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Urgences 

cardiologiques 

Docteur Richard FERRER 

Hôpital Saint Joseph Marseille

L’insuffisance coronarienne et 

l’infarctus du myocarde

Cas clinique n°1 

Un patient âgé de 48 ans vous consulte pour une douleur thoracique à type 

dòppression dìnstallation brutale qui dura 30 minutes la veille de sa 

consultation à votre cabinet, pas de récidive depuis. 

Examen clinique 

- Tension artérielle : 150/70 mmHg 

- Fréquence cardiaque : 61/min 

- Température : 36° 

- EVA : 0 

- Bruits du cœur : Normaux et réguliers 

- Examen pulmonaire : Normal 

Antécédents 

Traitement 

habituel 

- Infarctus du myocarde en 2010 sténose à 

90 % sur la coronaire droite plus lésion de 50- 

60 % sur la circonflexe II. dilatation au moyen 

d'un stent nu. 

- Tabagisme actif. 

- Hypercholestérolémie. 

- DETENSIEL 10 mg : 1 cpr le matin 

- TRIATEC 1,25 mg : 1 cpr le soir 

- PLAVIX 75 mg : 1 cpr par jour 

- INEXIUM 20 mg : 1 cpr le soir 

- CRESTOR 10 mg : 1 cpr le soir


Quelle est la sévérité du risque vasculaire chez ce patient


Quel diagnostic évoquez-vous, sur quels arguments

Cas clinique n°1


Comment interprétez-vous cet électrocardiogramme Cela modifie-t-il 

l’hypothèse diagnostique précédente


Le traitement habituel du patient, vous paraît-il approprié


Manque-t-il un (des) élément(s) à ce traitement


La troponine est normale, quelle est votre conduite à tenir


Un patient âgé de 67 ans vous consulte pour une douleur épigastrique associée à des 

vomissements. La symptomatologie a débuté brutalement il y a 2 heures. 


- Pâleur et sueurs profuses 


- Fréquence cardiaque : 83/mn 

- Température : 36°1 

- EN 8 

- Bruits du cœur : Normaux et 

réguliers 

- Examen pulmonaire : Normal 


Traitement 

habituel 

- Hypertension artérielle 

- IDM stenté : Interventriculaire antérieure, 

circonflexe et coronaire droire 

- Insuffisance rénale sur néphroangiosclérose 

greffée avec fonction rénale post-greffe 

normale 

- Appendicectomie 

- Dyslipidémie 

- DETENSIEL 10 mg : 1 cpr le matin 

- AMLOR 5 1 gélule le matin 

- KENZEN 16 1comprimé le matin 

- ASPEGIC 250 1/j 

- CELLCEPT 500 : 2/j 

- CYCLOSPORINE 50/25 : 1/j


Quel est votre diagnostic Pourquoi 

SCA jusqu’à preuve du contraire, douleur épigastrique chez un 

patient ayant déjà présenté un IDM avec des facteurs de maladie 

coronaire: HTA, dyslipidémie.


Quel est le pronostic 

Le pronostic chez ce patient n’est pas bon, les patients présentant 

un syndrome coronaire aigu avec insuffisance rénale ont une mortalité 

plus importante.


Quelle est votre conduite à tenir 

Vous appeler les Pompiers où le SAMU en précisant au médecin 

régulateur que vous avez une suspicion de SCA compte tenu des 

antécédents du patient: IDM, HTA, dyslipidémie.

Cas clinique n°2


Si vous dosez la troponine sera-t-elle élevée, pourquoi


Bilan biologique à l’entrée : 

Troponine I: 0.03 ng/ml 2 heures après le débute de la douleur 

Taux < 0.04 ng/ml : absence de nécrose myocardique. 

Taux compris entre 0.04 et 0.16 ng/ml : SCA improbable 

Taux compris entre > ou = 0.16 ng/ml : SCA fortement probable 

Taux supérieur à 0.5 ng/ml : suspicion d'infarctus du myocarde. 

ASAT (GOT) 15.0 UI/l (


Evolution de la troponine : 

Troponine I: 6.80 ng/ml 0.-0.04 4 heures après le débute de la douleur 

Troponine I 4.35 ng/ml (0.-0.04) 12 heures après le débute des symptomes 

Troponine I 3.39 ng/ml 0.-0.04 à J1 

Troponine I 1.93 ng/ml 0.-0.04 à J2


1ère coronarographie 

QuickTime et un 

décompresseur DV - PAL 

sont requis pour visionner cette image.


2ème coronarographie 





Echocardiographie : 

Akinésie postéro-inférieure, fraction d’éjection : 50 %, HVG concentrique, dilatation du 

sinus de Valsalva : 42 mm avec insuffisance aortique supra-valvulaire minime. PAP 

normales. Péricarde sec.


ECG 12 heures après l’admission


ECG à J1


ECG à J2


Quel sera le traitement de sortie chez ce patient 

(spécialités)


Traitement de sortie 

KARDEGIC 75 : 1/j 

TAHOR 80 : 1/j 

MICARDIS 80 : 1/j 

EZETROL 10 : 1/j 

DETENSIEL 10 : 1/j 

EFIENT 10 : 1/j 

AMLOR 5 : 1/j


Un patient âgé de 62 ans consulte son médecin à 18 heures pour une douleur thoracique. 

Le patient décrit une douleur thoracique gauche à type de pesanteur sans irradiation ayant 

débuté à 17 heures. 

Le médecin n’ayant pas d’électrocardiogramme, demande au patient de se rendre aux 

urgences les plus proches compte tenu de l’absence de défaillance cardiaque. 



aux 2 bras 

- Fréquence cardiaque 66/min 

- Bruits du cœur normaux et réguliers 

- Auscultation pulmonaire normale 


Traitement 

habituel 

- infarctus du myocarde avec pose d’un stent 

en 2002 

- Endoprothèse aortique 

- Tabagisme actif 

- Hypercholestérolémie 

- HTA 

- BPCO. 

- Tenormine 50mg Cpr 1 cpr matin 

- Crestor 10mg Cpr 1 cpr 1 fois par jour 

- Plavix 75mg Cpr 1 cpr midi 

- Inexium 20mg Cpr 1 cpr midi


Le médecin a-t-il pris la bonne décision en demandant au patient de se rendre aux 

urgences les plus proches


Quelles hypothèses diagnostiques pouvez-vous formuler devant ce tableau clinique 

Sur quels arguments allez-vous privilégier une origine cardiaque à ces douleurs


Quelles hypothèses diagnostiques pouvez-vous formuler devant ce tableau clinique 

Sur quels arguments allez-vous privilégier une origine cardiaque à ces douleurs


Quelles sont les premières investigations à réaliser lors de l’arrivée du patient aux 

urgences


Vous êtes en situation rurale à 120 minutes du premier centre de 

cardiologie interventionnelle, vous êtes équipé d’un électrocardiographe. 

Vous tirez le tracé suivant, quelles sont les anomalies présentent sur 

l’ECG


ECG Lésion sous-épicardique de V1 à V5, PR 0.18


D-Dimères Résultat : Présence 

Dosage : * 0.57 µg/ml


Quelles sont les modalités de désobstuction coronarienne que vous 

proposer au patient


le : 22/09/2011 à 10:45 

Marqueurs Cardiaques 

Troponine I * 2.51 ng/ml 0.-0.04 

Taux < 0.04 ng/ml : absence de nécrose myocardique. 

Taux compris entre 0.04 et 0.16 ng/ml : SCA improbable 

Taux compris entre 0.16 et 0.5 ng/ml : SCA fortement probable 

Taux supérieur à 0.5 ng/ml : suspicion d'infarctus du myocarde.


Traitement en urgence 

EFIENT 10 6 cp 

LOVENOX 6000 x 2 

ASGEGIC 250 

REOPRO 

Le lendemain traitement BASIC 

.


Coronarographie pratiquée en urgence 





Un patient âgé de 57 ans vous consulte 5 heures après le début de l’installation d’une 

douleur épigastrique. Cette douleur c’est installée de façon progressive, elle irradie en barre 

au niveau . des hypochondres et au niveau des membres supérieurs. Il vous signale qu’il a 

parfois des douleurs de ce type, c’est son hernie hiatale et qu’il prend du MOPRAL pour les 

calmées. Aujourd’hui il n’a plus de MOPRAL donc il vous consulte pour un renouvellement. 

Il s’agit d’un patient sportif, pratiquant le cyclisme de façon régulière. 

Vous faite un test à la trinitrine qui est négatif. 


- Tension artérielle 160/100 mmHg 

- Fréquence cardiaque 73/min 

- Température 36°9 

- Bruits du cœur normaux et réguliers 

- Abdomen souple, dépressible, sensible 

au niveau de l’épigastre, sans défense 

- Auscultation pulmonaire normale 


Traitement 

habituel 

- Hernie hiatale 

- Infarctus du myocarde chez sa 

mère à l’âge de 57 ans 

- Aucun


Quelles hypothèses diagnostiques évoquez-vous 

.


Comment interprétez vous cet électrocardiogramme Cela modifie-t-il l’hypothèse 

diagnostique prècédente 

.


Que faites vous, compte tenu des données de l’énoncé et de l’ECG 

.


Que faites vous, compte tenu des données de l’énoncé et de l’ECG 

.


Un dosage de la troponine et des D-Dimères pratiqué ne montre pas d’augmentation, que 

faites-vous 

.


Un dosage de la troponine et des D-Dimères sont pratiqués: 

Troponine 

. 

I: 0.04 ng/ml 0.-0.04 

D-Dimères : absence Dosage : 0.40 µg/ml


Si le dosage de la première troponine avait été à 1.14 ng/ml 0.0 - 0.04 

Quelle aurait été votre conduite à tenir 

.


1er ECG 

.


Coronarographie 

. 




Insuffisance 

coronarienne et 

infarctus du 

myocarde

Introduction 

Maladies cardiovasculaires = principale cause de décés dans 

les pays industrialisés. 

Maladie coronaire manifestation la + fréquente. 

Maladie coronaire associée à une forte mortalité et 

morbidité. 

Présentations cliniques: ischémie silencieuse, angine de poitrine 

stable, l’angor instable, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, 

mort subite. 

Forte proportion des hospitalisations en urgence pour 

douleur thoracique.

Deux catégories de patients 

La douleur thoracique initie la cascade diagnostic et thérapeutique 

Patients ayant une douleur aiguë et persistance ( > 20 min) élévation du 

segment ST: 

SCA-ST+ = occlusion totale aiguë coronaire. 

Ces patients développeront un infarctus avec élévation du segment ST. 

Patients ayant une douleur aiguë mais sans élévation persistante du segment 

ST: 

Sous-décalage du segment ST, onde T inversée. 

ECG normal. 

Mais classification basée sur l’ECG 

Stratégie initiale: soulager les symptômes, suivre les patients avec des ECG de contrôle, répéter les 

dosage de la troponine. 

Ils seront qualifiés d’infarctus sans élévation du segment ST ou d’angor instable.

Epidémiologie 

SCA ST- plus fréquents que les SCA ST+ 

SCA: Incidence annuelle environ 3 pour 1000 habitants. 

Mortalité hospitalière plus élevée pour le ST + mais à 6 

mois taux de mortalité semblable. 

A 4 ans mortalité 2 fois plus élevée pour le ST - : profil de 

patient différent, plus âgés, plusieurs comorbidité en particulier diabète et 

insuffisance rénale.

Pourquoi redéfinir l’infarctus du 

Myocarde 

IMPLICATION CLINIQUE 

Dosage Troponine en pratique courante. 

On identifie plus d’infarctus, autrefois qualifiés d’angor instable. 

Ces patients bénéficient des traitements modernes: 

• HBPM. 

• Nouveaux agents antiplaquettaires. 

• Stratégies précoces de revascularisation.

Physiopathogénie de la thrombose 

sur rupture de plaque instable (1) 

ATHÉROSCLÉROSE 

Une physiopathogénie intégrant les données (essentiellement coronaires) fondamentales, 

cliniques, angiographiques et biologiques, issues des essais thérapeutiques



RUPTURE 

ATHÉROSCLÉROSE



THROMBOSE 

RUPTURE 

ATHÉROSCLÉROSE

Réaction thrombotique à une 

rupture de plaque 

Rupture 

Effusion 

de sang 

dans la paroi

Evolution de la réaction thrombotique (1) 

Réaction thrombotique 

intraluminale 

Au départ, surtout 

composée de plaquettes 

(colorées en rose)

Evolution de la réaction thrombotique (1) 

Thrombus pariétal, stabilisé, organisé 

Rapidement envahi par les cellules 

musculaires lisses pariétales

Thrombus sub-occlusif instable 

Thrombus subocclusif encore instable 

Clinique : stade de l’angor instable

Thrombus stabilisé occlusif 

Le thrombus plaquettaire (rose) 

est complété et stabilisé 

par le réseau de fibrine (bleu)

Réaction thrombotique plaquettaire: 

phase initiale 

Plaquettes et molécules de fibrinogène (F) circulent fluidement dans le courant sanguin 

tant que l’endothélium est intact. 

Le récepteur GP Ib/V/IX reste inactivé ; le facteur von Willebrand est à l’intérieur de la paroi 

vasculaire. Il n’y a aucun contact avec les éléments sous- endothéliaux tels le collagène ou 

les lipides.


phase initiale(2) 

Si lésion endothéliale, les plaquettes entrent en contact avec les lipides, avec 

le collagène et avec le facteur von Willebrand, ce qui active le récepteur GP 

Ib/V/IX et provoque une dégranulation plaquettaire ; la libération de 

thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active les plaquettes, qui adhèrent à 

l’endothélium lésé. Les plaquettes activées (Plaq*) développent des spicules 

typiques.


phase d’extension 

La stimulation des récepteurs correspondants par la TXA2 et l’ADP active le 

récepteur GP IIb/IIIa plaquettaire qui se lie alors au fibrinogène circulant. 

Les molécules de fibrinogène forment des ponts entre plusieurs plaquettes 

et la chaîne ainsi formée amorce le bouchon plaquettaire (thrombus blanc).

Déclenchement de la cascade de 

la coagulation 

Les plaquettes sont activées, s’aggluttinent autour des molécules de fibrinogène et déclenchent l’adhésion de molécules de thrombine. Les 

plaquettes sécrètent des agents activateurs de la coagulation (TXA2, ADP) et vasoconstricteurs (TXA2), alors que l’endothélium sécrète des 

substances qui freinent l’activité plaquettaire et sont vasodilatatrices (Mono-oxyde d’azote NO, Prostaglandines PGI2).

Implication de la cascade de la 

coagulation 

Sous - endothélium 

FVII 

FT 

FVIIa 

FIX 

Plaquette 

FIXa 

FVIIIa 

Plaquette 

FIX 

FXI 

FX 

FXIa 

Plaquette 

FVIII 

FXa 

FVa 

FV 

Thrombine 

FII 

Plaquette 

Fibrinogène 

Fibrine

Coopération de deux systèmes 

Sous - Endothélium 

FVII 

FT 

FVIIa 

FIX 

Plaquette 

FIXa 

Plaquette 

FIX 

FVIIIa 

FX FXIa 

Plaquette 

FXI 

Sous-endothélium 

CONJONCTIF VASCULAIRE 

Collagène 

FVIII 

FV 

FVa 

FXa 

FII 

Thrombine 

Plaquette 

vWF 

GPIb GPIX 

GPV 

GPIa GPIIa 

Collagène 

Fibrinogène 

Fibrine 

Plaquette 

GPIIb 

GPIIIa 

ADP 

GPIIb GPIIIa 

GPIIb GPIIIa 

vWF 

Fbg 

TXA 2 

GPIIb GPIIIa 

GPIIb GPIIIa 

Plaquette 

Thrombine

Corrélations 

Ces mécanismes et leurs 

évolutions au cours du temps 

sont corrélés aux manifestations 

cliniques et paracliniques de la 

maladie coronarienne

Classifications des syndromes 

coronaires 

Angor 

stable 

Angor 

instable 

Infarctus 

sans onde Q 

Infarctus 

avec onde Q 

Angor 


SCA non ST+ 

CPK - MB 

SCA ST+ 

ECG – ST+ 

Troponine 

CRP

Rupture de la plaque 

RUPTURE 

INFLAMMATION 

Angor 


Angor 


Infarctus 


Infarctus 


Angor 


SCA non ST+ 

Troponine 

CPK - MB 

SCA ST+ 

ECG – ST+ 

CRP

Réaction thrombotique (1) 

THROMBOSE 

MICRO-EMBOLIQUE 

Destruction du réseau capillaire d’aval 

pendant les phases cycliques 

(cliniquement manifestes ou non) 

Angor 


Angor 


Infarctus 


Infarctus 


OCCLUSIVE 

CYCLIQUE 

initialement 

puis 

PERMANENTE 

Angor 


CRP 

SCA non ST+ 

Troponine 

CPK - MB 

SCA ST+ 

ECG – ST+


THROMBOSE 

MICRO-EMBOLIQUE 

Destruction du réseau capillaire d’aval 

pendant les phases cycliques 

(cliniquement manifestes ou non) 

Angor 


Angor 


Infarctus 


Infarctus 


OCCLUSIVE 

CYCLIQUE 


puis 

PERMANENTE 

Angor 


CRP 

SCA non ST+ 

Troponine 

CPK - MB 

SCA ST+ 

ECG – ST+


THROMBOSE 

Angor 


Angor 


Infarctus 


Infarctus 


OCCLUSIVE 

CYCLIQUE 


puis 

PERMANENTE 

Angor 


CRP 

SCA non ST+ 

Troponine 

CPK - MB 

SCA ST+ 

ECG – ST+

Implications thérapeutiques 

La connaissance 

des mécanismes physiopathologiques sous-jacents, 

et de leur évolution au cours du temps, 

permet de mieux appréhender 

le choix des cibles et des moyens thérapeutiques

Evaluation 

initiale

Caractéristiques de la 

Douleur thoracique

Présentation clinique 

Douleur angineuse au repos prolongée (>20min). 

Apparition d’une douleur angineuse de novo 

(Classe II ou III de la classification de la société 

canadienne de cardiologie: SCC). 

Déstabilisation récente d’un angor préalablement 

stable avec au moins les caractéristiques du degré 

de gène fonctionnelle classe II de la SCC. 

Angor post-infarctus.

Classification de la société 

Canadienne de cardiologie 

Degré de gène fonctionnelle de l’angor 

Classe I 

Classe II 

Classe III 

Classe IV 

L’activité physique ordinaire (marcher ou monter des escaliers) ne provoque pas 

d'angor. L'angor apparaît à l'occasion d'un effort important, rapide ou prolongé, au 

travail ou pendant les loisirs. 

Légère limitation de l'activité ordinaire : marcher ou monter des escaliers 

rapidement, marcher en côte, marcher ou monter des escaliers après un repas, au 

froid ou dans le vent, ou pendant un stress émotionnel ou au cours des premières 

heures suivant le réveil. Marcher plus de 100 à 200 mètres en terrain plat et monter 

plus d'un étage à un rythme normal et dans des conditions normales. 

Limitation marquée de l'activité physique ordinaire : marcher 100 à 200 mètres en 

terrain plat et monter un étage dans des conditions normales et à un rythme normal. 

Impossibilité d'effectuer toute activité physique sans ressentir de gêne. L'angor peut 

être présent au repos.

Présentation clinique typique 

Oppression rétrosternale ou pesanteur irradiant vers le bras 

gauche, le cou ou la mâchoire, intermittente (plusieurs minutes) 

ou persistante. 

Ces plaintes peuvent être accompagnées d’autres symptômes: 

 

Sueurs, nausées, douleurs abdominales, dyspnée, syncope.

Présentation clinique atypique 

Ne sont pas rares, il s’agit: 

 

 

 

 

Douleurs épigastriques. 

Nausées. 

Douleur thoracique en coup de poignard. 

Douleurs thoraciques évoquant une pathologie pleurale ou dyspnée 

croissante. 

Ces situations sont souvent observés chez les patients jeunes (25-40 ans) 

et les plus âgés (> 75 ans), les femmes ou chez les patients diabétiques, 

insuffisants rénaux ou déments.

En faveur du diagnostic d’ischémie 

Exacerbation des symptômes par l’effort physique. 

Soulagement des symptômes au repos ou après 

l’administration de trinitrine. 

Circonstances cliniques pouvant aggraver ou accélérer un 

SCA: anémie, infection, fièvre, troubles métaboliques ou 

endocriniens (thyroïde). 

La probabilité d’accident coronaire augmente avec l’âge, le sexe masculin, des 

antécédents d’artériopathie périphérique ou carotidienne, de diabète, d’insuffisance 

rénale, d’antécédents d’infarctus, d’angioplastie coronaire et de pontage coronaire

Possibilité de maladie 

coronaire

SCA non ST+: TIMI Risk Score 

Sept facteurs pronostiques indépendants 

TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction 

OR (IC 95%) 

Points 

Âge 65 ans 1,75 (1,35- 2,25) 1 

Prise récente d’aspirine ( 7 jours) 1,74 (1,17- 2,59) 1 

Sténose coronaire connue > 50% 1,70 (1,30- 2,21) 1 

Élévation des marqueurs d’ischémie 1,56 (1,21- 1,99) 1 

3 facteurs de risque 1,54 (1,16- 2,06) 1 

2 épisodes douloureux en 24 h 1,53 (1,20- 1,96) 1 

Sous - décalage ST 0,5 mm 1,51 (1,13- 2,02) 1 

Score total maximal 7 

Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. 

The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000 Aug 16;284(7):835-42.

SCA non ST+ et TIMI Risk Score 

Evénements cardiovasculaires majeurs (%) à J14 dans TIMI IIB 

Risk Score 

Décès ou IdM 

Décès, IdM ou 

revascularisation 

urgente 

0/1 3 5 

2 3 8 

3 5 13 

4 7 20 

5 12 26 

6/7 19 41

SCA non ST+: TIMI-IIIb 

Mortalité à J42 selon la valeur initiale de la troponine 

8 % 

6% 

p < 0,001 

6,0 

7,5 

4% 

2% 

0% 

Troponine I 

(ng/ml) 

3,7 

3,4 

1,7 

1,0 

0,0-0,4 0,4-1,0 1,0-2,0 2,0-5,0 5,0-9,0 > 9,0 

831 174 148 134 50 67

SCA ST+: stratification du risque 

(TIMI Risk Score) 

Indicateurs de risque 

Points 


Âge (années) 

≥ 75 3 

65-74 2 

Diabète, HTA, angor 1 

Examen 

PAS < 100 mmHg 3 

FC > 100/min. 2 

Killip II-IV 2 

Poids < 67 kg 1 

Présentation 

Sus-décalage ST antérieur ou BBG 1 

Délai douleur-reperfusion > 4 h 1 

Score total maximal 14 

Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. 

Circulation. 2000 Oct 24;102(17):2031-7.

1 

0,8 

1 

1,6 

1,8 

2,2 

3 

4,4 

4,2 

Mortalitˇ (%) 

7,3 

6,7 

7,7 

12,4 

12,1 

16,1 

16,3 

17,2 

23,4 

26,8 

35,9 

SCA ST+ et TIMI Risk Score 

Mortalité à J30 et à 1 an 

40 

35 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

J30 1 an 

0 1 2 3 4 5 6 7 8 > 8 

TIMI Risk Score 

Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. 

Circulation. 2000 Oct 24;102(17):2031-7.

Global Registry of Acute Coronary 

Events: Score de GRACE 

Total possible du score à 258 

Age (an) 

200 = 46 

Tenson artérielle systolique (mmHg) 

200 = 0 

Creatinine (µmol/L) 

0.0– 35.3 = 2 

35 – 70 = 5 

71 – 105 = 8 

106 – 141 = 11 

142 –176 = 14 

177 – 353 = 23 

> 354 = 31 

Niveau de 

risque 

classification Killip 

Class I = 0 

Class II = 21 

Class III = 43 

Class IV = 64 

Arrêt cardiaque à l’admission : 43 

Elévation marqueur cardiaque : 15 

Sus décalage du segment ST : 30 

Score de 

GRACE 

Mortalité à 

6 mois (%) 

Bas ≤ 88 < 3 

Intermédiaire 89-118 3-8 

Haut > 118 > 8

Stratification du risque 

Etape primordiale au cours de la prise en charge d’une douleur thoracique 

5 facteurs de risque augmentant le probabilité d’un accident coronaire: 

Antécédents familiaux d’infarctus. 

Hypertension artérielle. 

Diabète. 

Hypercholestérolémie. 

Tabagisme actif. 

Mais aussi les antécédents d’infarctus, d’angioplastie 

coronaire et de pontage coronaire

Outils du diagnostic

Examen physique 

L’examen clinique est souvent normal 

Objectif important, exclure des causes non cardiaques et nonischémiques: 

Embolie pulmonaire. 

Dissection aortique. 

Péricardite. 

Valvulopathie. 

Pneumothorax ou épanchement pleural. 

Pneumonie 

Management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation 

ESC Clinical Practice Guidelines – aout 2011

Diagnostic électrocardiographique 

SCA avec sus-décalage persistant de ST (SCA ST+) : 

• sus-décalage de ST dans au moins 2 dérivations 

• > 0.2 mV dérivations précordiales, ou 

• > 0.1 mV dérivations périphériques 

SCA sans sus-décalage persistant de ST (SCA non ST+) : 

• sus-décalage transitoire de ST, ou 

• sous-décalage du segment ST, ou 

• anomalies isolées de l’onde T, ou 

• ECG normal 

En l’absence d'autres causes (BBG, HVG, etc.) 

ECG complet (dérivations basales [V7, V8, V9] et droites [V3R, V4R] 

Comparaison souhaitable avec un ECG antérieur

SCA ST + dans le territoire antérieur

SCA ST + dans le territoire inférieur

Territoire électrique 

Dérivations Territoire électrique Artère coronaire 

V1 à V3 Antéroseptal IVA moyenne (avant 1ère diagonale) 

V3 et V4 Apical IVA moyenne (après 1ère diagonale) 

V1 à V4 Antérieur IVA moyenne 

D1 et VL Latéral haut IVA (1ère diagonale) ou circonflexe 

V5 et V6 Latéral bas Circonflexe ou marginale 

V1 à V6 et D1-VL Antérieur étendu IVA proximale avant la 1ère septale 

V7, V8, V9 (et miroir V1-V2) Basal Circonflexe ou IVA 

V1 à V4 et DII, DIII, VF 

Antéro-inférieur (ou septal 

profond) 

IVA dominante 

DII, DIII, VF Inférieur CD ou circonflexe dominante 

DII, DIII, VF et V8-V9 et DI-VL 

et/ou V5-V6 

Inféro-latéro-basal 

CD ou circonflexe dominante 

V3R, V4R, VE et/ou V1 Ventricule droit CD ou marginale du bord droit

Biomarqueurs 

Historique 

CPK totale (1955): non cardiospécifique. 

LDH (1972): cinétique longue mais non cardiospécifique. 

CK-MB activée (1976): le 1er marqueur cardiaque. 

Myoglobine (1978): précoce mais peu cardiospécifique. 

CK-MB masse (1984): meilleure cardiospécificité, sensibilité 

suffisante pour l’IDM mais inadaptée au dépistage et au suivi 

de l’angor instable. 

Troponine (1993)

La troponine 

Pivot central du diagnostic 

La troponine est un complexe de myofibrille permettant de réguler la 

contraction musculaire squelettique et cardiaque: 

• Composé de troponine T (TnT) de troponine I (TnI) et de troponine C. 

• La troponine se lie avec l’actine et la tropomyosine pour former l’unité de régulation 

de la contraction musculaire. 

La troponine C (TnC): forte similitude entre la forme cardiaque et la forme squelettique 

donc non spécifique. 

En pratique courante, seuls les dosages des formes T et I sont intéressantes: 

• Elles sont libérées en cas de nécrose cardiaque.

Pour comprendre: ultrastructure 

moléculaire du muscle 

Sarcomère 

Constitués de 3 éléments: molécules d’actines qui s’associent 

en chapelet, molécules de tropomyosine qui s’enroulent autour 

et les molécules de troponine qui s’insèrent de manière périodique 

Sur les molécules d’actine. 

La molécules de troponine est constituée de 

3 sous-groupes: 

Troponine I (inhibitrice): masque au repos le site d’interaction 

de l’actine avec la myosine 

Troponine C: fixe la calcium 

Troponine T: se lie à la tropomyosine

Fonctionnement du muscle 

Myosine 

Au repos la troponine i masque le site de liaison de la 

myosine avec l’actine. L’influx nerveux induit une augmentation 

de la concentration intracytoplasmique de ca++ et celui-ci se 

fixe à la troponine C. Cette fixation induit un changement de 

conformation de la troponine qui permet le démasquage du 

site de fixation de l’actine à la myosine. 

Le complexe troponine est une protéine 

régulatrice de l’interaction entre l’actine 

(filament fin) et la myosine (filament épais) de 

la fibre musculaire striée 

La liaison actine-myosine déclenche l’activité ATPase 

de la myosine permettant l’hydrolyse de l’ATP en 

ADP. 

Myosine 

Actine 

L’energie fournie permet le basculement de la tête de 

myosine qui induit un déplacement des myofilament 

fins le long des myofilaments épais et donc la 

contraction musculaire.

Multiples de la valeur-seuil 

Critères biologiques comme outils 

diagnostiques et décisionnels 

50 Troponine 

20 

10 

5 

2 

1 

CPK-MB 

Myoglobine 

CPK-MB isoformes 

Seuil de décision SCA 

Wu AH, 1999 

0 1 2 3 4 5 6 7 

Nombre de jours après le début de la douleur

Situations de troponine élevée 

sans syndrome coronaire 

- Insuffisance cardiaque grave: aiguë et chronique. 

- Dissection aortique. 

- Valvulopathie aortique ou cardiomyopathie hypertrophique. 

- Contusion cardiaque. 

- Cardioversion. 

- Myocardite, extension myocardique de l'endocardite / péricardite. 

- Crise hypertensive 

- Tachy ou bradyarythmie 

- Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire grave. 

- Hypothyroïdie. 

- Insuffisance rénale aiguë. 

- Accidents vasculaires cérébraux ou hémorragies sous-arachnoïdienne. 

- Amylose, hémochromatose, sarcoïdose, sclérodermie. 

- Médicaments: Adriamycine, 5-fluoracil, herceptin, Venin de serpent. 

- Brûlures > 30% de la surface corporelle. 

- Rhabdomyolyse. 

- Patients en insuffisance respiratoire sévère ou septicémie. 

The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology / 2007.

Le diagnostic d’IDM repose 

Elévation même minime de la troponine associée, 

Manifestations cliniques et, 

Modifications sur l’électrocardiogramme 

compatible avec une ischémie. 

Mais à la phase aiguë d’un SCA avec sus-décalage de ST le 

dosage des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique a 

peu d’impact sur la décision qui doit-être immédiate de 

désobstruction coronaire.

La reperfusion 

2 techniques 

La thrombolyse 

L’angioplastie coronaire

Le réseau de reperfusion 

Douleur 

Appel PréHospitalier Hôpital Salle de cathé 

Perte croissante de myocytes 

Delais dans le déclenchement de la reperfusion

Option de reperfusion: évaluer le 

temps et le risque 

Temps 

depuis le 

début des 

symptômes 

Evaluation 

du risque 

Temps de 

transfert

Death/MI/Stroke (%) 

Quelle technique de reperfusion choisir 

Etude DANAMI-2 

The Danish Multicenter Randomized Study on Fibrinolytic Therapy versus Acute Coronary 

Angioplasty in Acute Myocardial Infarction (DANAMI-2) 

8 

7.6 

Décés 

P=0.35 

8 

Réinfarctus 

P

Mortalité à 1 an, % 

Relation entre délai de reperfusion et 

mortalité 

6 RCTs of Primary PCI by Zwolle Group 1994 – 2001 

N = 1791 

Le risque de mortalité à 1 an est augmenté de 7,5% pour chaque 30 minutes. 

12 

P < 

0.0001 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

RR = 1.08 [1.01 – 1.16] 

for each 30 min delay 

(P = 0.04) 

0 60 120 180 240 300 360 

Symptoms to balloon inflation 

(minutes) 

DeLuca et al. Circulation 2004;109:1223.

Modalités de prise en charge SCA ST+ 

Douleur thoracique suspecte de SCA 

Appel centre 15 

ECG: SCA ST+ 

Si délai entre début douleur 

et table coronarographie < 2 heures 

Si délai entre début douleur 

et table coronarographie > 2 heures 

Angioplastie 

primaire 

Thrombolyse 

Angioplastie 

de sauvetage 

The Task Force on Myocardial Revascularization of the European 

Society of Cardiology (ESC) and the European Association for 

Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 2010 

non Succés thrombolyse 

oui 

Angioplastie 

3 à 24 heures après 1er contact médical

Modalités de prise en charge SCA ST- 

Douleur thoracique suspecte de SCA 

Appel centre 15 ECG: SCA ST- 

Coronarographie 

urgente

Les traitements 

adjuvants avant 

reperfusion 

Les antithrombotiques

Classes de recommandations 

Classe I 

Classe II 

Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire 

que le traitement est bénéfique, utile et efficace. 

Situations dans lesquelles il y a des éléments contradictoires et/ou des divergences 

d’opinion sur l’utilité et l’efficacité du traitement 

Classe IIa 

Le poids des preuves est plutôt en faveur de la technique 

Classe IIb 

Le poids des preuves est insuffisant pour avoir une opinion. 

Classe III 

Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire 

que le traitement n’est ni utile ni efficace ou éventuellement nuisible.

Niveaux de preuves scientifiques 

Niveau de preuve A 

Fondé sur des données provenant de plusieurs études randomisées 

comprenant un grand nombre de patients. 

Niveau de preuve B 

Fondé sur des données provenant d’un nombre limité d’études 

randomisées comprenant un faible nombre de patients ou de bons 

travaux non randomisés ou de registres d’observations. 

Niveau de preuve C 

Fondé sur un consensus des experts consultés.

L’ennemi 


décompresseur 


Le thrombus

Les antithrombotiques 

3 catégories 

Les inhibiteurs de l’activation plaquettaire. 

Les anticoagulants. 

Les inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire: 

antagoniste de la glycoprotéine IIb/IIIa.

Inhibiteurs de l’activation 

plaquettaire

Deux familles inhibiteurs 

plaquettaires 

Aspirine 

Antagonistes des récepteurs à l’ADP 

Thiénopyridines 

Ticlopidine: TICLID ® 

Clopidogrel: PLAVIX ® 

Molécules se 

fixant sur le 

récepteur P2Y12 

pour inhiber 

l’activation 

plaquettaire 

Prasugrel: EFIENT ® 

Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines (CPTP) 

Ticagrelor: BRILIQUE ®

Aspirine

Activation plaquettaire 

Lorsque survient une lésion endothéliale, les plaquettes entrent en contact avec les lipides, le collagène 

et avec le facteur von Willebrand, ce qui active le récepteur GP Ib/V/IX et provoque une dégranulation 

plaquettaire ; la libération de thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active les plaquettes, qui adhèrent à 

l’endothélium lésé. 

Plaquettes au repos 

Plaquettes activées

Action de l’aspirine: Acide 

Acétylsalicylique 

Production de thromboxane A2 par la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire = Vasoconstriction et 

activation plaquettaire. 

ADP Receptor (P2Y 12 ) 

GP IIb/IIIa 

recepteur 

Fibrinogene 

COX 

ADP 

Activation 

ADP 

Collagene 

Thrombine 

TXA 2 

Vasoconstriction = 

- Réduction du flux 

sanguin donc du 

saignement. 

- Favorise l’adhésion 

des plaquettes. 

Aspirine 

TXA 2 

L’aspirine induit une inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase de type 1. Au niveau 

des plaquettes, cette inhibition bloque la synthèse de thromboxane A2 et inhibe ainsi une 

des voies de l’agrégation plaquettaire.

International Study of Infarct 

Survival- 2: ISIS-2 

Etude randomisée, a comparé chez 17187 patients victimes d’un infarctus du myocarde les possibilités 

thérapeutiques streptokinase, Aspirine, streptokinase et Aspirine, à l’absence de telles options spécifiques dans 

un groupe témoin. 

Réduction de 

la mortalité 

de 23% à 5 

semaines 

ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or 

neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;ii:349-60.

ISIS-2: résultats 



ISIS-2: résultats 



Aspirine et angor instable

Patients with stroke, MI, or 

vascular death (%) 

Aspirine et évènements cardiovasculaire: 

méta-analyses 

20 

15 

10 

22% odds reduction 

29% odds 

reduction 

25% odds 

reduction 

Antiplatelet therapy 

Control 

32% odds 

reduction 

27% odds 

reduction 

5 

0 

Prior 

stroke/TIA 

Acute MI 

Prior MI 

Other 

high risk 

All 

high risk 

Category of trial 

Anti-platelet Trialists’ Collaboration. BMJ 1994; 308: 81–106.

Doses d’aspirine sur les 

évènements vasculaires 

Dose # Essais OR* (%) 

Odds Ratio 

500–1500 mg 34 19 

160–325 mg 19 26 

75–150 mg 12 32 

Aspirine: Acide Acétylsalicylique 

Il doit être administré le plus précocement possible sous la 

forme d’une dose de charge entre 150 et 300 mg. 

Dose d’entretien quotidienne de 75 à 100 mg par jour à vie 

quelque soit la stratégie de traitement. 

La dose de 75-100 mg par jour à la même efficacité que des 

doses plus élevées avec un risque plus faible d’intolérance 

gasto-intestinale.

Inhibition de la COX-2 

Faible inhibition 

du COX2


plaquettaires 

Aspirine 


Thiénopyridines: 






pour inhiber 


plaquettaire 




Activation plaquettaire 

Si lésion endothéliale dégranulation plaquettaire ; la libération de thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active les plaquettes, qui 

adhèrent à l’endothélium lésé. La stimulation des récepteurs P2Y 12 par l’ADP active le récepteur GP IIb/IIIa plaquettaire qui se lie 

alors au fibrinogène circulant. Les molécules de fibrinogène forment des ponts entre plusieurs plaquettes et la chaîne ainsi formée 

amorce le bouchon plaquettaire (thrombus blanc). 

Récepteur ADP 

(P2Y 12 ) 

GP IIb/IIIa 

receptor 

Fibrinogène 

Plaquette 

COX 

ADP 

Activation 

ADP 

Collagen 

Thrombin 

TXA 2 

TXA 2 

ADP = adenosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2 , COX = cyclooxygenase. 

Adapter de Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.

Mécanisme d’action des 

thiénopyridines 

Clopidogrel 

Liaison covalente irréversible aux récepteurs P2Y12 

Ticlopidine 


(P2Y 12 ) 

GP IIb/IIIa 

receptor 

Fibrinogène 

Plaquette 

COX 

ADP 

Activation 

ADP 

Collagen 

Thrombin 

TXA 2 

TXA 2 

ADP = adenosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2 , COX = cyclooxygenase. 

Adapted 

ADP = adenosine 

from Schafer 

diphosphate, 

AI. Am 

TXA 

J 2 = 

Med. 

thromboxane 

1996;101:199-209. 

A 2 , COX = cyclooxygenase. 

Adapter de Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.

Ticlopidine (TICLID ® ) 

Molécule à oublier du fait du risque 

d’agranulocytose

Clopidogrel (PLAVIX ® ) 

Thiénopyridine de référence. 

Il bloque la voie de l’ADP par inhibition irréversible 

des récepteurs P2Y12. 

Degré d’inhibition plaquettaire de 40 à 60%. 

Prodrogue.

Clopidogrel (PLAVIX ® ) 

Après une absorption intestinale, il va être inactivé à 85 % par des estérases. La partie de la molécule non 

inactivée va ensuite subir deux oxydations successives sous l’action de diverses enzymes hépatiques dont les 

cytochromes P450. Ainsi transformé, le clopidogrel va avoir une action antiplaquettaire par liaison covalente 

irréversible aux récepteurs P2Y12. Il bloque ainsi l’interaction du récepteur avec l’ADP et donc la sensibilité 

des plaquettes aux agents agrégants. L’activité de ce métabolite va bien sur dépendre de sa concentration.

Cumulative event rate (%) 

Clopidogrel versus Aspirin in Patients at 

Risk of Ischaemic Events: CAPRIE 

L’efficacité du clopidogrel est comparée à celle de l’aspirine chez des patients récemment victimes d’un 

AVC ischémique ou d’un infarctus du myocarde ou atteints d’une artérite périphérique symptomatique 

16 

12 

Critère de jugement primaire: AVC 

ischémique, infarctus du myocarde ou 

décès vasculaire. 

Aspirine 

8.7% 

Réduction 

Risque 

Clopidogrel 

Relatif 

8 

4 

p = 0.043, n = 19 185 

0 

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 

Months of follow-up 

CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329–1339.

Event rate * /1000 patients 

(average follow-up, 2 years) 

1. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329–39. 2. Jarvis B, Simpson K. Drugs 

2000; 60: 347–77. 3. Ringleb PA et al. Eur Heart J 1999; 20: 666. 

CAPRIE: résultats 

Amplification du bénéfice du clopidogrel chez les patients à haut risque vasculaire 

Accidents évités pour 1 000 Patients/an en plus de l’aspirine 

300 

250 

200 

150 

152 

1 

1 

141 

200 

172 

2 

8 

238 

3 

4 

204 

Aspirine 

Clopidogrel 

100 

50 

0 

All CAPRIE patients¹ 

(n=19,825) 

Prior history of any 

ischemic event² 

(n=8,854) 

Prior history of major 

acute event (MI or stroke) 3 

(n=4,496) 

*Event rate of myocardial infarction, ischemic stroke, or vascular death

CAPRIE: réduction du risque relatif 

40 

Clopidogrel 

meilleur 

30 

20 

23.8 

Relative risk 

reduction 

% 

Relative risk 

increase 

10 

0 

-10 

7.3 

-3.7 

8.7 

(Aspirine 

-20 

meilleur) AVC IDM AOMI Total 

-30 

p = 0.26 0.66 0.0028 0.043 

CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-39.

CLopidogrel as Adjunctive 

ReperfusIon TherapY: CLARITY 

Essai TIMI 28 

Cette étude compare l’association clopidogrel avec de l’aspirine à l’aspirine seul chez 3491 patients admis 

dans les 12 premières heures d’un SCA-ST+ thrombolysé. 

SCA-ST+ 

thrombolysé 

Clopidogrel 300 mg loading dose/75 mg once daily † 

n=1,752 

Thrombolysis, 

heparin and ASA* 

R 

Study treatment until 

angiography (2 8 days) or 

hospital discharge 

(maximum 8 days) 

Clinical 

follow-up 

at 30 days 

n=1,739 

Placebo † 

Critère principal de jugement : Incidence combinée de décés, réinfarctus et perméabilité 

artérielle au 7ème jour d’hospitalisation. 

Sabatine M et al. New Eng J Med 2005; 352: 1179–1189.

Critère principal de jugement(%) 

Clopidogrel: amélioration 

de la perfusion coronaire 

25 

20 

36% reduction* 

p

Clopidogrel in Unstable Angina 

To Prevent Recurrent Events 

Dans le 

non ST + 

Clopidogrel 300 mg 

loading dose 

12562 patients (28 pays), suivi 3 à 12 mois 

Clopidogrel 75mg q.d. + 

ASA 75-325 mg q.d.* 

(6259 patients) 

Patients with 

Acute Coronary 

Syndrome 

R 

3 months double-blind treatment 12 months 

(unstable angina or 

non-ST-segment 

elevation MI) 

Placebo + ASA 

75-325 mg q.d.* 

(6303 patients) 

R = Randomization 

* In combination with other standard therapy The CURE Trial Investigators. N Engl J Med. 2001;345:494-502.

Etude CURE: résultats 

CV Death, MI, Stroke, Severe Ischemia 

The CURE Trial Investigators. N Engl J Med. 2001;345:494-502.

Etude CURE: évènements 

hémorragiques 

Clopidogrel Placebo RR P value 

Saignement majeur 3.7% 2.7% 1.38 0.001 

Saignement mineur 5.1% 2.4% 2.12

ClOpidogrel & Metoprolol in 

Myocardial Infarction Trial: COMMIT 

Patients 

avec SCA- 

ST+ 24 

hours 

n=~46,000 

Cette étude a 

randomisé 45 852 

Entre 1999 et 2005 

patients ayant une 

SCA-ST+ datant de 

moins de 24 heures 

pour bénéficier soit du 

placebo, soit du 

clopidogrel et pour une 

durée de 16 jours. 

R 

Clopidogrel 75 mg once daily* 

(n=~23,000) 

Double-blind treatment until hospital 

discharge or for a maximum of 4 weeks 

Placebo* 

(2 X 2 factorial with metoprolol) 

(n=~23,000) 

*Tous les patients recevaient une dose ASA 162 mg/j durant 

l’étude 

Chen ZM et al, 2005. LANCET

Events (%) 

Clopidogrel réduit le critère primaire: 

décés, IM ou AVC de 9% 

10 

9 

8 

7 

6 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

0 7 14 21 28 

RRR = relative risk reduction 

Days (up to 28 days) 

Placebo 

(10.1%) 

Clopidogrel 

(9.3%) 

RRR=9% 

p=0.002 

Il apparaît une 

réduction de 9% de 

ce critère primaire 

en faveur 

clopidogrel 

Critère primaire de jugement : décés, 

réinfarctus ou AVC 

Chen ZM et al. Oral presentation, ACC 2005. Available at: URL: http://www.commit-ccs2.org. Accessed April 2005.

Mortality (%) 

Clopidogrel réduit la mortalité 

de 7% 

9 

8 

7 

6 

Placebo 

(8.1%) 

RRR=7% 

p=0.03 

Clopidogrel 

(7.5%) 

5 

4 

3 

2 

1 

0 

0 7 14 21 28 

Days (up to 28 days) 


Effet plus marqué si délai 

d’administration court 

Baseline Clopidogrel Placebo 

features (n=22,958) (n=22,891) 

Odds ratio & 95% CI 

Clopidogrel better Placebo better 

Time delay (hours) 

0 6 776 (9.3%) 904 (10.9%) 

7 12 672 (9.7%) 735 (10.7%) 

13 24 666 (8.8%) 666 (8.7%) 

Fibrinolytic used 

Yes 1005 (8.8%) 1123 (9.9%) 

No 1120 (9.7%) 1188 (10.3%) 

ALL 2125 (9.3%) 2311 (10.1%) 

9% 

reduction 

p=0.002 

0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6 


Clopidogrel (PLAVIX ® ) SCA ST- 

Recommandations 

Dose de charge de 300 mg suivie de 75 mg par 

jour durant 12 mois. 

Dose de charge de 600 mg si une procédure 

invasive est envisagée immédiatement. 

Une dose de 150 mg par jour doit être proposée 

les 7 premiers jours après une coronarographie. 

The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients 

presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology 

(ESC) 2011.

Clopidogrel (PLAVIX ® ) SCA ST + 


Dose de charge de 600 mg suivie de 75 mg par 

jour durant 12 mois. 

A utiliser uniquement si le plus efficace 

antagoniste des récepteurs à l’ADP est contreindiqué 

ou indisponible. 

The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology 

(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 2010

Clopidogrel et Inhibiteurs de la 

Pompe à protons 

Le clopidogrel est une « prodrogue » convertie en métabolite actif par 

le CYP2C19 au niveau hépatique. Or, la plupart des inhibiteurs de la 

pompe à protons (IPP) notamment l’Oméprazole réduisent l'activité du 

CYP2C19. 

mais il n'existe actuellement aucune preuve concluante 

que la co-administration d’IPP et du Clopidogrel 

augmente le risque d’événement ischémique, toutefois 

l’Oméprazole peut réduire l’efficacité du Clopidogrel 

chez des patients à risque élevé. 

Management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without 

persistent ST segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). 

European Heart Journal, August 2011.

Clopidogrel et Inhibiteurs de la 

Pompe à protons 

Un IPP (de préférence pas l’Oméprazole) en 

combinaison avec le traitement anti-plaquettaire est 

recommandé chez les patients ayant des antécédents 

d'hémorragie gastro-intestinale ou d'ulcère 

gastroduodénal, et approprié pour les patients avec de 

multiples facteurs de risque (infection par H. pylori, 

âge ≥ 65 ans, l'utilisation simultanée des 

anticoagulants ou des stéroïdes). 



(ESC) 2011.

Variabilité de la réponse 

Plaquettaire au clopidogrel 

Serebruany V et al. J am Coll Cardiol 2005; 45: 246

Résistance au clopidogrel: 

multifactorielle 

Biodisponibilité: 

Absence de compliance 

Sous-dosage 

Absorption réduite 

Accélération du métabolisme 

Interactions médicamenteuses 

Fonction plaquettaire: 

Renouvellement 

plaquettaire accéléré 

Résistance 

au 

clopidogrel 

Polymorphisme génétique: 

Métabolisme hépatique (gène 

CYP2C19) 

Fonction des récepteurs 

plaquettaires P2Y12 

Variabilité individuelle: 

Augmentation de l’activation 

plaquettaire. 

Surpoids 

Diabète

Comment mesurer l’agrégation 

Plaquettaire: VASP 

Protéine VASP ( vasodilatator stimulated phosphoprotein). 

Dans la plaquette, elle existe sous deux formes : 

une forme phosphorylée (VASP-P) et une forme 

non phosphorylée (VASP). Elle participe à 

l’activation de la GPIIbIIIa. Son activité dépend de 

son niveau de phosphorylation ; lui- même 

inversement corrélé à l’état de stimulation du 

récepteur P2Y12. 

ADP - AC PGE1 

+ 

- + 

- 

AMPc 

PKA 

+ 

Horstrup et al. Eur J Biochem 1994, 225 : 21-7 

L’étude de VASP est donc très spécifique du 

récepteur P2Y12. 

Le principe de dosage consiste à comparer 

le niveau de phosphorylation de VASP entre 

un état d’inhibition plaquettaire et un état 

d’activation induit par de l’ADP. 

IIb-IIIa 

en conformation 

active 

Liaison 

au fibrinogène 

Plaquettes actives 

VASP 

PP 

VASP-P 

En pratique, un index de réactivité plaquettaire proche de 

0 % = absence totale de réactivité plaquettaire à l’ADP par 

blocage complet du récepteur P2Y12. Chez les sujets 

sains, sans clopidogrel, cet index est de l’ordre de 80 % ; 

si traitement par clopidogrel, index de réactivité diminué, 

de l’ordre 50% . 

IIb-IIIa 

en conformation 

inactive 

Absence 

de liaison 

du fibrinogène 

Plaquettes au repos 

AC : adénylate 

cyclase ; 

ADP : adénosine5’ 

di-phosphate, 

AMPc : adénosine 

monophosphate, 

PGE1 : 

prostaglandine E1.

VASP et résistance au clopidogrel 

Chaque dose supplémentaire de clopidogrel, 600 mg en bolus, a réduit le nombre de patients 

présentant une réponse réduite au clopidogrel. 

Après la 2éme dose, 48,7% des patients avaient un index VASP < 50%. 

Après la 3ème dose, 18% des patients ne nécessitaient plus de dose supplémentaire. 

Malgré une dose de 2400 mg de clopidogrel (32cp), 14% de résistance au traitement. 

Bonello L, et al. J Thromb Haemost. 2007;5:1630-6

Comment mesurer l’agrégation 

Plaquettaire: VerifyNow 

Cet examen mesure la baisse de densité optique lorsque les plaquettes 

forment des agrégats, facilités par la présence de microbilles recouvertes de 

fibrinogène. Il évalue l’agrégation entre thrombocytes par les récepteurs GP- 

IIb/IIIa. Selon l’agoniste utilisé, il mesure l’agrégation liée à différentes 

substances : 

Acide arachidonique : aspirine ; 

Adénosine-5-diphosphate : clopidogrel, prasugrel, ticagrelor. 

Source 

de lumière 

Augmentation de la 

transmission de la lumière 

avec une agglutination de 

billes; le signal optique est 

modifié 

GP IIb/IIIa integrin 

Fibrinogene 

+ 

Plaquettes activés 

l’adénosine-5- 

diphosphate 

Billes recouvertes 

de fibrinogène 

Billes agglutinées 

Les unités de réponse P2Y12 (PRU) expriment la quantité d’agrégation induite par le récepteur P2Y12 spécifique des 

plaquettes ; elles sont calculées en fonction de la vitesse et de l’étendue de l’agrégation plaquettaire dans le canal ADP.

Limites du clopidogrel 

Début d’action lent. 

Variabilité de la réponse d’inhibition de l’agrégation 

plaquettaire 

Effet non prévisible. 

Réponse inadéquate chez 12-30% des patients = résistance 

Probablement associée à des évènements 

ischémiques


plaquettaires 

Aspirine 








pour inhiber 


plaquettaire 




PRASUGREL 

Plus vite et plus fort = mieux 

Prodrogue administrable par voie orale sous forme 

inactive. 

Le prasugrel est d’abord hydrolysée, puis métabolisée 

par le cytochrome P450 dans sa forme active, cette 

biotransformation ne nécessite qu’une seule étape. 

Taux de non répondeurs que de 3% (12-30 % avec le 

clopidogrel). 

Action plus rapide. 

Degré d’inhibition plaquettaire 75-80% à 6 heures

Prasugrel 

Il est moins sensible au variation du fonctionnement du cytochrome 

Inhibiteur irréversible et spécifique du récepteur 

P2Y12 

Efficacité non modifiée par l’insuffisance rénale. 

Demi-vie du métabolite actif est de 3,7 heures.

TRial to Assess Improvement in Therapeutic 

Outcomes by Optimizing Platelet InhibitioN with 

Prasugrel: TRITON-TIMI 38 

Patient programmés pour une angioplastie lors d'un 

SCA avec élévation de ST ou sans (ST ou non ST) 

Aspirine 

Randomisation 

N =13 608 

CLOPIDOGREL 

300 mg LD/ 75 mg MD 

PRASUGREL 

60 mg LD/ 10 mg MD 

Durée moyenne de la bithérapie antiplaquettaire a été de 12 mois (entre 6 et 15 mois). 

Critère d'efficacité primaire: décès cardiovasculaires, les infarctus et 

les AVC non fatals. 

Critères secondaires: thromboses de stent, revascularisations du 

vaisseau cible et infarctus non fatals. 

Sécurité du produit fréquence des hémorragies sévères classées 

TIMI non liées à une revascularisation par pontage. 

Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH et al, for the TRITON–TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus 

clopidogrel in patients with acute coronary syndromes.

TRITON-TIMI 38: résultats 

SCA-ST+ 

Critère d'efficacité primaire: décès cardiovasculaires, les infarctus 

et les AVC non fatals à 15 mois.

Endpoint (%) 

TRITON-TIMI 38: balance 

bénéfice - risque 

10 

Décès cardiovasculaires, 

les infarctus et les AVC non 

fatals. 

Clopidogrel 

Prasugrel 

12.1 

9.9 

138 

évènements 

HR 0.81 

(0.73-0.90) 

P=0.0004 

5 

0 

Fréquence des hémorragies 

sévères classées TIMI non liées à 

une revascularisation par pontage. 

Prasugrel 

Clopidogrel 

0 30 60 90 180 270 360 450 

Jours 

2.4 

1.8 

35 

évènements 

HR 1.32 

(1.03-1.68) 

P=0.03

Endpoint (%) 

TRITON-TIMI 38: sous 

groupe de diabétiques 

18 

16 

14 

12 

Décès cardiovasculaires, 

les infarctus et les AVC non 

fatals. 

Clopidogrel 

17.0 

12.2 

10 

8 

Prasugrel 

NNT = 21 

6 

4 

2 

0 

Fréquence des hémorragies 

sévères classées TIMI non liées à 

une revascularisation par pontage. 

Clopidogrel 2.6 

Prasugrel 

0 30 60 90 180 270 360 450 

Days 

2.5

Prasugrel: contre-indications 

Sur-risque hémorragique 

Patients de plus de 75 ans 

Patients dont le poids est inférieur à 60 Kg. 

Patients ayant un antécédent d’AVC ou AIT.

Prasugrel (EFIENT ® ) SCA ST + 


Prasugrel (60 mg en dose de charge, puis 10 mg 

par jour) en l'absence de contre-indication ou de 

risque hémorragique élevé. 



Prasugrel (EFIENT ® ) SCA ST - 


Le prasugrel (60 mg en dose de charge, puis 10 

mg par jour) est recommandé pour les patients 

non prétraités par un inhibiteur P2Y12 (surtout 

diabétiques) dont l'anatomie coronaire est connue 

et chez lesquels une angioplastie va être réalisée, 

en l'absence de contre-indication ou de risque 

hémorragique élevé. 



(ESC) 2011.

Les anti-agrégants plaquettaires dans le 

SCA 

Aspirine Aspirine + 

Clopidogrel Aspirine + 

Prasugrel 

- 22% 

- 20% 

- 19% 

Réduction 

ses 

accidents 

ischémiques 

+ 60% + 38% + 32% 

Increase 

in 

Major 

Bleeds 

Placebo APTC CURE Triton-TIMI 38 

Single 

Antiplatelet Rx 

Dual 

Antiplatelet Rx 

Higher 

IPA


plaquettaires 

Aspirine 








pour inhiber 


plaquettaire 




Ticagrelor 

Pas d’interaction avec le site de fixation de l’ADP 

mais interaction avec le P2Y12.

Ticagrelor 

Encore plus vite et puissant 

Antagoniste réversible de récepteur ADP P2Y12. 

Action directe sur la plaquettes. 

Délai d’action bref: inhibition de 98% en 1 heure après 

dose de charge (180mg). 

Degré d’inhibition plaquettaire 98%

Can PLATelet Inhibition be Optimized to 

Prevent Vascular Events: PLATO 

~18,000 patients within 24 hours of 

an index ACS (STEMI or NSTEMI) 

AZD6140 90mg BID 

ASA 75-100mg QD 

Double-blind, double-dummy 

Mean f/u ~12.5 months. Range 6-24 

Clopidogrel 75mg QID 

Primary Endpoint: Time to first occurrence of the 

composite of death, MI or stroke. 

Primary Safety Endpoint: Major bleeding 

At least 2 inclusion criteria: 

1. ST segment changes 

biomarkers 

2. At least 1: 

- >60 yo 

- Previous MI/CABG 

- Known > 1 Vessel CAD 

- AODM 

- PVD 

-Renal dysfunction 

AODM, adult-onset diabetes mellitus; PVD, peripheral vascular disease. 

Wallentin L, et al., for the PLATO study. A Comparison of AZD6140 and Clopidogrel in Patients With Acute 

Coronary Syndrome. Washington, DC. US Food and Drug Administration. Available at: http://clinicaltrials.gov.

PLATO: résultats 

Réduction significative supérieure des évènements athérothrombotiques 

(critères principal composite: décés d’origine CV, 

IDM, AVC) par rapport au clopidogrel

Ticagrelor (BRILIQUE ® ) 


Le Ticagrelor (180 mg dose de charge, puis 90 mg 

deux fois par jour) est recommandée pour tous les 

patients à risque modéré ou élevé d'événements 

ischémiques (par exemple troponines élevées), 

indépendamment de la stratégie de traitement 

initial et y compris ceux qui pré-traités par 

clopidogrel (qui devrait être interrompu lorsque 

ticagrelor est commencé).


3 catégories 





Les anticoagulants 

Ils sont utilisés dans le traitement du SCA. 

Ils réduisent les évènements thrombotiques. 

Ils sont utilisé en association avec les inhibiteurs de l’agrégation 

plaquettaire. 

Il en existe 2 types: 

Inhibiteurs indirects de la thrombine: HNF et HBPM 

Inhibiteurs indirect du facteur Xa: HBPM et Fondaparinux


3 catégories 





Antagonistes de la GP IIb/IIIa 

Ces molécules inhibent l’interaction du fibrinogène avec son 

récepteur plaquettaire, la glycoprotéine GP IIb/IIIa exprimée sur 

les plaquettes activées . 

Degré d’inhibition plaquettaire 100% 


(P2Y 12 ) 

GP IIb/IIIa 

receptor 

Fibrinogène 

Plaquette 

COX 

TXA 2 

ADP 

Activation 

Collagen 

Thrombin 

TXA 2

Conclusions 

Ce qui fait le pronostic du syndrome coronaire c’est le thrombus 

Le médecin généraliste est un des maillons de la prise en charge du SCA. 

Le défit tient à la stratification du risque. 

Il faut savoir sélectionner les patients présentant un SCA pour leur 

proposer au plus vite une reperfusion. 

La connaissance des différentes thérapeutiques anti-agrégantes est 

importante puisque le médecin généraliste est au cœur du suivi de 

patients prenant ce type de traitement.

Stent et inhibiteur de 

l’agrégation plaquettaire

Complications au niveau des 

endoprothèses coronaire 

Si réendothélialisation du stent avec bourgeonnement exhubérant = resténose 

Pour éviter ce bourgeonnement exhubérant utilisation d’un agent antimitotique ou cytostatique. 

. 

La réendothélialisation 

empêche la thrombose 

Inhibe le processus de cicatrisation 

ralenti la réendothélialisation sans 

l’empêcher (jusqu’à > 12 mois) risque 

important de thrombose. 

Durée réendothélialisation non standard. 

Colonisation par l’endothélium artériel 

normal (réendothélialisation) se fait 

en 1 mois et prévient la thrombose, 

mais parfois processus de cicatrisation 

excessif bourgeonnement exhubérant 

resténose.

Quel type de stent 

. 

STENT nu 

STENT actif 

Première génération 

Taux élevé de resténose (20%). 

Endothélisation rapide (4 semaines) 

Indication: 

Chirurgie imminente 

Diamètre large et court 

Infarctus aigu 

Traitement anti-prolifératif 

Risque faible de de resténose (< 0 - 5%). 

Mais endothélisation lente (jusqu’à > 12 

mois) Risque important de thrombose. 

Indication: 

Lésions longues, étroites, 

pontages, 

diabète, 

occlusions chroniques.

Facteurs augmentant le risque de 

thrombose dans le stent 

Avant le clopidogrel: taux de thrombose environ 15%. 

. 

Sous association AAS + Clopidogrel: < 1-2%. 

Facteurs augmentant le risque de thrombose dans le stent: 

 

 

 

 

 

 

 

 

Type d’implantation: bifurcation, faible diamètre, apposition insuffisante. 

Insuffisance cardiaque. 

Diabète. 

Insuffisance rénale. 

Maladie tumorale. 

Mauvaise compliance. 

Résistance au clopidogrel. 

Réaction immunologique (rare - série d’autopsie) 

N Engl J Med 1998; 339: 1665-71 

Am J Cardiol 2006; 98:352-356 

Daemen J. Lancet 2007 May 26; 369: 1785-1786

Stent et durée de la bithérapie 

antiagrégante plaquettaire 

1 mois 

Après l’implantation d’un stent nu dans l’angor 

stable. 

6 - 12 mois 

1 an 

Après l’implantation d’un stent actif chez 

tous les patients. 

Chez tous les patients après syndrome 

coronaire aigu, quelle que soit la stratégie de 

revascularisation. 



Chirurgie et stents 

Beaucoup moins de risque à maintenir les antiplaquettaires que de 

les arrêter avant une chirurgie majeure non cardiaque: 

En cas d’arrêt des antiplaquettaires: 

Risque élevé de thrombose de stent ~ 30% 

Mortalité 20 - 45% 

Iakovou I. JAMA 2005; 293: 2126 

JACC 2007; 49: 122-124

Gestion du double risque

Chirurgie et stents

Les complications 

aiguës du SCA

Insuffisance cardiaque 

Conséquence de lésions myocardiques, mais aussi arythmie 

ou complications myocardiques: régurgitation mitrale ou 

communication interventriculaire 

Insuffisance cardiaque en phase aiguë = mauvais 

pronostic à long terme. 

Cliniquement: dyspnée, tachycardie, râles 

pulmonaires. 

Degré d’insuffisance cardiaque classé selon la 

classification de Killip.

Classification de Killip 

Classification Mortalité Eléments cliniques 

I 3% 

Aucun signe d’insuffisance 

cardiaque 

II 12% Râles fins des bases 

III 25% Râles crêpitants jusqu’au sommet 

IV 75% Choc cardiogénique

Complication mécanique: rupture 

cardiaque aiguë de la paroi libre 

Collapsus cardio-vasculaire avec dissociation électromécanique. 

Fatale en quelques minutes.

Complication mécanique: rupture 

cardiaque subaiguë de la paroi libre 

Tableau clinique simulant des récidives d’infarctus à cause 

de la récurrence de la douleur et ré-élévation du segment 

ST. 

Détérioration hémodynamique avec hypotension 

passagère ou durable tamponnade. 

Une intervention chirurgicale immédiate doit être 

envisagée.

Complication mécanique: rupture septum 

interventriculaire 

Brusque détérioration clinique sévère: apparition d’un 

souffle systolique fort 

Diagnostic échocardiographique. 

Une intervention chirurgicale précoce doit être 

envisagée.

Complication mécanique: régurgitation 

mitrale 

Complication fréquente, survient en général après 2 à 7 

jours avec détérioration soudaine hémodynamique. 

3 mécanismes de régurgitation: 

Dilatation anneau mitral en raison de la dilatation 

du VG. 

Dysfonction du muscle papillaire dû à un infarctus 

inférieur. 

Rupture du tronc ou de la pointe du muscle 

papillaire. 

Intervention chirurgicale a envisagé rapidement

Arythmies et troubles de la conduction à 

la phase aiguë 

Des arythmies potentiellement mortelles tel que la 

tacycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire et le bloc 

auriculo-ventriculaire complet peuvent être la première 

manifestation de l’ischémique et nécessitent une correction 

immédiate 

Ces arythmies peuvent causer des morts subites. 

TV ou FV soutenues ont été rapportée dans 20% 

des patients présentant un SCA ST+.

Arythmies ventriculaire chez des patients 

recevant un traitement thrombolytique 

Absence 

d’arythmie 

TV 

FV 

Keith H. Newby: Sustained Ventricular Arrhythmias in Patients Receiving Thrombolytic Therapy, Circulation. 1998;98:2567-2573

Arythmies ventriculaires 

Une baisse de l’incidence de la FV est obtenue avec l’utilisation 

accrus de la reperfusion et l’utilisation des ß-bloquants 

L’utilisation prophylaxique des ß-bloquants dans 

le cadre des SCA-ST+ réduit l’incidence des 

fibrillations ventriculaires.

Arythmies ventriculaires: rôles des ß- 

bloquants 

Baisse de la mortalité à 30 jours et 6 mois 

Keith ELLIS, M.D. : Mortality Benefit of Beta Blockade in Patients with Acute Coronary Syndromes Undergoing Coronary 

Intervention J Interven Cardiol 2003;16:299–305

Arythmies supraventriculaires 

La fibrillation atriale complique 10 à 20 % des SCA-ST+ surtout les 

patients plus âgés, avec dysfonction ventriculaire gauche et 

insuffisance cardiaque 

La FA est associée à une augmentation de la 

mortalité à l’hôpital. 

Aucun traitement ne sera proposé si la FA est bien 

supportée. 

Si présence d’une insuffisance cardiaque à cause 

d’un rythme rapide un traitement sera proposé.

En conclusion 

La survenue d’une complication est imprévisible 

dans le syndrome coronaire aigu. 

Tout patient atteint ou suspect d’un SCA doit 

bénéficier d’un transport médicalisé

Les traitements 

prophylactiques des 

complications de la phase aiguë 

du SCA

Les anti-thrombotiques 

Aspirine (75-100mg par jour) à vie associé 

durant 12 mois à un inhibiteur du récepteur 

P2Y12 ou CPTP.

Les anti-arythmiques 

Pas de place en routine

Les ß-bloquants 

Inhibent de façon compétitive les effets des cathécholamines 

circulante sur le myocarde. 

Réduction de la consommation d’oxygène du 

myocarde en diminuant la fréquence cardiaque, 

la pression artérielle et la contractilité. 

Contre-indiqués si état de choc. 

En post-infarctus, réduisent: mortalité cardiovasculaire, 

la mort subite et les récidives 

d’infarctus.

Effet du métropolol sur la mortalité dans 

l’IDM: Hjalmarson -1981 

• 1395 patients 

– 809 IDM 

– 162 probables IDML 

• Randomisation en double aveugle (Suivi durant 90 jours) 

– Placebo (697) 

• 62 décés (8.9%) 

– Metoprolol (698) 

• 15mg IV, puis 100mg BID 

• 40 décés (5.7%) 

• Réduction de la mortalité: 36% (p < 0.03) 

Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction 

Hjalmarson et al, The Lancet1981

International Studies of Infarct Survival: 

ISIS-1 - 1986 

• 1ère étude internationale 

• 16 027 patients in 245 centres 

–14 pays 

– Moyenne de 5 heures après l’apparition IDM 

–Not already on beta blocker or Verapamil 

• Randomisée 

– 7990 placebo 

– 8037 Atenolol 

•5-10mg IV, puis 100mg/j x 7 jours 

• Période de traitement (0-7 jours) 

• Réduction de 15% de la mortalité au cours de la première 

semaine.

Effets des ß-bloquants sur la récidive 

d’IDM 

Comparaison dans 3 études majeures en phase aiguë de l’infarctus 

Trial 

ß-blocker Control Odds ratio & 95% CI 

(33,841) (33,813) ß-blocker better Control better 

MIAMI 85 (3.0%) 111 (3.8%) 

ISIS-1 148 (1.8%) 161 (2.0%) 

COMMIT 467 (2.0%) 568 (2.5%) 

OVERALL 700 (2.1%) 840 (2.5%) 

17% SE 5 

(2P = 0.0003) 

0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6

Effets des ß-bloquants en post-infarctus 

N 

BHAT 3837 

Gutenborg 

Metoprolol Trial 

Norwegian 

Propranolol Study 

Norwegian 

Timolol Trial 

Active Drug 

Propranolol 60 – 80 mg 

TID 

Average 

Follow-up 

(mo) 

Mortality 

Active vs 

Placebo 

% Relative 

Decrease 

25 7.2% vs 9.8% 26% (P

Effets des ß- sur la mortalité des patients 

diabétique après IDM

ClOpidogrel & Metoprolol in 

Myocardial Infarction Trial: COMMIT 

Cet essai a tenté d’apprécier l’apport des ß-bloquants (métropolol) 

admnistré précocément à la phase aiguë du SCA ST + (45 000 patients) 

Events 

Metoprolol Placebo Odds ratio & 95% CI 

(22,927) (22,922) Metop. better Placebo better 

VF 582 (2.5%) 699 (3.0%) 17% SE 5 

Other arrest 882 (3.8%) 899 (3.9%) 2% SE 5 

ANY OF ABOVE 1267 (5.5%) 1332 (5.8%) 

5% SE 4 

(2P > 0.1; NS) 

0.4 0.7 1.0 1.3 1.6 1.9

COMMIT: causes des décés 

Taux significativement plus élevé de choc 

cardiogénique avec le métoprolol 

Cause(s) 

Metoprolol Placebo Odds ratio & 95% CI 

(22,927) (22,922) Metop. better Placebo better 

Arrhythmia 388 (1.7%) 498 (2.2%) 22% SE 6 

Shock 496 (2.2%) 384 (1.7%) -29% SE 8 

Other causes 892 (3.9%) 916 (4.0%) 3% SE 5 

ANY DEATH 1776 (7.7%) 1798 (7.8%) 

1% SE 3 

(2P > 0.1; NS) 

0.4 0.7 1.0 1.3 1.6 1.9

Conclusion… 

Pas de place en phase aigue de l’infarctus avant 

les 8 premières heures. 

En post-infarctus ils réduisent la mortalité et la 

récidive d’infarctus de 20-25%. Utilisation à vie si 

absence de contre-indication.

Les dérivés nitrés 

Effets sur la circulation périphérique et coronaire 

Effets veinodilatateurs: • précharge et volume 

télédiastolique du VG • consommation 

oxygène myocarde. 

Dilatation artères coronaires 

collatéral. 

débit coronaire

Les dérivés nitrés: phase aigue IDM 

Etude GISSI-3: réduction insignifiante de la 

mortalité en IV. 

Etude ISIS-4 : réduction insignifiante de la 

mortalité par voie orale. 

Utilisation à visée diagnostique 

Sous forme de spray ou comprimé sublingual.

Les inhibiteurs calciques 

Effets vasodilatateurs, diminution contractilité myocarde et 

retard de la conduction auriculo-ventriculaire 

Méta-analyse sur utilisation antagonistes du 

calcium au cours du SCA n’a pas montré d’effet 

bénéfique significatif. 

Pas d’indication phase aiguë.

Les Inhibiteur de l’Enzymes de 

Conversion: IEC 

L’administration d’un IEC par voie orale dans les 24 

premières heures d’un IDM réduit l’étandue de la nécrose 

et le risque de survenue d’une insuffisance cardiaque 

Par diminution de la précharge, de la post-charge 

et des stimulations neuro-hormonales. 

Pourquoi

Le rôle du système rénine-angiotensine

Action de l’enzyme de conversion de 

l’angiotensine (ECA) 

L’ECA est un facteur “pro-vasoconstricteur” 

Système des bradykinines 

Système de l’angiotensine 

L’ECA détruit la 

bradykinine et 

l’empêche 

d’exercer son 

effet 

vasodilatateur 

kallikreine 

Endothélium 

+ 

kininogène 

Bradykinine 

+ 

ECA 

Angiotensinogène 

Ang I 

+ 

Ang II 

rénine 

Prostaglandine 

Mono-Oxyde d’Azote (NO) 

Vasodilation 

Peptide 

Inactivé 

Potentialisation 

de l’activité 

sympathique 

Sécrétion aldosterone

Implication de l’angiotensine II dans 

l’athérosclérose 

Inflammation 

Endothelial 

dysfunction 

Dysfonction 

endothéliale 

Impaired 

NO synthase 

IL-6 

MCP-1 

PDGF 

LOX-1 

Lipid oxidation Oxydation 

lipidique 

PAI-1 

TF 

Angiotensine II 

VCAM 

ICAM 

Adhesion 

Thrombosis 

Thrombose 

Jacoby DS, Rader DJ. Arch Intern Med. 2003;163:1155-64. 

TGF- 

Proliferation 

Proliferation fibreuse 

PDGF = facteurde croissance dérivé des 

plaquettes ; FGF = facteur de croissance 

du fibroblaste ; IGF = facteur de 

croissance «insulin-like »; TGF- = « 

transforming growth factor- »; MCP-1 = 

«monocyte chemoattractant protein »-1; 

VCAM = molécule d’adhésion cellulaire 

vasculaire.

Action de l’enzyme de conversion de 

l’angiotensine (ECA) 

Système des bradykinines 

Système de l’angiotensine 

L’ECA détruit la 

bradykinine et 

l’empêche 

d’exercer son 

effet 

vasodilatateur 

kallikreine 

Endothélium 

+ 

kininogène 

Bradykinine 

+ 

IEC 

ECA 

Angiotensinogène 

Ang I 

+ 

Ang II 

rénine 

Prostaglandine 

Mono-Oxyde d’Azote (NO) 

Vasodilation 

Peptide 

Inactivé 

Potentialisation 

de l’activité 

sympathique 

Sécrétion aldosterone

IDM 

EFFICACITE 

Les IEC: études 

PREV. 

PRIMAIRE 

PREVENTION 

SECONDAIRE 

TRAITEMENT 

APRES IDM 

Insuffisance cardiaque 

CONSENSUS 1 

SOLVD 

IDM 

AIRE 

SAVE 

TRACE 

ASCOT 

HOPE 

EUROPA 

ADVANCE 

IDM 

• GISSI 3 

ISIS 4 

QUIET 

CONS.2 

AVANT 

PEACE 

APRES

C u m u l a t i v e M o r t a l i t y ( % ) 

Acute Infarction Ramipril Efficacy: AIRE 

trial 

Effet du ramipril sur la mortalité et la morbidité des survivants d'infarctus du myocarde aigu insuffisance cardiaque 

NYHA class I-III patients, 2006 patients, randomisée, en double-aveugle- 27% reduction du risque 

35 

30 

25 

Placebo 

Ramipril 

20 

15 

10 

5 

Réduction du risque = 27% 

0 

n=1986 

0 6 

12 18 24 30 

Temps (Mois) 

Lancet 1993; 342: 821-828

Survival and Ventricular Enlargement: 

SAVE trial 

Etude randomisée, en double aveugle comparant un placebo au captopril, chez 2231 en phase 

aiguë d'infarctus du myocarde (3 à 16 jours) avec fraction d'éjection ventriculaire gauche

The Survival of Myocardial Infarction 

Long-term Evaluation: SMILE trial 

Patients ayant un IDM antérieur non thrombolysé, le zofénopril per os com-mencé dans un délai moyen de 15 

heures réduit le risque de décès à 6 semaines de 29% et le risque d’insuffisance cardiaque sévère de 46%. La 

réduction de la mortalité est maintenue à 1 an. 

Ambrosioni E. : The effect of the angiotensin- converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after 

anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1995;332:80–85.

En conclusion… 

Les IEC sont indiqués dans les 24 heures chez tous 

les patients avec une FEVG ≤ 40% et chez les 

patients atteints d’insuffisance cardiaque, 

diabétiques, hypertendus ou insuffisants rénaux 

sauf contre-indication. 

Les IEC sont recommandés pour tous les autres 

patients afin de prévenir les récurrences 

d’évènements ischémiques, la préférence étant 

donnée aux agents et aux doses d’efficacité 

prouvée.

Les antagonistes des récepteurs de 

l’angiotensine II 

Il sont recommandés pour les patients intolérants 

aux IEC, la préférence étant donnée aux agents et 

aux doses d’efficacité prouvée.

Les IEC et ARA2 en phase aiguë de 

l’infarctus 

Dose initiale 

(mg) 

Dose cible 

(mg) 

Prises par jour 

Lisinopril (ZESTRIL ® ) 5 10 1 

Captopril (LOPRIL ® ) 6,25 100 2 

Zofenopril (ZOFENIL ® ) 7,5 60 2 

Ramipril (TRIATEC ® ) 2,5 10 2 

Trandolapril (ODRIK ® ) 0,5 4 1 

Valsartan (NISIS ® ) 20 160 2 

Losartan (COZAAR ® ) 12,5 50 1

Les antagonistes de l’aldostérone 

Le blocage de l’aldostérone par l’éplérone est indiqué 

après un IDM chez les patients déjà traités par les IEC, 

ß-bloquants et ayant une FEVG ≤ 35%, soit diabétiques 

ou atteint d’une cardiopathie, sans dysfonction rénale 

importante ou hyperkaliémie. 

Zannad F : Eplerenone in patients with systolic heart 

failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 

364:11 – 21.

La phase de post-infarctus, 

les autres mesures

Evaluation de la viabilité myocardique 

La dysfonction ventriculaire gauche après un infarctus peut 

être due: 

Nécrose ischémique qui s’associe à l’apoptose. 

Sidération myocardique: dysfonction réversible en 

quelques jours. 

Hibernation myocardique: zones pouvant améliorées 

leur contractilité après revascularisation. Peut-être 

observée après de nombreux mois.

Prévention des arythmies ventriculaires 

Il est important de stratifier les patients à risque d’arythmie 

avec le risque de mort subite. 

Les patients sans arythmie symptomatique et ceux avec 

une fraction d’éjection ≥ 40% sont à faible risque. 

La présence d’une TV non soutenue, d’insuffisance 

cardiaque sont des facteurs de risque.

Réhabilitation 

L’anxiété est inévitable en post-infarctus et la 

dépression est un facteur de mauvais pronostic. 

Un activité physique est conseillée, en fonction de 

l’âge, du niveau d’activité avant l’accident ischémique 

et de la limite physique.

Prévention secondaire après 

un infarctus

Le traitement médical après un SCA doit 

comprendre 

B: ß-bloquant. 

A: Anti-agrégant (Aspirine, Clopidogrel bisulfate) 

S: Statine. 

I: IEC. 

C: Contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaires.

Les statines 

De nombreuses études ont démontré les avantages de 

l’utilisation des statines dans la prévention de nouveaux 

accidents ischémiques. 

Bien que le traitement pharmacologique est très 

efficace, l’alimentation reste une exigence de base 

pour les patients souffrant de maladies coronariennes. 

Pourquoi les statines sont elles efficaces

Physiopathologie de l’athérosclérose: 

génèse de la plaque (1) 

Pénétration et accumulation des lipoprotéines 

Dans les zones artérielles où le flux 

laminaire est perturbé il y a augmentation de 

la perméabilité de l’endothélium d’où une 

l’infiltration des LDL dans l’espace sousendothélial. 

 

Le passage des LDL à travers l’endothélium 

est facilité par une concentration circulante 

élevée et par la petite taille des LDL.



Une fois l’endothélium traversé, ces LDL se 

retrouvent dans l’espace sous-endothélial où elles 

restent piégées. D’où une oxydation des LDL et à la 

formation de produits qui induisent l’expression de 

molécules d’adhésion par les cellules endothéliales 

permettant le recrutement des leucocytes sur le site 

de la lésion. 

 

Recrutement des monocytes et leur transformation en cellule spumeuse 

L’invasion de la paroi artérielle par les leucocytes est 

un des évènements précoces de l’athérogénèse. 

Les monocytes/macrophages dans la plaque ont la 

capacité de se multiplier. 

 

Leur rôle d’épuration du cholestérol de l’intima est plutôt bénéfique mais ils participent au processus de 

l’athérogénèse en activant les cellules endothéliales et en augmentant la perméabilité aux LDL par le biais de la 

production de cytokines pro-inflammatoires. De plus, en se chargeant en lipides, ils se transforment en cellules 

spumeuses dont la formation correspond à la première étape de l’athérogénèse.



Formation du centre athéromateux et de la chape fibreuse 

 

 

Lorsque la capacité épuratrice des macrophages est 

dépassée, les lipides se regroupent au centre de la 

plaque pour former un amas appelé cœur lipidique 

composé de cholestérol mais également de débris 

cellulaires. 

Sous l’influence de divers stimuli athérogènes, les 

cellules musculaires lisses vont migrer de la média 

vers l’intima où elles vont proliférer. La migration et 

la prolifération des cellules musculaires lisses 

permet la formation d’une chape fibreuse qui va 

recouvrir le cœur lipidique de la plaque.


rupture ou érosion de la plaque 

La stabilité de la plaque dépend de plusieurs facteurs: 

 

 

 

La présence d’un cœur lipidique important (plus de 40 % de son volume) 

diminue la résistance physique de la plaque. 

L’épaisseur et la composition de la chape fibreuse : plus la chape fibreuse est 

épaisse plus la plaque est stable. 

L’apoptose des cellules vasculaires (cellules endothéliales, 

cellules musculaires lisses, macrophages) augmente la 

vulnérabilité de la plaque. 

La rupture se situe au niveau de la chape fibreuse et met en contact le 

sang avec les éléments thrombogènes du centre lipidique

Effets des statines 

Elles diminuent le taux de LDL-C 

Mais aussi une action sur les cellules de la paroi artérielle: 

 

 

 

 

Elles restaurent la physiologie des cellules endothéliales, source de Mono 

Oxyde d’Azote (NO) vasodilatateur, 

réduisent les cellules inflammatoires des plaques d’athérome, 

renforcent la chape fibreuse (stabilisation), 

interviennent au niveau des cellules musculaires lisses pour diminuer les 

phénomènes thrombotiques. 

In fine elles stabilisent les plaques

Effets des statines: échographie intracoronaire

% Surviving 

Scandinavian Simvastatin Survival Study : 

étude 4 S 

100 

98 

96 

94 

92 

90 

88 

86 

84 

82 

80 

Simvastatin 

Placebo 

4 444 Patients âgés de 35 à 70 ans, ayant des antécédents 

d'insuffisance coronaire [infarctus (62 %), angine de poitrine 

(21 %) ou les deux] et un cholestérol sérique compris entre 

5,5 (2,13g/l) et 8,0 mmol/l (3,41g/l) 

p = 0.0003 

30% 

Reduction 

mortalité totale 

0 1 2 3 4 5 6 

Years since randomization 

The Lancet, Vol 344, November 19, 1994

Number of deaths 

Etude 4 S: mortalité coronarienne 

42% Risk Reduction 

p

Incidence (%) 

Cholesterol And Recurrents Events: 

CARE 

15 

10 

Placebo 

Pravastatin 

Réduction de 

24% risque 

de réinfarctus 

5 

0 

0 

1 

2 

3 

4 

5 

Years 

Adapted from Sacks FM, et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.

Relations entre événements coronariens et 

taux de LDL-C : études avec les statines 

% with 

CHD event 

w/revasc+ 

stroke 

CHD only 

PI = placebo 

Tt = traitement 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

70 

HPS-Tt 

4S-Tt 

LIPID-Tt 

CARE-Tt 

HPS-Pl 

HPS-Tt 

HPS-Pl 

AFCAPS-Tt 

LIPID-PI 

CARE-PI 

AFCAPS-PI 

WOSCOPS-Tt 

4S-PI 

90 110 130 150 170 190 210 

Mean LDL-C level at follow-up (mg/dL) 

Prévention 2° 

Prévention 1° 

WOSCOPS-PI 

HPS enrolled high-risk primary- and secondary-prevention patients. 

HPS. Lancet. 2002;360:7. Downs. JAMA. 1998;279:1615. 

LIPID. N Engl J Med. 1998;339:1349. Sacks. N Engl J Med. 

1996;335:1001. 4S. Lancet. 1995;345:1274. Shepherd. N Engl J Med. 1995;333:1301.

En conclusion 

Le traitement par statine est recommandé et sera 

démarré après l’admission avec un objectif de LDL-C < 

1,8 mmol/L (< 0,7 g/L) (indépendamment du taux de 

cholestérol).

Syndromes coronaires aigus, une chaîne à respecter

Prise en charge de 

l’angor stable

Définition angor stable 

Gène thoracique irradiant dans la mâchoire, 

l’épaule, le dos ou les bras, parfois l’épigastre. 

Provoquée par l’effort ou le stress. 

Soulagée par le repos ou la trinitrine.

Physiopathologie angor stable (1) 

Ischémie myocardique liée à l’athérosclérose des 

artères coronaires. 

Ischémie myocardique peut-être également 

induite par une cardiomyopathie hypertrophique 

ou dilatée, sténose aortique. 

Cette ischémie liée à un déséquilibre entre 

l’alimentation en oxygène du myocarde et la 

consommation d’oxygène.

Physiopathologie angor stable (2) 

Ischémie parfois silencieuse: durée et sévérité 

insuffisante de l’ischémie ou atteinte des nerfs 

cardiaques. 

En cas de sténose de 40% d’une artère coronaire 

le débit en maintenu pendant l’effort, par contre 

si sténose > 50% débit non maintenu ischémie à 

l’effort ou au stress. 

Seuil ischémique influencé par la circulation 

collatérale, le tonus vasculaire coronarien et 

l’agrégation plaquettaire.

Angor stable: variabilité des 

symptômes 

Variabilité du seuil de l'angine de poitrine de jour en jour et même 

pendant la même journée. 

Selon la vasoconstriction sur les sténoses critiques 

et/ou distales en fonctions de facteurs tel que la 

température ambiante, le stress et influence 

neuro-hormonale.

Histoire naturelle et pronostic 

Taux de mortalité annuel de 0,9 à 1,4% par an , avec une incidence 

annuelle d’infarctus non mortels entre 0,5% et de 2,6% 

Mais pronostic variable, jusqu'à 10 fois, d’un 

individu à l’autre. 

Pronostic dépend de l’état clinique de base, des 

facteurs fonctionnels et anatomiques. 

L'évaluation pronostique est une partie 

importante de la gestion des patients souffrant 

d'angor stable. 

Dargie HJ, Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET). Eur Heart J 1996;17:104–112. 

Pepine CJ, et al. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial. JAMA 2003;290:2805– 

2816.

Facteurs de risque conventionnels 

Facteur de risque coronaropathie 

Hypertension artérielle 

Diabète 

Hypercholestérolémie 

Tabagisme 

Un traitement approprié réduit ou supprime ces risques 

Facteurs prédictifs de mauvais pronostic 

Mauvaise fonction VG 

Plusieurs vaisseaux atteints 

Lésions coronaires proximales 

Grand âge 

Benchimol D, et al. Short- and long-term risk factors for sudden death in patients with stable angina. Int J Cardiol 2000;76:147–156 

Rosengren A, Optimal risk factors in the population: prognosis, prevalence, and secular trends; data from Goteborg populat 

studies. Eur Heart J 2001;22:136–144.

Diagnostic et évaluation 

Cela implique: 

Evaluation clinique. 

Tests de laboratoires. 

Examens spécifiques cardiaques.

Les investigations non 

invasives

Détection de l’ischémie

ECG de repos 

Il sera systématique devant tout patient atteint d’angor, il peut 

montrer: 

Signes d’IDM. 

Repolarisation anormale. 

Hypertrophie ventriculaire gauche. 

Bloc de branche gauche. 

Arythmie. 

Troubles de la conduction. 

Dans le cadre d’un diagnostic différentiel tel qu’une péricardite

ECG d’effort (1) 

Plus spécifique et plus sensible que l’ECG de repos pour la détection 

de l’ischémie myocardique 

Le test sera positif si présence d’un sous-décalage ou sus-décalage de ST de 0.1 

mV ou 1 mm surtout si apparition douleur thoracique et persistant plus de 3 

minutes après l’exercice: 

Sensibilité de 23 à 100% moyenne 68% 

Spécificité de 17 à 100% moyenne 77% 

Pas de valeur diagnostique si BBG et Wolff-Parkinson- 

White. 

Faux positifs plus fréquent en cas de BBG, HVG, trouble électrolytique, 

anomalie de la conduction intraventriculaire et le traitement par digitalique.

ECG d’effort (2) 

Ischémie probable si en dehors modification de ST: 

 

Chute TA. 

Absence d’augmentation de la TA pendant l’exercice ou apparition d’un souffle 

systolique ou encore arythmie ventriculaire (reflet altération fonction VG). 

Ne pas faire d’ECG d’effort chez des patients présentant une 

sténose aortique ou cardiomyopathie hypertrophique. 

Le test sera effectué sans médicament anti-ischémqiue bien que ce 

ne soit pas toujours possible ou sûr. 

Le test peut-être utilisé pour évaluer l’efficacité du traitement. 

Un test « normal » chez un patient prenant des médicaments antiischémqiues 

n’est pas significatif. 

Mort et IDM surviennent à un taux < ou égal à un pour 2500 tests.

Tests d’effort combinés 

à l’imagerie 

Echocardiographie d’effort avec vélo ergonomètre. 

Scintigraphie de perfusion. 

Rendement diagnostic supérieur/ test effort 

Quantifie et localise les zones ischémiques

Tests d’effort combinés 

à l’imagerie: indications 

Epreuve d’effort non concluante avec forte probabilité 

de maladie coronaire. 

Evaluation sévérité fonctionnelle de lésions 

intermédiaires à la coronarographie. 

Nécessité d’une localisation des lésions après 

angioplastie ou pontage.

Tests de stress 

pharmacologiques 

ou 

Utilisation d’un sympathomimétique (dobutamine) pour 

augmenter la consommation d’oxygène du myocarde . 

Utilisation d’un vasodilatateur coronaire (adénosine et 

dipyridamole) offre un contraste entre les zones où la 

perfusion est augmentée et les zones de perfusion 

diminuée. 

Test Dobutamine: 

Sensibilité: 40-100%. 

Spécificité: 62-100% 

Test vasodilatateur: 

Sensibilité: 56-92%. 

Spécificité: 87-100%

Tests de stress pharmacologiques: 

indications 

Patient incapable d’effectuer un exercice physique 

convenable. 

Evaluation de la sévérité fonctionnelle de lésions 

intermédiaires à la coronarographie. 

Patients aux antécédents d’angioplastie ou de 

pontage chez lesquels la localisation des lésions 

ischémiques est importante.

Nouvelles techniques d’imagerie 

IRM de stress avec dobutamine ou adénosine, met 

en évidence des anomalies des mouvements de la 

paroi myocardique. 

Tomographie par émission de positions, permet 

l’étude du débit sanguin myocardique.

Echocardiographie de repos 

Permet d’exclure ou détecter une valvulopathie ou 

cardiomyopathie hypertrophique comme cause des 

symptômes. 

Evaluation de la fonction ventriculaire. 

Patient présentant un BBG, une onde Q, une HVG.

Surveillance ambulatoire ECG 

Angor avec arythmie. 

Angor vasospastique.

Détection de la maladie 

coronaire

Coroscanner: scanner multidétecteurs 

Examen excellent pour exclure une maladie 

coronaire (forte valeur prédictive négative). 

Cet examen ne peut prédire l’importance 

hémodynamique d’une sténose coronaire. 

S’adresse aux patients ayant une faible probabilité 

de maladie coronaire.

La coronarographie 

Angor sévère classe 3 ou supérieur (de la classification de la Société 

Canadienne de cardiologie) avec une forte probabilité pré-test de la 

maladie. 

Si les symptômes ont mal répondu à un traitement médical. 

Les survivants d’arrêt cardiaque. 

Les patients atteints d’arythmie ventriculaire grave. 

Les patients péalablement traités par angioplastie ou pontage développant 

une récidive précoce modérée ou grave. 

Patients avec test non invasif non concluant ou résultats contradictoires 

des différents test non invasifs.

Traitement de 

l’angor

Objectif du traitement 

Il a pour but d’améliorer le pronostic en empêchant la survenue d’un 

IDM et de décès. 

Réduction de l’incidence des évènements thrombotiques aiguës et 

d’éveloppement d’une dysfonction ventriculaire. 

Les interventions pharmacologiques doivent: 

Réduire la progression de la plaque d’athérome. 

Stabiliser la plaque et prévenir la thrombose.

Traitement de la crise aiguë 

Les patients doivent se reposer, au moins brièvement, utilisation de nitrates par 

voie sublinguale, informer le patient: 

De la nécessité de se protéger contre l’hypotension potentielle en 

s’asseyant. 

Des effets secondaires possibles: maux de tête. 

Utilisation à titre prophylactique afin de prévenir les épisodes prévisibles 

de l’angor. 

Appel du médecin si la douleur persiste pendant > 10-20 minutes après le 

repos et / ou n’est pas soulagée par les nitrates par voie sublinguale

Le traitement pharmacologique 

1 

Le traitement pour améliorer le pronostic 

Objectif: améliorer la qualité de vie en réduisant la la gravité et / ou la fréquence des 

symptômes et d'améliorer le pronostic du patient. 

Par le correction des facteurs de risques (HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme). 

Utilisation de statines, IEC et antiplaquettaires. 

2 

Le traitement de l’angor et de l’ischémie 

Ojectif: réduire la demande en oxygène du myocarde et / 

ou augmenter le flux sanguin dans la région ischémique. 

Par l’utilisation d’antiangineux : bêta-bloquants, inhibiteurs 

calciques et dérivés nitrés.

Le traitement pour améliorer le pronostic: 

les antithrombotiques 

L’apririne à faible dose: 75-150 mg/ jour 

Essai SAPAT (The Swedish Angina Pectosis Aspirin Trial) a montré une 

réduction de 34% des IDM et décès d’origine cardiaque par rapport au 

placebo dans le groupe aspirine. 

Double-blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with stable chronic angina pectoris. The 

Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial (SAPAT) Group: Lancet 1992.


les hypolipémiants Etude HPS 

Le traitement par statine réduit le risque de complications cardio-vasculaire en 

prévention primaire et secondaire. 

Critères d’inclusion : Patients à haut risque de décès cardiaque en raison d’ATCD de : IDM ou autre pathologie 

coronaire, autre pathologie occlusive artérielle, diabète ou HTA traitée 

- Âgés de 40 à 80 ans, 20 536 patients - 5 806 > 70 ans; 1263 > 75 ans -Cholestérol total > 3,5 mmol/l (135 

mg/dl) 

RRR -24 % 

d’ECV 

majeurs 

HPS Collaborative Group. 

Lancet. 2002;360:7-22.


Etude HPS: effet sur les évènements 

Vascular 

event 

Statin 

(10,269) 

Placebo 

(10,267) 

Statin better 

Placebo better 

Major coronary event 

898 

1,212 

Any stroke 

444 

585 

Any revascularization 

Any major 

vascular event 

939 

2,033 (19.8%) 

1,205 

2,585 (25.2%) 

0.76 (95% CI, 0.72–0.81) 

P < 0.0001 

0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 

Event rate ratio 

HPS Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22.


Etude HPS: effets en fonction de l’âge 

Données 

à l’inclusion 

Age 

< 65 

65 - 69 

70 - 74 

75 

Ensemble 

SIMVA. PLACEBO Rate ratio & 95% IC 

(10269) (10267) 

831 (16,9%) 1091 (22,1%) 

512 (2,9%) 665 (27,2%) 

548 (23,8%) 620 (27,7%) 

142 (23,1%) 209 (32,3%) 

2033 (19,8%) 2585 (25.2%) 

STATINE 

mieux 

PLACEBO 

mieux 

(2P


Etude HPS: effets en fonction du LDL 

Taux initial 

LDL cholestérol (mg/dl) 

< 100 

100 < 130 

130 

SIMVASTATINE PLACEBO 

(10 269) (10 267) 

282 (16,4%) 358 (21%) 

668 (18,9%) 871 (24,7%) 

1 083 (21,6%) 1 356 (26,9%) 

Rate ratio & 95% IC 

STATINE mieux 

PLACEBO mieux 

Ensemble 

2 033 (19,8%) 2 585 (25,2%) 

- 24% SE 3 

(2P


Etude PROSPER 

Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk: PROSPER 

Étude Prospective de la Pravastatine chez le sujet âgé à Risque 5 804 patients âgés de 70 à 82 ans (moyenne 

75 ans) avec des ATCD de pathologie vasculaire (n = 3 239) ou des facteurs de risque cardio-vasculaire (n = 

2565) - Tirage au sort pravastatine 40 mg/j ou placebo - Cholestérol basal 155 – 348 mg/dL - Suivi moyen 3,2 

ans- Critère principal (composé) : décès coronaire, IDM non mortel, AVC mortel ou non 

Shepherd J et al. Lancet 2002;360:1623–1630


les hypolipémiants 

Le traitement par statine réduit le risque de complications cardio-vasculaire en 

prévention primaire et secondaire. 

Les lignes directrices actuelles de la société européenne de cardiologie 

(Juillet 2011) recommandent l'utilisation d'un score de risque comme le 

système européen SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) pour 

estimer le risque CV total. 

Avec le calcul du SCORE de nombreuses personnes peuvent avoir un risque 

total de niveau inattendu.

SBP (mmHg) 

SBP (mmHg) 

Classification SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) 

Non-smoker 

MEN 

Smoker 

Non-smoker 

WOMEN 

Smoker 

mg/dl 150 200 250 300 

mmol/l 4 5 6 7 8 

mg/dl 150 200 250 300 

mmol/l 4 5 6 7 8 

mg/dl 150 200 250 300 

mmol/l 4 5 6 7 8 

mg/dl 150 200 250 300 

mmol/l 4 5 6 7 8 

180 

160 

140 

120 

age 

70 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

70 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

60 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

60 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

50 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

50 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

40 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

40 

180 

160 

140 

120 

180 

160 

140 

120 

age 

30 

180 

160 

140 

120 

10 Year Risk Level 

Very high 

High 

Moderate 

Mild 

Low 

>40% 

20–40% 

10–20% 

5–10% 

Classification européenne SCORE






Classification européenne SCORE: 

évaluation du risque CV

Valeurs cibles de LDL: recommandations 

européennes 2011 

Pppulation 

Très haut risque cardiovasculaire 

– Prévention secondaire 

– Diabète de type 2 ou de type 1 

avec complications dégénératives 

(microalbuminurie) 

– Insuffisance rénale 

(clairance de la créatinine 1 % et ≤ 5 % 

* Quand le calcul du LDL-cholestérol est impossible (hypertriglycéridémie > 4 g/L).


en conclusion les hypolipémiants 

La priorité reste le LDLc avec des valeurs cibles abaissées. 

La prise en charge passe par des mesures hygiéno-diététiques et 

pharmacologiques. 

Une statine n’est pas plus recommandée qu’une autre. 

La réponse au traitement est dépendante d'un transporteur hépatique: 

L’Organic Anion Transporter Protein (OATP) assure l'entrée de la statine dans l'hépatocyte. 

Ce transporteur est codé par un gène dont il existe plusieurs variants alléliques. Certains 

codent des isoformes à l'activité augmentée, d'autres à l'activité diminuée. Et en cas d'activité 

diminuée du transporteur, le taux circulant de statine reste élevé, avec un impact à la fois en 

termes d'activité thérapeutique, et d'exposition des tissus périphériques, donc de risque de 

myopathie. 

Il ne faut pas hésiter à doubler les doses de statines si la cible de LDLc 

n’est pas atteint.


les IEC 

A proposer à tous les malades souffrant d’angor ou de maladie 

coronarienne prouvée


les IEC 

Event rate (%) 

Favors 

ACE inhibitor 

Favors 

Placebo 

Composite outcome 

CV mortality 

Myocardial infarction 

Stroke 

Cardiac arrest 

IEC 

Placebo 

14.0 17.8 

8.0 9.9 

6.1 8.1 

3.5 4.1 

9.9 12.3 

4.8 6.2 

3.4 4.9 

1.6 1.7 

0.8 1.3 

0.1 0.2 

HOPE 

(ramipril 10 mg) 

EUROPA 

(perindopril 8 mg) 

0.5 1.0 1.5 

Hazard ratio 

HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53. 

EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.


les IEC les études 

% 

Patients 

% 

Patients 

20 

15 

10 

5 

0 

30 

25 

20 

15 

10 

5 

0 

0 

1 

HOPE 

22% Risk reduction 

RR 0.78 (0.70–0.86) 

P = 0.001 

PEACE 

Placebo 

2 3 4 

Time (years) 


HR 0.96 (0.88–1.06) 

P = 0.43 

Placebo 

1 2 3 4 5 

Time (years) 

Ramipril 

10 mg 

Trandolapril 

4 mg 

6 

Critère composite constitué de la mortalité cardiovasculaire, 

des IDM non fatals et des revascularisations coronaires 

50 

40 

30 

20 

10 

0 

14 

12 

10 

8 

6 

4 

2 

0 

0 

0 

EUROPA 


RR 0.80 (0.71–0.91) 

P = 0.0003 

1 2 3 4 

Time (years) 

4% Risk increase 

RR 1.04 (0.89–1.22) 

P = 0.6 

1 

QUIET 

Placebo 

Perindopril 

8 mg 

5 

Quinapril 

20 mg 

Placebo 

2 3 

Time (years)


les IEC résumé des études 

HOPE, EUROPA, PEACE, QUIET 

Event rate (%) 

ACEI 

Placebo 

Favors ACEI 

Favors placebo 

P 

All-cause death 

7.5 

8.9 

0.86 

0.0004 

MI 

6.4 

7.7 

0.86 

0.0004 

Stroke 

2.1 

2.7 

0.77 

0.0004 

Revascularization 

15.5 

16.3 

0.93 

0.025 

0.5 0.75 1 1.25 

Odds ratio 

Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract. 

CME Monograph; UF College of Medicine. 2004;6(3).


les IEC en conclusion 

Il sont indiqués lorsque co-existe un diabète, une hypertension artérielle, une 

insuffisance cardiaque, une dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique 

ou en post-IDM. 

Il diminuent le risque cardio-vasculaire par la baisse de la pression 

artérielle qu’ils entraînent. 

Chez le patient angineux sans co-facteurs de risque comme ceux cités 

précédemment, les bénéfices attendus doivent être pesé contre le 

coûts et les risques d’effets secondaires, avec l ’utilisation d’un agent 

qui a prouvé son efficacité pour cette indication.


les bêta-bloquants 

Il a été extrapolé à partir des essais post-IDM que les bêtabloquants 

pouvaient être aussi cardio-protecteur chez les patients 

atteints de maladie coronarienne stable. 

Des études dans l’angor stable, études APSIS et TIBET ne 

comprennent pas de groupe placebo, ces études ont montré les 

effets anti-angineux des bêtabloquants, mais … 

Le traitement par bêta-bloquant ne modifie pas le pronostic des patients 

atteints d’angor stable.


les inhibiteurs calciques (IC) 

Il n’existe aucune preuve pour utiliser les inhibiteurs calciques dans l’angor 

stable simple. 

A utiliser uniquement comme alternative au bêta-bloquant en post-IDM 

chez les patients sans insuffisance cardiaque qui ne tolèrent pas les bêtabloquants.


en conclusion 

Aspirine 75 mg par jour chez tous les patients. 

Statine à tous les patients atteints de maladie coronaire. 

IEC chez les patients présentant une HTA, IC, dysfonction VG, post-IDM 

avec dysfonction VG ou du diabète. 

IEC chez tous les patients souffrant d’angor. 

Clopidogrel comme agent alternatif aux patients qui ne peuvent prendre de 

l’aspirine. 

Thérapie à forte dose de statine chez les patients à haut risque (> 2% de 

mortalité annuelle CV). 

Fibrates patients HDL bas et taux triglycérides diabétiques.

Le traitement pharmacologique 

1 

Le traitement pour améliorer le pronostic 

Objectif: améliorer la qualité de vie en réduisant la la gravité et / ou la fréquence des 

symptômes et d'améliorer le pronostic du patient. 

Par le correction des facteurs de risques (HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme). 

Utilisation de statines, IEC et antiplaquettaire. 

2 

Le traitement de l’angor et de l’ischémie 

Ojectif: réduire la demande en oxygène du myocarde et / 

ou augmenter le flux sanguin dans la région ischémique. 

Par l’utilisation d’antiangineux : bêta-bloquants, inhibiteurs 

calciques et dérivés nitrés.

Le traitement de l’angor symptomatique: 

les dérivés nitrés de courte durée d’action 

Apportent un soulagement eficace des symptômes en rapport avec des 

attaques d’angine de poitrine et peuvent être utiliser en prophylaxie. 

Action anti-ischémique: veinodilatateur, réduction du remplissage 

diastolique du cœur (réduction de la pression intra-cardiaque) favorisant la 

perfusion sous-endocardique. Vasodilatation coronaire et antagonisme du 

vasospasme coronarien. 

Risque d’hypotension en cas de surdosage. 

Activation sympathique cardiaque réflexogène avec tachycardie, 

conduisant à l’angine de poitrine « paradoxale ». 

Un patient qui ne répond pas à un dérivé nitré de courte durée d’action 

doit être considéré comme un infarctus du myocarde.

Le traitement de l’angor symptômatique: 

les dérivés nitrés de longue durée d’action 

Ils réduisent la fréquence et la sévérité des crises et peuvent augmenter la 

tolérance à l’exercice. 

Action uniquement symptomatique. 

Pas d’intérêt sur le pronostic. 

Effets secondaires: maux de tête (vasodilatation) et bouffées de chaleur.


les bêtabloquants 

Ils réduisent la demande en oxygène, en réduisant la fréquence cardiaque et la 

contractilité, et en réduisant la pression artérielle. 

Au repos et à l’exercice la fréquence cardiaque sera réduite par la 

plupart des bêta-bloquants. 

La perfusion de zones ischémiques peut être améliorée en 

prolongeant la diastole (c'est à dire le temps de perfusion). 

Les effets anti-angineux et anti-ischémiques sont liés au degré des 

bêta-bloquants de bloquer les récepteurs bêta-1, mais à des doses 

bien précises.


les bêtabloquants 

Bêtabloquants ayant la meilleure documentation comme anti-angineux 

Dosage (mg) 

Métoprolol (LOPRESSOR ® , 

SELOKEN ® ) 

200 

Aténolol (TENORMINE ® ) 100 

Bisoprolol (DETENSIEL ® ) 2,5 à 5 

Les effets secondaires comprennent les extrémités froides, une 

bradycardie symptomatique et une augmentation des symptômes 

respiratoires dans l'asthme/BPCO (moins fréquents avec les 

agents bêta-1 sélectif). Ils sont responsables d’une asthénie et 

dysfonction érectile (5/1000 patients).

Le traitement de l’angor symptômatique: 


C’est une classe hétérogène dont les effets sont: 

Dilatation des artères coronaires. 

Deux familles: 

Les non-dihydropyridiniques comme le Vérapamil et le Diltiazem réduisent 

la contractilité myocardique, la fréquence cardiaque et la conduction AV. 

Les dihydropyridiniques sont d’action vasculaire sélective (Nifédipine, 

Amlodipine, Felodipine) peuvent causer une cardio-dépression mais cet 

effet est contrecarré par une activation sympathique réflexogène avec une 

légère augmentation de la FC qui disparaît au fil du temps.

Le traitement pour améliorer le pronostic : 


Effets secondaires: 

Vasodilatation artérielle: maux de tête, bouffées vasomotrices, oedème. 

Effet anti-angineux: 

Diminution du travail cardiaque due à une vasodilatation systémique, ainsi 

qu’une vasodilatation coronaire et neutralisation du vasospasme.


les inhibiteurs calciques (IC): CAMELOT 

L’Amlodipine réduit le nombre d’hospitalisation pour angine de poitrine 

0.25 

0.20 

HR (95% CI) 

A vs P: 0.69 (0.54–0.88) 

E vs P: 0.85 (0.67–1.07) 

A vs E: 0.81 (0.63–1.04) 

P = 0.16 

P = 0.1 

Cumulative 

CV events 

(proportion) 

0.15 

0.10 

0.05 

Placebo 

Enalapril 

Amlodipine 

No. at risk 

0 

0 

6 12 18 24 

Months 

Placebo 655 588 558 525 488 

Amlodipine 663 623 599 574 535 

Primary outcome = incidence of CV events 

Nissen et al. JAMA. 2004;292:2217-26.


les inhibiteurs calciques (IC): CAMELOT 

Les inhibiteurs calciques font mieux que le placebo, surtout en association avec les 

statines. 

Nissen et al. JAMA. 2004;292:2217-26.



Bêta-bloquants plus efficaces que les IC pour réduire les épisodes angineux, mais les effets 

sur la tolérance et l'ischémie des deux classes de médicaments sont similaires.



Les dihydropyridines sont adaptés pour être associer avec des 

bêtabloquant, 

Les bêtabloquants contrecarrent l’activation sympathique cardiaque 

réflexogène. 

Tous les IC peuvent provoquer une insuffisance cardiaque chez les 

patients prédisposés. 

Utilisation des dihydropyridines pour le traitement vasodilatateur de 

l’insuffisance cardiaque a été un échec. 

Mais l'Amlodipine peut être utilisé pour le traitement de l’angor chez les 

patients avec une insuffisance cardiaque compensée si elle n'est pas 

contrôlée par un autre traitement (nitrés ou bêta-bloquants). 

.


les activateurs des canaux potassiques 

Action proche des nitrés avec en plus un effet vasodilatateur artériel 

Ils sont administrés à la dose de 20 mg pour la prévention 

de l’angor.


IONA Impact Of Nicorandil in Angina 

Stable angina on optimum antianginal therapy 

N = 5126 

Nicorandil 20 mg bid 

n = 2565 

Randomized 

Double-blind 

Placebo 

n = 2561 

1.6 years mean follow-up 

Primary outcome: 

CHD death, nonfatal MI, hospitalization for chest pain 

IONA Study Group. Lancet. 2002;359:1269-75.

Le traitement pour améliorer le 

pronostic:IONA Impact Of Nicorandil in Angina 

Réduction significative des événements coronariens majeurs 

CHD death, nonfatal MI, hospitalization for chest pain 

1.0 

0.9 

Nicorandil 

Proportion 

event-free 

0.8 

RRR 17% 

HR 0.83 (0.72–0.97) 

P = 0.014 

Placebo 

0.7 

0 

0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 

Follow-up (years) 

IONA Study Group. Lancet. 2002;359:1269-75.


inhibiteur du nœud sinusal: ivabradine 

Agents bradycardisants purs, sans effet inotrope, agissant 

uniquement au niveau du noeud sinusal 

Action: inhibition du courant If du nœud sinusal réduction 

la fréquence cardiaque. 

Le courant If est un déterminant majeur de la pente de 

dépolarisation diastolique qui contrôle la fréquence des 

potentiels d’action et, de ce fait, la fréquence cardiaque. 

L’inhibition sélective du courant If par l’ivabradine permet 

une réduction exclusive de la fréquence cardiaque.

morBidity mortality EvAiUaTion of the If 

inhibitor ivabradine in patients with coronary 

artery disease and left ventricULar dysfunction 

Ivabradine réduit le risque d’infarctus du myocarde fatal ou non


inhibiteur du nœud sinusal: ivabradine 

Indication : angor stable chronique avec rythme 

sinusal normal et contre-indication ou 

intolérance aux bêtabloquants.

Gestion de l’angor stable 

Traitement 

immédiat à 

cours terme 

Dérivé nitré d’action rapide, sublingual 

Aspirine 75-150 mg 

Contre indication (ex. allergie aspirine) 

Clopidogrel 75 mg/j 

Traitement 

visant à 

améliorer le 

pronostic 

Statine 

IEC 

Intolérance ou 

contre-indication 

Changer de statine ou ezetimibe 

avec petite dose de statine ou 

remplacer par un autre agent 

hypolipémiant 

Traitement 

visant à 

diminuer les 

symptômes 

Bêta-bloquant post-IDM 

Bêta-bloquant pas d’antécédent d’IDM 

Symptômes non contrôlés après dose optimale 

Inhibiteur calcique (IC)ou 

Dérivé nitré de longue durée d’action 

Symptômes non contrôlés après dose optimale 

Evaluation d’une revascularisation 

Intolérance (ex: fatique) ou contre-indication 

Intolérance 

IC ou dérivé nitré de longue durée d’action ou 

activateur du canal potassique ou inhibiteur 

canal If 

Soit une sous 

classe alternative 

IC ou dérivé nitré 

Symptômes non contrôlés 

après dose optimale 

Combinaison 

nitrate et IC ou 

activateur canal 

potassique 

Symptômes non contrôlés sous 2 médicaments 

après dose optimale

Diagnostics 

différentiels 

en cas de 

douleur 

thoracique

Atelier cas cliniques

Cas clinique n° 1 

Un patient âgé de 19 ans vous consulte à votre cabinet pour une toux 

évoluant depuis 8 jours associée à une douleur thoracique depuis 2 jours. 

Début des symptômes par un mal de gorge avec toux sèche frissons. 

Le patient n'a pas surveillé sa température. 

Depuis 2 jours est apparue une douleur thoracique d'aggravation lentement 

progressive associée à une douleur abdominale sous-ombilicale. 

Pas de dyspnée 


Traitement 

habituel 

Appendicectomie 

Tabagisme actif 

Aucun

Cas clinique n° 1

Cas clinique n° 1


Bilan biologique 

Globules blancs * 10.2 x10^9/l 4-10 

Hémoglobine 13.7 g/dl 13-17 

Plaquettes 210 x10^9/l 150-450 

D-Dimères Résultat : Présence Dosage : * 1.60 µg/ml


IRM à l’admission 



sont requis pour visionner cette image. 

IRM au 6ème jour 





IRM à l’admission 




IRM au 6ème jour 





Un patient âgé de 79 ans vous consulte pour une douleur thoracique oppressante. En 

sortant d’un bain de mer il y a 20 minutes apparition brutale d’une douleur thoracique 

violente coupant la respiration. Le patient a perdu connaissance. Il est accompagné de 

son épouse, sa douleur est toujours présente. 

A l’examen clinique 

fond douloureux thoracique, 

TA 140/80 mmHg aux 2 bras 

Fréquence cardiaque : 47/min 

EN à 7 

Bruits du cœur réguliers normaux. 

Auscultation pulmonaire sans particularité. 

Abdomen normal. 

Pouls fémoraux bilatéraux présents. 

Aucun signe neurologique. 

ECG normal. 


Traitement 

habituel 

- Hypertension artérielle 

- Pancréatite aiguë 

- Accident vasculaire cérébral 

ischémique en 2002 avec 

angioplastie artère vertébral 

- Hémoragie digestive sous 

aspirine 

- PLAVIX 

- FLECAINE

Cas clinique n° 2


Globules blancs * 10.3 x10^9/l 4-10 

Globules rouges 4.60 x10^12/l 4.5-5.5 

Hémoglobine 14.6 g/dl 13-17 

Taux d'hématocrite 42.9% 42-51 

VGM 93.2fl 81-99 

TCMH 31.7pg 27-33 

CCMH 34.0 g/dl 31-36 

Plaquettes * 129 x10^9/l 150-450 

Polynucléaires neutrophiles 59.2% 6.10 x10^9/l 2-7.5 

Polynucléaires éosinophiles 6.8% 0.70 x10^9/l 0.04- 

0.8 

Polynucléaires basophiles 0.6% 0.06 x10^9/l 0.-0.2 

Lymphocytes 21.1% 2.17 x10^9/l 1.5-4 * 

Monocytes 12.3% 

Taux de Prothrombine Résultat : 89% 70-100 

Temps de céphaline activé (PTT A) 

TCA (PTTA) Patient 34.7 sec. 26.5-39.8 

TCA (PTTA) Témoin 33.0 sec. 

Rapport Patient / Témoin 1.05

Cas clinique n° 2

Cas clinique n° 2

Cas clinique n° 2


Un patient âgé de 16 ans vous consulte accompagné de sa mère, pour une douleur 

thoracique gauche dìnstallation brutale il y a 2 heures au repos. Cette douleur est 

aggravée par lìnspiration profonde, elle est à type de pointe, sans irradiation. 

Le patient présente un épisode viral depuis 2 jours sèxprimant par une toux depuis. Il 

signale depuis le début de la douleur une dyspnée stade 2 de la NYHA. 


Tension artérielle : 133/60 mmHg 

Fréquence cardiaque : 87 /mn 

Température : 37°4 

Saturation en oxygène : 99 % en air ambiant 

Bruits du cœur : Normaux et réguliers 


Traitement 

habituel 

- Asthme bronchique 

dans la petite enfance 

- Extraction dentaire 

- Aucun

Cas clinique n° 3

Cas clinique n° 3


Après drainage 

par cathéter pleural


Un patient âgé de 62 ans vous consulte pour un essoufflement apparu il y a 3 jours. 

Il vous apprend qu’il revient du Pakistan après un voyage en avion. 

Il a fait un épisode infectieux digestif, le médecin au Pakistan lui a conseillé un alitement 

de 4 jours. 

A l’interrogatoire il présente une douleur thoracique rythmée par les efforts associée à une 

dyspnée stade 2 de la NYHA . 


Tension artérielle : 160/90 mmHg 

Température : 37° 

Bruits du cœur : Normaux et réguliers 

Examen pulmonaire : Normal 


Traitement 

habituel 

- Tabagisme actif 

- Aucun


Quel diagnostic évoquez-vous 

Une embolie pulmonaire 

Vu le contexte d’alitement récent de plus de 3 jours, voyage en 

avion, dyspnée, douleur thoracique


Que recherchez-vous à l’examen clinique afin de renforcer votre 

hypothèse diagnostique 

Signe de phlébite: 

circulation veineuse collatérale, 

oedème prenant le godet, 

circonférence du mollet augmentée de 3 cm par rapport au membre 

controlatéral, tension douloureuse localisée, 

oedème global de tout le membre 

Tachycardie.


Quels sont les examens susceptibles de confirmer ce diagnostic, à 

demander en urgence 

D Dimères. 

Scanner thoracique : 

Angioscanner, Scanner acquisition en mode spiralé (hélicoïdal) avec injection 

centré sur les vaisseaux pulmonaires avec coupes rapprochées: 

Méthode diagnostique actuellement de référence, car peu invasive, en 

dehors des risques inhérents à l’injection d’iode. 

Très sensible pour les embolies proximales (tronc des AP, branches 

proximales des AP) et distales. 

Diagnostic positif posé en cas de lacunes endoluminales. Il permet 

également l’exploration du parenchyme pulmonaire (recherche de diagnostic 

différentiel). 

Disponible y compris la nuit et le week-end. 

Expose aux radiations (femmes enceintes). 

Echo doppler veineux : Permet de confirmer l’EP en cas d’angioscanner 

thoracique et/ou scintigraphie douteux.

Cas clinique n° 4

Cas clinique n° 4

Cas clinique n° 4

Cas clinique n° 4


Quel traitement envisagez-vous si votre diagnostic initial est confirmé


Quelle sera la durée de votre traitement


Quelle sera la durée de votre traitement


Diagnostics 

différentiels dans le 

cadre d’une douleur 

thoracique aiguë

Diagnostiquer les situations d’urgences 

Il est important d’évoquer en premier lieu et rapidement les situations 

imposant une prise en charge en urgence avec transport médicalisé en 

unité de soins intensifs ou en réanimation. 

Les deux signes principaux sont la polypnée et la cyanose. 

Présences de signes orientant vers un collapsus cardiovasculaire : 

hypotension artérielle, tachycardie, pâleur, sudation profuse, marbrures 

avec des extrémités froides. Parfois épisodes lipothymiques ou 

véritables syncopes. 

Signes d’insuffisance respiratoire aiguë: tirage intercostal, sus-sternal 

associé à un asynchronisme thoraco-abdominal. 

Parfois présence de signes d’extrême urgence avec troubles de la 

vigilance et confusion mentale, arrêt cardiorespiratoire. 

Présence d’une bradypnée dans ce contexte d’urgence doit faire 

craindre la proximité de l’arrêt cardio-respiratoire.

Signes de gravité étiologique 

L’interrogatoire permet de cibler les patients à haut risque de maladie 

coronaire (stratification du risque). 

Antécédents proches de pathologies pouvant conduire à ces situations 

d’urgence (HTA, maladie de Marfan, anévrisme de l’aorte thoracique, 

maladies de système, phlébite, néoplasie, insuffisance respiratoire 

chronique, broncho-pneumopathie chronique obstructive. 

À l’examen clinique: disparition des pouls fémoraux, frottements 

péricardiques et surtout assourdissement des bruits du coeur, signes 

d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie douloureuse, reflux 

hépato-jugulaire, oedèmes des membres inférieurs), crépitation 

cutanée.

Pneumothorax 

A évoquer devant: 

Douleur latérothoracique, souvent en coup de poignard, 

fulgurante et majorée par l’inspiration, dyspnée aiguë et 

collapsus, voire état de choc. 

Présence d’un asymétrie ventilatoire avec un hémithorax 

distendu et immobile, tympanisme, abolition du murmure 

vésiculaire et turgescence jugulaire.

Trachéobronchite aiguë 

Douleur d’installation rapide : 

Caractérisée par une sensation de brûlure rétrosternale à chaque 

mouvement respiratoire, aggravée par une toux répétée, sèche 

initialement. 

Il existe un contexte viral (fièvre, arthralgies et myalgies), un 

catarrhe oculonasal et souvent une notion de contage. 

L’examen n’apporte pas d’élément supplémentaire.

Epanchement liquidien pleural 

Douleur latérothoracique d’installation brutale: 

Majorée par l’inspiration profonde, les changements de position 

et la toux. 

La douleur s’accompagne souvent d’une toux sèche lors des 

changements de position. 

À l’examen : matité, abolition des vibrations vocales et 

murmure vésiculaire, et frottement pleural si épanchement de 

faible abondance. 

Si volume de l’épanchement important : dyspnée et signes 

physiques facilement mis en évidence.

Pleuro-pneumopathies infectieuses 

Douleur thoracique + cortège infectieux avec fièvre et frissons 

Râles crépitants autour d’un souffle pleurétique, témoin de 

l’épanchement pleural liquidien en regard d’une condensation 

parenchymateuse.

Les atteintes pariétales 

Causes multiples: musculosquelettiques, nerveuses et cutanées 

Critères séméiologiques communs : leur modification par les 

mouvements, la position, et leur déclenchement par l’examen 

clinique. 

Leur installation est parfois brusque avec une douleur aiguë mais 

qui va perdurer. 

Les fractures costales sont de diagnostic aisé en cas de 

traumatisme. Elles peuvent également être dues à des efforts de 

toux et sont favorisées par une ostéoporose. 

Arthrite chondrosternale: douleur intense reproduite à la 

palpation du cartilage avec parfois une tuméfaction locale 

(syndrome de Tietze).

Maladies digestives 

Elles peuvent parfois se révéler par des douleurs thoraciques 

La rupture oesophagienne spontanée : association douleurs, 

vomissements, dyspnée, épanchement pleural liquidien gauche et 

emphysème sous-cutané sus-sternal. 

Le syndrome de Mallory-Weiss correspond à une dilacération de la 

muqueuse du bas oesophage et du cardia : associe douleurs et 

hématémèses après violents efforts de vomissement. 

Spasme oesophagien doit être évoqué également, diagnostic peut 

se faire lors d’un test au Spasfon sublingual qui est positif s’il fait 

disparaître la symptomatologie.

Douleur thoracique d’origine psychogène 

Elle est fréquente 

Son diagnostic est difficile et souvent d’élimination. 

La description de la douleur est souvent très variable, 

notamment en intensité, et sans rapport avec l’effort. 

Il faut rechercher un contexte anxiogène important et on 

retrouvera d’autres symptômes classiques dans ce contexte tels 

que palpitations, sueurs, dyspnée. 

L’ensemble du bilan paraclinique demeure normal.


L’embolie 

pulmonaire

Introduction 

Plus de 50 000 embolies pulmonaires diagnostiquées chaque 

année en France. 

Particulièrement fréquente chez la personnes âgées. 

Validation ces dernières années d’algorithmes diagnostiques: 

association d’examens non invasifs et probabilité clinique. 

incidence annuelle de 

MTE selon l’âge 

WHITE R.H. : The epidemiology of venous Thromboembolism Circulation, 2003, 107, I-4- I-8

Symptômes cliniques 

L’embolie pulmonaire se manifeste par une des 3 présentations cliniques 

suivantes: 

Infarctus pulmonaire associe: 

 

 

 

Douleur thoracique pleurale (latéro-thoracique, augmentée à l’inspiration) parfois 

augmentée à la percussion pleural. 

Expectorations hémoptoïques (modérées). 

Une toux et une fièvre souvent modérée. 

Dyspnée isolée : 

 

Souvent brutale, parfois progressive, à l’effort. 

Etat de choc : 

 

Plus rare, syncope ou lipothymie sévère, évocateur si signes droits (turgescence 

spontanée des jugulaires).

Démarche diagnostique 

Elle a pour but d’éliminer ou de confirmer le diagnostic avec la 

plus faible marge d’erreur possible. 

La prévalence de l’embolie pulmonaire parmi les sujets chez qui 

on suspecte le diagnostic est de 20 à 40% . 

Symptômes et signes cliniques sont peu sensibles et peu 

spécifiques. 

L’examen idéal donnant une réponse binaire et fiable n’existe 

toujours pas. 

L’analyse des facteurs de risque, des symptômes et de certains 

signes d’examens permet d’attribuer à chaque malade une 

probabilité clinique.

Facteurs de risque de maladie 

Thrombo-embolique 

Il peut s’agir de facteur de risque transitoire/réversible (environ 40 %) ou permanent (environ 20 %, surtout 

des cancers), la thrombose est idiopathique (30-40 %) lorsqu’il n’y a pas de facteur de risque identifié. 

Facteurs de risque majeurs (risque relatif 

compris entre 5 et 20) 

Chirurgie : les actes ayant les risques les plus élevés 

sont la chirurgie orthopédique de la hanche et du 

genou, la chirurgie carcinologique et la chirurgie 

pelvienne 

Cancer : notamment pancréas, lymphome, système 

nerveux central, poumon, estomac, ovaire (le risque 

est plus élevé en cas de métastase et de traitement 

par chimiothérapie) 

Fractures : notamment des membres inférieurs 

Immobilisation : alitement hospitalier notamment > 

3j, survenu dans les 3 mois précédents, paralysie des 

membres inférieurs 

Antécédent thromboembolique personnel 

Syndrome des antiphospholipides 

Facteurs de risque modérés (risque relatif de 

l’ordre de 2 à 4) 

Anomalies cardiovasculaires : insuffisance cardiaque 

congestive, thromboses veineuses superficielles, cathéter 

veineux central 

Grossesse et post-partum 

Estrogènes : contraception orale, traitement hormonal 

substitutif < 1 an. 

Voyages prolongés : notamment avion (risque mesurable 

au-delà de 6 heures) mais également automobile et car 

Obésité : le risque augmente avec l’indice de masse 

corporelle 

Anomalies connues de la coagulation prédisposant 

aux thromboses : déficit en antithrombine, protéine C ou 

protéine S, mutations Leiden du facteur V et du facteur II, 

anticorps anticardiolipine 

Le caractère strictement idiopathique est défini en dehors de ces situations

Première étape: estimer la probabilité 

clinique (score de Genève modifié) 

L’analyse 

des facteurs 

de risque, 

des 

symptômes 

et des signes 

permet 

d’établir la 

probabilité 

clinique soit 

de façon 

empirique, 

soit à l’aide 

d’un score: 

Éléments cliniques 

Score 

Facteurs de risque 

Âge > 65 ans 1 

Antécédent thromboembolique veineux 3 

Chirurgie ou fracture de moins de 1 mois 2 

Cancer traité depuis moins de 1 an 2 

Symptômes 

Hémoptysie 2 

Douleur unilatérale d’un membre inférieur 3 

Signes d’examen 

Fréquence cardiaque > 74/min et < 95/min 3 

Fréquence cardiaque > 95/min 5 

OEdème unilatéral douloureux d’un membre inférieur 4 

La probabilité clinique est faible quand le score total est compris entre 1 et 3. 

La probabilité clinique est intermédiaire quand le score est compris entre 4 et 10. 

La probabilité clinique est forte quand le score est 11.

Deuxième étape: examens 

complémentaires de première intention 

La radiographie thoracique: normale dans 25 % des cas, peut montrer 

des atélectasies en bande, un épanchement pleural isolé, l’ascension 

d’une coupole diaphragmatique, un infarctus pulmonaire. Elle exclut 

d’autres diagnostics : pneumonie, pneumothorax. 

ECG: souvent normal en dehors de la tachycardie. Les signes de 

prépondérance ventriculaire droite : S1Q3, bloc de branche droit, sont 

rares et non spécifiques. L’ECG exclut un infarctus du myocarde, une 

péricardite aiguë. 

La gazométrie artérielle met en évidence une hypoxémie et une 

hypocapnie. Anomalies non spécifiques ni sensibles ; les gaz du sang sont 

normaux dans 12 à 26 % des cas. 

Dosage des D-Dimères.

Examens complémentaires de première 

Intention: D-Dimères (coagulation) 

Caillot: transformation du fibrinogène soluble en fibrine insoluble, grâce à une 

enzyme la thrombine (facteur IIa) 

Voie intrinsèque 

Voie extrinsèque 

TF 

VIIa 

XIa 

XIIa 

XI 

XII 

IXa 

IX 

X 

VIIIa 

Va 

Xa 

II (prothrombine) 

IIa (thrombine) 

XIII 

XIIIa 

Fibrinogene 

Fibrine 

soluble 

Caillot 

fibrineux 

insoluble


Intention: D-Dimères (formation) 

Les D-Dimères sont élevés en présence d’un caillot aiguë secondaire à 

l’activation simultanée de la coagulation et de la fibrinolyse. 

monomères de 

fibrine 

D wwww wwww D 

D 

fibrinogène 

D 

thrombine 

Réseau de 

fibrine 

D wwww 

E wwww D 

plasmine 

www 

D 

www 

= 

www 

www www 

= 

= www www 

www www 

= 

= 

www www 

www www 

D E D D E D D E 

D 

= 

D 

www 

= 

E 

La dégradation du réseau de fibrine une enzyme 

spécifique (la plasmine) génère des fragments D-dimères les D = D 

Dimères


Intention: D-Dimères 

La valeur prédictive négative des D-Dimères est élevée 

Un taux normal de D-Dimères rend le diagnostic EP et TVP peu 

probable. 

Le taux de D-Dimères est augmenté en cas de: cancer, 

inflammation, infection, nécrose, grossesse et dissection 

aortique. 

Mais un autre facteur est à prendre en 

compte…

Effets de l’âge sur la performance du 

dosage des D-Dimères 

La spécificité passe à 28% à l’âge de 70 ans. 

nombre de personnes ayant des D-dimères négatifs décroît avec l’âge : 

RIGHINI,et al. : Should the D-dimer cut-off value be increased in elderly patients suspected of pulmonary embolism 

Thromb Haemost, 2001, 85, p 744


Intention: D-Dimères en fonction de l’âge 

Enquête D-Dimères: Présentation du GEHT - 31 mars 2005 – G Freyburger 

Le pourcentage de D-Dimères négatifs augmente avec l’âge, ceci à 

partir de 60 ans


Intention: méthode de dosages D-Dimères 

Plusieurs tests sont disponibles avec différentes caractéristiques: ELISA 

quantitatif et qualitatif, LATEX, Hémagglutination 

Les tests quantitatifs immunologiques (ELISA) ont une sensibilité de 95% et 

une spécificité d'environ 40%. Tests à utiliser pour exclure l’embolie 

pulmonaire chez les patients ayant une probabilité soit faible ou modéré. 

En urgence, un test négatif en ELISA peut exclure l’embolie pulmonaire 

sans examens complémentaires. 

Le test Vidas D-dimères a montré que le risque thrombo-embolique à 3 mois était 

inférieur à 1% chez des patients non traités sur la base d'un résultat négatif .

Examens complémentaires de deuxième 

intention 

Echo-doppler veineux des membres inférieurs. Un examen négatif 

n’élimine pas le diagnostic 

Angioscanner spiralé des artères pulmonaires. 

Scintigraphie pulmonaire.

Algorithme diagnostique basé sur 

l’angiosacanner 

Quand la probabilité est forte il est 

inutile de doser les D-Dimères. 

Forte 

Probabilité clinique 

Faible,modérée 

D-Dimères 

> 500 < 500 

EP exclue 

Scanner multibarrettes 

Traitement 

Thrombus 

segmentaire 

Normal 

PC Forte 

PC moyenne ou faible 

Traitement 

Thrombus 

Echographie veineuse proximale 

Normale 

EP exclue

Traitement

La péricardite

Introduction 

La péricardite représente 2,5% des patients hospitalisés en service 

de cardiologie. 

Elle représente 5% des douleurs thoraciques (hors IDM) qui se 

présentent aux urgences. 

Le diagnostic comme la prise en charge sont aisés mais il convient 

d’éviter les pièges diagnostiques et thérapeutiques. 

Problème de stratification du risque: savoir reconnaître les 

facteurs de mauvais pronostic et les recherché: fièvre > 38°C, 

apparition subaiguë des symptômes, immunodépression et 

épanchement important.

Un problème diagnostic 

Tous les signes évocateurs d’une péricardite ne sont pas présents en même 

temps chez tous les patients. Le diagnostic est alors difficile. 

Il est reconnu que le diagnostic ne peut pas être retenu sans la présence d’au 

moins 2 des 4 critères cliniques et paracliniques suivants : 

Douleur thoracique. 

Frottement péricardique. 

Troubles de la repolarisations démonstratifs à l’ECG. 

Epanchement péricardique à l’échocardiographie. 

Le diagnostic de péricardite ne doit donc pas être posé chez tout patient jeune 

présentant une douleur thoracique augmentée à l’inspiration profonde avec un simple 

aspect de repolarisation précoce à l’ECG.

Interrogatoire 

L’élément clinique majeur est la douleur thoracique: 

Rétrosternale ou précordiale, fluctuante avec les cycles respiratoires, 

augmentant avec l’inspiration. Parfois gêne sourde, intercostale ou 

épigastrique ou au contraire douleur violente, intolérable, bloquant 

l’inspiration. 

Soulagée par la position penchée en avant. Sa durée est très variable, 

de quelques heures à plusieurs jours. 

Prodromes peu spécifiques à type de fièvre, asthénie ou myalgies sont 

fréquents, mais les patients âgés sont souvent apyrétiques. 

Dyspnée souvent absente, parfois liée à la majoration de la douleur en 

inspiration. 

Toux, hoquet et nausées peuvent être présents par irritation vagale et 

diaphragmatique.


Le coeur est souvent rapide et régulier à l’auscultation. 

Présence d’un frottement péricardique pathognomonique, mais 

difficile à affirmer, car fugace dans le temps, variable dans son 

siège et son intensité et selon la position du malade. Son absence 

n’élimine pas le diagnostic. 

Dépistage systématique d’un épanchement important 

(tamponnade): polypnée, orthopnée, signes d’insuffisance cardiaque 

droite (reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque et 

parfois ascite et oedèmes des membres inférieurs), frottement peut 

être présent même si épanchement important ; les bruits du coeur sont 

souvent sourds, hypotension artérielle, présence d’un pouls paradoxal. 

Epanchement pleural parfois associé.

Radiographie thoracique 

Le plus souvent normale, peut orienter vers un diagnostic différentiel: 

Elle peut montrer une silhouette cardiaque globalement 

augmentée. 

En cas de tamponnade le cœur peut paraître de taille normale, 

la silhouette cardiaque est élargie quand l’épanchement 

dépasse 250 mL (aspect en carafe).

Electrocardiogramme 

Il doit être répété et comparatif, aucun signe n’est spécifique, l’évolution en 4 stades 

ne peut être établie qu’à distance: 

Stade 1 : sus-décalage diffus du segment ST à concavité supérieure 

n’englobant pas l’onde T, sous-décalage du segment PR. 

Stade 2 précoce : retour du segment ST à la normale avec persistance du 

sous-décalage du PR. 

Stade 2 tardif : aplatissement puis inversion progressive des 

ondes T. 

Stade 3 : inversion diffuse des ondes T. 

Stade 4 : retour à la normale pouvant être tardif. 

Les anomalies sont diffuses et toujours sans ondes Q de nécrose et sans 

images en miroir. Si épanchement volumineux: microvoltage.

Electrocardiogramme 

Sous-décalage diffus du segment PR et un sus-décalage diffus du ST à concavité supérieure, absence d’onde Q

Echocardiographie 

C’est l’examen capital pour affirmer le diagnostic positif: 

Evalue son importance. 

Evalue son retentissement hémodynamique. 

Evalue son évolution. 

L’absence d’épanchement n’élimine pas le diagnostic.

Bilan biologique 

Les marqueurs de l’inflammation sont généralement élevés: 

Hyperleucocytose. 

Accélération de la VS. 

Elévation de protéine C réactive (anormale dans plus de 

75 % des cas).

Eléments à préciser lors du diagnostic 

initial 

Bilan nécessaire dés le premier épisode: 

Examen clinique comprenant une auscultation soigneuse. 

ECG à répéter. 

Echocardiographie. 

Radiographie thoracique de face et profil. 

Biologie: PCR, LDH, leucocytes, troponine, CPK-MB.

En conclusion, la péricardite.. 

C’est un problème de stratification du risque, 

L’hospitalisation et la réalisation d’un bilan coûteux sont le plus souvent 

inutiles. 

Les facteurs de mauvais pronostic doivent être recherchés: fièvre > 38°, 

apparition subaiguë de symptômes, immunodépression, épanchement 

important, anticoagulant oral, myocardite, tamponnade, non réponse 

rapide au traitement empirique. 

C’est un problème étiologique, 

Car dans la majorité des cas on ne retrouve pas de cause, si patient à 

faible risque ne pas réaliser de bilan étiologique. 

Un problème évolutif, 

Les péricardites dites bénignes récidives dans 5 à 20% des cas.

Myopéricardite 

Extension du processus inflammatoire du péricarde au myocarde 

Son diagnostic se définit par la coexistence d’un mouvement enzymatique 

« franc » (CPK, troponine, myoglobine) et une dysfonction myocardique 

segmentaire et/ou globale. 

Changements structurels du myocarde visibles à l’IRM aident au diagnostic. 

Seules les biopsies épimyocardiques apportent la preuve diagnostique. 

Le pronostic dépend largement du degré de nécrose inflammatoire 

myocardique. 

La myocardite peut se limiter à une simple montée enzymatique sans 

signes cliniques ou aboutir à une défaillance myocardique majeure.

La dissection aortique

Introduction 

Affection peu fréquente 

Mais pronostic préoccupant car mise en jeu le plus souvent du pronostic 

vital. 

Révélée le plus souvent par un tableau douloureux thoracique. 

La dissection aiguë doit être suspectée et diagnostiquée sans délai.

Présentation clinique (1) 

Douleur thoracique 

Installation brutale, intolérable, de siège initial rétrosternal, 

cervical, dorsal, épigastrique ou plus rarement lombaire ou 

abdominal, elle a tendance à migrer en suivant le trajet 

aortique (ex : antérieure, irradiant vers le haut puis 

interscapulaire, puis lombaire). 

Elle peut rester isolée ou associée à une symptomatologie liée 

à une complication ou à l’atteinte des branches de l’aorte.

Présentation clinique (2) 

La douleur thoracique peut-être associée: 

Syncope (20% des cas). 

Collapsus (tamponnade cardiaque). 

Hypertension artérielle. 

Insuffisance ventriculaire gauche (liée à l’insuffisance aortique). 

Infarctus, inférieur surtout (coronaire droite). 

Ischémie d’un membre supérieur (sous-clavière). 

Tableau d’accident vasculaire cérébral (tronc cérébraux) 

Paraplégie (artères intercostales) 

Ischémie mésentérique (artères digestives). 

Anurie (artères rénales) ou ischémie d’un membre (iliaques)

Classification (1) 

Classification 

de Stanford 

Type A ou proximale 

Aorte ascendante disséquée 

Type B ou ditale 

Aorte ascendante non disséquée 

Classification 

de De Bakey

Classification (2) 

Dissection classique, 

avec une membrane 

intimale séparant le 

vrai et le faux chenal 

Rupture de la média, 

avec formation d’un 

hématome intramural 

Déchirure 

intimale sans 

hématome 

Rupture de 

plaque 

conduisant à un 

ulcère 

athéromateux 

pénétrant 

Dissection 

traumatique ou 

iatrogénique.

Prise en charge initiale 

Bilan biologique: CPK, myoglobine, troponine, D-Dimères, 

hémoglobine, LDH. 

ECG à la recherche d’une ischémie. 

Surveillance de la tension artérielle. 

Traitement de la douleur par morphine. 

Baisse de la tension artérielle si élevée.

Traitement 

Endoprothèse aortique 

Remplacement aorte par prothèse

En conclusion 

Le plus urgent c’est le diagnostic

Atelier gestes 

d’urgences

L’arrêt cardio-respiratoire

Pré-test 

1- Question à choix multiples: 

A- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine respiratoire chez l’enfant. 

B- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine cardiaque chez l’enfant. 

C- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine respiratoire chez l’adulte. 

D- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine cardiaque chez l’adulte. 

2- Question à choix simple: 

A- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est de 70/min. 

B- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est de 80/min. 

C- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est de 80-100/min. 

D- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est de 100-120/min.

Définition 

L'arrêt cardiaque (AC) se définit par un arrêt des 

fonctions circulatoire et respiratoire, quelle qu'en soit 

l'étiologie (traumatique ou médicale). 

Est incluse dans cette entité la mort subite qui se 

caractérise par un décès brutal d'un sujet 

apparemment en bonne santé dans l'heure suivant le 

début des symptômes.

Introduction 

En France, la mort subite concerne environ 

50 000 personnes par an. 

Le taux de survie est de 10,7 % à la sortie de 

l'hôpital et de 21,2 % pour un ACR sur FV ; il 

est corrélé à une reconnaissance rapide de 

l'ACR.

Points forts à comprendre 

Arrêt cardio-respiratoire de l’adulte est le plus 

souvent de cause cardiaque. 

La survie dépend de la réalisation précoce de la 

RCP et de la défibrillation. 

Cause de l’ACR: dans 40% fibrillation ventriculaire 


décompresseur TIFF (LZW) 



décompresseur TIFF (LZW) 


Recommandations internationales 

1992 : Création de l’ILCOR International Liaison Comittee on 

Resuscitation 

American Heart Association AHA 

•European Resuscitation Council ERC 

•Heart and Stroke Foundation of Canada HSFC 

•Resuscitation Councils of Southern Africa RCSA 

•Australian Resuscitation Council ARC 

•Resuscitation Councils of Latin America CLAR 

•New Zealand Resuscitation Council NZRC 

2000 : First International Guidelines Conference on CPR and ECC 

American Heart Association in Collaboration with the International Liaison Committee 

of Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. An International Consensus on 

Science. Resuscitation 2000 ; 46 : 1-448.

Diagnostic de l’ACR 

Signes d’inefficacité circulatoire : 

– Effondrement brutal. 

– Coma. 

– Absence de mouvements spontanés. 

– Absence de mouvements respiratoires ou de toux.

Les troubles du rythme responsable de 

l’ACR 

Fibrillation ventriculaire: 30-50%. 

Asystolie: 30-40%. 

Dissociation électro-mécanique (activité 

électrique sans pouls: 10 à 15%. 

Tachycardie-ventriculaire sans pouls et bloc 

auriculo-ventriculaire.

Rechercher les circonstances de 

l’arrêt cardiaque (1) 

Devant un arrêt cardiaque il faudra rechercher: 

des causes traumatiques ou circonstancielles: contexte de traumatisme, 

de noyade, de pendaison, d'intoxication médicamenteuse, de brûlure, 

d'électrocution ... ; 

une mort subite d'origine cardiaque: notion d'une douleur thoracique 

récente, antécédents de pontage ou angioplastie ou trouble du rythme 

cardiaque, la présence d'un défibrillateur implantable, l'existence de 

traitement cardiovasculaire, la notion d'alitement ou un contexte 

postopératoire;

Rechercher les circonstances de 

l’arrêt cardiaque (2) 

Devant un arrêt cardiaque il faudra rechercher: 

des causes respiratoires: notion de fausse route, d'asthme, d'insuffisance 

respiratoire; 

des causes neurologiques: antécédents migraineux ou notion de 

céphalées survenues avant l'arrêt; 

des causes infectieuses : fièvre préexistante ou de lésions purpuriques ; 

une origine anaphylactique : urticaire géant ou notion d'exposition à un 

allergène.

Les pièges à éviter 

Devant l’association d’un coma et d’une 

respiration inexistante ou anormale, la victime 

doit être considérée en ACR et une réanimation 

doit être entreprise. 

Ce diagnostic apparemment simple peut se 

révéler difficile avec des erreurs par défaut ou 

par excès.

Le concept de chaîne de survie 

1. Reconnaissance immédiate de l’arrêt cardiaque et appel 

des secours. 

2. RCP précoce en insistant sur les compressions thoraciques 

3. Défibrillation rapide si indiquée. 

4. Soins avancés en réanimation. 

5. Soins à la suite d’un arrêt cardiaque.

En pratique 

Séquence des actions

Apprécier la conscience 

S’assurer de la sécurité pour le sauveteur et le patient. 

Evaluer la réactivité de la victime : 

 

Secouer doucement les épaules et crier « ça va ... vous 

m'entendez »: 

En cas de 

réponse 

En cas de non 

réponse 

Laisser la victime dans la position où elle est 

le mieux. 

Appeler à l’aide

Liberté des voies aériennes 

Tourner la victime en la plaçant sur le dos 

Placer une main sur le front, deux doigt en 

crochet sous la mandibule et pivoter le tête en 

arrière.

Evaluer la respiration: 1ère étape 

Se pencher sur la victime, l’oreille et la 

joue du sauveteur au-dessus de sa bouche 

et de son nez. 

Rechercher: 

 

 

 

avec la joue (sentir) : le flux d’air expiré par le nez et la 

bouche, 

avec l’oreille (écouter) : les bruits normaux ou anormaux 

de la ventilation (sifflement, ronflement, gargouillement), 

avec les yeux (regarder): le soulèvement du ventre 

et/ou de la poitrine. 

Cette recherche ne doit pas durer plus de 10 secondes

Les gasps 

Les gasps sont un piège 

Les gasps sont des mouvements respiratoires agoniques 

traduisant une souffrance cérébrale hypoxique. 

Ce sont des mouvements respiratoires laborieux, lents, 

bruyants et inefficaces. 

Ils sont présents dans 40 % des arrêts cardiaques venant de 

se produire et peuvent persister quelques minutes. 

Responsables de l’absence d’une RCP ou d’un retard à la 

1ère compression.

Les gasps 




Evaluer la respiration: 2ème étape 

Si le patient respire 

normalement 

Le tourner et l’installer en 

Position Latérale de Sécurité 

(PLS) 

Si le patient ne respire 

pas ou gasps 

Débuter sans délai 

le Massage Cardiaque Externe 

(MCE)

Risque du massage cardiaque 

sur cœur battant 

Etude menée entre 2004 et 2007 

Etude sur patients ayant reçu des compressions thoraciques. 

 

 

 

 

1700 patients inclus 

55% étaient en arrêt cardiaque. 

45% n’étaient pas en arrêt. 

18% n’étaient pas en arrêt cardiaque et ont tout de même reçu des compressions 

thoracique. 

12 % ont connu un inconfort mais seulement 2% ont eu une 

fracture de côte mais sans atteinte organique 

Lindsay White : Dispatcher-Assisted Cardiopulmonary Resuscitation Risks for Patients Not in Cardiac Arrest- Circulation. 

2010;121:1-4

En pratique 

Au moindre doute en moins de 10 secondes 

devant une respiration anarchique 

Je masse

Le massage cardiaque

Le massage cardiaque (1) 

Les actions: 

Se placer sur le côté de la victime. 

Placer le talon de la paume de la main 

dominante (main droite si droitier) au milieu de la 

poitrine de la victime. 

Placer le talon de la paume de l'autre main au 

sommet de la première main. 

Puis crocheter les doigts des 2 mains de façon 

à relever les doigts.

Le massage cardiaque (2) 

Les actions: 

Positionner les épaules à l'aplomb de la victime, 

verrouiller les bras en position tendue stricte. 

Comprimer la poitrine avec une amplitude d’au 

moins 5 cm (2 pouces). 

Après chaque compression, relâcher complètement 

la pression sans décoller la main de la poitrine. 

Réaliser le MCE à la fréquence d’au moins 100 

compressions par minutes. 

Le temps de compression est égal au temps de 

relaxation.

La profondeur de la compression (1) 

Etude sur la corrélation entre la profondeur de la compression thoracique 

et le succès du choc électrique.

La profondeur de la compression (2) 

Au-delà de 5 cm de compression les chances de succès sont meilleures 

En 2012 on recommande une compression de 5 à 6 cm. 

Absence de référence pour une limite supérieure.

Fréquence des compressions thoraciques 

Au-delà de 100/min de compression les chances de succès sont meilleures 

Abella, B.S., et al., Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital 

cardiac arrest. Circulation, 2005. 111(4): p. 428-34.

Fréquence des compressions thoraciques 

Le nombre de compressions thoraciques par minutes pendant la 

RCP est un déterminant important 

La fréquence de compression recommandée est d’au moins 

100/min (entre 100 et 120). 

Il faut minimiser au maximum les interruptions de 

compressions

Alterner massage cardiaque et 

ventilation

Ventilation 

Les actions: 

Après 30 compressions. 

Libérer les voies aériennes. 

Pincer la partie souple du nez. 

Ouvrir la bouche de la victime. 

Prendre une inspiration normale. 

Souffler durant 1 seconde. 

Reprendre une inspiration et souffler à nouveau. 

Au terme de ces 2 insufflations reprendre le 

massage cardiaque.

Alterner 30 compressions et 

2 insufflations

! 

Points importants 

Entreprendre les compressions thoraciques avant 

les ventilations. 

Commencer la RCP victime inconsciente et ne 

respirant pas normalement. 

Le massage cardiaque prime sur la ventilation. 

Fréquence de compression au moins 100/min. 

Profondeur des compressions d’au moins 5 cm.

Massage cardiaque sans ventilation 

En présence d’un AC non asphyxique, le sang est 

saturé en oxygène lors des premières minutes, les 

compressions initiales permettent de poursuivre 

l’oxygénation du cerveau et du cœur. La ventilation 

au début est moins importante que le massage. 

Par contre, dans le cas d’un arrêt d’origine non 

cardiaque un arrêt sur noyade, suffocation ou chez 

l’enfant, les compressions seules ne sont pas 

admises.

Pratique du massage cardiaque 




Aide au massage cardiaque 




Algorithme 

Réanimation 

cardiopulmonaire 

de base de 

l’adulte 

Absence de réponse 

Appeler de l’aide 

Libérer les voies aériennes 

Ne respire pas normalement 

30 compressions 

au milieu de la poitrine 

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 

2 ventilations 

pour 30 compressions

Position latérale de sécurité

Utilisation d’un 

Défibrillateur Automatisé 

Externe

Défibrillation automatisée externe: 

pourquoi 

Dès 1980 : mise en place dans le monde sauf la France. 

Les résultats : taux de récupération des ACR. 

En zone urbaine : 7% sans DAE 

26% avec DAE 

En zone rurale : 3% sans DAE 

19% avec DAE

Accès au grand public 

New England Journal of Medicine, août 2004

Types de défibrillateurs 

Manuel. 

Semi-automatique (DSA). 

Automatique. 

DA = Defibrillateur Automatique 

DEA = Défibrillateur entièrement 

automatique

Comment reconnaître le défibrillateur 

automatique 

DA 

DEA 

DSA 

Absence de bouton choc 

Présence d’un bouton choc

Les électrodes 

Adultes 

Pédiatriques 

Enfants de moins de 8 

ans

Fonctionnement du DSA 

Machine parlante et simple d’utilisation qui guide la 

RCP. 

Défibrillateur : 

• reconnaît 2 types de troubles du rythme : 

– La tachycardie ventriculaire supérieure à 180/mn. 

– La fibrillation ventriculaire. 

• Calcule automatiquement l’énergie nécessaire pour 

synchroniser le cœur : entre 150 et 200 joules pour les 

modes bi phasiques (plus efficaces que les 

monophasiques, et donc bientôt seuls recommandés).

Procédure: mise en place de électrodes 

Mettre en marche l’appareil (certains appareils se mettent en fonction dès l’ouverture de leur 

capot de protection) ; Ecouter et respecter les indications verbales du défibrillateur. 

La position des électrodes doit être conforme au 

schéma visible sur les électrodes ou sur leur emballage) 

: l’une juste au-dessous de la clavicule droite contre le 

bord droit du sternum, l’autre sur le côté gauche du 

thorax, 5 à 10 cm au-dessous de l’aisselle gauche. 

Durant la préparation de la DSA, le 

sauveteur qui réalise la RCP 

poursuit seul les compressions 

thoraciques et les insufflations.

Procédure: le choc électrique 

Quand les électrodes sont fixées sur la poitrine de la victime…Arrêter la RCP, s’écarter 

et lancer l’analyse en appuyant sur le bouton « ANALYSE » (certains modèles de 

défibrillateurs lancent automatiquement l’analyse dès la connexion des électrodes). 

Des indications orales 

données par le défibrillateur 

guident l’opérateur. A partir 

de cette étape, en fonction 

du rythme analysé par le 

DSA et de l’état de la 

victime, deux procédures 

sont proposées : 

procédure « choc indiqué 

», procédure « choc non 

indiqué ». 

Délivrer un choc

Procédure: reprise de la RCP 

Reprendre la RCP durant 2 minutes 

avant nouvelle analyse. 

30 2

DAE

RCP 30/2 

En attente défibrillateur 

Branchement défibrillateur 

Choc indiqué 

FV/TV 

1 choc 

2 mn RCP 

Analyse du 

rythme 

Choc 

Non indiqué 

Pas FV/TV 

2 mn RCP 

European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010




Prise en charge primaire 

d’un arrêt cardiaque chez 

l’enfant

! 

Points essentiels 

Chez l’enfant la majorité des AC sont la conséquence d’une 

hypoxie responsable d’une bradycardie puis d’une asystolie. 

Une minute de RCP doit être réalisées avant d’activer les 

secours. 

La RCP de l’enfant commence par 5 insufflations initiales. 

L’évaluation circulatoire repose sur la recherche de signes 

de vie, la prise de pouls n’étant plus systématique. 

Le rapport compressions-ventilation est de 15:2 chez 

l’enfant.

Appel au secours 

Si sauveteur seul, appel au secours sans quitter l’enfant et 

débuter le RCP pendant 1 minute avant d’alerter les 

secours. 

But de cette première minute de RCP: restaurer au plus 

vite une oxygénation tissulaire à l’origine de l’arrêt. 

Si collapsus devant témoin, alerte donner avant RCP pour 

permettre une défibrillation précoce.

Voies aériennes supérieures 

L’enfant inconscient présente des risques d’obstruction des voies aériennes: 

Chez l’enfant de moins de un an: mettre la tête 

en position neutre (nez au zénith). 

Chez l’enfant de plus de un an: ouverture des 

VAS en mettant une main sur le front, bascule 

de la tête en arrière (hyperextension). 

Le sauveteur inspecte la bouche pour s’assurer 

de l’absence de corps étranger.

Evaluation respiration 

Savoir si l’enfant respire ou pas 

Se pencher sur l’enfant, l’oreille et la joue du 

sauveteur au-dessus de sa bouche et de son 

nez. 

Rechercher: 

 

avec la joue (sentir) : le flux d’air expiré par 

le nez et la bouche, 

 

 

avec l’oreille (écouter) : les bruits normaux ou anormaux 

de la ventilation (sifflement, ronflement, gargouillement), 

avec les yeux (regarder): le soulèvement du ventre 

et/ou de la poitrine. 

Cette recherche ne doit pas durer plus de 10 secondes

Evaluation circulation 

Evaluation en moins de 10 secondes, à la recherche de signes de vie: 

Mouvements spontané. 

Toux ou respiration efficace. 

La prise du pouls n’est plus systématique.

Si arrêt respiratoire 

Si l’enfant ne respire 

pas ou de manière 

inefficace (GASP) 

Débuter sans délai 

les insufflations après avoir ôté 

Un éventuel corps étranger 

visible

Ventilation 

5 insufflations initiales: 

Chez l’enfant de moins de 1 an: bouche 

à bouche-nez. 

Chez l’enfant de plus de 1 ans : bouche 

à bouche. 

Prendre une inspiration profonde avant 

chaque insufflation, mais pas trop 

importante (risque de distension 

gastrique).

Compressions thoraciques externes 

(CTE) 

Fréquence des compressions de 100/min. 

En déprimant le thorax d’au moins 1/3 de sa 

profondeur. 

Durée égale pour la compression et décompression. 

Limiter au maximum les interruptions. 

Il faut appuyer « fort et vite ». 

Ration Compressions-insufflations 15-2 quelque soit l’âge

Compressions thoraciques chez l’enfant 

de moins de un an 

Compressions faites sur le tier inférieur du sternum: 

Technique à 2 doigts. 

Technique à 2 pouces avec encerclement du thorax.

Compressions thoraciques chez l’enfant 

de plus de un an 

Compressions faites sur le tier inférieur du sternum à 1 travers de 

doigt au-dessus de l’apophyse xiphoïde: 

Comme chez l’adulte avec le talon de la main: à une ou 

à deux mains selon la préférence du sauveteur.

Surveillance 

Après une minute de RCP (soit 4 à 5 cycles de RCP): 

1- Rechercher les signes de respiration ou de circulation. 

2- Alerter les secours, en quittant l’enfant si nécessaire 

ou en le transportant pour les nourrissons et petits 

enfants. 

3- Reprise de la RCP jusqu’à l’arrivée de l’aide médicale 

urgente (AMU).

Défibrillateur automatisé externe 

Après la première minute de RCP et l’appel de l’AMU un DAE peut être 

utilisé: 

A partir de un an, idéalement avec un atténuateur 

d’énergie 50-75 J jusqu’à 8 ans. 

Chez l’enfant de moins de 1 an si porteur 

d’une maladie cardiaque.

Inhalation de corps étranger 

Enfant ayant une obstruction des voies aériennes par un 

corps étranger: 

Episode de toux ou de suffocation, de survenue brutale, 

devant témoin, dans un contexte de repas ou de jeu avec 

de petits objets. 

Plusieurs 

situations sont à 

distinguer

Inhalation de corps étranger avec toux 

efficace 

L’enfant présente une toux forte, pleurs ou réponses aux questions, 

capable d’inspirer avant la toux et conscience normale. 

Aucune manœuvre n’est nécessaire et le 

sauveteur doit maintenir la position 

adoptée par l’enfant.

Inhalation de corps étranger avec toux 

inefficace 

Toux peu audible ou silencieuse, incapacité à émettre un son ou à inspirer, 

cyanose, mais encore conscient. 

Le sauveteur doit administrer jusqu’à 5 tapes 

dorsales . 

Si échec 

Nourrisson: administrer 5 compressions thoraciques. 

Enfant: 5 compressions abdominales 

Si échec 

Alerter l’AMU et poursuivre 

tapes dorsales et compressions.

Inhalation de corps étranger enfant 

inconscient 

Placer l’enfant en décubitus dorsal. 

Ouvrir les VAS 

et rechercher le CE. 

Tentative d’extraction avec 

un seul crochetage au doigt 

Sans évaluation de la respiration 

Délivrer 5 insufflations 

initiales. 

Sans évaluation de la circulation 

Ne pas tenter d’extractions 

répétées 

Débuter les CTE. 

RCP classique.

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