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Aspirine
Activation plaquettaire Lorsque survient une lésion endothéliale, les plaquettes entrent en contact avec les lipides, le collagène et avec le facteur von Willebrand, ce qui active le récepteur GP Ib/V/IX et provoque une dégranulation plaquettaire ; la libération de thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active les plaquettes, qui adhèrent à l’endothélium lésé. Plaquettes au repos Plaquettes activées
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Activation plaquettaire<br />
Lorsque <strong>sur</strong>vient une lésion endothélia<strong>le</strong>, <strong>le</strong>s plaquettes entrent en contact avec <strong>le</strong>s lipi<strong>de</strong>s, <strong>le</strong> collagène<br />
et avec <strong>le</strong> facteur von Wil<strong>le</strong>brand, ce qui active <strong>le</strong> récepteur GP Ib/V/IX et provoque une dégranulation<br />
plaquettaire ; la libération <strong>de</strong> thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active <strong>le</strong>s plaquettes, qui adhèrent à<br />
l’endothélium lésé.<br />
Plaquettes au repos<br />
Plaquettes activées
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