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Urgences<br />
cardiologiques<br />
Docteur Richard FERRER<br />
Hôpital Saint Joseph Marseil<strong>le</strong>
L’insuffisance coronarienne et<br />
l’infarctus du myocar<strong>de</strong>
Cas clinique n°1<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 48 ans vous consulte pour une dou<strong>le</strong>ur thoracique à type<br />
d`oppression d`installation bruta<strong>le</strong> qui dura 30 minutes la veil<strong>le</strong> <strong>de</strong> sa<br />
consultation à votre cabinet, pas <strong>de</strong> récidive <strong>de</strong>puis.<br />
Examen clinique<br />
- Tension artériel<strong>le</strong> : 150/70 mmHg<br />
- Fréquence cardiaque : 61/min<br />
- Température : 36°<br />
- EVA : 0<br />
- Bruits du cœur : Normaux et réguliers<br />
- Examen pulmonaire : Normal<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- Infarctus du myocar<strong>de</strong> en 2010 sténose à<br />
90 % <strong>sur</strong> la coronaire droite plus lésion <strong>de</strong> 50-<br />
60 % <strong>sur</strong> la circonf<strong>le</strong>xe II. dilatation au moyen<br />
d'un stent nu.<br />
- Tabagisme actif.<br />
- Hypercho<strong>le</strong>stérolémie.<br />
- DETENSIEL 10 mg : 1 cpr <strong>le</strong> matin<br />
- TRIATEC 1,25 mg : 1 cpr <strong>le</strong> soir<br />
- PLAVIX 75 mg : 1 cpr par jour<br />
- INEXIUM 20 mg : 1 cpr <strong>le</strong> soir<br />
- CRESTOR 10 mg : 1 cpr <strong>le</strong> soir
Cas clinique n°1<br />
Quel<strong>le</strong> est la sévérité du risque vasculaire chez ce patient
Cas clinique n°1<br />
Quel diagnostic évoquez-vous, <strong>sur</strong> quels arguments
Cas clinique n°1
Cas clinique n°1<br />
Comment interprétez-vous cet é<strong>le</strong>ctrocardiogramme Cela modifie-t-il<br />
l’hypothèse diagnostique précé<strong>de</strong>nte
Cas clinique n°1<br />
Le traitement habituel du patient, vous paraît-il approprié
Cas clinique n°1<br />
Manque-t-il un (<strong>de</strong>s) élément(s) à ce traitement
Cas clinique n°1<br />
La troponine est norma<strong>le</strong>, quel<strong>le</strong> est votre conduite à tenir
Cas clinique n°2<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 67 ans vous consulte pour une dou<strong>le</strong>ur épigastrique associée à <strong>de</strong>s<br />
vomissements. La symptomatologie a débuté bruta<strong>le</strong>ment il y a 2 heures.<br />
Examen clinique<br />
- Pâ<strong>le</strong>ur et sueurs profuses<br />
- Tension artériel<strong>le</strong> : 168/80 mmHg<br />
- Fréquence cardiaque : 83/mn<br />
- Température : 36°1<br />
- EN 8<br />
- Bruits du cœur : Normaux et<br />
réguliers<br />
- Examen pulmonaire : Normal<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- Hypertension artériel<strong>le</strong><br />
- IDM stenté : Interventriculaire antérieure,<br />
circonf<strong>le</strong>xe et coronaire droire<br />
- Insuffisance réna<strong>le</strong> <strong>sur</strong> néphroangiosclérose<br />
greffée avec fonction réna<strong>le</strong> post-greffe<br />
norma<strong>le</strong><br />
- Appendicectomie<br />
- Dyslipidémie<br />
- DETENSIEL 10 mg : 1 cpr <strong>le</strong> matin<br />
- AMLOR 5 1 gélu<strong>le</strong> <strong>le</strong> matin<br />
- KENZEN 16 1comprimé <strong>le</strong> matin<br />
- ASPEGIC 250 1/j<br />
- CELLCEPT 500 : 2/j<br />
- CYCLOSPORINE 50/25 : 1/j
Cas clinique n°2<br />
Quel est votre diagnostic Pourquoi <br />
SCA jusqu’à preuve du contraire, dou<strong>le</strong>ur épigastrique chez un<br />
patient ayant déjà présenté un IDM avec <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> maladie<br />
coronaire: HTA, dyslipidémie.
Cas clinique n°2<br />
Quel est <strong>le</strong> pronostic <br />
Le pronostic chez ce patient n’est pas bon, <strong>le</strong>s patients présentant<br />
un syndrome coronaire aigu avec insuffisance réna<strong>le</strong> ont une mortalité<br />
plus importante.
Cas clinique n°2<br />
Quel<strong>le</strong> est votre conduite à tenir <br />
Vous appe<strong>le</strong>r <strong>le</strong>s Pompiers où <strong>le</strong> SAMU en précisant au mé<strong>de</strong>cin<br />
régulateur que vous avez une suspicion <strong>de</strong> SCA compte tenu <strong>de</strong>s<br />
antécé<strong>de</strong>nts du patient: IDM, HTA, dyslipidémie.
Cas clinique n°2
Cas clinique n°2<br />
Si vous dosez la troponine sera-t-el<strong>le</strong> é<strong>le</strong>vée, pourquoi
Cas clinique n°2<br />
Bilan biologique à l’entrée :<br />
Troponine I: 0.03 ng/ml 2 heures après <strong>le</strong> débute <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur<br />
Taux < 0.04 ng/ml : absence <strong>de</strong> nécrose myocardique.<br />
Taux compris entre 0.04 et 0.16 ng/ml : SCA improbab<strong>le</strong><br />
Taux compris entre > ou = 0.16 ng/ml : SCA fortement probab<strong>le</strong><br />
Taux supérieur à 0.5 ng/ml : suspicion d'infarctus du myocar<strong>de</strong>.<br />
ASAT (GOT) 15.0 UI/l (
Cas clinique n°2<br />
Evolution <strong>de</strong> la troponine :<br />
Troponine I: 6.80 ng/ml 0.-0.04 4 heures après <strong>le</strong> débute <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur<br />
Troponine I 4.35 ng/ml (0.-0.04) 12 heures après <strong>le</strong> débute <strong>de</strong>s symptomes<br />
Troponine I 3.39 ng/ml 0.-0.04 à J1<br />
Troponine I 1.93 ng/ml 0.-0.04 à J2
Cas clinique n°2<br />
1ère coronarographie<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.
Cas clinique n°2<br />
2ème coronarographie<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.
Cas clinique n°2<br />
Echocardiographie :<br />
Akinésie postéro-inférieure, fraction d’éjection : 50 %, HVG concentrique, dilatation du<br />
sinus <strong>de</strong> Valsalva : 42 mm avec insuffisance aortique supra-valvulaire minime. PAP<br />
norma<strong>le</strong>s. Péricar<strong>de</strong> sec.
Cas clinique n°2<br />
ECG 12 heures après l’admission
Cas clinique n°2<br />
ECG à J1
Cas clinique n°2<br />
ECG à J2
Cas clinique n°2<br />
Quel sera <strong>le</strong> traitement <strong>de</strong> sortie chez ce patient <br />
(spécialités)
Cas clinique n°2<br />
Traitement <strong>de</strong> sortie<br />
KARDEGIC 75 : 1/j<br />
TAHOR 80 : 1/j<br />
MICARDIS 80 : 1/j<br />
EZETROL 10 : 1/j<br />
DETENSIEL 10 : 1/j<br />
EFIENT 10 : 1/j<br />
AMLOR 5 : 1/j
Cas clinique n°3<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 62 ans consulte son mé<strong>de</strong>cin à 18 heures pour une dou<strong>le</strong>ur thoracique.<br />
Le patient décrit une dou<strong>le</strong>ur thoracique gauche à type <strong>de</strong> pesanteur sans irradiation ayant<br />
débuté à 17 heures.<br />
Le mé<strong>de</strong>cin n’ayant pas d’é<strong>le</strong>ctrocardiogramme, <strong>de</strong>man<strong>de</strong> au patient <strong>de</strong> se rendre aux<br />
urgences <strong>le</strong>s plus proches compte tenu <strong>de</strong> l’absence <strong>de</strong> défaillance cardiaque.<br />
Examen clinique<br />
- Tension artériel<strong>le</strong> : 150/90 mmHg<br />
aux 2 bras<br />
- Fréquence cardiaque 66/min<br />
- Bruits du cœur normaux et réguliers<br />
- Auscultation pulmonaire norma<strong>le</strong><br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- infarctus du myocar<strong>de</strong> avec pose d’un stent<br />
en 2002<br />
- Endoprothèse aortique<br />
- Tabagisme actif<br />
- Hypercho<strong>le</strong>stérolémie<br />
- HTA<br />
- BPCO.<br />
- Tenormine 50mg Cpr 1 cpr matin<br />
- Crestor 10mg Cpr 1 cpr 1 fois par jour<br />
- Plavix 75mg Cpr 1 cpr midi<br />
- Inexium 20mg Cpr 1 cpr midi
Cas clinique n°3<br />
Le mé<strong>de</strong>cin a-t-il pris la bonne décision en <strong>de</strong>mandant au patient <strong>de</strong> se rendre aux<br />
urgences <strong>le</strong>s plus proches
Cas clinique n°3<br />
Quel<strong>le</strong>s hypothèses diagnostiques pouvez-vous formu<strong>le</strong>r <strong>de</strong>vant ce tab<strong>le</strong>au clinique <br />
Sur quels arguments al<strong>le</strong>z-vous privilégier une origine cardiaque à ces dou<strong>le</strong>urs
Cas clinique n°3<br />
Quel<strong>le</strong>s hypothèses diagnostiques pouvez-vous formu<strong>le</strong>r <strong>de</strong>vant ce tab<strong>le</strong>au clinique <br />
Sur quels arguments al<strong>le</strong>z-vous privilégier une origine cardiaque à ces dou<strong>le</strong>urs
Cas clinique n°3<br />
Quel<strong>le</strong>s sont <strong>le</strong>s premières investigations à réaliser lors <strong>de</strong> l’arrivée du patient aux<br />
urgences
Cas clinique n°3<br />
Vous êtes en situation rura<strong>le</strong> à 120 minutes du premier centre <strong>de</strong><br />
cardiologie interventionnel<strong>le</strong>, vous êtes équipé d’un é<strong>le</strong>ctrocardiographe.<br />
Vous tirez <strong>le</strong> tracé suivant, quel<strong>le</strong>s sont <strong>le</strong>s anomalies présentent <strong>sur</strong><br />
l’ECG
Cas clinique n°3<br />
ECG Lésion sous-épicardique <strong>de</strong> V1 à V5, PR 0.18
Cas clinique n°3<br />
D-Dimères Résultat : Présence<br />
Dosage : * 0.57 µg/ml
Cas clinique n°3<br />
Quel<strong>le</strong>s sont <strong>le</strong>s modalités <strong>de</strong> désobstuction coronarienne que vous<br />
proposer au patient
Cas clinique n°3<br />
<strong>le</strong> : 22/09/2011 à 10:45<br />
Marqueurs Cardiaques<br />
Troponine I * 2.51 ng/ml 0.-0.04<br />
Taux < 0.04 ng/ml : absence <strong>de</strong> nécrose myocardique.<br />
Taux compris entre 0.04 et 0.16 ng/ml : SCA improbab<strong>le</strong><br />
Taux compris entre 0.16 et 0.5 ng/ml : SCA fortement probab<strong>le</strong><br />
Taux supérieur à 0.5 ng/ml : suspicion d'infarctus du myocar<strong>de</strong>.
Cas clinique n°3<br />
Traitement en urgence<br />
EFIENT 10 6 cp<br />
LOVENOX 6000 x 2<br />
ASGEGIC 250<br />
REOPRO<br />
Le <strong>le</strong>n<strong>de</strong>main traitement BASIC<br />
.
Cas clinique n°3<br />
Coronarographie pratiquée en urgence<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.
Cas clinique n°4<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 57 ans vous consulte 5 heures après <strong>le</strong> début <strong>de</strong> l’installation d’une<br />
dou<strong>le</strong>ur épigastrique. Cette dou<strong>le</strong>ur c’est installée <strong>de</strong> façon progressive, el<strong>le</strong> irradie en barre<br />
au niveau . <strong>de</strong>s hypochondres et au niveau <strong>de</strong>s membres supérieurs. Il vous signa<strong>le</strong> qu’il a<br />
parfois <strong>de</strong>s dou<strong>le</strong>urs <strong>de</strong> ce type, c’est son hernie hiata<strong>le</strong> et qu’il prend du MOPRAL pour <strong>le</strong>s<br />
calmées. Aujourd’hui il n’a plus <strong>de</strong> MOPRAL donc il vous consulte pour un renouvel<strong>le</strong>ment.<br />
Il s’agit d’un patient sportif, pratiquant <strong>le</strong> cyclisme <strong>de</strong> façon régulière.<br />
Vous faite un test à la trinitrine qui est négatif.<br />
Examen clinique<br />
- Tension artériel<strong>le</strong> 160/100 mmHg<br />
- Fréquence cardiaque 73/min<br />
- Température 36°9<br />
- Bruits du cœur normaux et réguliers<br />
- Abdomen soup<strong>le</strong>, dépressib<strong>le</strong>, sensib<strong>le</strong><br />
au niveau <strong>de</strong> l’épigastre, sans défense<br />
- Auscultation pulmonaire norma<strong>le</strong><br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- Hernie hiata<strong>le</strong><br />
- Infarctus du myocar<strong>de</strong> chez sa<br />
mère à l’âge <strong>de</strong> 57 ans<br />
- Aucun
Cas clinique n°4<br />
Quel<strong>le</strong>s hypothèses diagnostiques évoquez-vous <br />
.
Cas clinique n°4<br />
Comment interprétez vous cet é<strong>le</strong>ctrocardiogramme Cela modifie-t-il l’hypothèse<br />
diagnostique prècé<strong>de</strong>nte <br />
.
Cas clinique n°4<br />
Que faites vous, compte tenu <strong>de</strong>s données <strong>de</strong> l’énoncé et <strong>de</strong> l’ECG <br />
.
Cas clinique n°4<br />
Que faites vous, compte tenu <strong>de</strong>s données <strong>de</strong> l’énoncé et <strong>de</strong> l’ECG <br />
.
Cas clinique n°4<br />
Un dosage <strong>de</strong> la troponine et <strong>de</strong>s D-Dimères pratiqué ne montre pas d’augmentation, que<br />
faites-vous <br />
.
Cas clinique n°4<br />
Un dosage <strong>de</strong> la troponine et <strong>de</strong>s D-Dimères sont pratiqués:<br />
Troponine<br />
.<br />
I: 0.04 ng/ml 0.-0.04<br />
D-Dimères : absence Dosage : 0.40 µg/ml
Cas clinique n°4<br />
Si <strong>le</strong> dosage <strong>de</strong> la première troponine avait été à 1.14 ng/ml 0.0 - 0.04<br />
Quel<strong>le</strong> aurait été votre conduite à tenir <br />
.
Cas clinique n°4<br />
1er ECG<br />
.
Cas clinique n°4<br />
Coronarographie<br />
.<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.
Insuffisance<br />
coronarienne et<br />
infarctus du<br />
myocar<strong>de</strong>
Introduction<br />
Maladies cardiovasculaires = principa<strong>le</strong> cause <strong>de</strong> décés dans<br />
<strong>le</strong>s pays industrialisés.<br />
Maladie coronaire manifestation la + fréquente.<br />
Maladie coronaire associée à une forte mortalité et<br />
morbidité.<br />
Présentations cliniques: ischémie si<strong>le</strong>ncieuse, angine <strong>de</strong> poitrine<br />
stab<strong>le</strong>, l’angor instab<strong>le</strong>, infarctus du myocar<strong>de</strong>, insuffisance cardiaque,<br />
mort subite.<br />
Forte proportion <strong>de</strong>s hospitalisations en urgence pour<br />
dou<strong>le</strong>ur thoracique.
Deux catégories <strong>de</strong> patients<br />
La dou<strong>le</strong>ur thoracique initie la casca<strong>de</strong> diagnostic et thérapeutique<br />
Patients ayant une dou<strong>le</strong>ur aiguë et persistance ( > 20 min) élévation du<br />
segment ST:<br />
SCA-ST+ = occlusion tota<strong>le</strong> aiguë coronaire.<br />
Ces patients développeront un infarctus avec élévation du segment ST.<br />
Patients ayant une dou<strong>le</strong>ur aiguë mais sans élévation persistante du segment<br />
ST:<br />
Sous-décalage du segment ST, on<strong>de</strong> T inversée.<br />
ECG normal.<br />
Mais classification basée <strong>sur</strong> l’ECG<br />
Stratégie initia<strong>le</strong>: soulager <strong>le</strong>s symptômes, suivre <strong>le</strong>s patients avec <strong>de</strong>s ECG <strong>de</strong> contrô<strong>le</strong>, répéter <strong>le</strong>s<br />
dosage <strong>de</strong> la troponine.<br />
Ils seront qualifiés d’infarctus sans élévation du segment ST ou d’angor instab<strong>le</strong>.
Epidémiologie<br />
SCA ST- plus fréquents que <strong>le</strong>s SCA ST+<br />
SCA: Inci<strong>de</strong>nce annuel<strong>le</strong> environ 3 pour 1000 habitants.<br />
Mortalité hospitalière plus é<strong>le</strong>vée pour <strong>le</strong> ST + mais à 6<br />
mois taux <strong>de</strong> mortalité semblab<strong>le</strong>.<br />
A 4 ans mortalité 2 fois plus é<strong>le</strong>vée pour <strong>le</strong> ST - : profil <strong>de</strong><br />
patient différent, plus âgés, plusieurs comorbidité en particulier diabète et<br />
insuffisance réna<strong>le</strong>.
Pourquoi redéfinir l’infarctus du<br />
Myocar<strong>de</strong> <br />
IMPLICATION CLINIQUE<br />
Dosage Troponine en pratique courante.<br />
On i<strong>de</strong>ntifie plus d’infarctus, autrefois qualifiés d’angor instab<strong>le</strong>.<br />
Ces patients bénéficient <strong>de</strong>s traitements mo<strong>de</strong>rnes:<br />
• HBPM.<br />
• Nouveaux agents antiplaquettaires.<br />
• Stratégies précoces <strong>de</strong> revascularisation.
Physiopathogénie <strong>de</strong> la thrombose<br />
<strong>sur</strong> rupture <strong>de</strong> plaque instab<strong>le</strong> (1)<br />
ATHÉROSCLÉROSE<br />
Une physiopathogénie intégrant <strong>le</strong>s données (essentiel<strong>le</strong>ment coronaires) fondamenta<strong>le</strong>s,<br />
cliniques, angiographiques et biologiques, issues <strong>de</strong>s essais thérapeutiques
Physiopathogénie <strong>de</strong> la thrombose<br />
<strong>sur</strong> rupture <strong>de</strong> plaque instab<strong>le</strong> (2)<br />
RUPTURE<br />
ATHÉROSCLÉROSE
Physiopathogénie <strong>de</strong> la thrombose<br />
<strong>sur</strong> rupture <strong>de</strong> plaque instab<strong>le</strong> (3)<br />
THROMBOSE<br />
RUPTURE<br />
ATHÉROSCLÉROSE
Réaction thrombotique à une<br />
rupture <strong>de</strong> plaque<br />
Rupture<br />
Effusion<br />
<strong>de</strong> sang<br />
dans la paroi
Evolution <strong>de</strong> la réaction thrombotique (1)<br />
Réaction thrombotique<br />
intralumina<strong>le</strong><br />
Au départ, <strong>sur</strong>tout<br />
composée <strong>de</strong> plaquettes<br />
(colorées en rose)
Evolution <strong>de</strong> la réaction thrombotique (1)<br />
Thrombus pariétal, stabilisé, organisé<br />
Rapi<strong>de</strong>ment envahi par <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s<br />
musculaires lisses pariéta<strong>le</strong>s
Thrombus sub-occlusif instab<strong>le</strong><br />
Thrombus subocclusif encore instab<strong>le</strong><br />
Clinique : sta<strong>de</strong> <strong>de</strong> l’angor instab<strong>le</strong>
Thrombus stabilisé occlusif<br />
Le thrombus plaquettaire (rose)<br />
est complété et stabilisé<br />
par <strong>le</strong> réseau <strong>de</strong> fibrine (b<strong>le</strong>u)
Réaction thrombotique plaquettaire:<br />
phase initia<strong>le</strong><br />
Plaquettes et molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> fibrinogène (F) circu<strong>le</strong>nt flui<strong>de</strong>ment dans <strong>le</strong> courant sanguin<br />
tant que l’endothélium est intact.<br />
Le récepteur GP Ib/V/IX reste inactivé ; <strong>le</strong> facteur von Wil<strong>le</strong>brand est à l’intérieur <strong>de</strong> la paroi<br />
vasculaire. Il n’y a aucun contact avec <strong>le</strong>s éléments sous- endothéliaux tels <strong>le</strong> collagène ou<br />
<strong>le</strong>s lipi<strong>de</strong>s.
Réaction thrombotique plaquettaire:<br />
phase initia<strong>le</strong>(2)<br />
Si lésion endothélia<strong>le</strong>, <strong>le</strong>s plaquettes entrent en contact avec <strong>le</strong>s lipi<strong>de</strong>s, avec<br />
<strong>le</strong> collagène et avec <strong>le</strong> facteur von Wil<strong>le</strong>brand, ce qui active <strong>le</strong> récepteur GP<br />
Ib/V/IX et provoque une dégranulation plaquettaire ; la libération <strong>de</strong><br />
thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active <strong>le</strong>s plaquettes, qui adhèrent à<br />
l’endothélium lésé. Les plaquettes activées (Plaq*) développent <strong>de</strong>s spicu<strong>le</strong>s<br />
typiques.
Réaction thrombotique plaquettaire:<br />
phase d’extension<br />
La stimulation <strong>de</strong>s récepteurs correspondants par la TXA2 et l’ADP active <strong>le</strong><br />
récepteur GP IIb/IIIa plaquettaire qui se lie alors au fibrinogène circulant.<br />
Les molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> fibrinogène forment <strong>de</strong>s ponts entre plusieurs plaquettes<br />
et la chaîne ainsi formée amorce <strong>le</strong> bouchon plaquettaire (thrombus blanc).
Déc<strong>le</strong>nchement <strong>de</strong> la casca<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
la coagulation<br />
Les plaquettes sont activées, s’aggluttinent autour <strong>de</strong>s molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> fibrinogène et déc<strong>le</strong>nchent l’adhésion <strong>de</strong> molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> thrombine. Les<br />
plaquettes sécrètent <strong>de</strong>s agents activateurs <strong>de</strong> la coagulation (TXA2, ADP) et vasoconstricteurs (TXA2), alors que l’endothélium sécrète <strong>de</strong>s<br />
substances qui freinent l’activité plaquettaire et sont vasodilatatrices (Mono-oxy<strong>de</strong> d’azote NO, Prostaglandines PGI2).
Implication <strong>de</strong> la casca<strong>de</strong> <strong>de</strong> la<br />
coagulation<br />
Sous - endothélium<br />
FVII<br />
FT<br />
FVIIa<br />
FIX<br />
Plaquette<br />
FIXa<br />
FVIIIa<br />
Plaquette<br />
FIX<br />
FXI<br />
FX<br />
FXIa<br />
Plaquette<br />
FVIII<br />
FXa<br />
FVa<br />
FV<br />
Thrombine<br />
FII<br />
Plaquette<br />
Fibrinogène<br />
Fibrine
Coopération <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux systèmes<br />
Sous - Endothélium<br />
FVII<br />
FT<br />
FVIIa<br />
FIX<br />
Plaquette<br />
FIXa<br />
Plaquette<br />
FIX<br />
FVIIIa<br />
FX FXIa<br />
Plaquette<br />
FXI<br />
Sous-endothélium<br />
CONJONCTIF VASCULAIRE<br />
Collagène<br />
FVIII<br />
FV<br />
FVa<br />
FXa<br />
FII<br />
Thrombine<br />
Plaquette<br />
vWF<br />
GPIb GPIX<br />
GPV<br />
GPIa GPIIa<br />
Collagène<br />
Fibrinogène<br />
Fibrine<br />
Plaquette<br />
GPIIb<br />
GPIIIa<br />
ADP<br />
GPIIb GPIIIa<br />
GPIIb GPIIIa<br />
vWF<br />
Fbg<br />
TXA 2<br />
GPIIb GPIIIa<br />
GPIIb GPIIIa<br />
Plaquette<br />
Thrombine
Corrélations<br />
Ces mécanismes et <strong>le</strong>urs<br />
évolutions au cours du temps<br />
sont corrélés aux manifestations<br />
cliniques et paracliniques <strong>de</strong> la<br />
maladie coronarienne
Classifications <strong>de</strong>s syndromes<br />
coronaires<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
Angor<br />
instab<strong>le</strong><br />
Infarctus<br />
sans on<strong>de</strong> Q<br />
Infarctus<br />
avec on<strong>de</strong> Q<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
SCA non ST+<br />
CPK - MB<br />
SCA ST+<br />
ECG – ST+<br />
Troponine<br />
CRP
Rupture <strong>de</strong> la plaque<br />
RUPTURE<br />
INFLAMMATION<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
Angor<br />
instab<strong>le</strong><br />
Infarctus<br />
sans on<strong>de</strong> Q<br />
Infarctus<br />
avec on<strong>de</strong> Q<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
SCA non ST+<br />
Troponine<br />
CPK - MB<br />
SCA ST+<br />
ECG – ST+<br />
CRP
Réaction thrombotique (1)<br />
THROMBOSE<br />
MICRO-EMBOLIQUE<br />
Destruction du réseau capillaire d’aval<br />
pendant <strong>le</strong>s phases cycliques<br />
(cliniquement manifestes ou non)<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
Angor<br />
instab<strong>le</strong><br />
Infarctus<br />
sans on<strong>de</strong> Q<br />
Infarctus<br />
avec on<strong>de</strong> Q<br />
OCCLUSIVE<br />
CYCLIQUE<br />
initia<strong>le</strong>ment<br />
puis<br />
PERMANENTE<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
CRP<br />
SCA non ST+<br />
Troponine<br />
CPK - MB<br />
SCA ST+<br />
ECG – ST+
Réaction thrombotique (2)<br />
THROMBOSE<br />
MICRO-EMBOLIQUE<br />
Destruction du réseau capillaire d’aval<br />
pendant <strong>le</strong>s phases cycliques<br />
(cliniquement manifestes ou non)<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
Angor<br />
instab<strong>le</strong><br />
Infarctus<br />
sans on<strong>de</strong> Q<br />
Infarctus<br />
avec on<strong>de</strong> Q<br />
OCCLUSIVE<br />
CYCLIQUE<br />
initia<strong>le</strong>ment<br />
puis<br />
PERMANENTE<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
CRP<br />
SCA non ST+<br />
Troponine<br />
CPK - MB<br />
SCA ST+<br />
ECG – ST+
Réaction thrombotique (3)<br />
THROMBOSE<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
Angor<br />
instab<strong>le</strong><br />
Infarctus<br />
sans on<strong>de</strong> Q<br />
Infarctus<br />
avec on<strong>de</strong> Q<br />
OCCLUSIVE<br />
CYCLIQUE<br />
initia<strong>le</strong>ment<br />
puis<br />
PERMANENTE<br />
Angor<br />
stab<strong>le</strong><br />
CRP<br />
SCA non ST+<br />
Troponine<br />
CPK - MB<br />
SCA ST+<br />
ECG – ST+
Implications thérapeutiques<br />
La connaissance<br />
<strong>de</strong>s mécanismes physiopathologiques sous-jacents,<br />
et <strong>de</strong> <strong>le</strong>ur évolution au cours du temps,<br />
permet <strong>de</strong> mieux appréhen<strong>de</strong>r<br />
<strong>le</strong> choix <strong>de</strong>s cib<strong>le</strong>s et <strong>de</strong>s moyens thérapeutiques
Evaluation<br />
initia<strong>le</strong>
Caractéristiques <strong>de</strong> la<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique
Présentation clinique<br />
Dou<strong>le</strong>ur angineuse au repos prolongée (>20min).<br />
Apparition d’une dou<strong>le</strong>ur angineuse <strong>de</strong> novo<br />
(Classe II ou III <strong>de</strong> la classification <strong>de</strong> la société<br />
canadienne <strong>de</strong> cardiologie: SCC).<br />
Déstabilisation récente d’un angor préalab<strong>le</strong>ment<br />
stab<strong>le</strong> avec au moins <strong>le</strong>s caractéristiques du <strong>de</strong>gré<br />
<strong>de</strong> gène fonctionnel<strong>le</strong> classe II <strong>de</strong> la SCC.<br />
Angor post-infarctus.
Classification <strong>de</strong> la société<br />
Canadienne <strong>de</strong> cardiologie<br />
Degré <strong>de</strong> gène fonctionnel<strong>le</strong> <strong>de</strong> l’angor<br />
Classe I<br />
Classe II<br />
Classe III<br />
Classe IV<br />
L’activité physique ordinaire (marcher ou monter <strong>de</strong>s escaliers) ne provoque pas<br />
d'angor. L'angor apparaît à l'occasion d'un effort important, rapi<strong>de</strong> ou prolongé, au<br />
travail ou pendant <strong>le</strong>s loisirs.<br />
Légère limitation <strong>de</strong> l'activité ordinaire : marcher ou monter <strong>de</strong>s escaliers<br />
rapi<strong>de</strong>ment, marcher en côte, marcher ou monter <strong>de</strong>s escaliers après un repas, au<br />
froid ou dans <strong>le</strong> vent, ou pendant un stress émotionnel ou au cours <strong>de</strong>s premières<br />
heures suivant <strong>le</strong> réveil. Marcher plus <strong>de</strong> 100 à 200 mètres en terrain plat et monter<br />
plus d'un étage à un rythme normal et dans <strong>de</strong>s conditions norma<strong>le</strong>s.<br />
Limitation marquée <strong>de</strong> l'activité physique ordinaire : marcher 100 à 200 mètres en<br />
terrain plat et monter un étage dans <strong>de</strong>s conditions norma<strong>le</strong>s et à un rythme normal.<br />
Impossibilité d'effectuer toute activité physique sans ressentir <strong>de</strong> gêne. L'angor peut<br />
être présent au repos.
Présentation clinique typique<br />
Oppression rétrosterna<strong>le</strong> ou pesanteur irradiant vers <strong>le</strong> bras<br />
gauche, <strong>le</strong> cou ou la mâchoire, intermittente (plusieurs minutes)<br />
ou persistante.<br />
Ces plaintes peuvent être accompagnées d’autres symptômes:<br />
<br />
Sueurs, nausées, dou<strong>le</strong>urs abdomina<strong>le</strong>s, dyspnée, syncope.
Présentation clinique atypique<br />
Ne sont pas rares, il s’agit:<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Dou<strong>le</strong>urs épigastriques.<br />
Nausées.<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique en coup <strong>de</strong> poignard.<br />
Dou<strong>le</strong>urs thoraciques évoquant une pathologie p<strong>le</strong>ura<strong>le</strong> ou dyspnée<br />
croissante.<br />
Ces situations sont souvent observés chez <strong>le</strong>s patients jeunes (25-40 ans)<br />
et <strong>le</strong>s plus âgés (> 75 ans), <strong>le</strong>s femmes ou chez <strong>le</strong>s patients diabétiques,<br />
insuffisants rénaux ou déments.
En faveur du diagnostic d’ischémie<br />
Exacerbation <strong>de</strong>s symptômes par l’effort physique.<br />
Soulagement <strong>de</strong>s symptômes au repos ou après<br />
l’administration <strong>de</strong> trinitrine.<br />
Circonstances cliniques pouvant aggraver ou accélérer un<br />
SCA: anémie, infection, fièvre, troub<strong>le</strong>s métaboliques ou<br />
endocriniens (thyroï<strong>de</strong>).<br />
La probabilité d’acci<strong>de</strong>nt coronaire augmente avec l’âge, <strong>le</strong> sexe masculin, <strong>de</strong>s<br />
antécé<strong>de</strong>nts d’artériopathie périphérique ou carotidienne, <strong>de</strong> diabète, d’insuffisance<br />
réna<strong>le</strong>, d’antécé<strong>de</strong>nts d’infarctus, d’angioplastie coronaire et <strong>de</strong> pontage coronaire
Possibilité <strong>de</strong> maladie<br />
coronaire
SCA non ST+: TIMI Risk Score<br />
Sept facteurs pronostiques indépendants<br />
TIMI: Thrombolysis In Myocardial Infarction<br />
OR (IC 95%)<br />
Points<br />
Âge 65 ans 1,75 (1,35- 2,25) 1<br />
Prise récente d’aspirine ( 7 jours) 1,74 (1,17- 2,59) 1<br />
Sténose coronaire connue > 50% 1,70 (1,30- 2,21) 1<br />
Élévation <strong>de</strong>s marqueurs d’ischémie 1,56 (1,21- 1,99) 1<br />
3 facteurs <strong>de</strong> risque 1,54 (1,16- 2,06) 1<br />
2 épiso<strong>de</strong>s douloureux en 24 h 1,53 (1,20- 1,96) 1<br />
Sous - décalage ST 0,5 mm 1,51 (1,13- 2,02) 1<br />
Score total maximal 7<br />
Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al.<br />
The TIMI risk score for unstab<strong>le</strong> angina/non-ST e<strong>le</strong>vation MI: A method for prognostication and therapeutic <strong>de</strong>cision making. JAMA. 2000 Aug 16;284(7):835-42.
SCA non ST+ et TIMI Risk Score<br />
Evénements cardiovasculaires majeurs (%) à J14 dans TIMI IIB<br />
Risk Score<br />
Décès ou IdM<br />
Décès, IdM ou<br />
revascularisation<br />
urgente<br />
0/1 3 5<br />
2 3 8<br />
3 5 13<br />
4 7 20<br />
5 12 26<br />
6/7 19 41
SCA non ST+: TIMI-IIIb<br />
Mortalité à J42 selon la va<strong>le</strong>ur initia<strong>le</strong> <strong>de</strong> la troponine<br />
8 %<br />
6%<br />
p < 0,001<br />
6,0<br />
7,5<br />
4%<br />
2%<br />
0%<br />
Troponine I<br />
(ng/ml)<br />
3,7<br />
3,4<br />
1,7<br />
1,0<br />
0,0-0,4 0,4-1,0 1,0-2,0 2,0-5,0 5,0-9,0 > 9,0<br />
831 174 148 134 50 67
SCA ST+: stratification du risque<br />
(TIMI Risk Score)<br />
Indicateurs <strong>de</strong> risque<br />
Points<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Âge (années)<br />
≥ 75 3<br />
65-74 2<br />
Diabète, HTA, angor 1<br />
Examen<br />
PAS < 100 mmHg 3<br />
FC > 100/min. 2<br />
Killip II-IV 2<br />
Poids < 67 kg 1<br />
Présentation<br />
Sus-décalage ST antérieur ou BBG 1<br />
Délai dou<strong>le</strong>ur-reperfusion > 4 h 1<br />
Score total maximal 14<br />
Morrow DA, Antman EM, Char<strong>le</strong>sworth A, et al.<br />
Circulation. 2000 Oct 24;102(17):2031-7.
1<br />
0,8<br />
1<br />
1,6<br />
1,8<br />
2,2<br />
3<br />
4,4<br />
4,2<br />
Mortalitˇ (%)<br />
7,3<br />
6,7<br />
7,7<br />
12,4<br />
12,1<br />
16,1<br />
16,3<br />
17,2<br />
23,4<br />
26,8<br />
35,9<br />
SCA ST+ et TIMI Risk Score<br />
Mortalité à J30 et à 1 an<br />
40<br />
35<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
J30 1 an<br />
0 1 2 3 4 5 6 7 8 > 8<br />
TIMI Risk Score<br />
Morrow DA, Antman EM, Char<strong>le</strong>sworth A, et al.<br />
Circulation. 2000 Oct 24;102(17):2031-7.
Global Registry of Acute Coronary<br />
Events: Score <strong>de</strong> GRACE<br />
Total possib<strong>le</strong> du score à 258<br />
Age (an)<br />
200 = 46<br />
Tenson artériel<strong>le</strong> systolique (mmHg)<br />
200 = 0<br />
Creatinine (µmol/L)<br />
0.0– 35.3 = 2<br />
35 – 70 = 5<br />
71 – 105 = 8<br />
106 – 141 = 11<br />
142 –176 = 14<br />
177 – 353 = 23<br />
> 354 = 31<br />
Niveau <strong>de</strong><br />
risque<br />
classification Killip<br />
Class I = 0<br />
Class II = 21<br />
Class III = 43<br />
Class IV = 64<br />
Arrêt cardiaque à l’admission : 43<br />
Elévation marqueur cardiaque : 15<br />
Sus décalage du segment ST : 30<br />
Score <strong>de</strong><br />
GRACE<br />
Mortalité à<br />
6 mois (%)<br />
Bas ≤ 88 < 3<br />
Intermédiaire 89-118 3-8<br />
Haut > 118 > 8
Stratification du risque<br />
Etape primordia<strong>le</strong> au cours <strong>de</strong> la prise en charge d’une dou<strong>le</strong>ur thoracique<br />
5 facteurs <strong>de</strong> risque augmentant <strong>le</strong> probabilité d’un acci<strong>de</strong>nt coronaire:<br />
Antécé<strong>de</strong>nts familiaux d’infarctus.<br />
Hypertension artériel<strong>le</strong>.<br />
Diabète.<br />
Hypercho<strong>le</strong>stérolémie.<br />
Tabagisme actif.<br />
Mais aussi <strong>le</strong>s antécé<strong>de</strong>nts d’infarctus, d’angioplastie<br />
coronaire et <strong>de</strong> pontage coronaire
Outils du diagnostic
Examen physique<br />
L’examen clinique est souvent normal<br />
Objectif important, exclure <strong>de</strong>s causes non cardiaques et nonischémiques:<br />
Embolie pulmonaire.<br />
Dissection aortique.<br />
Péricardite.<br />
Valvulopathie.<br />
Pneumothorax ou épanchement p<strong>le</strong>ural.<br />
Pneumonie<br />
Management of Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment e<strong>le</strong>vation<br />
ESC Clinical Practice Gui<strong>de</strong>lines – aout 2011
Diagnostic é<strong>le</strong>ctrocardiographique<br />
SCA avec sus-décalage persistant <strong>de</strong> ST (SCA ST+) :<br />
• sus-décalage <strong>de</strong> ST dans au moins 2 dérivations<br />
• > 0.2 mV dérivations précordia<strong>le</strong>s, ou<br />
• > 0.1 mV dérivations périphériques<br />
SCA sans sus-décalage persistant <strong>de</strong> ST (SCA non ST+) :<br />
• sus-décalage transitoire <strong>de</strong> ST, ou<br />
• sous-décalage du segment ST, ou<br />
• anomalies isolées <strong>de</strong> l’on<strong>de</strong> T, ou<br />
• ECG normal<br />
En l’absence d'autres causes (BBG, HVG, etc.)<br />
ECG comp<strong>le</strong>t (dérivations basa<strong>le</strong>s [V7, V8, V9] et droites [V3R, V4R]<br />
Comparaison souhaitab<strong>le</strong> avec un ECG antérieur
SCA ST + dans <strong>le</strong> territoire antérieur
SCA ST + dans <strong>le</strong> territoire inférieur
Territoire é<strong>le</strong>ctrique<br />
Dérivations Territoire é<strong>le</strong>ctrique Artère coronaire<br />
V1 à V3 Antéroseptal IVA moyenne (avant 1ère diagona<strong>le</strong>)<br />
V3 et V4 Apical IVA moyenne (après 1ère diagona<strong>le</strong>)<br />
V1 à V4 Antérieur IVA moyenne<br />
D1 et VL Latéral haut IVA (1ère diagona<strong>le</strong>) ou circonf<strong>le</strong>xe<br />
V5 et V6 Latéral bas Circonf<strong>le</strong>xe ou margina<strong>le</strong><br />
V1 à V6 et D1-VL Antérieur étendu IVA proxima<strong>le</strong> avant la 1ère septa<strong>le</strong><br />
V7, V8, V9 (et miroir V1-V2) Basal Circonf<strong>le</strong>xe ou IVA<br />
V1 à V4 et DII, DIII, VF<br />
Antéro-inférieur (ou septal<br />
profond)<br />
IVA dominante<br />
DII, DIII, VF Inférieur CD ou circonf<strong>le</strong>xe dominante<br />
DII, DIII, VF et V8-V9 et DI-VL<br />
et/ou V5-V6<br />
Inféro-latéro-basal<br />
CD ou circonf<strong>le</strong>xe dominante<br />
V3R, V4R, VE et/ou V1 Ventricu<strong>le</strong> droit CD ou margina<strong>le</strong> du bord droit
Biomarqueurs<br />
Historique<br />
CPK tota<strong>le</strong> (1955): non cardiospécifique.<br />
LDH (1972): cinétique longue mais non cardiospécifique.<br />
CK-MB activée (1976): <strong>le</strong> 1er marqueur cardiaque.<br />
Myoglobine (1978): précoce mais peu cardiospécifique.<br />
CK-MB masse (1984): meil<strong>le</strong>ure cardiospécificité, sensibilité<br />
suffisante pour l’IDM mais inadaptée au dépistage et au suivi<br />
<strong>de</strong> l’angor instab<strong>le</strong>.<br />
Troponine (1993)
La troponine<br />
Pivot central du diagnostic<br />
La troponine est un comp<strong>le</strong>xe <strong>de</strong> myofibril<strong>le</strong> permettant <strong>de</strong> régu<strong>le</strong>r la<br />
contraction musculaire sque<strong>le</strong>ttique et cardiaque:<br />
• Composé <strong>de</strong> troponine T (TnT) <strong>de</strong> troponine I (TnI) et <strong>de</strong> troponine C.<br />
• La troponine se lie avec l’actine et la tropomyosine pour former l’unité <strong>de</strong> régulation<br />
<strong>de</strong> la contraction musculaire.<br />
La troponine C (TnC): forte similitu<strong>de</strong> entre la forme cardiaque et la forme sque<strong>le</strong>ttique<br />
donc non spécifique.<br />
En pratique courante, seuls <strong>le</strong>s dosages <strong>de</strong>s formes T et I sont intéressantes:<br />
• El<strong>le</strong>s sont libérées en cas <strong>de</strong> nécrose cardiaque.
Pour comprendre: ultrastructure<br />
moléculaire du musc<strong>le</strong><br />
Sarcomère<br />
Constitués <strong>de</strong> 3 éléments: molécu<strong>le</strong>s d’actines qui s’associent<br />
en chape<strong>le</strong>t, molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> tropomyosine qui s’enrou<strong>le</strong>nt autour<br />
et <strong>le</strong>s molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> troponine qui s’insèrent <strong>de</strong> manière périodique<br />
Sur <strong>le</strong>s molécu<strong>le</strong>s d’actine.<br />
La molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> troponine est constituée <strong>de</strong><br />
3 sous-groupes:<br />
Troponine I (inhibitrice): masque au repos <strong>le</strong> <strong>site</strong> d’interaction<br />
<strong>de</strong> l’actine avec la myosine<br />
Troponine C: fixe la calcium<br />
Troponine T: se lie à la tropomyosine
Fonctionnement du musc<strong>le</strong><br />
Myosine<br />
Au repos la troponine i masque <strong>le</strong> <strong>site</strong> <strong>de</strong> liaison <strong>de</strong> la<br />
myosine avec l’actine. L’influx nerveux induit une augmentation<br />
<strong>de</strong> la concentration intracytoplasmique <strong>de</strong> ca++ et celui-ci se<br />
fixe à la troponine C. Cette fixation induit un changement <strong>de</strong><br />
conformation <strong>de</strong> la troponine qui permet <strong>le</strong> démasquage du<br />
<strong>site</strong> <strong>de</strong> fixation <strong>de</strong> l’actine à la myosine.<br />
Le comp<strong>le</strong>xe troponine est une protéine<br />
régulatrice <strong>de</strong> l’interaction entre l’actine<br />
(filament fin) et la myosine (filament épais) <strong>de</strong><br />
la fibre musculaire striée<br />
La liaison actine-myosine déc<strong>le</strong>nche l’activité ATPase<br />
<strong>de</strong> la myosine permettant l’hydrolyse <strong>de</strong> l’ATP en<br />
ADP.<br />
Myosine<br />
Actine<br />
L’energie fournie permet <strong>le</strong> bascu<strong>le</strong>ment <strong>de</strong> la tête <strong>de</strong><br />
myosine qui induit un déplacement <strong>de</strong>s myofilament<br />
fins <strong>le</strong> long <strong>de</strong>s myofilaments épais et donc la<br />
contraction musculaire.
Multip<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la va<strong>le</strong>ur-seuil<br />
Critères biologiques comme outils<br />
diagnostiques et décisionnels<br />
50 Troponine<br />
20<br />
10<br />
5<br />
2<br />
1<br />
CPK-MB<br />
Myoglobine<br />
CPK-MB isoformes<br />
Seuil <strong>de</strong> décision SCA<br />
Wu AH, 1999<br />
0 1 2 3 4 5 6 7<br />
Nombre <strong>de</strong> jours après <strong>le</strong> début <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur
Situations <strong>de</strong> troponine é<strong>le</strong>vée<br />
sans syndrome coronaire<br />
- Insuffisance cardiaque grave: aiguë et chronique.<br />
- Dissection aortique.<br />
- Valvulopathie aortique ou cardiomyopathie hypertrophique.<br />
- Contusion cardiaque.<br />
- Cardioversion.<br />
- Myocardite, extension myocardique <strong>de</strong> l'endocardite / péricardite.<br />
- Crise hypertensive<br />
- Tachy ou bradyarythmie<br />
- Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire grave.<br />
- Hypothyroïdie.<br />
- Insuffisance réna<strong>le</strong> aiguë.<br />
- Acci<strong>de</strong>nts vasculaires cérébraux ou hémorragies sous-arachnoïdienne.<br />
- Amylose, hémochromatose, sarcoïdose, scléro<strong>de</strong>rmie.<br />
- Médicaments: Adriamycine, 5-fluoracil, herceptin, Venin <strong>de</strong> serpent.<br />
- Brûlures > 30% <strong>de</strong> la <strong>sur</strong>face corporel<strong>le</strong>.<br />
- Rhabdomyolyse.<br />
- Patients en insuffisance respiratoire sévère ou septicémie.<br />
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment E<strong>le</strong>vation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology / 2007.
Le diagnostic d’IDM repose<br />
Elévation même minime <strong>de</strong> la troponine associée,<br />
Manifestations cliniques et,<br />
Modifications <strong>sur</strong> l’é<strong>le</strong>ctrocardiogramme<br />
compatib<strong>le</strong> avec une ischémie.<br />
Mais à la phase aiguë d’un SCA avec sus-décalage <strong>de</strong> ST <strong>le</strong><br />
dosage <strong>de</strong>s marqueurs biologiques <strong>de</strong> la nécrose myocardique a<br />
peu d’impact <strong>sur</strong> la décision qui doit-être immédiate <strong>de</strong><br />
désobstruction coronaire.
La reperfusion<br />
2 techniques<br />
La thrombolyse<br />
L’angioplastie coronaire
Le réseau <strong>de</strong> reperfusion<br />
Dou<strong>le</strong>ur<br />
Appel PréHospitalier Hôpital Sal<strong>le</strong> <strong>de</strong> cathé<br />
Perte croissante <strong>de</strong> myocytes<br />
Delais dans <strong>le</strong> déc<strong>le</strong>nchement <strong>de</strong> la reperfusion
Option <strong>de</strong> reperfusion: évaluer <strong>le</strong><br />
temps et <strong>le</strong> risque<br />
Temps<br />
<strong>de</strong>puis <strong>le</strong><br />
début <strong>de</strong>s<br />
symptômes<br />
Evaluation<br />
du risque<br />
Temps <strong>de</strong><br />
transfert
Death/MI/Stroke (%)<br />
Quel<strong>le</strong> technique <strong>de</strong> reperfusion choisir <br />
Etu<strong>de</strong> DANAMI-2<br />
The Danish Multicenter Randomized Study on Fibrinolytic Therapy versus Acute Coronary<br />
Angioplasty in Acute Myocardial Infarction (DANAMI-2)<br />
8<br />
7.6<br />
Décés<br />
P=0.35<br />
8<br />
Réinfarctus<br />
P
Mortalité à 1 an, %<br />
Relation entre délai <strong>de</strong> reperfusion et<br />
mortalité<br />
6 RCTs of Primary PCI by Zwol<strong>le</strong> Group 1994 – 2001<br />
N = 1791<br />
Le risque <strong>de</strong> mortalité à 1 an est augmenté <strong>de</strong> 7,5% pour chaque 30 minutes.<br />
12<br />
P <<br />
0.0001<br />
10<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
RR = 1.08 [1.01 – 1.16]<br />
for each 30 min <strong>de</strong>lay<br />
(P = 0.04)<br />
0 60 120 180 240 300 360<br />
Symptoms to balloon inflation<br />
(minutes)<br />
DeLuca et al. Circulation 2004;109:1223.
Modalités <strong>de</strong> prise en charge SCA ST+<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique suspecte <strong>de</strong> SCA<br />
Appel centre 15<br />
ECG: SCA ST+<br />
Si délai entre début dou<strong>le</strong>ur<br />
et tab<strong>le</strong> coronarographie < 2 heures<br />
Si délai entre début dou<strong>le</strong>ur<br />
et tab<strong>le</strong> coronarographie > 2 heures<br />
Angioplastie<br />
primaire<br />
Thrombolyse<br />
Angioplastie<br />
<strong>de</strong> sauvetage<br />
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European<br />
Society of Cardiology (ESC) and the European Association for<br />
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 2010<br />
non Succés thrombolyse <br />
oui<br />
Angioplastie<br />
3 à 24 heures après 1er contact médical
Modalités <strong>de</strong> prise en charge SCA ST-<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique suspecte <strong>de</strong> SCA<br />
Appel centre 15 ECG: SCA ST-<br />
Coronarographie<br />
urgente
Les traitements<br />
adjuvants avant<br />
reperfusion<br />
Les antithrombotiques
Classes <strong>de</strong> recommandations<br />
Classe I<br />
Classe II<br />
Situations dans <strong>le</strong>squel<strong>le</strong>s il y a une preuve et/ou un accord général pour dire<br />
que <strong>le</strong> traitement est bénéfique, uti<strong>le</strong> et efficace.<br />
Situations dans <strong>le</strong>squel<strong>le</strong>s il y a <strong>de</strong>s éléments contradictoires et/ou <strong>de</strong>s divergences<br />
d’opinion <strong>sur</strong> l’utilité et l’efficacité du traitement<br />
Classe IIa<br />
Le poids <strong>de</strong>s preuves est plutôt en faveur <strong>de</strong> la technique<br />
Classe IIb<br />
Le poids <strong>de</strong>s preuves est insuffisant pour avoir une opinion.<br />
Classe III<br />
Situations dans <strong>le</strong>squel<strong>le</strong>s il y a une preuve et/ou un accord général pour dire<br />
que <strong>le</strong> traitement n’est ni uti<strong>le</strong> ni efficace ou éventuel<strong>le</strong>ment nuisib<strong>le</strong>.
Niveaux <strong>de</strong> preuves scientifiques<br />
Niveau <strong>de</strong> preuve A<br />
Fondé <strong>sur</strong> <strong>de</strong>s données provenant <strong>de</strong> plusieurs étu<strong>de</strong>s randomisées<br />
comprenant un grand nombre <strong>de</strong> patients.<br />
Niveau <strong>de</strong> preuve B<br />
Fondé <strong>sur</strong> <strong>de</strong>s données provenant d’un nombre limité d’étu<strong>de</strong>s<br />
randomisées comprenant un faib<strong>le</strong> nombre <strong>de</strong> patients ou <strong>de</strong> bons<br />
travaux non randomisés ou <strong>de</strong> registres d’observations.<br />
Niveau <strong>de</strong> preuve C<br />
Fondé <strong>sur</strong> un consensus <strong>de</strong>s experts consultés.
L’ennemi<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur<br />
sont requis pour visionner cette image.
Le thrombus
Les antithrombotiques<br />
3 catégories<br />
Les inhibiteurs <strong>de</strong> l’activation plaquettaire.<br />
Les anticoagulants.<br />
Les inhibiteurs <strong>de</strong> l’agrégation plaquettaire:<br />
antagoniste <strong>de</strong> la glycoprotéine IIb/IIIa.
Inhibiteurs <strong>de</strong> l’activation<br />
plaquettaire
Deux famil<strong>le</strong>s inhibiteurs<br />
plaquettaires<br />
Aspirine<br />
Antagonistes <strong>de</strong>s récepteurs à l’ADP<br />
Thiénopyridines<br />
Ticlopidine: TICLID ®<br />
Clopidogrel: PLAVIX ®<br />
Molécu<strong>le</strong>s se<br />
fixant <strong>sur</strong> <strong>le</strong><br />
récepteur P2Y12<br />
pour inhiber<br />
l’activation<br />
plaquettaire<br />
Prasugrel: EFIENT ®<br />
Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines (CPTP)<br />
Ticagrelor: BRILIQUE ®
Aspirine
Activation plaquettaire<br />
Lorsque <strong>sur</strong>vient une lésion endothélia<strong>le</strong>, <strong>le</strong>s plaquettes entrent en contact avec <strong>le</strong>s lipi<strong>de</strong>s, <strong>le</strong> collagène<br />
et avec <strong>le</strong> facteur von Wil<strong>le</strong>brand, ce qui active <strong>le</strong> récepteur GP Ib/V/IX et provoque une dégranulation<br />
plaquettaire ; la libération <strong>de</strong> thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active <strong>le</strong>s plaquettes, qui adhèrent à<br />
l’endothélium lésé.<br />
Plaquettes au repos<br />
Plaquettes activées
Action <strong>de</strong> l’aspirine: Aci<strong>de</strong><br />
Acétylsalicylique<br />
Production <strong>de</strong> thromboxane A2 par la cyclo-oxygénase (COX) plaquettaire = Vasoconstriction et<br />
activation plaquettaire.<br />
ADP Receptor (P2Y 12 )<br />
GP IIb/IIIa<br />
recepteur<br />
Fibrinogene<br />
COX<br />
ADP<br />
Activation<br />
ADP<br />
Collagene<br />
Thrombine<br />
TXA 2<br />
Vasoconstriction =<br />
- Réduction du flux<br />
sanguin donc du<br />
saignement.<br />
- Favorise l’adhésion<br />
<strong>de</strong>s plaquettes.<br />
Aspirine<br />
TXA 2<br />
L’aspirine induit une inhibition irréversib<strong>le</strong> <strong>de</strong> la cyclo-oxygénase <strong>de</strong> type 1. Au niveau<br />
<strong>de</strong>s plaquettes, cette inhibition bloque la synthèse <strong>de</strong> thromboxane A2 et inhibe ainsi une<br />
<strong>de</strong>s voies <strong>de</strong> l’agrégation plaquettaire.
International Study of Infarct<br />
Survival- 2: ISIS-2<br />
Etu<strong>de</strong> randomisée, a comparé chez 17187 patients victimes d’un infarctus du myocar<strong>de</strong> <strong>le</strong>s possibilités<br />
thérapeutiques streptokinase, Aspirine, streptokinase et Aspirine, à l’absence <strong>de</strong> tel<strong>le</strong>s options spécifiques dans<br />
un groupe témoin.<br />
Réduction <strong>de</strong><br />
la mortalité<br />
<strong>de</strong> 23% à 5<br />
semaines<br />
ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or<br />
neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;ii:349-60.
ISIS-2: résultats<br />
ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or<br />
neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;ii:349-60.
ISIS-2: résultats<br />
ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or<br />
neither among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1988;ii:349-60.
Aspirine et angor instab<strong>le</strong>
Patients with stroke, MI, or<br />
vascular <strong>de</strong>ath (%)<br />
Aspirine et évènements cardiovasculaire:<br />
méta-analyses<br />
20<br />
15<br />
10<br />
22% odds reduction<br />
29% odds<br />
reduction<br />
25% odds<br />
reduction<br />
Antiplate<strong>le</strong>t therapy<br />
Control<br />
32% odds<br />
reduction<br />
27% odds<br />
reduction<br />
5<br />
0<br />
Prior<br />
stroke/TIA<br />
Acute MI<br />
Prior MI<br />
Other<br />
high risk<br />
All<br />
high risk<br />
Category of trial<br />
Anti-plate<strong>le</strong>t Trialists’ Collaboration. BMJ 1994; 308: 81–106.
Doses d’aspirine <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s<br />
évènements vasculaires<br />
Dose # Essais OR* (%)<br />
Odds Ratio<br />
500–1500 mg 34 19<br />
160–325 mg 19 26<br />
75–150 mg 12 32<br />
Aspirine: Aci<strong>de</strong> Acétylsalicylique<br />
Il doit être administré <strong>le</strong> plus précocement possib<strong>le</strong> sous la<br />
forme d’une dose <strong>de</strong> charge entre 150 et 300 mg.<br />
Dose d’entretien quotidienne <strong>de</strong> 75 à 100 mg par jour à vie<br />
quelque soit la stratégie <strong>de</strong> traitement.<br />
La dose <strong>de</strong> 75-100 mg par jour à la même efficacité que <strong>de</strong>s<br />
doses plus é<strong>le</strong>vées avec un risque plus faib<strong>le</strong> d’intolérance<br />
gasto-intestina<strong>le</strong>.
Inhibition <strong>de</strong> la COX-2<br />
Faib<strong>le</strong> inhibition<br />
du COX2
Deux famil<strong>le</strong>s inhibiteurs<br />
plaquettaires<br />
Aspirine<br />
Antagonistes <strong>de</strong>s récepteurs à l’ADP<br />
Thiénopyridines:<br />
Ticlopidine: TICLID ®<br />
Clopidogrel: PLAVIX ®<br />
Molécu<strong>le</strong>s se<br />
fixant <strong>sur</strong> <strong>le</strong><br />
récepteur P2Y12<br />
pour inhiber<br />
l’activation<br />
plaquettaire<br />
Prasugrel: EFIENT ®<br />
Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines (CPTP)<br />
Ticagrelor: BRILIQUE ®
Activation plaquettaire<br />
Si lésion endothélia<strong>le</strong> dégranulation plaquettaire ; la libération <strong>de</strong> thromboxane A2 (TXA2) et d’ADP active <strong>le</strong>s plaquettes, qui<br />
adhèrent à l’endothélium lésé. La stimulation <strong>de</strong>s récepteurs P2Y 12 par l’ADP active <strong>le</strong> récepteur GP IIb/IIIa plaquettaire qui se lie<br />
alors au fibrinogène circulant. Les molécu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> fibrinogène forment <strong>de</strong>s ponts entre plusieurs plaquettes et la chaîne ainsi formée<br />
amorce <strong>le</strong> bouchon plaquettaire (thrombus blanc).<br />
Récepteur ADP<br />
(P2Y 12 )<br />
GP IIb/IIIa<br />
receptor<br />
Fibrinogène<br />
Plaquette<br />
COX<br />
ADP<br />
Activation<br />
ADP<br />
Collagen<br />
Thrombin<br />
TXA 2<br />
TXA 2<br />
ADP = a<strong>de</strong>nosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2 , COX = cyclooxygenase.<br />
Adapter <strong>de</strong> Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.
Mécanisme d’action <strong>de</strong>s<br />
thiénopyridines<br />
Clopidogrel<br />
Liaison cova<strong>le</strong>nte irréversib<strong>le</strong> aux récepteurs P2Y12<br />
Ticlopidine<br />
Récepteur ADP<br />
(P2Y 12 )<br />
GP IIb/IIIa<br />
receptor<br />
Fibrinogène<br />
Plaquette<br />
COX<br />
ADP<br />
Activation<br />
ADP<br />
Collagen<br />
Thrombin<br />
TXA 2<br />
TXA 2<br />
ADP = a<strong>de</strong>nosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2 , COX = cyclooxygenase.<br />
Adapted<br />
ADP = a<strong>de</strong>nosine<br />
from Schafer<br />
diphosphate,<br />
AI. Am<br />
TXA<br />
J 2 =<br />
Med.<br />
thromboxane<br />
1996;101:199-209.<br />
A 2 , COX = cyclooxygenase.<br />
Adapter <strong>de</strong> Schafer AI. Am J Med. 1996;101:199-209.
Ticlopidine (TICLID ® )<br />
Molécu<strong>le</strong> à oublier du fait du risque<br />
d’agranulocytose
Clopidogrel (PLAVIX ® )<br />
Thiénopyridine <strong>de</strong> référence.<br />
Il bloque la voie <strong>de</strong> l’ADP par inhibition irréversib<strong>le</strong><br />
<strong>de</strong>s récepteurs P2Y12.<br />
Degré d’inhibition plaquettaire <strong>de</strong> 40 à 60%.<br />
Prodrogue.
Clopidogrel (PLAVIX ® )<br />
Après une absorption intestina<strong>le</strong>, il va être inactivé à 85 % par <strong>de</strong>s estérases. La partie <strong>de</strong> la molécu<strong>le</strong> non<br />
inactivée va ensuite subir <strong>de</strong>ux oxydations successives sous l’action <strong>de</strong> diverses enzymes hépatiques dont <strong>le</strong>s<br />
cytochromes P450. Ainsi transformé, <strong>le</strong> clopidogrel va avoir une action antiplaquettaire par liaison cova<strong>le</strong>nte<br />
irréversib<strong>le</strong> aux récepteurs P2Y12. Il bloque ainsi l’interaction du récepteur avec l’ADP et donc la sensibilité<br />
<strong>de</strong>s plaquettes aux agents agrégants. L’activité <strong>de</strong> ce métabolite va bien <strong>sur</strong> dépendre <strong>de</strong> sa concentration.
Cumulative event rate (%)<br />
Clopidogrel versus Aspirin in Patients at<br />
Risk of Ischaemic Events: CAPRIE<br />
L’efficacité du clopidogrel est comparée à cel<strong>le</strong> <strong>de</strong> l’aspirine chez <strong>de</strong>s patients récemment victimes d’un<br />
AVC ischémique ou d’un infarctus du myocar<strong>de</strong> ou atteints d’une artérite périphérique symptomatique<br />
16<br />
12<br />
Critère <strong>de</strong> jugement primaire: AVC<br />
ischémique, infarctus du myocar<strong>de</strong> ou<br />
décès vasculaire.<br />
Aspirine<br />
8.7%<br />
Réduction<br />
Risque<br />
Clopidogrel<br />
Relatif<br />
8<br />
4<br />
p = 0.043, n = 19 185<br />
0<br />
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36<br />
Months of follow-up<br />
CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329–1339.
Event rate * /1000 patients<br />
(average follow-up, 2 years)<br />
1. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996; 348: 1329–39. 2. Jarvis B, Simpson K. Drugs<br />
2000; 60: 347–77. 3. Ring<strong>le</strong>b PA et al. Eur Heart J 1999; 20: 666.<br />
CAPRIE: résultats<br />
Amplification du bénéfice du clopidogrel chez <strong>le</strong>s patients à haut risque vasculaire<br />
Acci<strong>de</strong>nts évités pour 1 000 Patients/an en plus <strong>de</strong> l’aspirine<br />
300<br />
250<br />
200<br />
150<br />
152<br />
1<br />
1<br />
141<br />
200<br />
172<br />
2<br />
8<br />
238<br />
3<br />
4<br />
204<br />
Aspirine<br />
Clopidogrel<br />
100<br />
50<br />
0<br />
All CAPRIE patients¹<br />
(n=19,825)<br />
Prior history of any<br />
ischemic event²<br />
(n=8,854)<br />
Prior history of major<br />
acute event (MI or stroke) 3<br />
(n=4,496)<br />
*Event rate of myocardial infarction, ischemic stroke, or vascular <strong>de</strong>ath
CAPRIE: réduction du risque relatif<br />
40<br />
Clopidogrel<br />
meil<strong>le</strong>ur<br />
30<br />
20<br />
23.8<br />
Relative risk<br />
reduction<br />
%<br />
Relative risk<br />
increase<br />
10<br />
0<br />
-10<br />
7.3<br />
-3.7<br />
8.7<br />
(Aspirine<br />
-20<br />
meil<strong>le</strong>ur) AVC IDM AOMI Total<br />
-30<br />
p = 0.26 0.66 0.0028 0.043<br />
CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-39.
CLopidogrel as Adjunctive<br />
ReperfusIon TherapY: CLARITY<br />
Essai TIMI 28<br />
Cette étu<strong>de</strong> compare l’association clopidogrel avec <strong>de</strong> l’aspirine à l’aspirine seul chez 3491 patients admis<br />
dans <strong>le</strong>s 12 premières heures d’un SCA-ST+ thrombolysé.<br />
SCA-ST+<br />
thrombolysé<br />
Clopidogrel 300 mg loading dose/75 mg once daily †<br />
n=1,752<br />
Thrombolysis,<br />
heparin and ASA*<br />
R<br />
Study treatment until<br />
angiography (2 8 days) or<br />
hospital discharge<br />
(maximum 8 days)<br />
Clinical<br />
follow-up<br />
at 30 days<br />
n=1,739<br />
Placebo †<br />
Critère principal <strong>de</strong> jugement : Inci<strong>de</strong>nce combinée <strong>de</strong> décés, réinfarctus et perméabilité<br />
artériel<strong>le</strong> au 7ème jour d’hospitalisation.<br />
Sabatine M et al. New Eng J Med 2005; 352: 1179–1189.
Critère principal <strong>de</strong> jugement(%)<br />
Clopidogrel: amélioration<br />
<strong>de</strong> la perfusion coronaire<br />
25<br />
20<br />
36% reduction*<br />
p
Clopidogrel in Unstab<strong>le</strong> Angina<br />
To Prevent Recurrent Events<br />
Dans <strong>le</strong><br />
non ST +<br />
Clopidogrel 300 mg<br />
loading dose<br />
12562 patients (28 pays), suivi 3 à 12 mois<br />
Clopidogrel 75mg q.d. +<br />
ASA 75-325 mg q.d.*<br />
(6259 patients)<br />
Patients with<br />
Acute Coronary<br />
Syndrome<br />
R<br />
3 months doub<strong>le</strong>-blind treatment 12 months<br />
(unstab<strong>le</strong> angina or<br />
non-ST-segment<br />
e<strong>le</strong>vation MI)<br />
Placebo + ASA<br />
75-325 mg q.d.*<br />
(6303 patients)<br />
R = Randomization<br />
* In combination with other standard therapy The CURE Trial Investigators. N Engl J Med. 2001;345:494-502.
Etu<strong>de</strong> CURE: résultats<br />
CV Death, MI, Stroke, Severe Ischemia<br />
The CURE Trial Investigators. N Engl J Med. 2001;345:494-502.
Etu<strong>de</strong> CURE: évènements<br />
hémorragiques<br />
Clopidogrel Placebo RR P value<br />
Saignement majeur 3.7% 2.7% 1.38 0.001<br />
Saignement mineur 5.1% 2.4% 2.12
<strong>ClOpidogrel</strong> & Metoprolol in<br />
Myocardial Infarction Trial: COMMIT<br />
Patients<br />
avec SCA-<br />
ST+ 24<br />
hours<br />
n=~46,000<br />
Cette étu<strong>de</strong> a<br />
randomisé 45 852<br />
Entre 1999 et 2005<br />
patients ayant une<br />
SCA-ST+ datant <strong>de</strong><br />
moins <strong>de</strong> 24 heures<br />
pour bénéficier soit du<br />
placebo, soit du<br />
clopidogrel et pour une<br />
durée <strong>de</strong> 16 jours.<br />
R<br />
Clopidogrel 75 mg once daily*<br />
(n=~23,000)<br />
Doub<strong>le</strong>-blind treatment until hospital<br />
discharge or for a maximum of 4 weeks<br />
Placebo*<br />
(2 X 2 factorial with metoprolol)<br />
(n=~23,000)<br />
*Tous <strong>le</strong>s patients recevaient une dose ASA 162 mg/j durant<br />
l’étu<strong>de</strong><br />
Chen ZM et al, 2005. LANCET
Events (%)<br />
Clopidogrel réduit <strong>le</strong> critère primaire:<br />
décés, IM ou AVC <strong>de</strong> 9%<br />
10<br />
9<br />
8<br />
7<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0<br />
0 7 14 21 28<br />
RRR = relative risk reduction<br />
Days (up to 28 days)<br />
Placebo<br />
(10.1%)<br />
Clopidogrel<br />
(9.3%)<br />
RRR=9%<br />
p=0.002<br />
Il apparaît une<br />
réduction <strong>de</strong> 9% <strong>de</strong><br />
ce critère primaire<br />
en faveur<br />
clopidogrel<br />
Critère primaire <strong>de</strong> jugement : décés,<br />
réinfarctus ou AVC<br />
Chen ZM et al. Oral presentation, ACC 2005. Availab<strong>le</strong> at: URL: http://www.commit-ccs2.org. Accessed April 2005.
Mortality (%)<br />
Clopidogrel réduit la mortalité<br />
<strong>de</strong> 7%<br />
9<br />
8<br />
7<br />
6<br />
Placebo<br />
(8.1%)<br />
RRR=7%<br />
p=0.03<br />
Clopidogrel<br />
(7.5%)<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0<br />
0 7 14 21 28<br />
Days (up to 28 days)<br />
Chen ZM et al. Oral presentation, ACC 2005. Availab<strong>le</strong> at: URL: http://www.commit-ccs2.org. Accessed April 2005.
Effet plus marqué si délai<br />
d’administration court<br />
Baseline Clopidogrel Placebo<br />
features (n=22,958) (n=22,891)<br />
Odds ratio & 95% CI<br />
Clopidogrel better Placebo better<br />
Time <strong>de</strong>lay (hours)<br />
0 6 776 (9.3%) 904 (10.9%)<br />
7 12 672 (9.7%) 735 (10.7%)<br />
13 24 666 (8.8%) 666 (8.7%)<br />
Fibrinolytic used<br />
Yes 1005 (8.8%) 1123 (9.9%)<br />
No 1120 (9.7%) 1188 (10.3%)<br />
ALL 2125 (9.3%) 2311 (10.1%)<br />
9%<br />
reduction<br />
p=0.002<br />
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6<br />
Chen ZM et al. Oral presentation, ACC 2005. Availab<strong>le</strong> at: URL: http://www.commit-ccs2.org. Accessed April 2005.
Clopidogrel (PLAVIX ® ) SCA ST-<br />
Recommandations<br />
Dose <strong>de</strong> charge <strong>de</strong> 300 mg suivie <strong>de</strong> 75 mg par<br />
jour durant 12 mois.<br />
Dose <strong>de</strong> charge <strong>de</strong> 600 mg si une procédure<br />
invasive est envisagée immédiatement.<br />
Une dose <strong>de</strong> 150 mg par jour doit être proposée<br />
<strong>le</strong>s 7 premiers jours après une coronarographie.<br />
The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients<br />
presenting without persistent ST-segment e<strong>le</strong>vation of the European Society of Cardiology<br />
(ESC) 2011.
Clopidogrel (PLAVIX ® ) SCA ST +<br />
Recommandations<br />
Dose <strong>de</strong> charge <strong>de</strong> 600 mg suivie <strong>de</strong> 75 mg par<br />
jour durant 12 mois.<br />
A utiliser uniquement si <strong>le</strong> plus efficace<br />
antagoniste <strong>de</strong>s récepteurs à l’ADP est contreindiqué<br />
ou indisponib<strong>le</strong>.<br />
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology<br />
(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 2010
Clopidogrel et Inhibiteurs <strong>de</strong> la<br />
Pompe à protons<br />
Le clopidogrel est une « prodrogue » convertie en métabolite actif par<br />
<strong>le</strong> CYP2C19 au niveau hépatique. Or, la plupart <strong>de</strong>s inhibiteurs <strong>de</strong> la<br />
pompe à protons (IPP) notamment l’Oméprazo<strong>le</strong> réduisent l'activité du<br />
CYP2C19.<br />
mais il n'existe actuel<strong>le</strong>ment aucune preuve concluante<br />
que la co-administration d’IPP et du Clopidogrel<br />
augmente <strong>le</strong> risque d’événement ischémique, toutefois<br />
l’Oméprazo<strong>le</strong> peut réduire l’efficacité du Clopidogrel<br />
chez <strong>de</strong>s patients à risque é<strong>le</strong>vé.<br />
Management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without<br />
persistent ST segment e<strong>le</strong>vation of the European Society of Cardiology (ESC).<br />
European Heart Journal, August 2011.
Clopidogrel et Inhibiteurs <strong>de</strong> la<br />
Pompe à protons<br />
Un IPP (<strong>de</strong> préférence pas l’Oméprazo<strong>le</strong>) en<br />
combinaison avec <strong>le</strong> traitement anti-plaquettaire est<br />
recommandé chez <strong>le</strong>s patients ayant <strong>de</strong>s antécé<strong>de</strong>nts<br />
d'hémorragie gastro-intestina<strong>le</strong> ou d'ulcère<br />
gastroduodénal, et approprié pour <strong>le</strong>s patients avec <strong>de</strong><br />
multip<strong>le</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque (infection par H. pylori,<br />
âge ≥ 65 ans, l'utilisation simultanée <strong>de</strong>s<br />
anticoagulants ou <strong>de</strong>s stéroï<strong>de</strong>s).<br />
The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients<br />
presenting without persistent ST-segment e<strong>le</strong>vation of the European Society of Cardiology<br />
(ESC) 2011.
Variabilité <strong>de</strong> la réponse<br />
Plaquettaire au clopidogrel<br />
Serebruany V et al. J am Coll Cardiol 2005; 45: 246
Résistance au clopidogrel:<br />
multifactoriel<strong>le</strong><br />
Biodisponibilité:<br />
Absence <strong>de</strong> compliance<br />
Sous-dosage<br />
Absorption réduite<br />
Accélération du métabolisme<br />
Interactions médicamenteuses<br />
Fonction plaquettaire:<br />
Renouvel<strong>le</strong>ment<br />
plaquettaire accéléré<br />
Résistance<br />
au<br />
clopidogrel<br />
Polymorphisme génétique:<br />
Métabolisme hépatique (gène<br />
CYP2C19)<br />
Fonction <strong>de</strong>s récepteurs<br />
plaquettaires P2Y12<br />
Variabilité individuel<strong>le</strong>:<br />
Augmentation <strong>de</strong> l’activation<br />
plaquettaire.<br />
Surpoids<br />
Diabète
Comment me<strong>sur</strong>er l’agrégation<br />
Plaquettaire: VASP<br />
Protéine VASP ( vasodilatator stimulated phosphoprotein).<br />
Dans la plaquette, el<strong>le</strong> existe sous <strong>de</strong>ux formes :<br />
une forme phosphorylée (VASP-P) et une forme<br />
non phosphorylée (VASP). El<strong>le</strong> participe à<br />
l’activation <strong>de</strong> la GPIIbIIIa. Son activité dépend <strong>de</strong><br />
son niveau <strong>de</strong> phosphorylation ; lui- même<br />
inversement corrélé à l’état <strong>de</strong> stimulation du<br />
récepteur P2Y12.<br />
ADP - AC PGE1<br />
+<br />
- +<br />
-<br />
AMPc<br />
PKA<br />
+<br />
Horstrup et al. Eur J Biochem 1994, 225 : 21-7<br />
L’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> VASP est donc très spécifique du<br />
récepteur P2Y12.<br />
Le principe <strong>de</strong> dosage consiste à comparer<br />
<strong>le</strong> niveau <strong>de</strong> phosphorylation <strong>de</strong> VASP entre<br />
un état d’inhibition plaquettaire et un état<br />
d’activation induit par <strong>de</strong> l’ADP.<br />
IIb-IIIa<br />
en conformation<br />
active<br />
Liaison<br />
au fibrinogène<br />
Plaquettes actives<br />
VASP<br />
PP<br />
VASP-P<br />
En pratique, un in<strong>de</strong>x <strong>de</strong> réactivité plaquettaire proche <strong>de</strong><br />
0 % = absence tota<strong>le</strong> <strong>de</strong> réactivité plaquettaire à l’ADP par<br />
blocage comp<strong>le</strong>t du récepteur P2Y12. Chez <strong>le</strong>s sujets<br />
sains, sans clopidogrel, cet in<strong>de</strong>x est <strong>de</strong> l’ordre <strong>de</strong> 80 % ;<br />
si traitement par clopidogrel, in<strong>de</strong>x <strong>de</strong> réactivité diminué,<br />
<strong>de</strong> l’ordre 50% .<br />
IIb-IIIa<br />
en conformation<br />
inactive<br />
Absence<br />
<strong>de</strong> liaison<br />
du fibrinogène<br />
Plaquettes au repos<br />
AC : adénylate<br />
cyclase ;<br />
ADP : adénosine5’<br />
di-phosphate,<br />
AMPc : adénosine<br />
monophosphate,<br />
PGE1 :<br />
prostaglandine E1.
VASP et résistance au clopidogrel<br />
Chaque dose supplémentaire <strong>de</strong> clopidogrel, 600 mg en bolus, a réduit <strong>le</strong> nombre <strong>de</strong> patients<br />
présentant une réponse réduite au clopidogrel.<br />
Après la 2éme dose, 48,7% <strong>de</strong>s patients avaient un in<strong>de</strong>x VASP < 50%.<br />
Après la 3ème dose, 18% <strong>de</strong>s patients ne nécessitaient plus <strong>de</strong> dose supplémentaire.<br />
Malgré une dose <strong>de</strong> 2400 mg <strong>de</strong> clopidogrel (32cp), 14% <strong>de</strong> résistance au traitement.<br />
Bonello L, et al. J Thromb Haemost. 2007;5:1630-6
Comment me<strong>sur</strong>er l’agrégation<br />
Plaquettaire: VerifyNow<br />
Cet examen me<strong>sur</strong>e la baisse <strong>de</strong> <strong>de</strong>nsité optique lorsque <strong>le</strong>s plaquettes<br />
forment <strong>de</strong>s agrégats, facilités par la présence <strong>de</strong> microbil<strong>le</strong>s recouvertes <strong>de</strong><br />
fibrinogène. Il évalue l’agrégation entre thrombocytes par <strong>le</strong>s récepteurs GP-<br />
IIb/IIIa. Selon l’agoniste utilisé, il me<strong>sur</strong>e l’agrégation liée à différentes<br />
substances :<br />
Aci<strong>de</strong> arachidonique : aspirine ;<br />
Adénosine-5-diphosphate : clopidogrel, prasugrel, ticagrelor.<br />
Source<br />
<strong>de</strong> lumière<br />
Augmentation <strong>de</strong> la<br />
transmission <strong>de</strong> la lumière<br />
avec une agglutination <strong>de</strong><br />
bil<strong>le</strong>s; <strong>le</strong> signal optique est<br />
modifié<br />
GP IIb/IIIa integrin<br />
Fibrinogene<br />
+<br />
Plaquettes activés<br />
l’adénosine-5-<br />
diphosphate<br />
Bil<strong>le</strong>s recouvertes<br />
<strong>de</strong> fibrinogène<br />
Bil<strong>le</strong>s agglutinées<br />
Les unités <strong>de</strong> réponse P2Y12 (PRU) expriment la quantité d’agrégation induite par <strong>le</strong> récepteur P2Y12 spécifique <strong>de</strong>s<br />
plaquettes ; el<strong>le</strong>s sont calculées en fonction <strong>de</strong> la vitesse et <strong>de</strong> l’étendue <strong>de</strong> l’agrégation plaquettaire dans <strong>le</strong> canal ADP.
Limites du clopidogrel<br />
Début d’action <strong>le</strong>nt.<br />
Variabilité <strong>de</strong> la réponse d’inhibition <strong>de</strong> l’agrégation<br />
plaquettaire<br />
Effet non prévisib<strong>le</strong>.<br />
Réponse inadéquate chez 12-30% <strong>de</strong>s patients = résistance<br />
Probab<strong>le</strong>ment associée à <strong>de</strong>s évènements<br />
ischémiques
Deux famil<strong>le</strong>s inhibiteurs<br />
plaquettaires<br />
Aspirine<br />
Antagonistes <strong>de</strong>s récepteurs à l’ADP<br />
Thiénopyridines:<br />
Ticlopidine: TICLID ®<br />
Clopidogrel: PLAVIX ®<br />
Molécu<strong>le</strong>s se<br />
fixant <strong>sur</strong> <strong>le</strong><br />
récepteur P2Y12<br />
pour inhiber<br />
l’activation<br />
plaquettaire<br />
Prasugrel: EFIENT ®<br />
Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines (CPTP)<br />
Ticagrelor: BRILIQUE ®
PRASUGREL<br />
Plus vite et plus fort = mieux <br />
Prodrogue administrab<strong>le</strong> par voie ora<strong>le</strong> sous forme<br />
inactive.<br />
Le prasugrel est d’abord hydrolysée, puis métabolisée<br />
par <strong>le</strong> cytochrome P450 dans sa forme active, cette<br />
biotransformation ne néces<strong>site</strong> qu’une seu<strong>le</strong> étape.<br />
Taux <strong>de</strong> non répon<strong>de</strong>urs que <strong>de</strong> 3% (12-30 % avec <strong>le</strong><br />
clopidogrel).<br />
Action plus rapi<strong>de</strong>.<br />
Degré d’inhibition plaquettaire 75-80% à 6 heures
Prasugrel<br />
Il est moins sensib<strong>le</strong> au variation du fonctionnement du cytochrome<br />
Inhibiteur irréversib<strong>le</strong> et spécifique du récepteur<br />
P2Y12<br />
Efficacité non modifiée par l’insuffisance réna<strong>le</strong>.<br />
Demi-vie du métabolite actif est <strong>de</strong> 3,7 heures.
TRial to Assess Improvement in Therapeutic<br />
Outcomes by Optimizing Plate<strong>le</strong>t InhibitioN with<br />
Prasugrel: TRITON-TIMI 38<br />
Patient programmés pour une angioplastie lors d'un<br />
SCA avec élévation <strong>de</strong> ST ou sans (ST ou non ST)<br />
Aspirine<br />
Randomisation<br />
N =13 608<br />
CLOPIDOGREL<br />
300 mg LD/ 75 mg MD<br />
PRASUGREL<br />
60 mg LD/ 10 mg MD<br />
Durée moyenne <strong>de</strong> la bithérapie antiplaquettaire a été <strong>de</strong> 12 mois (entre 6 et 15 mois).<br />
Critère d'efficacité primaire: décès cardiovasculaires, <strong>le</strong>s infarctus et<br />
<strong>le</strong>s AVC non fatals.<br />
Critères secondaires: thromboses <strong>de</strong> stent, revascularisations du<br />
vaisseau cib<strong>le</strong> et infarctus non fatals.<br />
Sécurité du produit fréquence <strong>de</strong>s hémorragies sévères classées<br />
TIMI non liées à une revascularisation par pontage.<br />
Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH et al, for the TRITON–TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus<br />
clopidogrel in patients with acute coronary syndromes.
TRITON-TIMI 38: résultats<br />
SCA-ST+<br />
Critère d'efficacité primaire: décès cardiovasculaires, <strong>le</strong>s infarctus<br />
et <strong>le</strong>s AVC non fatals à 15 mois.
Endpoint (%)<br />
TRITON-TIMI 38: balance<br />
bénéfice - risque<br />
10<br />
Décès cardiovasculaires,<br />
<strong>le</strong>s infarctus et <strong>le</strong>s AVC non<br />
fatals.<br />
Clopidogrel<br />
Prasugrel<br />
12.1<br />
9.9<br />
138<br />
évènements<br />
HR 0.81<br />
(0.73-0.90)<br />
P=0.0004<br />
5<br />
0<br />
Fréquence <strong>de</strong>s hémorragies<br />
sévères classées TIMI non liées à<br />
une revascularisation par pontage.<br />
Prasugrel<br />
Clopidogrel<br />
0 30 60 90 180 270 360 450<br />
Jours<br />
2.4<br />
1.8<br />
35<br />
évènements<br />
HR 1.32<br />
(1.03-1.68)<br />
P=0.03
Endpoint (%)<br />
TRITON-TIMI 38: sous<br />
groupe <strong>de</strong> diabétiques<br />
18<br />
16<br />
14<br />
12<br />
Décès cardiovasculaires,<br />
<strong>le</strong>s infarctus et <strong>le</strong>s AVC non<br />
fatals.<br />
Clopidogrel<br />
17.0<br />
12.2<br />
10<br />
8<br />
Prasugrel<br />
NNT = 21<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
Fréquence <strong>de</strong>s hémorragies<br />
sévères classées TIMI non liées à<br />
une revascularisation par pontage.<br />
Clopidogrel 2.6<br />
Prasugrel<br />
0 30 60 90 180 270 360 450<br />
Days<br />
2.5
Prasugrel: contre-indications<br />
Sur-risque hémorragique<br />
Patients <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> 75 ans<br />
Patients dont <strong>le</strong> poids est inférieur à 60 Kg.<br />
Patients ayant un antécé<strong>de</strong>nt d’AVC ou AIT.
Prasugrel (EFIENT ® ) SCA ST +<br />
Recommandations<br />
Prasugrel (60 mg en dose <strong>de</strong> charge, puis 10 mg<br />
par jour) en l'absence <strong>de</strong> contre-indication ou <strong>de</strong><br />
risque hémorragique é<strong>le</strong>vé.<br />
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology<br />
(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 2010
Prasugrel (EFIENT ® ) SCA ST -<br />
Recommandations<br />
Le prasugrel (60 mg en dose <strong>de</strong> charge, puis 10<br />
mg par jour) est recommandé pour <strong>le</strong>s patients<br />
non prétraités par un inhibiteur P2Y12 (<strong>sur</strong>tout<br />
diabétiques) dont l'anatomie coronaire est connue<br />
et chez <strong>le</strong>squels une angioplastie va être réalisée,<br />
en l'absence <strong>de</strong> contre-indication ou <strong>de</strong> risque<br />
hémorragique é<strong>le</strong>vé.<br />
The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients<br />
presenting without persistent ST-segment e<strong>le</strong>vation of the European Society of Cardiology<br />
(ESC) 2011.
Les anti-agrégants plaquettaires dans <strong>le</strong><br />
SCA<br />
Aspirine Aspirine +<br />
Clopidogrel Aspirine +<br />
Prasugrel<br />
- 22%<br />
- 20%<br />
- 19%<br />
Réduction<br />
ses<br />
acci<strong>de</strong>nts<br />
ischémiques<br />
+ 60% + 38% + 32%<br />
Increase<br />
in<br />
Major<br />
B<strong>le</strong>eds<br />
Placebo APTC CURE Triton-TIMI 38<br />
Sing<strong>le</strong><br />
Antiplate<strong>le</strong>t Rx<br />
Dual<br />
Antiplate<strong>le</strong>t Rx<br />
Higher<br />
IPA
Deux famil<strong>le</strong>s inhibiteurs<br />
plaquettaires<br />
Aspirine<br />
Antagonistes <strong>de</strong>s récepteurs à l’ADP<br />
Thiénopyridines:<br />
Ticlopidine: TICLID ®<br />
Clopidogrel: PLAVIX ®<br />
Molécu<strong>le</strong>s se<br />
fixant <strong>sur</strong> <strong>le</strong><br />
récepteur P2Y12<br />
pour inhiber<br />
l’activation<br />
plaquettaire<br />
Prasugrel: EFIENT ®<br />
Cyclopentyl-triazolo-pyrimidines (CPTP)<br />
Ticagrelor: BRILIQUE ®
Ticagrelor<br />
Pas d’interaction avec <strong>le</strong> <strong>site</strong> <strong>de</strong> fixation <strong>de</strong> l’ADP<br />
mais interaction avec <strong>le</strong> P2Y12.
Ticagrelor<br />
Encore plus vite et puissant<br />
Antagoniste réversib<strong>le</strong> <strong>de</strong> récepteur ADP P2Y12.<br />
Action directe <strong>sur</strong> la plaquettes.<br />
Délai d’action bref: inhibition <strong>de</strong> 98% en 1 heure après<br />
dose <strong>de</strong> charge (180mg).<br />
Degré d’inhibition plaquettaire 98%
Can PLATe<strong>le</strong>t Inhibition be Optimized to<br />
Prevent Vascular Events: PLATO<br />
~18,000 patients within 24 hours of<br />
an in<strong>de</strong>x ACS (STEMI or NSTEMI)<br />
AZD6140 90mg BID<br />
ASA 75-100mg QD<br />
Doub<strong>le</strong>-blind, doub<strong>le</strong>-dummy<br />
Mean f/u ~12.5 months. Range 6-24<br />
Clopidogrel 75mg QID<br />
Primary Endpoint: Time to first occurrence of the<br />
compo<strong>site</strong> of <strong>de</strong>ath, MI or stroke.<br />
Primary Safety Endpoint: Major b<strong>le</strong>eding<br />
At <strong>le</strong>ast 2 inclusion criteria:<br />
1. ST segment changes<br />
biomarkers<br />
2. At <strong>le</strong>ast 1:<br />
- >60 yo<br />
- Previous MI/CABG<br />
- Known > 1 Vessel CAD<br />
- AODM<br />
- PVD<br />
-Renal dysfunction<br />
AODM, adult-onset diabetes mellitus; PVD, peripheral vascular disease.<br />
Wal<strong>le</strong>ntin L, et al., for the PLATO study. A Comparison of AZD6140 and Clopidogrel in Patients With Acute<br />
Coronary Syndrome. Washington, DC. US Food and Drug Administration. Availab<strong>le</strong> at: http://clinicaltrials.gov.
PLATO: résultats<br />
Réduction significative supérieure <strong>de</strong>s évènements athérothrombotiques<br />
(critères principal compo<strong>site</strong>: décés d’origine CV,<br />
IDM, AVC) par rapport au clopidogrel
Ticagrelor (BRILIQUE ® )<br />
Recommandations<br />
Le Ticagrelor (180 mg dose <strong>de</strong> charge, puis 90 mg<br />
<strong>de</strong>ux fois par jour) est recommandée pour tous <strong>le</strong>s<br />
patients à risque modéré ou é<strong>le</strong>vé d'événements<br />
ischémiques (par exemp<strong>le</strong> troponines é<strong>le</strong>vées),<br />
indépendamment <strong>de</strong> la stratégie <strong>de</strong> traitement<br />
initial et y compris ceux qui pré-traités par<br />
clopidogrel (qui <strong>de</strong>vrait être interrompu lorsque<br />
ticagrelor est commencé).
Les antithrombotiques<br />
3 catégories<br />
Les inhibiteurs <strong>de</strong> l’activation plaquettaire.<br />
Les anticoagulants.<br />
Les inhibiteurs <strong>de</strong> l’agrégation plaquettaire:<br />
antagoniste <strong>de</strong> la glycoprotéine IIb/IIIa.
Les anticoagulants<br />
Ils sont utilisés dans <strong>le</strong> traitement du SCA.<br />
Ils réduisent <strong>le</strong>s évènements thrombotiques.<br />
Ils sont utilisé en association avec <strong>le</strong>s inhibiteurs <strong>de</strong> l’agrégation<br />
plaquettaire.<br />
Il en existe 2 types:<br />
Inhibiteurs indirects <strong>de</strong> la thrombine: HNF et HBPM<br />
Inhibiteurs indirect du facteur Xa: HBPM et Fondaparinux
Les antithrombotiques<br />
3 catégories<br />
Les inhibiteurs <strong>de</strong> l’activation plaquettaire.<br />
Les anticoagulants.<br />
Les inhibiteurs <strong>de</strong> l’agrégation plaquettaire:<br />
antagoniste <strong>de</strong> la glycoprotéine IIb/IIIa.
Antagonistes <strong>de</strong> la GP IIb/IIIa<br />
Ces molécu<strong>le</strong>s inhibent l’interaction du fibrinogène avec son<br />
récepteur plaquettaire, la glycoprotéine GP IIb/IIIa exprimée <strong>sur</strong><br />
<strong>le</strong>s plaquettes activées .<br />
Degré d’inhibition plaquettaire 100%<br />
Récepteur ADP<br />
(P2Y 12 )<br />
GP IIb/IIIa<br />
receptor<br />
Fibrinogène<br />
Plaquette<br />
COX<br />
TXA 2<br />
ADP<br />
Activation<br />
Collagen<br />
Thrombin<br />
TXA 2
Conclusions<br />
Ce qui fait <strong>le</strong> pronostic du syndrome coronaire c’est <strong>le</strong> thrombus<br />
Le mé<strong>de</strong>cin généraliste est un <strong>de</strong>s maillons <strong>de</strong> la prise en charge du SCA.<br />
Le défit tient à la stratification du risque.<br />
Il faut savoir sé<strong>le</strong>ctionner <strong>le</strong>s patients présentant un SCA pour <strong>le</strong>ur<br />
proposer au plus vite une reperfusion.<br />
La connaissance <strong>de</strong>s différentes thérapeutiques anti-agrégantes est<br />
importante puisque <strong>le</strong> mé<strong>de</strong>cin généraliste est au cœur du suivi <strong>de</strong><br />
patients prenant ce type <strong>de</strong> traitement.
Stent et inhibiteur <strong>de</strong><br />
l’agrégation plaquettaire
Complications au niveau <strong>de</strong>s<br />
endoprothèses coronaire<br />
Si réendothélialisation du stent avec bourgeonnement exhubérant = resténose<br />
Pour éviter ce bourgeonnement exhubérant utilisation d’un agent antimitotique ou cytostatique.<br />
.<br />
La réendothélialisation<br />
empêche la thrombose<br />
Inhibe <strong>le</strong> processus <strong>de</strong> cicatrisation<br />
ra<strong>le</strong>nti la réendothélialisation sans<br />
l’empêcher (jusqu’à > 12 mois) risque<br />
important <strong>de</strong> thrombose.<br />
Durée réendothélialisation non standard.<br />
Colonisation par l’endothélium artériel<br />
normal (réendothélialisation) se fait<br />
en 1 mois et prévient la thrombose,<br />
mais parfois processus <strong>de</strong> cicatrisation<br />
excessif bourgeonnement exhubérant<br />
resténose.
Quel type <strong>de</strong> stent <br />
.<br />
STENT nu<br />
STENT actif<br />
Première génération<br />
Taux é<strong>le</strong>vé <strong>de</strong> resténose (20%).<br />
Endothélisation rapi<strong>de</strong> (4 semaines)<br />
Indication:<br />
Chirurgie imminente<br />
Diamètre large et court<br />
Infarctus aigu<br />
Traitement anti-prolifératif<br />
Risque faib<strong>le</strong> <strong>de</strong> <strong>de</strong> resténose (< 0 - 5%).<br />
Mais endothélisation <strong>le</strong>nte (jusqu’à > 12<br />
mois) Risque important <strong>de</strong> thrombose.<br />
Indication:<br />
Lésions longues, étroites,<br />
pontages,<br />
diabète,<br />
occlusions chroniques.
Facteurs augmentant <strong>le</strong> risque <strong>de</strong><br />
thrombose dans <strong>le</strong> stent<br />
Avant <strong>le</strong> clopidogrel: taux <strong>de</strong> thrombose environ 15%.<br />
.<br />
Sous association AAS + Clopidogrel: < 1-2%.<br />
Facteurs augmentant <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> thrombose dans <strong>le</strong> stent:<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Type d’implantation: bifurcation, faib<strong>le</strong> diamètre, apposition insuffisante.<br />
Insuffisance cardiaque.<br />
Diabète.<br />
Insuffisance réna<strong>le</strong>.<br />
Maladie tumora<strong>le</strong>.<br />
Mauvaise compliance.<br />
Résistance au clopidogrel.<br />
Réaction immunologique (rare - série d’autopsie)<br />
N Engl J Med 1998; 339: 1665-71<br />
Am J Cardiol 2006; 98:352-356<br />
Daemen J. Lancet 2007 May 26; 369: 1785-1786
Stent et durée <strong>de</strong> la bithérapie<br />
antiagrégante plaquettaire<br />
1 mois<br />
Après l’implantation d’un stent nu dans l’angor<br />
stab<strong>le</strong>.<br />
6 - 12 mois<br />
1 an<br />
Après l’implantation d’un stent actif chez<br />
tous <strong>le</strong>s patients.<br />
Chez tous <strong>le</strong>s patients après syndrome<br />
coronaire aigu, quel<strong>le</strong> que soit la stratégie <strong>de</strong><br />
revascularisation.<br />
The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology<br />
(ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) 2010
Chirurgie et stents<br />
Beaucoup moins <strong>de</strong> risque à maintenir <strong>le</strong>s antiplaquettaires que <strong>de</strong><br />
<strong>le</strong>s arrêter avant une chirurgie majeure non cardiaque:<br />
En cas d’arrêt <strong>de</strong>s antiplaquettaires:<br />
Risque é<strong>le</strong>vé <strong>de</strong> thrombose <strong>de</strong> stent ~ 30%<br />
Mortalité 20 - 45%<br />
Iakovou I. JAMA 2005; 293: 2126<br />
JACC 2007; 49: 122-124
Gestion du doub<strong>le</strong> risque
Chirurgie et stents
Les complications<br />
aiguës du SCA
Insuffisance cardiaque<br />
Conséquence <strong>de</strong> lésions myocardiques, mais aussi arythmie<br />
ou complications myocardiques: régurgitation mitra<strong>le</strong> ou<br />
communication interventriculaire<br />
Insuffisance cardiaque en phase aiguë = mauvais<br />
pronostic à long terme.<br />
Cliniquement: dyspnée, tachycardie, râ<strong>le</strong>s<br />
pulmonaires.<br />
Degré d’insuffisance cardiaque classé selon la<br />
classification <strong>de</strong> Killip.
Classification <strong>de</strong> Killip<br />
Classification Mortalité Eléments cliniques<br />
I 3%<br />
Aucun signe d’insuffisance<br />
cardiaque<br />
II 12% Râ<strong>le</strong>s fins <strong>de</strong>s bases<br />
III 25% Râ<strong>le</strong>s crêpitants jusqu’au sommet<br />
IV 75% Choc cardiogénique
Complication mécanique: rupture<br />
cardiaque aiguë <strong>de</strong> la paroi libre<br />
Collapsus cardio-vasculaire avec dissociation é<strong>le</strong>ctromécanique.<br />
Fata<strong>le</strong> en quelques minutes.
Complication mécanique: rupture<br />
cardiaque subaiguë <strong>de</strong> la paroi libre<br />
Tab<strong>le</strong>au clinique simulant <strong>de</strong>s récidives d’infarctus à cause<br />
<strong>de</strong> la récurrence <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur et ré-élévation du segment<br />
ST.<br />
Détérioration hémodynamique avec hypotension<br />
passagère ou durab<strong>le</strong> tamponna<strong>de</strong>.<br />
Une intervention chirurgica<strong>le</strong> immédiate doit être<br />
envisagée.
Complication mécanique: rupture septum<br />
interventriculaire<br />
Brusque détérioration clinique sévère: apparition d’un<br />
souff<strong>le</strong> systolique fort<br />
Diagnostic échocardiographique.<br />
Une intervention chirurgica<strong>le</strong> précoce doit être<br />
envisagée.
Complication mécanique: régurgitation<br />
mitra<strong>le</strong><br />
Complication fréquente, <strong>sur</strong>vient en général après 2 à 7<br />
jours avec détérioration soudaine hémodynamique.<br />
3 mécanismes <strong>de</strong> régurgitation:<br />
Dilatation anneau mitral en raison <strong>de</strong> la dilatation<br />
du VG.<br />
Dysfonction du musc<strong>le</strong> papillaire dû à un infarctus<br />
inférieur.<br />
Rupture du tronc ou <strong>de</strong> la pointe du musc<strong>le</strong><br />
papillaire.<br />
Intervention chirurgica<strong>le</strong> a envisagé rapi<strong>de</strong>ment
Arythmies et troub<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la conduction à<br />
la phase aiguë<br />
Des arythmies potentiel<strong>le</strong>ment mortel<strong>le</strong>s tel que la<br />
tacycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire et <strong>le</strong> bloc<br />
auriculo-ventriculaire comp<strong>le</strong>t peuvent être la première<br />
manifestation <strong>de</strong> l’ischémique et néces<strong>site</strong>nt une correction<br />
immédiate<br />
Ces arythmies peuvent causer <strong>de</strong>s morts subites.<br />
TV ou FV soutenues ont été rapportée dans 20%<br />
<strong>de</strong>s patients présentant un SCA ST+.
Arythmies ventriculaire chez <strong>de</strong>s patients<br />
recevant un traitement thrombolytique<br />
Absence<br />
d’arythmie<br />
TV<br />
FV<br />
Keith H. Newby: Sustained Ventricular Arrhythmias in Patients Receiving Thrombolytic Therapy, Circulation. 1998;98:2567-2573
Arythmies ventriculaires<br />
Une baisse <strong>de</strong> l’inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> la FV est obtenue avec l’utilisation<br />
accrus <strong>de</strong> la reperfusion et l’utilisation <strong>de</strong>s ß-bloquants<br />
L’utilisation prophylaxique <strong>de</strong>s ß-bloquants dans<br />
<strong>le</strong> cadre <strong>de</strong>s SCA-ST+ réduit l’inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong>s<br />
fibrillations ventriculaires.
Arythmies ventriculaires: rô<strong>le</strong>s <strong>de</strong>s ß-<br />
bloquants<br />
Baisse <strong>de</strong> la mortalité à 30 jours et 6 mois<br />
Keith ELLIS, M.D. : Mortality Benefit of Beta Blocka<strong>de</strong> in Patients with Acute Coronary Syndromes Un<strong>de</strong>rgoing Coronary<br />
Intervention J Interven Cardiol 2003;16:299–305
Arythmies supraventriculaires<br />
La fibrillation atria<strong>le</strong> complique 10 à 20 % <strong>de</strong>s SCA-ST+ <strong>sur</strong>tout <strong>le</strong>s<br />
patients plus âgés, avec dysfonction ventriculaire gauche et<br />
insuffisance cardiaque<br />
La FA est associée à une augmentation <strong>de</strong> la<br />
mortalité à l’hôpital.<br />
Aucun traitement ne sera proposé si la FA est bien<br />
supportée.<br />
Si présence d’une insuffisance cardiaque à cause<br />
d’un rythme rapi<strong>de</strong> un traitement sera proposé.
En conclusion<br />
La <strong>sur</strong>venue d’une complication est imprévisib<strong>le</strong><br />
dans <strong>le</strong> syndrome coronaire aigu.<br />
Tout patient atteint ou suspect d’un SCA doit<br />
bénéficier d’un transport médicalisé
Les traitements<br />
prophylactiques <strong>de</strong>s<br />
complications <strong>de</strong> la phase aiguë<br />
du SCA
Les anti-thrombotiques<br />
Aspirine (75-100mg par jour) à vie associé<br />
durant 12 mois à un inhibiteur du récepteur<br />
P2Y12 ou CPTP.
Les anti-arythmiques<br />
Pas <strong>de</strong> place en routine
Les ß-bloquants<br />
Inhibent <strong>de</strong> façon compétitive <strong>le</strong>s effets <strong>de</strong>s cathécholamines<br />
circulante <strong>sur</strong> <strong>le</strong> myocar<strong>de</strong>.<br />
Réduction <strong>de</strong> la consommation d’oxygène du<br />
myocar<strong>de</strong> en diminuant la fréquence cardiaque,<br />
la pression artériel<strong>le</strong> et la contractilité.<br />
Contre-indiqués si état <strong>de</strong> choc.<br />
En post-infarctus, réduisent: mortalité cardiovasculaire,<br />
la mort subite et <strong>le</strong>s récidives<br />
d’infarctus.
Effet du métropolol <strong>sur</strong> la mortalité dans<br />
l’IDM: Hjalmarson -1981<br />
• 1395 patients<br />
– 809 IDM<br />
– 162 probab<strong>le</strong>s IDML<br />
• Randomisation en doub<strong>le</strong> aveug<strong>le</strong> (Suivi durant 90 jours)<br />
– Placebo (697)<br />
• 62 décés (8.9%)<br />
– Metoprolol (698)<br />
• 15mg IV, puis 100mg BID<br />
• 40 décés (5.7%)<br />
• Réduction <strong>de</strong> la mortalité: 36% (p < 0.03)<br />
Effect on mortality of metoprolol in acute myocardial infarction<br />
Hjalmarson et al, The Lancet1981
International Studies of Infarct Survival:<br />
ISIS-1 - 1986<br />
• 1ère étu<strong>de</strong> internationa<strong>le</strong><br />
• 16 027 patients in 245 centres<br />
–14 pays<br />
– Moyenne <strong>de</strong> 5 heures après l’apparition IDM<br />
–Not already on beta blocker or Verapamil<br />
• Randomisée<br />
– 7990 placebo<br />
– 8037 Atenolol<br />
•5-10mg IV, puis 100mg/j x 7 jours<br />
• Pério<strong>de</strong> <strong>de</strong> traitement (0-7 jours)<br />
• Réduction <strong>de</strong> 15% <strong>de</strong> la mortalité au cours <strong>de</strong> la première<br />
semaine.
Effets <strong>de</strong>s ß-bloquants <strong>sur</strong> la récidive<br />
d’IDM<br />
Comparaison dans 3 étu<strong>de</strong>s majeures en phase aiguë <strong>de</strong> l’infarctus<br />
Trial<br />
ß-blocker Control Odds ratio & 95% CI<br />
(33,841) (33,813) ß-blocker better Control better<br />
MIAMI 85 (3.0%) 111 (3.8%)<br />
ISIS-1 148 (1.8%) 161 (2.0%)<br />
COMMIT 467 (2.0%) 568 (2.5%)<br />
OVERALL 700 (2.1%) 840 (2.5%)<br />
17% SE 5<br />
(2P = 0.0003)<br />
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4 1.6
Effets <strong>de</strong>s ß-bloquants en post-infarctus<br />
N<br />
BHAT 3837<br />
Gutenborg<br />
Metoprolol Trial<br />
Norwegian<br />
Propranolol Study<br />
Norwegian<br />
Timolol Trial<br />
Active Drug<br />
Propranolol 60 – 80 mg<br />
TID<br />
Average<br />
Follow-up<br />
(mo)<br />
Mortality<br />
Active vs<br />
Placebo<br />
% Relative<br />
Decrease<br />
25 7.2% vs 9.8% 26% (P
Effets <strong>de</strong>s ß- <strong>sur</strong> la mortalité <strong>de</strong>s patients<br />
diabétique après IDM
<strong>ClOpidogrel</strong> & Metoprolol in<br />
Myocardial Infarction Trial: COMMIT<br />
Cet essai a tenté d’apprécier l’apport <strong>de</strong>s ß-bloquants (métropolol)<br />
admnistré précocément à la phase aiguë du SCA ST + (45 000 patients)<br />
Events<br />
Metoprolol Placebo Odds ratio & 95% CI<br />
(22,927) (22,922) Metop. better Placebo better<br />
VF 582 (2.5%) 699 (3.0%) 17% SE 5<br />
Other arrest 882 (3.8%) 899 (3.9%) 2% SE 5<br />
ANY OF ABOVE 1267 (5.5%) 1332 (5.8%)<br />
5% SE 4<br />
(2P > 0.1; NS)<br />
0.4 0.7 1.0 1.3 1.6 1.9
COMMIT: causes <strong>de</strong>s décés<br />
Taux significativement plus é<strong>le</strong>vé <strong>de</strong> choc<br />
cardiogénique avec <strong>le</strong> métoprolol<br />
Cause(s)<br />
Metoprolol Placebo Odds ratio & 95% CI<br />
(22,927) (22,922) Metop. better Placebo better<br />
Arrhythmia 388 (1.7%) 498 (2.2%) 22% SE 6<br />
Shock 496 (2.2%) 384 (1.7%) -29% SE 8<br />
Other causes 892 (3.9%) 916 (4.0%) 3% SE 5<br />
ANY DEATH 1776 (7.7%) 1798 (7.8%)<br />
1% SE 3<br />
(2P > 0.1; NS)<br />
0.4 0.7 1.0 1.3 1.6 1.9
Conclusion…<br />
Pas <strong>de</strong> place en phase aigue <strong>de</strong> l’infarctus avant<br />
<strong>le</strong>s 8 premières heures.<br />
En post-infarctus ils réduisent la mortalité et la<br />
récidive d’infarctus <strong>de</strong> 20-25%. Utilisation à vie si<br />
absence <strong>de</strong> contre-indication.
Les dérivés nitrés<br />
Effets <strong>sur</strong> la circulation périphérique et coronaire<br />
Effets veinodilatateurs: • précharge et volume<br />
télédiastolique du VG • consommation<br />
oxygène myocar<strong>de</strong>.<br />
Dilatation artères coronaires<br />
collatéral.<br />
débit coronaire
Les dérivés nitrés: phase aigue IDM<br />
Etu<strong>de</strong> GISSI-3: réduction insignifiante <strong>de</strong> la<br />
mortalité en IV.<br />
Etu<strong>de</strong> ISIS-4 : réduction insignifiante <strong>de</strong> la<br />
mortalité par voie ora<strong>le</strong>.<br />
Utilisation à visée diagnostique<br />
Sous forme <strong>de</strong> spray ou comprimé sublingual.
Les inhibiteurs calciques<br />
Effets vasodilatateurs, diminution contractilité myocar<strong>de</strong> et<br />
retard <strong>de</strong> la conduction auriculo-ventriculaire<br />
Méta-analyse <strong>sur</strong> utilisation antagonistes du<br />
calcium au cours du SCA n’a pas montré d’effet<br />
bénéfique significatif.<br />
Pas d’indication phase aiguë.
Les Inhibiteur <strong>de</strong> l’Enzymes <strong>de</strong><br />
Conversion: IEC<br />
L’administration d’un IEC par voie ora<strong>le</strong> dans <strong>le</strong>s 24<br />
premières heures d’un IDM réduit l’étandue <strong>de</strong> la nécrose<br />
et <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> <strong>sur</strong>venue d’une insuffisance cardiaque<br />
Par diminution <strong>de</strong> la précharge, <strong>de</strong> la post-charge<br />
et <strong>de</strong>s stimulations neuro-hormona<strong>le</strong>s.<br />
Pourquoi
Le rô<strong>le</strong> du système rénine-angiotensine
Action <strong>de</strong> l’enzyme <strong>de</strong> conversion <strong>de</strong><br />
l’angiotensine (ECA)<br />
L’ECA est un facteur “pro-vasoconstricteur”<br />
Système <strong>de</strong>s bradykinines<br />
Système <strong>de</strong> l’angiotensine<br />
L’ECA détruit la<br />
bradykinine et<br />
l’empêche<br />
d’exercer son<br />
effet<br />
vasodilatateur<br />
kallikreine<br />
Endothélium<br />
+<br />
kininogène<br />
Bradykinine<br />
+<br />
ECA<br />
Angiotensinogène<br />
Ang I<br />
+<br />
Ang II<br />
rénine<br />
Prostaglandine<br />
Mono-Oxy<strong>de</strong> d’Azote (NO)<br />
Vasodilation<br />
Pepti<strong>de</strong><br />
Inactivé<br />
Potentialisation<br />
<strong>de</strong> l’activité<br />
sympathique<br />
Sécrétion aldosterone
Implication <strong>de</strong> l’angiotensine II dans<br />
l’athérosclérose<br />
Inflammation<br />
Endothelial<br />
dysfunction<br />
Dysfonction<br />
endothélia<strong>le</strong><br />
Impaired<br />
NO synthase<br />
IL-6<br />
MCP-1<br />
PDGF<br />
LOX-1<br />
Lipid oxidation Oxydation<br />
lipidique<br />
PAI-1<br />
TF<br />
Angiotensine II<br />
VCAM<br />
ICAM<br />
Adhesion<br />
Thrombosis<br />
Thrombose<br />
Jacoby DS, Ra<strong>de</strong>r DJ. Arch Intern Med. 2003;163:1155-64.<br />
TGF-<br />
Proliferation<br />
Proliferation fibreuse<br />
PDGF = facteur<strong>de</strong> croissance dérivé <strong>de</strong>s<br />
plaquettes ; FGF = facteur <strong>de</strong> croissance<br />
du fibroblaste ; IGF = facteur <strong>de</strong><br />
croissance «insulin-like »; TGF- = «<br />
transforming growth factor- »; MCP-1 =<br />
«monocyte chemoattractant protein »-1;<br />
VCAM = molécu<strong>le</strong> d’adhésion cellulaire<br />
vasculaire.
Action <strong>de</strong> l’enzyme <strong>de</strong> conversion <strong>de</strong><br />
l’angiotensine (ECA)<br />
Système <strong>de</strong>s bradykinines<br />
Système <strong>de</strong> l’angiotensine<br />
L’ECA détruit la<br />
bradykinine et<br />
l’empêche<br />
d’exercer son<br />
effet<br />
vasodilatateur<br />
kallikreine<br />
Endothélium<br />
+<br />
kininogène<br />
Bradykinine<br />
+<br />
IEC<br />
ECA<br />
Angiotensinogène<br />
Ang I<br />
+<br />
Ang II<br />
rénine<br />
Prostaglandine<br />
Mono-Oxy<strong>de</strong> d’Azote (NO)<br />
Vasodilation<br />
Pepti<strong>de</strong><br />
Inactivé<br />
Potentialisation<br />
<strong>de</strong> l’activité<br />
sympathique<br />
Sécrétion aldosterone
IDM<br />
EFFICACITE<br />
Les IEC: étu<strong>de</strong>s<br />
PREV.<br />
PRIMAIRE<br />
PREVENTION<br />
SECONDAIRE<br />
TRAITEMENT<br />
APRES IDM<br />
Insuffisance cardiaque<br />
CONSENSUS 1<br />
SOLVD<br />
IDM<br />
AIRE<br />
SAVE<br />
TRACE<br />
ASCOT<br />
HOPE<br />
EUROPA<br />
ADVANCE<br />
IDM<br />
• GISSI 3<br />
ISIS 4<br />
QUIET<br />
CONS.2<br />
AVANT<br />
PEACE<br />
APRES
C u m u l a t i v e M o r t a l i t y ( % )<br />
Acute Infarction Ramipril Efficacy: AIRE<br />
trial<br />
Effet du ramipril <strong>sur</strong> la mortalité et la morbidité <strong>de</strong>s <strong>sur</strong>vivants d'infarctus du myocar<strong>de</strong> aigu insuffisance cardiaque<br />
NYHA class I-III patients, 2006 patients, randomisée, en doub<strong>le</strong>-aveug<strong>le</strong>- 27% reduction du risque<br />
35<br />
30<br />
25<br />
Placebo<br />
Ramipril<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
Réduction du risque = 27%<br />
0<br />
n=1986<br />
0 6<br />
12 18 24 30<br />
Temps (Mois)<br />
Lancet 1993; 342: 821-828
Survival and Ventricular Enlargement:<br />
SAVE trial<br />
Etu<strong>de</strong> randomisée, en doub<strong>le</strong> aveug<strong>le</strong> comparant un placebo au captopril, chez 2231 en phase<br />
aiguë d'infarctus du myocar<strong>de</strong> (3 à 16 jours) avec fraction d'éjection ventriculaire gauche
The Survival of Myocardial Infarction<br />
Long-term Evaluation: SMILE trial<br />
Patients ayant un IDM antérieur non thrombolysé, <strong>le</strong> zofénopril per os com-mencé dans un délai moyen <strong>de</strong> 15<br />
heures réduit <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> décès à 6 semaines <strong>de</strong> 29% et <strong>le</strong> risque d’insuffisance cardiaque sévère <strong>de</strong> 46%. La<br />
réduction <strong>de</strong> la mortalité est maintenue à 1 an.<br />
Ambrosioni E. : The effect of the angiotensin- converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after<br />
anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1995;332:80–85.
En conclusion…<br />
Les IEC sont indiqués dans <strong>le</strong>s 24 heures chez tous<br />
<strong>le</strong>s patients avec une FEVG ≤ 40% et chez <strong>le</strong>s<br />
patients atteints d’insuffisance cardiaque,<br />
diabétiques, hypertendus ou insuffisants rénaux<br />
sauf contre-indication.<br />
Les IEC sont recommandés pour tous <strong>le</strong>s autres<br />
patients afin <strong>de</strong> prévenir <strong>le</strong>s récurrences<br />
d’évènements ischémiques, la préférence étant<br />
donnée aux agents et aux doses d’efficacité<br />
prouvée.
Les antagonistes <strong>de</strong>s récepteurs <strong>de</strong><br />
l’angiotensine II<br />
Il sont recommandés pour <strong>le</strong>s patients intolérants<br />
aux IEC, la préférence étant donnée aux agents et<br />
aux doses d’efficacité prouvée.
Les IEC et ARA2 en phase aiguë <strong>de</strong><br />
l’infarctus<br />
Dose initia<strong>le</strong><br />
(mg)<br />
Dose cib<strong>le</strong><br />
(mg)<br />
Prises par jour<br />
Lisinopril (ZESTRIL ® ) 5 10 1<br />
Captopril (LOPRIL ® ) 6,25 100 2<br />
Zofenopril (ZOFENIL ® ) 7,5 60 2<br />
Ramipril (TRIATEC ® ) 2,5 10 2<br />
Trandolapril (ODRIK ® ) 0,5 4 1<br />
Valsartan (NISIS ® ) 20 160 2<br />
Losartan (COZAAR ® ) 12,5 50 1
Les antagonistes <strong>de</strong> l’aldostérone<br />
Le blocage <strong>de</strong> l’aldostérone par l’éplérone est indiqué<br />
après un IDM chez <strong>le</strong>s patients déjà traités par <strong>le</strong>s IEC,<br />
ß-bloquants et ayant une FEVG ≤ 35%, soit diabétiques<br />
ou atteint d’une cardiopathie, sans dysfonction réna<strong>le</strong><br />
importante ou hyperkaliémie.<br />
Zannad F : Ep<strong>le</strong>renone in patients with systolic heart<br />
failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011;<br />
364:11 – 21.
La phase <strong>de</strong> post-infarctus,<br />
<strong>le</strong>s autres me<strong>sur</strong>es
Evaluation <strong>de</strong> la viabilité myocardique<br />
La dysfonction ventriculaire gauche après un infarctus peut<br />
être due:<br />
Nécrose ischémique qui s’associe à l’apoptose.<br />
Sidération myocardique: dysfonction réversib<strong>le</strong> en<br />
quelques jours.<br />
Hibernation myocardique: zones pouvant améliorées<br />
<strong>le</strong>ur contractilité après revascularisation. Peut-être<br />
observée après <strong>de</strong> nombreux mois.
Prévention <strong>de</strong>s arythmies ventriculaires<br />
Il est important <strong>de</strong> stratifier <strong>le</strong>s patients à risque d’arythmie<br />
avec <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> mort subite.<br />
Les patients sans arythmie symptomatique et ceux avec<br />
une fraction d’éjection ≥ 40% sont à faib<strong>le</strong> risque.<br />
La présence d’une TV non soutenue, d’insuffisance<br />
cardiaque sont <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque.
Réhabilitation<br />
L’anxiété est inévitab<strong>le</strong> en post-infarctus et la<br />
dépression est un facteur <strong>de</strong> mauvais pronostic.<br />
Un activité physique est conseillée, en fonction <strong>de</strong><br />
l’âge, du niveau d’activité avant l’acci<strong>de</strong>nt ischémique<br />
et <strong>de</strong> la limite physique.
Prévention secondaire après<br />
un infarctus
Le traitement médical après un SCA doit<br />
comprendre<br />
B: ß-bloquant.<br />
A: Anti-agrégant (Aspirine, Clopidogrel bisulfate)<br />
S: Statine.<br />
I: IEC.<br />
C: Contrô<strong>le</strong> <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque cardio-vasculaires.
Les statines<br />
De nombreuses étu<strong>de</strong>s ont démontré <strong>le</strong>s avantages <strong>de</strong><br />
l’utilisation <strong>de</strong>s statines dans la prévention <strong>de</strong> nouveaux<br />
acci<strong>de</strong>nts ischémiques.<br />
Bien que <strong>le</strong> traitement pharmacologique est très<br />
efficace, l’alimentation reste une exigence <strong>de</strong> base<br />
pour <strong>le</strong>s patients souffrant <strong>de</strong> maladies coronariennes.<br />
Pourquoi <strong>le</strong>s statines sont el<strong>le</strong>s efficaces
Physiopathologie <strong>de</strong> l’athérosclérose:<br />
génèse <strong>de</strong> la plaque (1)<br />
Pénétration et accumulation <strong>de</strong>s lipoprotéines<br />
Dans <strong>le</strong>s zones artériel<strong>le</strong>s où <strong>le</strong> flux<br />
laminaire est perturbé il y a augmentation <strong>de</strong><br />
la perméabilité <strong>de</strong> l’endothélium d’où une<br />
l’infiltration <strong>de</strong>s LDL dans l’espace sousendothélial.<br />
<br />
Le passage <strong>de</strong>s LDL à travers l’endothélium<br />
est facilité par une concentration circulante<br />
é<strong>le</strong>vée et par la petite tail<strong>le</strong> <strong>de</strong>s LDL.
Physiopathologie <strong>de</strong> l’athérosclérose:<br />
génèse <strong>de</strong> la plaque (2)<br />
Une fois l’endothélium traversé, ces LDL se<br />
retrouvent dans l’espace sous-endothélial où el<strong>le</strong>s<br />
restent piégées. D’où une oxydation <strong>de</strong>s LDL et à la<br />
formation <strong>de</strong> produits qui induisent l’expression <strong>de</strong><br />
molécu<strong>le</strong>s d’adhésion par <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s endothélia<strong>le</strong>s<br />
permettant <strong>le</strong> recrutement <strong>de</strong>s <strong>le</strong>ucocytes <strong>sur</strong> <strong>le</strong> <strong>site</strong><br />
<strong>de</strong> la lésion.<br />
<br />
Recrutement <strong>de</strong>s monocytes et <strong>le</strong>ur transformation en cellu<strong>le</strong> spumeuse<br />
L’invasion <strong>de</strong> la paroi artériel<strong>le</strong> par <strong>le</strong>s <strong>le</strong>ucocytes est<br />
un <strong>de</strong>s évènements précoces <strong>de</strong> l’athérogénèse.<br />
Les monocytes/macrophages dans la plaque ont la<br />
capacité <strong>de</strong> se multiplier.<br />
<br />
Leur rô<strong>le</strong> d’épuration du cho<strong>le</strong>stérol <strong>de</strong> l’intima est plutôt bénéfique mais ils participent au processus <strong>de</strong><br />
l’athérogénèse en activant <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s endothélia<strong>le</strong>s et en augmentant la perméabilité aux LDL par <strong>le</strong> biais <strong>de</strong> la<br />
production <strong>de</strong> cytokines pro-inflammatoires. De plus, en se chargeant en lipi<strong>de</strong>s, ils se transforment en cellu<strong>le</strong>s<br />
spumeuses dont la formation correspond à la première étape <strong>de</strong> l’athérogénèse.
Physiopathologie <strong>de</strong> l’athérosclérose:<br />
génèse <strong>de</strong> la plaque (3)<br />
Formation du centre athéromateux et <strong>de</strong> la chape fibreuse<br />
<br />
<br />
Lorsque la capacité épuratrice <strong>de</strong>s macrophages est<br />
dépassée, <strong>le</strong>s lipi<strong>de</strong>s se regroupent au centre <strong>de</strong> la<br />
plaque pour former un amas appelé cœur lipidique<br />
composé <strong>de</strong> cho<strong>le</strong>stérol mais éga<strong>le</strong>ment <strong>de</strong> débris<br />
cellulaires.<br />
Sous l’influence <strong>de</strong> divers stimuli athérogènes, <strong>le</strong>s<br />
cellu<strong>le</strong>s musculaires lisses vont migrer <strong>de</strong> la média<br />
vers l’intima où el<strong>le</strong>s vont proliférer. La migration et<br />
la prolifération <strong>de</strong>s cellu<strong>le</strong>s musculaires lisses<br />
permet la formation d’une chape fibreuse qui va<br />
recouvrir <strong>le</strong> cœur lipidique <strong>de</strong> la plaque.
Physiopathologie <strong>de</strong> l’athérosclérose:<br />
rupture ou érosion <strong>de</strong> la plaque<br />
La stabilité <strong>de</strong> la plaque dépend <strong>de</strong> plusieurs facteurs:<br />
<br />
<br />
<br />
La présence d’un cœur lipidique important (plus <strong>de</strong> 40 % <strong>de</strong> son volume)<br />
diminue la résistance physique <strong>de</strong> la plaque.<br />
L’épaisseur et la composition <strong>de</strong> la chape fibreuse : plus la chape fibreuse est<br />
épaisse plus la plaque est stab<strong>le</strong>.<br />
L’apoptose <strong>de</strong>s cellu<strong>le</strong>s vasculaires (cellu<strong>le</strong>s endothélia<strong>le</strong>s,<br />
cellu<strong>le</strong>s musculaires lisses, macrophages) augmente la<br />
vulnérabilité <strong>de</strong> la plaque.<br />
La rupture se situe au niveau <strong>de</strong> la chape fibreuse et met en contact <strong>le</strong><br />
sang avec <strong>le</strong>s éléments thrombogènes du centre lipidique
Effets <strong>de</strong>s statines<br />
El<strong>le</strong>s diminuent <strong>le</strong> taux <strong>de</strong> LDL-C<br />
Mais aussi une action <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la paroi artériel<strong>le</strong>:<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
El<strong>le</strong>s restaurent la physiologie <strong>de</strong>s cellu<strong>le</strong>s endothélia<strong>le</strong>s, source <strong>de</strong> Mono<br />
Oxy<strong>de</strong> d’Azote (NO) vasodilatateur,<br />
réduisent <strong>le</strong>s cellu<strong>le</strong>s inflammatoires <strong>de</strong>s plaques d’athérome,<br />
renforcent la chape fibreuse (stabilisation),<br />
interviennent au niveau <strong>de</strong>s cellu<strong>le</strong>s musculaires lisses pour diminuer <strong>le</strong>s<br />
phénomènes thrombotiques.<br />
In fine el<strong>le</strong>s stabilisent <strong>le</strong>s plaques
Effets <strong>de</strong>s statines: échographie intracoronaire
% Surviving<br />
Scandinavian Simvastatin Survival Study :<br />
étu<strong>de</strong> 4 S<br />
100<br />
98<br />
96<br />
94<br />
92<br />
90<br />
88<br />
86<br />
84<br />
82<br />
80<br />
Simvastatin<br />
Placebo<br />
4 444 Patients âgés <strong>de</strong> 35 à 70 ans, ayant <strong>de</strong>s antécé<strong>de</strong>nts<br />
d'insuffisance coronaire [infarctus (62 %), angine <strong>de</strong> poitrine<br />
(21 %) ou <strong>le</strong>s <strong>de</strong>ux] et un cho<strong>le</strong>stérol sérique compris entre<br />
5,5 (2,13g/l) et 8,0 mmol/l (3,41g/l)<br />
p = 0.0003<br />
30%<br />
Reduction<br />
mortalité tota<strong>le</strong><br />
0 1 2 3 4 5 6<br />
Years since randomization<br />
The Lancet, Vol 344, November 19, 1994
Number of <strong>de</strong>aths<br />
Etu<strong>de</strong> 4 S: mortalité coronarienne<br />
42% Risk Reduction<br />
p
Inci<strong>de</strong>nce (%)<br />
Cho<strong>le</strong>sterol And Recurrents Events:<br />
CARE<br />
15<br />
10<br />
Placebo<br />
Pravastatin<br />
Réduction <strong>de</strong><br />
24% risque<br />
<strong>de</strong> réinfarctus<br />
5<br />
0<br />
0<br />
1<br />
2<br />
3<br />
4<br />
5<br />
Years<br />
Adapted from Sacks FM, et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.
Relations entre événements coronariens et<br />
taux <strong>de</strong> LDL-C : étu<strong>de</strong>s avec <strong>le</strong>s statines<br />
% with<br />
CHD event<br />
w/revasc+<br />
stroke<br />
CHD only<br />
PI = placebo<br />
Tt = traitement<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
70<br />
HPS-Tt<br />
4S-Tt<br />
LIPID-Tt<br />
CARE-Tt<br />
HPS-Pl<br />
HPS-Tt<br />
HPS-Pl<br />
AFCAPS-Tt<br />
LIPID-PI<br />
CARE-PI<br />
AFCAPS-PI<br />
WOSCOPS-Tt<br />
4S-PI<br />
90 110 130 150 170 190 210<br />
Mean LDL-C <strong>le</strong>vel at follow-up (mg/dL)<br />
Prévention 2°<br />
Prévention 1°<br />
WOSCOPS-PI<br />
HPS enrol<strong>le</strong>d high-risk primary- and secondary-prevention patients.<br />
HPS. Lancet. 2002;360:7. Downs. JAMA. 1998;279:1615.<br />
LIPID. N Engl J Med. 1998;339:1349. Sacks. N Engl J Med.<br />
1996;335:1001. 4S. Lancet. 1995;345:1274. Shepherd. N Engl J Med. 1995;333:1301.
En conclusion<br />
Le traitement par statine est recommandé et sera<br />
démarré après l’admission avec un objectif <strong>de</strong> LDL-C <<br />
1,8 mmol/L (< 0,7 g/L) (indépendamment du taux <strong>de</strong><br />
cho<strong>le</strong>stérol).
Syndromes coronaires aigus, une chaîne à respecter
Prise en charge <strong>de</strong><br />
l’angor stab<strong>le</strong>
Définition angor stab<strong>le</strong><br />
Gène thoracique irradiant dans la mâchoire,<br />
l’épau<strong>le</strong>, <strong>le</strong> dos ou <strong>le</strong>s bras, parfois l’épigastre.<br />
Provoquée par l’effort ou <strong>le</strong> stress.<br />
Soulagée par <strong>le</strong> repos ou la trinitrine.
Physiopathologie angor stab<strong>le</strong> (1)<br />
Ischémie myocardique liée à l’athérosclérose <strong>de</strong>s<br />
artères coronaires.<br />
Ischémie myocardique peut-être éga<strong>le</strong>ment<br />
induite par une cardiomyopathie hypertrophique<br />
ou dilatée, sténose aortique.<br />
Cette ischémie liée à un déséquilibre entre<br />
l’alimentation en oxygène du myocar<strong>de</strong> et la<br />
consommation d’oxygène.
Physiopathologie angor stab<strong>le</strong> (2)<br />
Ischémie parfois si<strong>le</strong>ncieuse: durée et sévérité<br />
insuffisante <strong>de</strong> l’ischémie ou atteinte <strong>de</strong>s nerfs<br />
cardiaques.<br />
En cas <strong>de</strong> sténose <strong>de</strong> 40% d’une artère coronaire<br />
<strong>le</strong> débit en maintenu pendant l’effort, par contre<br />
si sténose > 50% débit non maintenu ischémie à<br />
l’effort ou au stress.<br />
Seuil ischémique influencé par la circulation<br />
collatéra<strong>le</strong>, <strong>le</strong> tonus vasculaire coronarien et<br />
l’agrégation plaquettaire.
Angor stab<strong>le</strong>: variabilité <strong>de</strong>s<br />
symptômes<br />
Variabilité du seuil <strong>de</strong> l'angine <strong>de</strong> poitrine <strong>de</strong> jour en jour et même<br />
pendant la même journée.<br />
Selon la vasoconstriction <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s sténoses critiques<br />
et/ou dista<strong>le</strong>s en fonctions <strong>de</strong> facteurs tel que la<br />
température ambiante, <strong>le</strong> stress et influence<br />
neuro-hormona<strong>le</strong>.
Histoire naturel<strong>le</strong> et pronostic<br />
Taux <strong>de</strong> mortalité annuel <strong>de</strong> 0,9 à 1,4% par an , avec une inci<strong>de</strong>nce<br />
annuel<strong>le</strong> d’infarctus non mortels entre 0,5% et <strong>de</strong> 2,6%<br />
Mais pronostic variab<strong>le</strong>, jusqu'à 10 fois, d’un<br />
individu à l’autre.<br />
Pronostic dépend <strong>de</strong> l’état clinique <strong>de</strong> base, <strong>de</strong>s<br />
facteurs fonctionnels et anatomiques.<br />
L'évaluation pronostique est une partie<br />
importante <strong>de</strong> la gestion <strong>de</strong>s patients souffrant<br />
d'angor stab<strong>le</strong>.<br />
Dargie HJ, Total Ischaemic Bur<strong>de</strong>n European Trial (TIBET). Eur Heart J 1996;17:104–112.<br />
Pepine CJ, et al. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized control<strong>le</strong>d trial. JAMA 2003;290:2805–<br />
2816.
Facteurs <strong>de</strong> risque conventionnels<br />
Facteur <strong>de</strong> risque coronaropathie<br />
Hypertension artériel<strong>le</strong><br />
Diabète<br />
Hypercho<strong>le</strong>stérolémie<br />
Tabagisme<br />
Un traitement approprié réduit ou supprime ces risques<br />
Facteurs prédictifs <strong>de</strong> mauvais pronostic<br />
Mauvaise fonction VG<br />
Plusieurs vaisseaux atteints<br />
Lésions coronaires proxima<strong>le</strong>s<br />
Grand âge<br />
Benchimol D, et al. Short- and long-term risk factors for sud<strong>de</strong>n <strong>de</strong>ath in patients with stab<strong>le</strong> angina. Int J Cardiol 2000;76:147–156<br />
Rosengren A, Optimal risk factors in the population: prognosis, preva<strong>le</strong>nce, and secular trends; data from Goteborg populat<br />
studies. Eur Heart J 2001;22:136–144.
Diagnostic et évaluation<br />
Cela implique:<br />
Evaluation clinique.<br />
Tests <strong>de</strong> laboratoires.<br />
Examens spécifiques cardiaques.
Les investigations non<br />
invasives
Détection <strong>de</strong> l’ischémie
ECG <strong>de</strong> repos<br />
Il sera systématique <strong>de</strong>vant tout patient atteint d’angor, il peut<br />
montrer:<br />
Signes d’IDM.<br />
Repolarisation anorma<strong>le</strong>.<br />
Hypertrophie ventriculaire gauche.<br />
Bloc <strong>de</strong> branche gauche.<br />
Arythmie.<br />
Troub<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la conduction.<br />
Dans <strong>le</strong> cadre d’un diagnostic différentiel tel qu’une péricardite
ECG d’effort (1)<br />
Plus spécifique et plus sensib<strong>le</strong> que l’ECG <strong>de</strong> repos pour la détection<br />
<strong>de</strong> l’ischémie myocardique<br />
Le test sera positif si présence d’un sous-décalage ou sus-décalage <strong>de</strong> ST <strong>de</strong> 0.1<br />
mV ou 1 mm <strong>sur</strong>tout si apparition dou<strong>le</strong>ur thoracique et persistant plus <strong>de</strong> 3<br />
minutes après l’exercice:<br />
Sensibilité <strong>de</strong> 23 à 100% moyenne 68%<br />
Spécificité <strong>de</strong> 17 à 100% moyenne 77%<br />
Pas <strong>de</strong> va<strong>le</strong>ur diagnostique si BBG et Wolff-Parkinson-<br />
White.<br />
Faux positifs plus fréquent en cas <strong>de</strong> BBG, HVG, troub<strong>le</strong> é<strong>le</strong>ctrolytique,<br />
anomalie <strong>de</strong> la conduction intraventriculaire et <strong>le</strong> traitement par digitalique.
ECG d’effort (2)<br />
Ischémie probab<strong>le</strong> si en <strong>de</strong>hors modification <strong>de</strong> ST:<br />
<br />
Chute TA.<br />
Absence d’augmentation <strong>de</strong> la TA pendant l’exercice ou apparition d’un souff<strong>le</strong><br />
systolique ou encore arythmie ventriculaire (ref<strong>le</strong>t altération fonction VG).<br />
Ne pas faire d’ECG d’effort chez <strong>de</strong>s patients présentant une<br />
sténose aortique ou cardiomyopathie hypertrophique.<br />
Le test sera effectué sans médicament anti-ischémqiue bien que ce<br />
ne soit pas toujours possib<strong>le</strong> ou sûr.<br />
Le test peut-être utilisé pour évaluer l’efficacité du traitement.<br />
Un test « normal » chez un patient prenant <strong>de</strong>s médicaments antiischémqiues<br />
n’est pas significatif.<br />
Mort et IDM <strong>sur</strong>viennent à un taux < ou égal à un pour 2500 tests.
Tests d’effort combinés<br />
à l’imagerie<br />
Echocardiographie d’effort avec vélo ergonomètre.<br />
Scintigraphie <strong>de</strong> perfusion.<br />
Ren<strong>de</strong>ment diagnostic supérieur/ test effort<br />
Quantifie et localise <strong>le</strong>s zones ischémiques
Tests d’effort combinés<br />
à l’imagerie: indications<br />
Epreuve d’effort non concluante avec forte probabilité<br />
<strong>de</strong> maladie coronaire.<br />
Evaluation sévérité fonctionnel<strong>le</strong> <strong>de</strong> lésions<br />
intermédiaires à la coronarographie.<br />
Nécessité d’une localisation <strong>de</strong>s lésions après<br />
angioplastie ou pontage.
Tests <strong>de</strong> stress<br />
pharmacologiques<br />
ou<br />
Utilisation d’un sympathomimétique (dobutamine) pour<br />
augmenter la consommation d’oxygène du myocar<strong>de</strong> .<br />
Utilisation d’un vasodilatateur coronaire (adénosine et<br />
dipyridamo<strong>le</strong>) offre un contraste entre <strong>le</strong>s zones où la<br />
perfusion est augmentée et <strong>le</strong>s zones <strong>de</strong> perfusion<br />
diminuée.<br />
Test Dobutamine:<br />
Sensibilité: 40-100%.<br />
Spécificité: 62-100%<br />
Test vasodilatateur:<br />
Sensibilité: 56-92%.<br />
Spécificité: 87-100%
Tests <strong>de</strong> stress pharmacologiques:<br />
indications<br />
Patient incapab<strong>le</strong> d’effectuer un exercice physique<br />
convenab<strong>le</strong>.<br />
Evaluation <strong>de</strong> la sévérité fonctionnel<strong>le</strong> <strong>de</strong> lésions<br />
intermédiaires à la coronarographie.<br />
Patients aux antécé<strong>de</strong>nts d’angioplastie ou <strong>de</strong><br />
pontage chez <strong>le</strong>squels la localisation <strong>de</strong>s lésions<br />
ischémiques est importante.
Nouvel<strong>le</strong>s techniques d’imagerie<br />
IRM <strong>de</strong> stress avec dobutamine ou adénosine, met<br />
en évi<strong>de</strong>nce <strong>de</strong>s anomalies <strong>de</strong>s mouvements <strong>de</strong> la<br />
paroi myocardique.<br />
Tomographie par émission <strong>de</strong> positions, permet<br />
l’étu<strong>de</strong> du débit sanguin myocardique.
Echocardiographie <strong>de</strong> repos<br />
Permet d’exclure ou détecter une valvulopathie ou<br />
cardiomyopathie hypertrophique comme cause <strong>de</strong>s<br />
symptômes.<br />
Evaluation <strong>de</strong> la fonction ventriculaire.<br />
Patient présentant un BBG, une on<strong>de</strong> Q, une HVG.
Surveillance ambulatoire ECG<br />
Angor avec arythmie.<br />
Angor vasospastique.
Détection <strong>de</strong> la maladie<br />
coronaire
Coroscanner: scanner multidétecteurs<br />
Examen excel<strong>le</strong>nt pour exclure une maladie<br />
coronaire (forte va<strong>le</strong>ur prédictive négative).<br />
Cet examen ne peut prédire l’importance<br />
hémodynamique d’une sténose coronaire.<br />
S’adresse aux patients ayant une faib<strong>le</strong> probabilité<br />
<strong>de</strong> maladie coronaire.
La coronarographie<br />
Angor sévère classe 3 ou supérieur (<strong>de</strong> la classification <strong>de</strong> la Société<br />
Canadienne <strong>de</strong> cardiologie) avec une forte probabilité pré-test <strong>de</strong> la<br />
maladie.<br />
Si <strong>le</strong>s symptômes ont mal répondu à un traitement médical.<br />
Les <strong>sur</strong>vivants d’arrêt cardiaque.<br />
Les patients atteints d’arythmie ventriculaire grave.<br />
Les patients péalab<strong>le</strong>ment traités par angioplastie ou pontage développant<br />
une récidive précoce modérée ou grave.<br />
Patients avec test non invasif non concluant ou résultats contradictoires<br />
<strong>de</strong>s différents test non invasifs.
Traitement <strong>de</strong><br />
l’angor
Objectif du traitement<br />
Il a pour but d’améliorer <strong>le</strong> pronostic en empêchant la <strong>sur</strong>venue d’un<br />
IDM et <strong>de</strong> décès.<br />
Réduction <strong>de</strong> l’inci<strong>de</strong>nce <strong>de</strong>s évènements thrombotiques aiguës et<br />
d’éveloppement d’une dysfonction ventriculaire.<br />
Les interventions pharmacologiques doivent:<br />
Réduire la progression <strong>de</strong> la plaque d’athérome.<br />
Stabiliser la plaque et prévenir la thrombose.
Traitement <strong>de</strong> la crise aiguë<br />
Les patients doivent se reposer, au moins brièvement, utilisation <strong>de</strong> nitrates par<br />
voie sublingua<strong>le</strong>, informer <strong>le</strong> patient:<br />
De la nécessité <strong>de</strong> se protéger contre l’hypotension potentiel<strong>le</strong> en<br />
s’asseyant.<br />
Des effets secondaires possib<strong>le</strong>s: maux <strong>de</strong> tête.<br />
Utilisation à titre prophylactique afin <strong>de</strong> prévenir <strong>le</strong>s épiso<strong>de</strong>s prévisib<strong>le</strong>s<br />
<strong>de</strong> l’angor.<br />
Appel du mé<strong>de</strong>cin si la dou<strong>le</strong>ur persiste pendant > 10-20 minutes après <strong>le</strong><br />
repos et / ou n’est pas soulagée par <strong>le</strong>s nitrates par voie sublingua<strong>le</strong>
Le traitement pharmacologique<br />
1<br />
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic<br />
Objectif: améliorer la qualité <strong>de</strong> vie en réduisant la la gravité et / ou la fréquence <strong>de</strong>s<br />
symptômes et d'améliorer <strong>le</strong> pronostic du patient.<br />
Par <strong>le</strong> correction <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risques (HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme).<br />
Utilisation <strong>de</strong> statines, IEC et antiplaquettaires.<br />
2<br />
Le traitement <strong>de</strong> l’angor et <strong>de</strong> l’ischémie<br />
Ojectif: réduire la <strong>de</strong>man<strong>de</strong> en oxygène du myocar<strong>de</strong> et /<br />
ou augmenter <strong>le</strong> flux sanguin dans la région ischémique.<br />
Par l’utilisation d’antiangineux : bêta-bloquants, inhibiteurs<br />
calciques et dérivés nitrés.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s antithrombotiques<br />
L’apririne à faib<strong>le</strong> dose: 75-150 mg/ jour<br />
Essai SAPAT (The Swedish Angina Pectosis Aspirin Trial) a montré une<br />
réduction <strong>de</strong> 34% <strong>de</strong>s IDM et décès d’origine cardiaque par rapport au<br />
placebo dans <strong>le</strong> groupe aspirine.<br />
Doub<strong>le</strong>-blind trial of aspirin in primary prevention of myocardial infarction in patients with stab<strong>le</strong> chronic angina pectoris. The<br />
Swedish Angina Pectoris Aspirin Trial (SAPAT) Group: Lancet 1992.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s hypolipémiants Etu<strong>de</strong> HPS<br />
Le traitement par statine réduit <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> complications cardio-vasculaire en<br />
prévention primaire et secondaire.<br />
Critères d’inclusion : Patients à haut risque <strong>de</strong> décès cardiaque en raison d’ATCD <strong>de</strong> : IDM ou autre pathologie<br />
coronaire, autre pathologie occlusive artériel<strong>le</strong>, diabète ou HTA traitée<br />
- Âgés <strong>de</strong> 40 à 80 ans, 20 536 patients - 5 806 > 70 ans; 1263 > 75 ans -Cho<strong>le</strong>stérol total > 3,5 mmol/l (135<br />
mg/dl)<br />
RRR -24 %<br />
d’ECV<br />
majeurs<br />
HPS Collaborative Group.<br />
Lancet. 2002;360:7-22.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
Etu<strong>de</strong> HPS: effet <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s évènements<br />
Vascular<br />
event<br />
Statin<br />
(10,269)<br />
Placebo<br />
(10,267)<br />
Statin better<br />
Placebo better<br />
Major coronary event<br />
898<br />
1,212<br />
Any stroke<br />
444<br />
585<br />
Any revascularization<br />
Any major<br />
vascular event<br />
939<br />
2,033 (19.8%)<br />
1,205<br />
2,585 (25.2%)<br />
0.76 (95% CI, 0.72–0.81)<br />
P < 0.0001<br />
0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4<br />
Event rate ratio<br />
HPS Collaborative Group. Lancet. 2002;360:7-22.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
Etu<strong>de</strong> HPS: effets en fonction <strong>de</strong> l’âge<br />
Données<br />
à l’inclusion<br />
Age<br />
< 65<br />
65 - 69<br />
70 - 74<br />
75<br />
Ensemb<strong>le</strong><br />
SIMVA. PLACEBO Rate ratio & 95% IC<br />
(10269) (10267)<br />
831 (16,9%) 1091 (22,1%)<br />
512 (2,9%) 665 (27,2%)<br />
548 (23,8%) 620 (27,7%)<br />
142 (23,1%) 209 (32,3%)<br />
2033 (19,8%) 2585 (25.2%)<br />
STATINE<br />
mieux<br />
PLACEBO<br />
mieux<br />
(2P
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
Etu<strong>de</strong> HPS: effets en fonction du LDL<br />
Taux initial<br />
LDL cho<strong>le</strong>stérol (mg/dl)<br />
< 100<br />
100 < 130<br />
130<br />
SIMVASTATINE PLACEBO<br />
(10 269) (10 267)<br />
282 (16,4%) 358 (21%)<br />
668 (18,9%) 871 (24,7%)<br />
1 083 (21,6%) 1 356 (26,9%)<br />
Rate ratio & 95% IC<br />
STATINE mieux<br />
PLACEBO mieux<br />
Ensemb<strong>le</strong><br />
2 033 (19,8%) 2 585 (25,2%)<br />
- 24% SE 3<br />
(2P
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
Etu<strong>de</strong> PROSPER<br />
Prospective Study of Pravastatin in the El<strong>de</strong>rly at Risk: PROSPER<br />
Étu<strong>de</strong> Prospective <strong>de</strong> la Pravastatine chez <strong>le</strong> sujet âgé à Risque 5 804 patients âgés <strong>de</strong> 70 à 82 ans (moyenne<br />
75 ans) avec <strong>de</strong>s ATCD <strong>de</strong> pathologie vasculaire (n = 3 239) ou <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque cardio-vasculaire (n =<br />
2565) - Tirage au sort pravastatine 40 mg/j ou placebo - Cho<strong>le</strong>stérol basal 155 – 348 mg/dL - Suivi moyen 3,2<br />
ans- Critère principal (composé) : décès coronaire, IDM non mortel, AVC mortel ou non<br />
Shepherd J et al. Lancet 2002;360:1623–1630
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s hypolipémiants<br />
Le traitement par statine réduit <strong>le</strong> risque <strong>de</strong> complications cardio-vasculaire en<br />
prévention primaire et secondaire.<br />
Les lignes directrices actuel<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la société européenne <strong>de</strong> cardiologie<br />
(Juil<strong>le</strong>t 2011) recomman<strong>de</strong>nt l'utilisation d'un score <strong>de</strong> risque comme <strong>le</strong><br />
système européen SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) pour<br />
estimer <strong>le</strong> risque CV total.<br />
Avec <strong>le</strong> calcul du SCORE <strong>de</strong> nombreuses personnes peuvent avoir un risque<br />
total <strong>de</strong> niveau inattendu.
SBP (mmHg)<br />
SBP (mmHg)<br />
Classification SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation)<br />
Non-smoker<br />
MEN<br />
Smoker<br />
Non-smoker<br />
WOMEN<br />
Smoker<br />
mg/dl 150 200 250 300<br />
mmol/l 4 5 6 7 8<br />
mg/dl 150 200 250 300<br />
mmol/l 4 5 6 7 8<br />
mg/dl 150 200 250 300<br />
mmol/l 4 5 6 7 8<br />
mg/dl 150 200 250 300<br />
mmol/l 4 5 6 7 8<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
70<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
70<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
60<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
60<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
50<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
50<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
40<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
40<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
age<br />
30<br />
180<br />
160<br />
140<br />
120<br />
10 Year Risk Level<br />
Very high<br />
High<br />
Mo<strong>de</strong>rate<br />
Mild<br />
Low<br />
>40%<br />
20–40%<br />
10–20%<br />
5–10%<br />
Classification européenne SCORE
Classification européenne SCORE
Classification européenne SCORE
Classification européenne SCORE
Classification européenne SCORE
Classification européenne SCORE
Classification européenne SCORE:<br />
évaluation du risque CV
Va<strong>le</strong>urs cib<strong>le</strong>s <strong>de</strong> LDL: recommandations<br />
européennes 2011<br />
Pppulation<br />
Très haut risque cardiovasculaire<br />
– Prévention secondaire<br />
– Diabète <strong>de</strong> type 2 ou <strong>de</strong> type 1<br />
avec complications dégénératives<br />
(microalbuminurie)<br />
– Insuffisance réna<strong>le</strong><br />
(clairance <strong>de</strong> la créatinine 1 % et ≤ 5 %<br />
* Quand <strong>le</strong> calcul du LDL-cho<strong>le</strong>stérol est impossib<strong>le</strong> (hypertriglycéridémie > 4 g/L).
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
en conclusion <strong>le</strong>s hypolipémiants<br />
La priorité reste <strong>le</strong> LDLc avec <strong>de</strong>s va<strong>le</strong>urs cib<strong>le</strong>s abaissées.<br />
La prise en charge passe par <strong>de</strong>s me<strong>sur</strong>es hygiéno-diététiques et<br />
pharmacologiques.<br />
Une statine n’est pas plus recommandée qu’une autre.<br />
La réponse au traitement est dépendante d'un transporteur hépatique:<br />
L’Organic Anion Transporter Protein (OATP) as<strong>sur</strong>e l'entrée <strong>de</strong> la statine dans l'hépatocyte.<br />
Ce transporteur est codé par un gène dont il existe plusieurs variants alléliques. Certains<br />
co<strong>de</strong>nt <strong>de</strong>s isoformes à l'activité augmentée, d'autres à l'activité diminuée. Et en cas d'activité<br />
diminuée du transporteur, <strong>le</strong> taux circulant <strong>de</strong> statine reste é<strong>le</strong>vé, avec un impact à la fois en<br />
termes d'activité thérapeutique, et d'exposition <strong>de</strong>s tissus périphériques, donc <strong>de</strong> risque <strong>de</strong><br />
myopathie.<br />
Il ne faut pas hé<strong>site</strong>r à doub<strong>le</strong>r <strong>le</strong>s doses <strong>de</strong> statines si la cib<strong>le</strong> <strong>de</strong> LDLc<br />
n’est pas atteint.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s IEC<br />
A proposer à tous <strong>le</strong>s mala<strong>de</strong>s souffrant d’angor ou <strong>de</strong> maladie<br />
coronarienne prouvée
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s IEC<br />
Event rate (%)<br />
Favors<br />
ACE inhibitor<br />
Favors<br />
Placebo<br />
Compo<strong>site</strong> outcome<br />
CV mortality<br />
Myocardial infarction<br />
Stroke<br />
Cardiac arrest<br />
IEC<br />
Placebo<br />
14.0 17.8<br />
8.0 9.9<br />
6.1 8.1<br />
3.5 4.1<br />
9.9 12.3<br />
4.8 6.2<br />
3.4 4.9<br />
1.6 1.7<br />
0.8 1.3<br />
0.1 0.2<br />
HOPE<br />
(ramipril 10 mg)<br />
EUROPA<br />
(perindopril 8 mg)<br />
0.5 1.0 1.5<br />
Hazard ratio<br />
HOPE Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342:145-53.<br />
EUROPA Investigators. Lancet. 2003;362:782-8.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s IEC <strong>le</strong>s étu<strong>de</strong>s<br />
%<br />
Patients<br />
%<br />
Patients<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
30<br />
25<br />
20<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
0<br />
1<br />
HOPE<br />
22% Risk reduction<br />
RR 0.78 (0.70–0.86)<br />
P = 0.001<br />
PEACE<br />
Placebo<br />
2 3 4<br />
Time (years)<br />
4% Risk reduction<br />
HR 0.96 (0.88–1.06)<br />
P = 0.43<br />
Placebo<br />
1 2 3 4 5<br />
Time (years)<br />
Ramipril<br />
10 mg<br />
Trandolapril<br />
4 mg<br />
6<br />
Critère compo<strong>site</strong> constitué <strong>de</strong> la mortalité cardiovasculaire,<br />
<strong>de</strong>s IDM non fatals et <strong>de</strong>s revascularisations coronaires<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
14<br />
12<br />
10<br />
8<br />
6<br />
4<br />
2<br />
0<br />
0<br />
0<br />
EUROPA<br />
20% Risk reduction<br />
RR 0.80 (0.71–0.91)<br />
P = 0.0003<br />
1 2 3 4<br />
Time (years)<br />
4% Risk increase<br />
RR 1.04 (0.89–1.22)<br />
P = 0.6<br />
1<br />
QUIET<br />
Placebo<br />
Perindopril<br />
8 mg<br />
5<br />
Quinapril<br />
20 mg<br />
Placebo<br />
2 3<br />
Time (years)
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s IEC résumé <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s<br />
HOPE, EUROPA, PEACE, QUIET<br />
Event rate (%)<br />
ACEI<br />
Placebo<br />
Favors ACEI<br />
Favors placebo<br />
P<br />
All-cause <strong>de</strong>ath<br />
7.5<br />
8.9<br />
0.86<br />
0.0004<br />
MI<br />
6.4<br />
7.7<br />
0.86<br />
0.0004<br />
Stroke<br />
2.1<br />
2.7<br />
0.77<br />
0.0004<br />
Revascularization<br />
15.5<br />
16.3<br />
0.93<br />
0.025<br />
0.5 0.75 1 1.25<br />
Odds ratio<br />
Pepine CJ, Probstfield JL. Vasc Bio Clin Pract.<br />
CME Monograph; UF Col<strong>le</strong>ge of Medicine. 2004;6(3).
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s IEC en conclusion<br />
Il sont indiqués lorsque co-existe un diabète, une hypertension artériel<strong>le</strong>, une<br />
insuffisance cardiaque, une dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique<br />
ou en post-IDM.<br />
Il diminuent <strong>le</strong> risque cardio-vasculaire par la baisse <strong>de</strong> la pression<br />
artériel<strong>le</strong> qu’ils entraînent.<br />
Chez <strong>le</strong> patient angineux sans co-facteurs <strong>de</strong> risque comme ceux cités<br />
précé<strong>de</strong>mment, <strong>le</strong>s bénéfices attendus doivent être pesé contre <strong>le</strong><br />
coûts et <strong>le</strong>s risques d’effets secondaires, avec l ’utilisation d’un agent<br />
qui a prouvé son efficacité pour cette indication.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s bêta-bloquants<br />
Il a été extrapolé à partir <strong>de</strong>s essais post-IDM que <strong>le</strong>s bêtabloquants<br />
pouvaient être aussi cardio-protecteur chez <strong>le</strong>s patients<br />
atteints <strong>de</strong> maladie coronarienne stab<strong>le</strong>.<br />
Des étu<strong>de</strong>s dans l’angor stab<strong>le</strong>, étu<strong>de</strong>s APSIS et TIBET ne<br />
comprennent pas <strong>de</strong> groupe placebo, ces étu<strong>de</strong>s ont montré <strong>le</strong>s<br />
effets anti-angineux <strong>de</strong>s bêtabloquants, mais …<br />
Le traitement par bêta-bloquant ne modifie pas <strong>le</strong> pronostic <strong>de</strong>s patients<br />
atteints d’angor stab<strong>le</strong>.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC)<br />
Il n’existe aucune preuve pour utiliser <strong>le</strong>s inhibiteurs calciques dans l’angor<br />
stab<strong>le</strong> simp<strong>le</strong>.<br />
A utiliser uniquement comme alternative au bêta-bloquant en post-IDM<br />
chez <strong>le</strong>s patients sans insuffisance cardiaque qui ne tolèrent pas <strong>le</strong>s bêtabloquants.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
en conclusion<br />
Aspirine 75 mg par jour chez tous <strong>le</strong>s patients.<br />
Statine à tous <strong>le</strong>s patients atteints <strong>de</strong> maladie coronaire.<br />
IEC chez <strong>le</strong>s patients présentant une HTA, IC, dysfonction VG, post-IDM<br />
avec dysfonction VG ou du diabète.<br />
IEC chez tous <strong>le</strong>s patients souffrant d’angor.<br />
Clopidogrel comme agent alternatif aux patients qui ne peuvent prendre <strong>de</strong><br />
l’aspirine.<br />
Thérapie à forte dose <strong>de</strong> statine chez <strong>le</strong>s patients à haut risque (> 2% <strong>de</strong><br />
mortalité annuel<strong>le</strong> CV).<br />
Fibrates patients HDL bas et taux triglycéri<strong>de</strong>s diabétiques.
Le traitement pharmacologique<br />
1<br />
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic<br />
Objectif: améliorer la qualité <strong>de</strong> vie en réduisant la la gravité et / ou la fréquence <strong>de</strong>s<br />
symptômes et d'améliorer <strong>le</strong> pronostic du patient.<br />
Par <strong>le</strong> correction <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risques (HTA, diabète, dyslipidémie, tabagisme).<br />
Utilisation <strong>de</strong> statines, IEC et antiplaquettaire.<br />
2<br />
Le traitement <strong>de</strong> l’angor et <strong>de</strong> l’ischémie<br />
Ojectif: réduire la <strong>de</strong>man<strong>de</strong> en oxygène du myocar<strong>de</strong> et /<br />
ou augmenter <strong>le</strong> flux sanguin dans la région ischémique.<br />
Par l’utilisation d’antiangineux : bêta-bloquants, inhibiteurs<br />
calciques et dérivés nitrés.
Le traitement <strong>de</strong> l’angor symptomatique:<br />
<strong>le</strong>s dérivés nitrés <strong>de</strong> courte durée d’action<br />
Apportent un soulagement eficace <strong>de</strong>s symptômes en rapport avec <strong>de</strong>s<br />
attaques d’angine <strong>de</strong> poitrine et peuvent être utiliser en prophylaxie.<br />
Action anti-ischémique: veinodilatateur, réduction du remplissage<br />
diastolique du cœur (réduction <strong>de</strong> la pression intra-cardiaque) favorisant la<br />
perfusion sous-endocardique. Vasodilatation coronaire et antagonisme du<br />
vasospasme coronarien.<br />
Risque d’hypotension en cas <strong>de</strong> <strong>sur</strong>dosage.<br />
Activation sympathique cardiaque réf<strong>le</strong>xogène avec tachycardie,<br />
conduisant à l’angine <strong>de</strong> poitrine « paradoxa<strong>le</strong> ».<br />
Un patient qui ne répond pas à un dérivé nitré <strong>de</strong> courte durée d’action<br />
doit être considéré comme un infarctus du myocar<strong>de</strong>.
Le traitement <strong>de</strong> l’angor symptômatique:<br />
<strong>le</strong>s dérivés nitrés <strong>de</strong> longue durée d’action<br />
Ils réduisent la fréquence et la sévérité <strong>de</strong>s crises et peuvent augmenter la<br />
tolérance à l’exercice.<br />
Action uniquement symptomatique.<br />
Pas d’intérêt <strong>sur</strong> <strong>le</strong> pronostic.<br />
Effets secondaires: maux <strong>de</strong> tête (vasodilatation) et bouffées <strong>de</strong> cha<strong>le</strong>ur.
Le traitement <strong>de</strong> l’angor symptomatique:<br />
<strong>le</strong>s bêtabloquants<br />
Ils réduisent la <strong>de</strong>man<strong>de</strong> en oxygène, en réduisant la fréquence cardiaque et la<br />
contractilité, et en réduisant la pression artériel<strong>le</strong>.<br />
Au repos et à l’exercice la fréquence cardiaque sera réduite par la<br />
plupart <strong>de</strong>s bêta-bloquants.<br />
La perfusion <strong>de</strong> zones ischémiques peut être améliorée en<br />
prolongeant la diasto<strong>le</strong> (c'est à dire <strong>le</strong> temps <strong>de</strong> perfusion).<br />
Les effets anti-angineux et anti-ischémiques sont liés au <strong>de</strong>gré <strong>de</strong>s<br />
bêta-bloquants <strong>de</strong> bloquer <strong>le</strong>s récepteurs bêta-1, mais à <strong>de</strong>s doses<br />
bien précises.
Le traitement <strong>de</strong> l’angor symptomatique:<br />
<strong>le</strong>s bêtabloquants<br />
Bêtabloquants ayant la meil<strong>le</strong>ure documentation comme anti-angineux<br />
Dosage (mg)<br />
Métoprolol (LOPRESSOR ® ,<br />
SELOKEN ® )<br />
200<br />
Aténolol (TENORMINE ® ) 100<br />
Bisoprolol (DETENSIEL ® ) 2,5 à 5<br />
Les effets secondaires comprennent <strong>le</strong>s extrémités froi<strong>de</strong>s, une<br />
bradycardie symptomatique et une augmentation <strong>de</strong>s symptômes<br />
respiratoires dans l'asthme/BPCO (moins fréquents avec <strong>le</strong>s<br />
agents bêta-1 sé<strong>le</strong>ctif). Ils sont responsab<strong>le</strong>s d’une asthénie et<br />
dysfonction érecti<strong>le</strong> (5/1000 patients).
Le traitement <strong>de</strong> l’angor symptômatique:<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC)<br />
C’est une classe hétérogène dont <strong>le</strong>s effets sont:<br />
Dilatation <strong>de</strong>s artères coronaires.<br />
Deux famil<strong>le</strong>s:<br />
Les non-dihydropyridiniques comme <strong>le</strong> Vérapamil et <strong>le</strong> Diltiazem réduisent<br />
la contractilité myocardique, la fréquence cardiaque et la conduction AV.<br />
Les dihydropyridiniques sont d’action vasculaire sé<strong>le</strong>ctive (Nifédipine,<br />
Amlodipine, Felodipine) peuvent causer une cardio-dépression mais cet<br />
effet est contrecarré par une activation sympathique réf<strong>le</strong>xogène avec une<br />
légère augmentation <strong>de</strong> la FC qui disparaît au fil du temps.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic :<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC)<br />
Effets secondaires:<br />
Vasodilatation artériel<strong>le</strong>: maux <strong>de</strong> tête, bouffées vasomotrices, oedème.<br />
Effet anti-angineux:<br />
Diminution du travail cardiaque due à une vasodilatation systémique, ainsi<br />
qu’une vasodilatation coronaire et neutralisation du vasospasme.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC): CAMELOT<br />
L’Amlodipine réduit <strong>le</strong> nombre d’hospitalisation pour angine <strong>de</strong> poitrine<br />
0.25<br />
0.20<br />
HR (95% CI)<br />
A vs P: 0.69 (0.54–0.88)<br />
E vs P: 0.85 (0.67–1.07)<br />
A vs E: 0.81 (0.63–1.04)<br />
P = 0.16<br />
P = 0.1<br />
Cumulative<br />
CV events<br />
(proportion)<br />
0.15<br />
0.10<br />
0.05<br />
Placebo<br />
Enalapril<br />
Amlodipine<br />
No. at risk<br />
0<br />
0<br />
6 12 18 24<br />
Months<br />
Placebo 655 588 558 525 488<br />
Amlodipine 663 623 599 574 535<br />
Primary outcome = inci<strong>de</strong>nce of CV events<br />
Nissen et al. JAMA. 2004;292:2217-26.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC): CAMELOT<br />
Les inhibiteurs calciques font mieux que <strong>le</strong> placebo, <strong>sur</strong>tout en association avec <strong>le</strong>s<br />
statines.<br />
Nissen et al. JAMA. 2004;292:2217-26.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC)<br />
Bêta-bloquants plus efficaces que <strong>le</strong>s IC pour réduire <strong>le</strong>s épiso<strong>de</strong>s angineux, mais <strong>le</strong>s effets<br />
<strong>sur</strong> la tolérance et l'ischémie <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux classes <strong>de</strong> médicaments sont similaires.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s inhibiteurs calciques (IC)<br />
Les dihydropyridines sont adaptés pour être associer avec <strong>de</strong>s<br />
bêtabloquant,<br />
Les bêtabloquants contrecarrent l’activation sympathique cardiaque<br />
réf<strong>le</strong>xogène.<br />
Tous <strong>le</strong>s IC peuvent provoquer une insuffisance cardiaque chez <strong>le</strong>s<br />
patients prédisposés.<br />
Utilisation <strong>de</strong>s dihydropyridines pour <strong>le</strong> traitement vasodilatateur <strong>de</strong><br />
l’insuffisance cardiaque a été un échec.<br />
Mais l'Amlodipine peut être utilisé pour <strong>le</strong> traitement <strong>de</strong> l’angor chez <strong>le</strong>s<br />
patients avec une insuffisance cardiaque compensée si el<strong>le</strong> n'est pas<br />
contrôlée par un autre traitement (nitrés ou bêta-bloquants).<br />
.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
<strong>le</strong>s activateurs <strong>de</strong>s canaux potassiques<br />
Action proche <strong>de</strong>s nitrés avec en plus un effet vasodilatateur artériel<br />
Ils sont administrés à la dose <strong>de</strong> 20 mg pour la prévention<br />
<strong>de</strong> l’angor.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
IONA Impact Of Nicorandil in Angina<br />
Stab<strong>le</strong> angina on optimum antianginal therapy<br />
N = 5126<br />
Nicorandil 20 mg bid<br />
n = 2565<br />
Randomized<br />
Doub<strong>le</strong>-blind<br />
Placebo<br />
n = 2561<br />
1.6 years mean follow-up<br />
Primary outcome:<br />
CHD <strong>de</strong>ath, nonfatal MI, hospitalization for chest pain<br />
IONA Study Group. Lancet. 2002;359:1269-75.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong><br />
pronostic:IONA Impact Of Nicorandil in Angina<br />
Réduction significative <strong>de</strong>s événements coronariens majeurs<br />
CHD <strong>de</strong>ath, nonfatal MI, hospitalization for chest pain<br />
1.0<br />
0.9<br />
Nicorandil<br />
Proportion<br />
event-free<br />
0.8<br />
RRR 17%<br />
HR 0.83 (0.72–0.97)<br />
P = 0.014<br />
Placebo<br />
0.7<br />
0<br />
0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0<br />
Follow-up (years)<br />
IONA Study Group. Lancet. 2002;359:1269-75.
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
inhibiteur du nœud sinusal: ivabradine<br />
Agents bradycardisants purs, sans effet inotrope, agissant<br />
uniquement au niveau du noeud sinusal<br />
Action: inhibition du courant If du nœud sinusal réduction<br />
la fréquence cardiaque.<br />
Le courant If est un déterminant majeur <strong>de</strong> la pente <strong>de</strong><br />
dépolarisation diastolique qui contrô<strong>le</strong> la fréquence <strong>de</strong>s<br />
potentiels d’action et, <strong>de</strong> ce fait, la fréquence cardiaque.<br />
L’inhibition sé<strong>le</strong>ctive du courant If par l’ivabradine permet<br />
une réduction exclusive <strong>de</strong> la fréquence cardiaque.
morBidity mortality EvAiUaTion of the If<br />
inhibitor ivabradine in patients with coronary<br />
artery disease and <strong>le</strong>ft ventricULar dysfunction<br />
Ivabradine réduit <strong>le</strong> risque d’infarctus du myocar<strong>de</strong> fatal ou non
Le traitement pour améliorer <strong>le</strong> pronostic:<br />
inhibiteur du nœud sinusal: ivabradine<br />
Indication : angor stab<strong>le</strong> chronique avec rythme<br />
sinusal normal et contre-indication ou<br />
intolérance aux bêtabloquants.
Gestion <strong>de</strong> l’angor stab<strong>le</strong><br />
Traitement<br />
immédiat à<br />
cours terme<br />
Dérivé nitré d’action rapi<strong>de</strong>, sublingual<br />
Aspirine 75-150 mg<br />
Contre indication (ex. al<strong>le</strong>rgie aspirine)<br />
Clopidogrel 75 mg/j<br />
Traitement<br />
visant à<br />
améliorer <strong>le</strong><br />
pronostic<br />
Statine<br />
IEC<br />
Intolérance ou<br />
contre-indication<br />
Changer <strong>de</strong> statine ou ezetimibe<br />
avec petite dose <strong>de</strong> statine ou<br />
remplacer par un autre agent<br />
hypolipémiant<br />
Traitement<br />
visant à<br />
diminuer <strong>le</strong>s<br />
symptômes<br />
Bêta-bloquant post-IDM<br />
Bêta-bloquant pas d’antécé<strong>de</strong>nt d’IDM<br />
Symptômes non contrôlés après dose optima<strong>le</strong><br />
Inhibiteur calcique (IC)ou<br />
Dérivé nitré <strong>de</strong> longue durée d’action<br />
Symptômes non contrôlés après dose optima<strong>le</strong><br />
Evaluation d’une revascularisation<br />
Intolérance (ex: fatique) ou contre-indication<br />
Intolérance<br />
IC ou dérivé nitré <strong>de</strong> longue durée d’action ou<br />
activateur du canal potassique ou inhibiteur<br />
canal If<br />
Soit une sous<br />
classe alternative<br />
IC ou dérivé nitré<br />
Symptômes non contrôlés<br />
après dose optima<strong>le</strong><br />
Combinaison<br />
nitrate et IC ou<br />
activateur canal<br />
potassique<br />
Symptômes non contrôlés sous 2 médicaments<br />
après dose optima<strong>le</strong>
Diagnostics<br />
différentiels<br />
en cas <strong>de</strong><br />
dou<strong>le</strong>ur<br />
thoracique
Atelier cas cliniques
Cas clinique n° 1<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 19 ans vous consulte à votre cabinet pour une toux<br />
évoluant <strong>de</strong>puis 8 jours associée à une dou<strong>le</strong>ur thoracique <strong>de</strong>puis 2 jours.<br />
Début <strong>de</strong>s symptômes par un mal <strong>de</strong> gorge avec toux sèche frissons.<br />
Le patient n'a pas <strong>sur</strong>veillé sa température.<br />
Depuis 2 jours est apparue une dou<strong>le</strong>ur thoracique d'aggravation <strong>le</strong>ntement<br />
progressive associée à une dou<strong>le</strong>ur abdomina<strong>le</strong> sous-ombilica<strong>le</strong>.<br />
Pas <strong>de</strong> dyspnée<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
Appendicectomie<br />
Tabagisme actif<br />
Aucun
Cas clinique n° 1
Cas clinique n° 1
Cas clinique n° 1<br />
Bilan biologique<br />
Globu<strong>le</strong>s blancs * 10.2 x10^9/l 4-10<br />
Hémoglobine 13.7 g/dl 13-17<br />
Plaquettes 210 x10^9/l 150-450<br />
D-Dimères Résultat : Présence Dosage : * 1.60 µg/ml
Cas clinique n° 1<br />
IRM à l’admission<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.<br />
IRM au 6ème jour<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.
Cas clinique n° 1<br />
IRM à l’admission<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.<br />
IRM au 6ème jour<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur DV - PAL<br />
sont requis pour visionner cette image.
Cas clinique n° 2<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 79 ans vous consulte pour une dou<strong>le</strong>ur thoracique oppressante. En<br />
sortant d’un bain <strong>de</strong> mer il y a 20 minutes apparition bruta<strong>le</strong> d’une dou<strong>le</strong>ur thoracique<br />
vio<strong>le</strong>nte coupant la respiration. Le patient a perdu connaissance. Il est accompagné <strong>de</strong><br />
son épouse, sa dou<strong>le</strong>ur est toujours présente.<br />
A l’examen clinique<br />
fond douloureux thoracique,<br />
TA 140/80 mmHg aux 2 bras<br />
Fréquence cardiaque : 47/min<br />
EN à 7<br />
Bruits du cœur réguliers normaux.<br />
Auscultation pulmonaire sans particularité.<br />
Abdomen normal.<br />
Pouls fémoraux bilatéraux présents.<br />
Aucun signe neurologique.<br />
ECG normal.<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- Hypertension artériel<strong>le</strong><br />
- Pancréatite aiguë<br />
- Acci<strong>de</strong>nt vasculaire cérébral<br />
ischémique en 2002 avec<br />
angioplastie artère vertébral<br />
- Hémoragie digestive sous<br />
aspirine<br />
- PLAVIX<br />
- FLECAINE
Cas clinique n° 2
Cas clinique n° 2<br />
Globu<strong>le</strong>s blancs * 10.3 x10^9/l 4-10<br />
Globu<strong>le</strong>s rouges 4.60 x10^12/l 4.5-5.5<br />
Hémoglobine 14.6 g/dl 13-17<br />
Taux d'hématocrite 42.9% 42-51<br />
VGM 93.2fl 81-99<br />
TCMH 31.7pg 27-33<br />
CCMH 34.0 g/dl 31-36<br />
Plaquettes * 129 x10^9/l 150-450<br />
Polynucléaires neutrophi<strong>le</strong>s 59.2% 6.10 x10^9/l 2-7.5<br />
Polynucléaires éosinophi<strong>le</strong>s 6.8% 0.70 x10^9/l 0.04-<br />
0.8<br />
Polynucléaires basophi<strong>le</strong>s 0.6% 0.06 x10^9/l 0.-0.2<br />
Lymphocytes 21.1% 2.17 x10^9/l 1.5-4 *<br />
Monocytes 12.3%<br />
Taux <strong>de</strong> Prothrombine Résultat : 89% 70-100<br />
Temps <strong>de</strong> céphaline activé (PTT A)<br />
TCA (PTTA) Patient 34.7 sec. 26.5-39.8<br />
TCA (PTTA) Témoin 33.0 sec.<br />
Rapport Patient / Témoin 1.05
Cas clinique n° 2
Cas clinique n° 2
Cas clinique n° 2
Cas clinique n° 3<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 16 ans vous consulte accompagné <strong>de</strong> sa mère, pour une dou<strong>le</strong>ur<br />
thoracique gauche d`installation bruta<strong>le</strong> il y a 2 heures au repos. Cette dou<strong>le</strong>ur est<br />
aggravée par l`inspiration profon<strong>de</strong>, el<strong>le</strong> est à type <strong>de</strong> pointe, sans irradiation.<br />
Le patient présente un épiso<strong>de</strong> viral <strong>de</strong>puis 2 jours s`exprimant par une toux <strong>de</strong>puis. Il<br />
signa<strong>le</strong> <strong>de</strong>puis <strong>le</strong> début <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur une dyspnée sta<strong>de</strong> 2 <strong>de</strong> la NYHA.<br />
A l’examen clinique<br />
Tension artériel<strong>le</strong> : 133/60 mmHg<br />
Fréquence cardiaque : 87 /mn<br />
Température : 37°4<br />
Saturation en oxygène : 99 % en air ambiant<br />
Bruits du cœur : Normaux et réguliers<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- Asthme bronchique<br />
dans la petite enfance<br />
- Extraction <strong>de</strong>ntaire<br />
- Aucun
Cas clinique n° 3
Cas clinique n° 3
Cas clinique n° 3<br />
Après drainage<br />
par cathéter p<strong>le</strong>ural
Cas clinique n° 4<br />
Un patient âgé <strong>de</strong> 62 ans vous consulte pour un essouff<strong>le</strong>ment apparu il y a 3 jours.<br />
Il vous apprend qu’il revient du Pakistan après un voyage en avion.<br />
Il a fait un épiso<strong>de</strong> infectieux digestif, <strong>le</strong> mé<strong>de</strong>cin au Pakistan lui a conseillé un alitement<br />
<strong>de</strong> 4 jours.<br />
A l’interrogatoire il présente une dou<strong>le</strong>ur thoracique rythmée par <strong>le</strong>s efforts associée à une<br />
dyspnée sta<strong>de</strong> 2 <strong>de</strong> la NYHA .<br />
A l’examen clinique<br />
Tension artériel<strong>le</strong> : 160/90 mmHg<br />
Température : 37°<br />
Bruits du cœur : Normaux et réguliers<br />
Examen pulmonaire : Normal<br />
Antécé<strong>de</strong>nts<br />
Traitement<br />
habituel<br />
- Tabagisme actif<br />
- Aucun
Cas clinique n° 4<br />
Quel diagnostic évoquez-vous <br />
Une embolie pulmonaire<br />
Vu <strong>le</strong> contexte d’alitement récent <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> 3 jours, voyage en<br />
avion, dyspnée, dou<strong>le</strong>ur thoracique
Cas clinique n° 4<br />
Que recherchez-vous à l’examen clinique afin <strong>de</strong> renforcer votre<br />
hypothèse diagnostique <br />
Signe <strong>de</strong> phlébite:<br />
circulation veineuse collatéra<strong>le</strong>,<br />
oedème prenant <strong>le</strong> go<strong>de</strong>t,<br />
circonférence du mol<strong>le</strong>t augmentée <strong>de</strong> 3 cm par rapport au membre<br />
controlatéral, tension douloureuse localisée,<br />
oedème global <strong>de</strong> tout <strong>le</strong> membre<br />
Tachycardie.
Cas clinique n° 4<br />
Quels sont <strong>le</strong>s examens susceptib<strong>le</strong>s <strong>de</strong> confirmer ce diagnostic, à<br />
<strong>de</strong>man<strong>de</strong>r en urgence <br />
D Dimères.<br />
Scanner thoracique :<br />
Angioscanner, Scanner acquisition en mo<strong>de</strong> spiralé (hélicoïdal) avec injection<br />
centré <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s vaisseaux pulmonaires avec coupes rapprochées:<br />
Métho<strong>de</strong> diagnostique actuel<strong>le</strong>ment <strong>de</strong> référence, car peu invasive, en<br />
<strong>de</strong>hors <strong>de</strong>s risques inhérents à l’injection d’io<strong>de</strong>.<br />
Très sensib<strong>le</strong> pour <strong>le</strong>s embolies proxima<strong>le</strong>s (tronc <strong>de</strong>s AP, branches<br />
proxima<strong>le</strong>s <strong>de</strong>s AP) et dista<strong>le</strong>s.<br />
Diagnostic positif posé en cas <strong>de</strong> lacunes endolumina<strong>le</strong>s. Il permet<br />
éga<strong>le</strong>ment l’exploration du parenchyme pulmonaire (recherche <strong>de</strong> diagnostic<br />
différentiel).<br />
Disponib<strong>le</strong> y compris la nuit et <strong>le</strong> week-end.<br />
Expose aux radiations (femmes enceintes).<br />
Echo dopp<strong>le</strong>r veineux : Permet <strong>de</strong> confirmer l’EP en cas d’angioscanner<br />
thoracique et/ou scintigraphie douteux.
Cas clinique n° 4
Cas clinique n° 4
Cas clinique n° 4
Cas clinique n° 4
Cas clinique n° 4<br />
Quel traitement envisagez-vous si votre diagnostic initial est confirmé
Cas clinique n° 4<br />
Quel<strong>le</strong> sera la durée <strong>de</strong> votre traitement
Cas clinique n° 4<br />
Quel<strong>le</strong> sera la durée <strong>de</strong> votre traitement
Cas clinique n°4<br />
Diagnostics<br />
différentiels dans <strong>le</strong><br />
cadre d’une dou<strong>le</strong>ur<br />
thoracique aiguë
Diagnostiquer <strong>le</strong>s situations d’urgences<br />
Il est important d’évoquer en premier lieu et rapi<strong>de</strong>ment <strong>le</strong>s situations<br />
imposant une prise en charge en urgence avec transport médicalisé en<br />
unité <strong>de</strong> soins intensifs ou en réanimation.<br />
Les <strong>de</strong>ux signes principaux sont la polypnée et la cyanose.<br />
Présences <strong>de</strong> signes orientant vers un collapsus cardiovasculaire :<br />
hypotension artériel<strong>le</strong>, tachycardie, pâ<strong>le</strong>ur, sudation profuse, marbrures<br />
avec <strong>de</strong>s extrémités froi<strong>de</strong>s. Parfois épiso<strong>de</strong>s lipothymiques ou<br />
véritab<strong>le</strong>s syncopes.<br />
Signes d’insuffisance respiratoire aiguë: tirage intercostal, sus-sternal<br />
associé à un asynchronisme thoraco-abdominal.<br />
Parfois présence <strong>de</strong> signes d’extrême urgence avec troub<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la<br />
vigilance et confusion menta<strong>le</strong>, arrêt cardiorespiratoire.<br />
Présence d’une bradypnée dans ce contexte d’urgence doit faire<br />
craindre la proximité <strong>de</strong> l’arrêt cardio-respiratoire.
Signes <strong>de</strong> gravité étiologique<br />
L’interrogatoire permet <strong>de</strong> cib<strong>le</strong>r <strong>le</strong>s patients à haut risque <strong>de</strong> maladie<br />
coronaire (stratification du risque).<br />
Antécé<strong>de</strong>nts proches <strong>de</strong> pathologies pouvant conduire à ces situations<br />
d’urgence (HTA, maladie <strong>de</strong> Marfan, anévrisme <strong>de</strong> l’aorte thoracique,<br />
maladies <strong>de</strong> système, phlébite, néoplasie, insuffisance respiratoire<br />
chronique, broncho-pneumopathie chronique obstructive.<br />
À l’examen clinique: disparition <strong>de</strong>s pouls fémoraux, frottements<br />
péricardiques et <strong>sur</strong>tout assourdissement <strong>de</strong>s bruits du coeur, signes<br />
d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie douloureuse, reflux<br />
hépato-jugulaire, oedèmes <strong>de</strong>s membres inférieurs), crépitation<br />
cutanée.
Pneumothorax<br />
A évoquer <strong>de</strong>vant:<br />
Dou<strong>le</strong>ur latérothoracique, souvent en coup <strong>de</strong> poignard,<br />
fulgurante et majorée par l’inspiration, dyspnée aiguë et<br />
collapsus, voire état <strong>de</strong> choc.<br />
Présence d’un asymétrie ventilatoire avec un hémithorax<br />
distendu et immobi<strong>le</strong>, tympanisme, abolition du murmure<br />
vésiculaire et turgescence jugulaire.
Trachéobronchite aiguë<br />
Dou<strong>le</strong>ur d’installation rapi<strong>de</strong> :<br />
Caractérisée par une sensation <strong>de</strong> brûlure rétrosterna<strong>le</strong> à chaque<br />
mouvement respiratoire, aggravée par une toux répétée, sèche<br />
initia<strong>le</strong>ment.<br />
Il existe un contexte viral (fièvre, arthralgies et myalgies), un<br />
catarrhe oculonasal et souvent une notion <strong>de</strong> contage.<br />
L’examen n’apporte pas d’élément supplémentaire.
Epanchement liquidien p<strong>le</strong>ural<br />
Dou<strong>le</strong>ur latérothoracique d’installation bruta<strong>le</strong>:<br />
Majorée par l’inspiration profon<strong>de</strong>, <strong>le</strong>s changements <strong>de</strong> position<br />
et la toux.<br />
La dou<strong>le</strong>ur s’accompagne souvent d’une toux sèche lors <strong>de</strong>s<br />
changements <strong>de</strong> position.<br />
À l’examen : matité, abolition <strong>de</strong>s vibrations voca<strong>le</strong>s et<br />
murmure vésiculaire, et frottement p<strong>le</strong>ural si épanchement <strong>de</strong><br />
faib<strong>le</strong> abondance.<br />
Si volume <strong>de</strong> l’épanchement important : dyspnée et signes<br />
physiques faci<strong>le</strong>ment mis en évi<strong>de</strong>nce.
P<strong>le</strong>uro-pneumopathies infectieuses<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique + cortège infectieux avec fièvre et frissons<br />
Râ<strong>le</strong>s crépitants autour d’un souff<strong>le</strong> p<strong>le</strong>urétique, témoin <strong>de</strong><br />
l’épanchement p<strong>le</strong>ural liquidien en regard d’une con<strong>de</strong>nsation<br />
parenchymateuse.
Les atteintes pariéta<strong>le</strong>s<br />
Causes multip<strong>le</strong>s: musculosque<strong>le</strong>ttiques, nerveuses et cutanées<br />
Critères séméiologiques communs : <strong>le</strong>ur modification par <strong>le</strong>s<br />
mouvements, la position, et <strong>le</strong>ur déc<strong>le</strong>nchement par l’examen<br />
clinique.<br />
Leur installation est parfois brusque avec une dou<strong>le</strong>ur aiguë mais<br />
qui va perdurer.<br />
Les fractures costa<strong>le</strong>s sont <strong>de</strong> diagnostic aisé en cas <strong>de</strong><br />
traumatisme. El<strong>le</strong>s peuvent éga<strong>le</strong>ment être dues à <strong>de</strong>s efforts <strong>de</strong><br />
toux et sont favorisées par une ostéoporose.<br />
Arthrite chondrosterna<strong>le</strong>: dou<strong>le</strong>ur intense reproduite à la<br />
palpation du cartilage avec parfois une tuméfaction loca<strong>le</strong><br />
(syndrome <strong>de</strong> Tietze).
Maladies digestives<br />
El<strong>le</strong>s peuvent parfois se révé<strong>le</strong>r par <strong>de</strong>s dou<strong>le</strong>urs thoraciques<br />
La rupture oesophagienne spontanée : association dou<strong>le</strong>urs,<br />
vomissements, dyspnée, épanchement p<strong>le</strong>ural liquidien gauche et<br />
emphysème sous-cutané sus-sternal.<br />
Le syndrome <strong>de</strong> Mallory-Weiss correspond à une dilacération <strong>de</strong> la<br />
muqueuse du bas oesophage et du cardia : associe dou<strong>le</strong>urs et<br />
hématémèses après vio<strong>le</strong>nts efforts <strong>de</strong> vomissement.<br />
Spasme oesophagien doit être évoqué éga<strong>le</strong>ment, diagnostic peut<br />
se faire lors d’un test au Spasfon sublingual qui est positif s’il fait<br />
disparaître la symptomatologie.
Dou<strong>le</strong>ur thoracique d’origine psychogène<br />
El<strong>le</strong> est fréquente<br />
Son diagnostic est diffici<strong>le</strong> et souvent d’élimination.<br />
La <strong>de</strong>scription <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur est souvent très variab<strong>le</strong>,<br />
notamment en intensité, et sans rapport avec l’effort.<br />
Il faut rechercher un contexte anxiogène important et on<br />
retrouvera d’autres symptômes classiques dans ce contexte tels<br />
que palpitations, sueurs, dyspnée.<br />
L’ensemb<strong>le</strong> du bilan paraclinique <strong>de</strong>meure normal.
Cas clinique n°4<br />
L’embolie<br />
pulmonaire
Introduction<br />
Plus <strong>de</strong> 50 000 embolies pulmonaires diagnostiquées chaque<br />
année en France.<br />
Particulièrement fréquente chez la personnes âgées.<br />
Validation ces <strong>de</strong>rnières années d’algorithmes diagnostiques:<br />
association d’examens non invasifs et probabilité clinique.<br />
inci<strong>de</strong>nce annuel<strong>le</strong> <strong>de</strong><br />
MTE selon l’âge<br />
WHITE R.H. : The epi<strong>de</strong>miology of venous Thromboembolism Circulation, 2003, 107, I-4- I-8
Symptômes cliniques<br />
L’embolie pulmonaire se manifeste par une <strong>de</strong>s 3 présentations cliniques<br />
suivantes:<br />
Infarctus pulmonaire associe:<br />
<br />
<br />
<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique p<strong>le</strong>ura<strong>le</strong> (latéro-thoracique, augmentée à l’inspiration) parfois<br />
augmentée à la percussion p<strong>le</strong>ural.<br />
Expectorations hémoptoïques (modérées).<br />
Une toux et une fièvre souvent modérée.<br />
Dyspnée isolée :<br />
<br />
Souvent bruta<strong>le</strong>, parfois progressive, à l’effort.<br />
Etat <strong>de</strong> choc :<br />
<br />
Plus rare, syncope ou lipothymie sévère, évocateur si signes droits (turgescence<br />
spontanée <strong>de</strong>s jugulaires).
Démarche diagnostique<br />
El<strong>le</strong> a pour but d’éliminer ou <strong>de</strong> confirmer <strong>le</strong> diagnostic avec la<br />
plus faib<strong>le</strong> marge d’erreur possib<strong>le</strong>.<br />
La préva<strong>le</strong>nce <strong>de</strong> l’embolie pulmonaire parmi <strong>le</strong>s sujets chez qui<br />
on suspecte <strong>le</strong> diagnostic est <strong>de</strong> 20 à 40% .<br />
Symptômes et signes cliniques sont peu sensib<strong>le</strong>s et peu<br />
spécifiques.<br />
L’examen idéal donnant une réponse binaire et fiab<strong>le</strong> n’existe<br />
toujours pas.<br />
L’analyse <strong>de</strong>s facteurs <strong>de</strong> risque, <strong>de</strong>s symptômes et <strong>de</strong> certains<br />
signes d’examens permet d’attribuer à chaque mala<strong>de</strong> une<br />
probabilité clinique.
Facteurs <strong>de</strong> risque <strong>de</strong> maladie<br />
Thrombo-embolique<br />
Il peut s’agir <strong>de</strong> facteur <strong>de</strong> risque transitoire/réversib<strong>le</strong> (environ 40 %) ou permanent (environ 20 %, <strong>sur</strong>tout<br />
<strong>de</strong>s cancers), la thrombose est idiopathique (30-40 %) lorsqu’il n’y a pas <strong>de</strong> facteur <strong>de</strong> risque i<strong>de</strong>ntifié.<br />
Facteurs <strong>de</strong> risque majeurs (risque relatif<br />
compris entre 5 et 20)<br />
Chirurgie : <strong>le</strong>s actes ayant <strong>le</strong>s risques <strong>le</strong>s plus é<strong>le</strong>vés<br />
sont la chirurgie orthopédique <strong>de</strong> la hanche et du<br />
genou, la chirurgie carcinologique et la chirurgie<br />
pelvienne<br />
Cancer : notamment pancréas, lymphome, système<br />
nerveux central, poumon, estomac, ovaire (<strong>le</strong> risque<br />
est plus é<strong>le</strong>vé en cas <strong>de</strong> métastase et <strong>de</strong> traitement<br />
par chimiothérapie)<br />
Fractures : notamment <strong>de</strong>s membres inférieurs<br />
Immobilisation : alitement hospitalier notamment ><br />
3j, <strong>sur</strong>venu dans <strong>le</strong>s 3 mois précé<strong>de</strong>nts, paralysie <strong>de</strong>s<br />
membres inférieurs<br />
Antécé<strong>de</strong>nt thromboembolique personnel<br />
Syndrome <strong>de</strong>s antiphospholipi<strong>de</strong>s<br />
Facteurs <strong>de</strong> risque modérés (risque relatif <strong>de</strong><br />
l’ordre <strong>de</strong> 2 à 4)<br />
Anomalies cardiovasculaires : insuffisance cardiaque<br />
congestive, thromboses veineuses superficiel<strong>le</strong>s, cathéter<br />
veineux central<br />
Grossesse et post-partum<br />
Estrogènes : contraception ora<strong>le</strong>, traitement hormonal<br />
substitutif < 1 an.<br />
Voyages prolongés : notamment avion (risque me<strong>sur</strong>ab<strong>le</strong><br />
au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> 6 heures) mais éga<strong>le</strong>ment automobi<strong>le</strong> et car<br />
Obésité : <strong>le</strong> risque augmente avec l’indice <strong>de</strong> masse<br />
corporel<strong>le</strong><br />
Anomalies connues <strong>de</strong> la coagulation prédisposant<br />
aux thromboses : déficit en antithrombine, protéine C ou<br />
protéine S, mutations Lei<strong>de</strong>n du facteur V et du facteur II,<br />
anticorps anticardiolipine<br />
Le caractère strictement idiopathique est défini en <strong>de</strong>hors <strong>de</strong> ces situations
Première étape: estimer la probabilité<br />
clinique (score <strong>de</strong> Genève modifié)<br />
L’analyse<br />
<strong>de</strong>s facteurs<br />
<strong>de</strong> risque,<br />
<strong>de</strong>s<br />
symptômes<br />
et <strong>de</strong>s signes<br />
permet<br />
d’établir la<br />
probabilité<br />
clinique soit<br />
<strong>de</strong> façon<br />
empirique,<br />
soit à l’ai<strong>de</strong><br />
d’un score:<br />
Éléments cliniques<br />
Score<br />
Facteurs <strong>de</strong> risque<br />
Âge > 65 ans 1<br />
Antécé<strong>de</strong>nt thromboembolique veineux 3<br />
Chirurgie ou fracture <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 1 mois 2<br />
Cancer traité <strong>de</strong>puis moins <strong>de</strong> 1 an 2<br />
Symptômes<br />
Hémoptysie 2<br />
Dou<strong>le</strong>ur unilatéra<strong>le</strong> d’un membre inférieur 3<br />
Signes d’examen<br />
Fréquence cardiaque > 74/min et < 95/min 3<br />
Fréquence cardiaque > 95/min 5<br />
OEdème unilatéral douloureux d’un membre inférieur 4<br />
La probabilité clinique est faib<strong>le</strong> quand <strong>le</strong> score total est compris entre 1 et 3.<br />
La probabilité clinique est intermédiaire quand <strong>le</strong> score est compris entre 4 et 10.<br />
La probabilité clinique est forte quand <strong>le</strong> score est 11.
Deuxième étape: examens<br />
complémentaires <strong>de</strong> première intention<br />
La radiographie thoracique: norma<strong>le</strong> dans 25 % <strong>de</strong>s cas, peut montrer<br />
<strong>de</strong>s até<strong>le</strong>ctasies en ban<strong>de</strong>, un épanchement p<strong>le</strong>ural isolé, l’ascension<br />
d’une coupo<strong>le</strong> diaphragmatique, un infarctus pulmonaire. El<strong>le</strong> exclut<br />
d’autres diagnostics : pneumonie, pneumothorax.<br />
ECG: souvent normal en <strong>de</strong>hors <strong>de</strong> la tachycardie. Les signes <strong>de</strong><br />
prépondérance ventriculaire droite : S1Q3, bloc <strong>de</strong> branche droit, sont<br />
rares et non spécifiques. L’ECG exclut un infarctus du myocar<strong>de</strong>, une<br />
péricardite aiguë.<br />
La gazométrie artériel<strong>le</strong> met en évi<strong>de</strong>nce une hypoxémie et une<br />
hypocapnie. Anomalies non spécifiques ni sensib<strong>le</strong>s ; <strong>le</strong>s gaz du sang sont<br />
normaux dans 12 à 26 % <strong>de</strong>s cas.<br />
Dosage <strong>de</strong>s D-Dimères.
Examens complémentaires <strong>de</strong> première<br />
Intention: D-Dimères (coagulation)<br />
Caillot: transformation du fibrinogène solub<strong>le</strong> en fibrine insolub<strong>le</strong>, grâce à une<br />
enzyme la thrombine (facteur IIa)<br />
Voie intrinsèque<br />
Voie extrinsèque<br />
TF<br />
VIIa<br />
XIa<br />
XIIa<br />
XI<br />
XII<br />
IXa<br />
IX<br />
X<br />
VIIIa<br />
Va<br />
Xa<br />
II (prothrombine)<br />
IIa (thrombine)<br />
XIII<br />
XIIIa<br />
Fibrinogene<br />
Fibrine<br />
solub<strong>le</strong><br />
Caillot<br />
fibrineux<br />
insolub<strong>le</strong>
Examens complémentaires <strong>de</strong> première<br />
Intention: D-Dimères (formation)<br />
Les D-Dimères sont é<strong>le</strong>vés en présence d’un caillot aiguë secondaire à<br />
l’activation simultanée <strong>de</strong> la coagulation et <strong>de</strong> la fibrinolyse.<br />
monomères <strong>de</strong><br />
fibrine<br />
D wwww wwww D<br />
D<br />
fibrinogène<br />
D<br />
thrombine<br />
Réseau <strong>de</strong><br />
fibrine<br />
D wwww<br />
E wwww D<br />
plasmine<br />
www<br />
D<br />
www<br />
=<br />
www<br />
www www<br />
=<br />
= www www<br />
www www<br />
=<br />
=<br />
www www<br />
www www<br />
D E D D E D D E<br />
D<br />
=<br />
D<br />
www<br />
=<br />
E<br />
La dégradation du réseau <strong>de</strong> fibrine une enzyme<br />
spécifique (la plasmine) génère <strong>de</strong>s fragments D-dimères <strong>le</strong>s D = D<br />
Dimères
Examens complémentaires <strong>de</strong> première<br />
Intention: D-Dimères<br />
La va<strong>le</strong>ur prédictive négative <strong>de</strong>s D-Dimères est é<strong>le</strong>vée<br />
Un taux normal <strong>de</strong> D-Dimères rend <strong>le</strong> diagnostic EP et TVP peu<br />
probab<strong>le</strong>.<br />
Le taux <strong>de</strong> D-Dimères est augmenté en cas <strong>de</strong>: cancer,<br />
inflammation, infection, nécrose, grossesse et dissection<br />
aortique.<br />
Mais un autre facteur est à prendre en<br />
compte…
Effets <strong>de</strong> l’âge <strong>sur</strong> la performance du<br />
dosage <strong>de</strong>s D-Dimères<br />
La spécificité passe à 28% à l’âge <strong>de</strong> 70 ans.<br />
nombre <strong>de</strong> personnes ayant <strong>de</strong>s D-dimères négatifs décroît avec l’âge :<br />
RIGHINI,et al. : Should the D-dimer cut-off value be increased in el<strong>de</strong>rly patients suspected of pulmonary embolism <br />
Thromb Haemost, 2001, 85, p 744
Examens complémentaires <strong>de</strong> première<br />
Intention: D-Dimères en fonction <strong>de</strong> l’âge<br />
Enquête D-Dimères: Présentation du GEHT - 31 mars 2005 – G Freyburger<br />
Le pourcentage <strong>de</strong> D-Dimères négatifs augmente avec l’âge, ceci à<br />
partir <strong>de</strong> 60 ans
Examens complémentaires <strong>de</strong> première<br />
Intention: métho<strong>de</strong> <strong>de</strong> dosages D-Dimères<br />
Plusieurs tests sont disponib<strong>le</strong>s avec différentes caractéristiques: ELISA<br />
quantitatif et qualitatif, LATEX, Hémagglutination<br />
Les tests quantitatifs immunologiques (ELISA) ont une sensibilité <strong>de</strong> 95% et<br />
une spécificité d'environ 40%. Tests à utiliser pour exclure l’embolie<br />
pulmonaire chez <strong>le</strong>s patients ayant une probabilité soit faib<strong>le</strong> ou modéré.<br />
En urgence, un test négatif en ELISA peut exclure l’embolie pulmonaire<br />
sans examens complémentaires.<br />
Le test Vidas D-dimères a montré que <strong>le</strong> risque thrombo-embolique à 3 mois était<br />
inférieur à 1% chez <strong>de</strong>s patients non traités <strong>sur</strong> la base d'un résultat négatif .
Examens complémentaires <strong>de</strong> <strong>de</strong>uxième<br />
intention<br />
Echo-dopp<strong>le</strong>r veineux <strong>de</strong>s membres inférieurs. Un examen négatif<br />
n’élimine pas <strong>le</strong> diagnostic<br />
Angioscanner spiralé <strong>de</strong>s artères pulmonaires.<br />
Scintigraphie pulmonaire.
Algorithme diagnostique basé <strong>sur</strong><br />
l’angiosacanner<br />
Quand la probabilité est forte il est<br />
inuti<strong>le</strong> <strong>de</strong> doser <strong>le</strong>s D-Dimères.<br />
Forte<br />
Probabilité clinique<br />
Faib<strong>le</strong>,modérée<br />
D-Dimères<br />
> 500 < 500<br />
EP exclue<br />
Scanner multibarrettes<br />
Traitement<br />
Thrombus<br />
segmentaire<br />
Normal<br />
PC Forte<br />
PC moyenne ou faib<strong>le</strong><br />
Traitement<br />
Thrombus<br />
Echographie veineuse proxima<strong>le</strong><br />
Norma<strong>le</strong><br />
EP exclue
Traitement
La péricardite
Introduction<br />
La péricardite représente 2,5% <strong>de</strong>s patients hospitalisés en service<br />
<strong>de</strong> cardiologie.<br />
El<strong>le</strong> représente 5% <strong>de</strong>s dou<strong>le</strong>urs thoraciques (hors IDM) qui se<br />
présentent aux urgences.<br />
Le diagnostic comme la prise en charge sont aisés mais il convient<br />
d’éviter <strong>le</strong>s pièges diagnostiques et thérapeutiques.<br />
Problème <strong>de</strong> stratification du risque: savoir reconnaître <strong>le</strong>s<br />
facteurs <strong>de</strong> mauvais pronostic et <strong>le</strong>s recherché: fièvre > 38°C,<br />
apparition subaiguë <strong>de</strong>s symptômes, immunodépression et<br />
épanchement important.
Un problème diagnostic<br />
Tous <strong>le</strong>s signes évocateurs d’une péricardite ne sont pas présents en même<br />
temps chez tous <strong>le</strong>s patients. Le diagnostic est alors diffici<strong>le</strong>.<br />
Il est reconnu que <strong>le</strong> diagnostic ne peut pas être retenu sans la présence d’au<br />
moins 2 <strong>de</strong>s 4 critères cliniques et paracliniques suivants :<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique.<br />
Frottement péricardique.<br />
Troub<strong>le</strong>s <strong>de</strong> la repolarisations démonstratifs à l’ECG.<br />
Epanchement péricardique à l’échocardiographie.<br />
Le diagnostic <strong>de</strong> péricardite ne doit donc pas être posé chez tout patient jeune<br />
présentant une dou<strong>le</strong>ur thoracique augmentée à l’inspiration profon<strong>de</strong> avec un simp<strong>le</strong><br />
aspect <strong>de</strong> repolarisation précoce à l’ECG.
Interrogatoire<br />
L’élément clinique majeur est la dou<strong>le</strong>ur thoracique:<br />
Rétrosterna<strong>le</strong> ou précordia<strong>le</strong>, fluctuante avec <strong>le</strong>s cyc<strong>le</strong>s respiratoires,<br />
augmentant avec l’inspiration. Parfois gêne sour<strong>de</strong>, intercosta<strong>le</strong> ou<br />
épigastrique ou au contraire dou<strong>le</strong>ur vio<strong>le</strong>nte, intolérab<strong>le</strong>, bloquant<br />
l’inspiration.<br />
Soulagée par la position penchée en avant. Sa durée est très variab<strong>le</strong>,<br />
<strong>de</strong> quelques heures à plusieurs jours.<br />
Prodromes peu spécifiques à type <strong>de</strong> fièvre, asthénie ou myalgies sont<br />
fréquents, mais <strong>le</strong>s patients âgés sont souvent apyrétiques.<br />
Dyspnée souvent absente, parfois liée à la majoration <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur en<br />
inspiration.<br />
Toux, hoquet et nausées peuvent être présents par irritation vaga<strong>le</strong> et<br />
diaphragmatique.
Examen clinique<br />
Le coeur est souvent rapi<strong>de</strong> et régulier à l’auscultation.<br />
Présence d’un frottement péricardique pathognomonique, mais<br />
diffici<strong>le</strong> à affirmer, car fugace dans <strong>le</strong> temps, variab<strong>le</strong> dans son<br />
siège et son intensité et selon la position du mala<strong>de</strong>. Son absence<br />
n’élimine pas <strong>le</strong> diagnostic.<br />
Dépistage systématique d’un épanchement important<br />
(tamponna<strong>de</strong>): polypnée, orthopnée, signes d’insuffisance cardiaque<br />
droite (reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, foie cardiaque et<br />
parfois ascite et oedèmes <strong>de</strong>s membres inférieurs), frottement peut<br />
être présent même si épanchement important ; <strong>le</strong>s bruits du coeur sont<br />
souvent sourds, hypotension artériel<strong>le</strong>, présence d’un pouls paradoxal.<br />
Epanchement p<strong>le</strong>ural parfois associé.
Radiographie thoracique<br />
Le plus souvent norma<strong>le</strong>, peut orienter vers un diagnostic différentiel:<br />
El<strong>le</strong> peut montrer une silhouette cardiaque globa<strong>le</strong>ment<br />
augmentée.<br />
En cas <strong>de</strong> tamponna<strong>de</strong> <strong>le</strong> cœur peut paraître <strong>de</strong> tail<strong>le</strong> norma<strong>le</strong>,<br />
la silhouette cardiaque est élargie quand l’épanchement<br />
dépasse 250 mL (aspect en carafe).
E<strong>le</strong>ctrocardiogramme<br />
Il doit être répété et comparatif, aucun signe n’est spécifique, l’évolution en 4 sta<strong>de</strong>s<br />
ne peut être établie qu’à distance:<br />
Sta<strong>de</strong> 1 : sus-décalage diffus du segment ST à concavité supérieure<br />
n’englobant pas l’on<strong>de</strong> T, sous-décalage du segment PR.<br />
Sta<strong>de</strong> 2 précoce : retour du segment ST à la norma<strong>le</strong> avec persistance du<br />
sous-décalage du PR.<br />
Sta<strong>de</strong> 2 tardif : aplatissement puis inversion progressive <strong>de</strong>s<br />
on<strong>de</strong>s T.<br />
Sta<strong>de</strong> 3 : inversion diffuse <strong>de</strong>s on<strong>de</strong>s T.<br />
Sta<strong>de</strong> 4 : retour à la norma<strong>le</strong> pouvant être tardif.<br />
Les anomalies sont diffuses et toujours sans on<strong>de</strong>s Q <strong>de</strong> nécrose et sans<br />
images en miroir. Si épanchement volumineux: microvoltage.
E<strong>le</strong>ctrocardiogramme<br />
Sous-décalage diffus du segment PR et un sus-décalage diffus du ST à concavité supérieure, absence d’on<strong>de</strong> Q
Echocardiographie<br />
C’est l’examen capital pour affirmer <strong>le</strong> diagnostic positif:<br />
Evalue son importance.<br />
Evalue son retentissement hémodynamique.<br />
Evalue son évolution.<br />
L’absence d’épanchement n’élimine pas <strong>le</strong> diagnostic.
Bilan biologique<br />
Les marqueurs <strong>de</strong> l’inflammation sont généra<strong>le</strong>ment é<strong>le</strong>vés:<br />
Hyper<strong>le</strong>ucocytose.<br />
Accélération <strong>de</strong> la VS.<br />
Elévation <strong>de</strong> protéine C réactive (anorma<strong>le</strong> dans plus <strong>de</strong><br />
75 % <strong>de</strong>s cas).
Eléments à préciser lors du diagnostic<br />
initial<br />
Bilan nécessaire dés <strong>le</strong> premier épiso<strong>de</strong>:<br />
Examen clinique comprenant une auscultation soigneuse.<br />
ECG à répéter.<br />
Echocardiographie.<br />
Radiographie thoracique <strong>de</strong> face et profil.<br />
Biologie: PCR, LDH, <strong>le</strong>ucocytes, troponine, CPK-MB.
En conclusion, la péricardite..<br />
C’est un problème <strong>de</strong> stratification du risque,<br />
L’hospitalisation et la réalisation d’un bilan coûteux sont <strong>le</strong> plus souvent<br />
inuti<strong>le</strong>s.<br />
Les facteurs <strong>de</strong> mauvais pronostic doivent être recherchés: fièvre > 38°,<br />
apparition subaiguë <strong>de</strong> symptômes, immunodépression, épanchement<br />
important, anticoagulant oral, myocardite, tamponna<strong>de</strong>, non réponse<br />
rapi<strong>de</strong> au traitement empirique.<br />
C’est un problème étiologique,<br />
Car dans la majorité <strong>de</strong>s cas on ne retrouve pas <strong>de</strong> cause, si patient à<br />
faib<strong>le</strong> risque ne pas réaliser <strong>de</strong> bilan étiologique.<br />
Un problème évolutif,<br />
Les péricardites dites bénignes récidives dans 5 à 20% <strong>de</strong>s cas.
Myopéricardite<br />
Extension du processus inflammatoire du péricar<strong>de</strong> au myocar<strong>de</strong><br />
Son diagnostic se définit par la coexistence d’un mouvement enzymatique<br />
« franc » (CPK, troponine, myoglobine) et une dysfonction myocardique<br />
segmentaire et/ou globa<strong>le</strong>.<br />
Changements structurels du myocar<strong>de</strong> visib<strong>le</strong>s à l’IRM ai<strong>de</strong>nt au diagnostic.<br />
Seu<strong>le</strong>s <strong>le</strong>s biopsies épimyocardiques apportent la preuve diagnostique.<br />
Le pronostic dépend largement du <strong>de</strong>gré <strong>de</strong> nécrose inflammatoire<br />
myocardique.<br />
La myocardite peut se limiter à une simp<strong>le</strong> montée enzymatique sans<br />
signes cliniques ou aboutir à une défaillance myocardique majeure.
La dissection aortique
Introduction<br />
Affection peu fréquente<br />
Mais pronostic préoccupant car mise en jeu <strong>le</strong> plus souvent du pronostic<br />
vital.<br />
Révélée <strong>le</strong> plus souvent par un tab<strong>le</strong>au douloureux thoracique.<br />
La dissection aiguë doit être suspectée et diagnostiquée sans délai.
Présentation clinique (1)<br />
Dou<strong>le</strong>ur thoracique<br />
Installation bruta<strong>le</strong>, intolérab<strong>le</strong>, <strong>de</strong> siège initial rétrosternal,<br />
cervical, dorsal, épigastrique ou plus rarement lombaire ou<br />
abdominal, el<strong>le</strong> a tendance à migrer en suivant <strong>le</strong> trajet<br />
aortique (ex : antérieure, irradiant vers <strong>le</strong> haut puis<br />
interscapulaire, puis lombaire).<br />
El<strong>le</strong> peut rester isolée ou associée à une symptomatologie liée<br />
à une complication ou à l’atteinte <strong>de</strong>s branches <strong>de</strong> l’aorte.
Présentation clinique (2)<br />
La dou<strong>le</strong>ur thoracique peut-être associée:<br />
Syncope (20% <strong>de</strong>s cas).<br />
Collapsus (tamponna<strong>de</strong> cardiaque).<br />
Hypertension artériel<strong>le</strong>.<br />
Insuffisance ventriculaire gauche (liée à l’insuffisance aortique).<br />
Infarctus, inférieur <strong>sur</strong>tout (coronaire droite).<br />
Ischémie d’un membre supérieur (sous-clavière).<br />
Tab<strong>le</strong>au d’acci<strong>de</strong>nt vasculaire cérébral (tronc cérébraux)<br />
Paraplégie (artères intercosta<strong>le</strong>s)<br />
Ischémie mésentérique (artères digestives).<br />
Anurie (artères réna<strong>le</strong>s) ou ischémie d’un membre (iliaques)
Classification (1)<br />
Classification<br />
<strong>de</strong> Stanford<br />
Type A ou proxima<strong>le</strong><br />
Aorte ascendante disséquée<br />
Type B ou dita<strong>le</strong><br />
Aorte ascendante non disséquée<br />
Classification<br />
<strong>de</strong> De Bakey
Classification (2)<br />
Dissection classique,<br />
avec une membrane<br />
intima<strong>le</strong> séparant <strong>le</strong><br />
vrai et <strong>le</strong> faux chenal<br />
Rupture <strong>de</strong> la média,<br />
avec formation d’un<br />
hématome intramural<br />
Déchirure<br />
intima<strong>le</strong> sans<br />
hématome<br />
Rupture <strong>de</strong><br />
plaque<br />
conduisant à un<br />
ulcère<br />
athéromateux<br />
pénétrant<br />
Dissection<br />
traumatique ou<br />
iatrogénique.
Prise en charge initia<strong>le</strong><br />
Bilan biologique: CPK, myoglobine, troponine, D-Dimères,<br />
hémoglobine, LDH.<br />
ECG à la recherche d’une ischémie.<br />
Surveillance <strong>de</strong> la tension artériel<strong>le</strong>.<br />
Traitement <strong>de</strong> la dou<strong>le</strong>ur par morphine.<br />
Baisse <strong>de</strong> la tension artériel<strong>le</strong> si é<strong>le</strong>vée.
Traitement<br />
Endoprothèse aortique<br />
Remplacement aorte par prothèse
En conclusion<br />
Le plus urgent c’est <strong>le</strong> diagnostic
Atelier gestes<br />
d’urgences
L’arrêt cardio-respiratoire
Pré-test<br />
1- Question à choix multip<strong>le</strong>s:<br />
A- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine respiratoire chez l’enfant.<br />
B- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine cardiaque chez l’enfant.<br />
C- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine respiratoire chez l’adulte.<br />
D- L’arrêt cardio-respiratoire est plus souvent d’origine cardiaque chez l’adulte.<br />
2- Question à choix simp<strong>le</strong>:<br />
A- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est <strong>de</strong> 70/min.<br />
B- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est <strong>de</strong> 80/min.<br />
C- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est <strong>de</strong> 80-100/min.<br />
D- Lors d’un arrêt cardio-respiratoire la fréquence du massage cardiaque est <strong>de</strong> 100-120/min.
Définition<br />
L'arrêt cardiaque (AC) se définit par un arrêt <strong>de</strong>s<br />
fonctions circulatoire et respiratoire, quel<strong>le</strong> qu'en soit<br />
l'étiologie (traumatique ou médica<strong>le</strong>).<br />
Est incluse dans cette entité la mort subite qui se<br />
caractérise par un décès brutal d'un sujet<br />
apparemment en bonne santé dans l'heure suivant <strong>le</strong><br />
début <strong>de</strong>s symptômes.
Introduction<br />
En France, la mort subite concerne environ<br />
50 000 personnes par an.<br />
Le taux <strong>de</strong> <strong>sur</strong>vie est <strong>de</strong> 10,7 % à la sortie <strong>de</strong><br />
l'hôpital et <strong>de</strong> 21,2 % pour un ACR <strong>sur</strong> FV ; il<br />
est corrélé à une reconnaissance rapi<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
l'ACR.
Points forts à comprendre<br />
Arrêt cardio-respiratoire <strong>de</strong> l’adulte est <strong>le</strong> plus<br />
souvent <strong>de</strong> cause cardiaque.<br />
La <strong>sur</strong>vie dépend <strong>de</strong> la réalisation précoce <strong>de</strong> la<br />
RCP et <strong>de</strong> la défibrillation.<br />
Cause <strong>de</strong> l’ACR: dans 40% fibrillation ventriculaire<br />
QuickTime et un<br />
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sont requis pour visionner cette image.<br />
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sont requis pour visionner cette image.
Recommandations internationa<strong>le</strong>s<br />
1992 : Création <strong>de</strong> l’ILCOR International Liaison Comittee on<br />
Resuscitation<br />
American Heart Association AHA<br />
•European Resuscitation Council ERC<br />
•Heart and Stroke Foundation of Canada HSFC<br />
•Resuscitation Councils of Southern Africa RCSA<br />
•Australian Resuscitation Council ARC<br />
•Resuscitation Councils of Latin America CLAR<br />
•New Zealand Resuscitation Council NZRC<br />
2000 : First International Gui<strong>de</strong>lines Conference on CPR and ECC<br />
American Heart Association in Collaboration with the International Liaison Committee<br />
of Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. An International Consensus on<br />
Science. Resuscitation 2000 ; 46 : 1-448.
Diagnostic <strong>de</strong> l’ACR<br />
Signes d’inefficacité circulatoire :<br />
– Effondrement brutal.<br />
– Coma.<br />
– Absence <strong>de</strong> mouvements spontanés.<br />
– Absence <strong>de</strong> mouvements respiratoires ou <strong>de</strong> toux.
Les troub<strong>le</strong>s du rythme responsab<strong>le</strong> <strong>de</strong><br />
l’ACR<br />
Fibrillation ventriculaire: 30-50%.<br />
Asystolie: 30-40%.<br />
Dissociation é<strong>le</strong>ctro-mécanique (activité<br />
é<strong>le</strong>ctrique sans pouls: 10 à 15%.<br />
Tachycardie-ventriculaire sans pouls et bloc<br />
auriculo-ventriculaire.
Rechercher <strong>le</strong>s circonstances <strong>de</strong><br />
l’arrêt cardiaque (1)<br />
Devant un arrêt cardiaque il faudra rechercher:<br />
<strong>de</strong>s causes traumatiques ou circonstanciel<strong>le</strong>s: contexte <strong>de</strong> traumatisme,<br />
<strong>de</strong> noya<strong>de</strong>, <strong>de</strong> pendaison, d'intoxication médicamenteuse, <strong>de</strong> brûlure,<br />
d'é<strong>le</strong>ctrocution ... ;<br />
une mort subite d'origine cardiaque: notion d'une dou<strong>le</strong>ur thoracique<br />
récente, antécé<strong>de</strong>nts <strong>de</strong> pontage ou angioplastie ou troub<strong>le</strong> du rythme<br />
cardiaque, la présence d'un défibrillateur implantab<strong>le</strong>, l'existence <strong>de</strong><br />
traitement cardiovasculaire, la notion d'alitement ou un contexte<br />
postopératoire;
Rechercher <strong>le</strong>s circonstances <strong>de</strong><br />
l’arrêt cardiaque (2)<br />
Devant un arrêt cardiaque il faudra rechercher:<br />
<strong>de</strong>s causes respiratoires: notion <strong>de</strong> fausse route, d'asthme, d'insuffisance<br />
respiratoire;<br />
<strong>de</strong>s causes neurologiques: antécé<strong>de</strong>nts migraineux ou notion <strong>de</strong><br />
céphalées <strong>sur</strong>venues avant l'arrêt;<br />
<strong>de</strong>s causes infectieuses : fièvre préexistante ou <strong>de</strong> lésions purpuriques ;<br />
une origine anaphylactique : urticaire géant ou notion d'exposition à un<br />
al<strong>le</strong>rgène.
Les pièges à éviter<br />
Devant l’association d’un coma et d’une<br />
respiration inexistante ou anorma<strong>le</strong>, la victime<br />
doit être considérée en ACR et une réanimation<br />
doit être entreprise.<br />
Ce diagnostic apparemment simp<strong>le</strong> peut se<br />
révé<strong>le</strong>r diffici<strong>le</strong> avec <strong>de</strong>s erreurs par défaut ou<br />
par excès.
Le concept <strong>de</strong> chaîne <strong>de</strong> <strong>sur</strong>vie<br />
1. Reconnaissance immédiate <strong>de</strong> l’arrêt cardiaque et appel<br />
<strong>de</strong>s secours.<br />
2. RCP précoce en insistant <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s compressions thoraciques<br />
3. Défibrillation rapi<strong>de</strong> si indiquée.<br />
4. Soins avancés en réanimation.<br />
5. Soins à la suite d’un arrêt cardiaque.
En pratique<br />
Séquence <strong>de</strong>s actions
Apprécier la conscience<br />
S’as<strong>sur</strong>er <strong>de</strong> la sécurité pour <strong>le</strong> sauveteur et <strong>le</strong> patient.<br />
Evaluer la réactivité <strong>de</strong> la victime :<br />
<br />
Secouer doucement <strong>le</strong>s épau<strong>le</strong>s et crier « ça va ... vous<br />
m'enten<strong>de</strong>z »:<br />
En cas <strong>de</strong><br />
réponse<br />
En cas <strong>de</strong> non<br />
réponse<br />
Laisser la victime dans la position où el<strong>le</strong> est<br />
<strong>le</strong> mieux.<br />
Appe<strong>le</strong>r à l’ai<strong>de</strong>
Liberté <strong>de</strong>s voies aériennes<br />
Tourner la victime en la plaçant <strong>sur</strong> <strong>le</strong> dos<br />
Placer une main <strong>sur</strong> <strong>le</strong> front, <strong>de</strong>ux doigt en<br />
crochet sous la mandibu<strong>le</strong> et pivoter <strong>le</strong> tête en<br />
arrière.
Evaluer la respiration: 1ère étape<br />
Se pencher <strong>sur</strong> la victime, l’oreil<strong>le</strong> et la<br />
joue du sauveteur au-<strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> sa bouche<br />
et <strong>de</strong> son nez.<br />
Rechercher:<br />
<br />
<br />
<br />
avec la joue (sentir) : <strong>le</strong> flux d’air expiré par <strong>le</strong> nez et la<br />
bouche,<br />
avec l’oreil<strong>le</strong> (écouter) : <strong>le</strong>s bruits normaux ou anormaux<br />
<strong>de</strong> la ventilation (siff<strong>le</strong>ment, ronf<strong>le</strong>ment, gargouil<strong>le</strong>ment),<br />
avec <strong>le</strong>s yeux (regar<strong>de</strong>r): <strong>le</strong> soulèvement du ventre<br />
et/ou <strong>de</strong> la poitrine.<br />
Cette recherche ne doit pas durer plus <strong>de</strong> 10 secon<strong>de</strong>s
Les gasps<br />
Les gasps sont un piège<br />
Les gasps sont <strong>de</strong>s mouvements respiratoires agoniques<br />
traduisant une souffrance cérébra<strong>le</strong> hypoxique.<br />
Ce sont <strong>de</strong>s mouvements respiratoires laborieux, <strong>le</strong>nts,<br />
bruyants et inefficaces.<br />
Ils sont présents dans 40 % <strong>de</strong>s arrêts cardiaques venant <strong>de</strong><br />
se produire et peuvent persister quelques minutes.<br />
Responsab<strong>le</strong>s <strong>de</strong> l’absence d’une RCP ou d’un retard à la<br />
1ère compression.
Les gasps<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur<br />
sont requis pour visionner cette image.
Evaluer la respiration: 2ème étape<br />
Si <strong>le</strong> patient respire<br />
norma<strong>le</strong>ment<br />
Le tourner et l’instal<strong>le</strong>r en<br />
Position Latéra<strong>le</strong> <strong>de</strong> Sécurité<br />
(PLS)<br />
Si <strong>le</strong> patient ne respire<br />
pas ou gasps<br />
Débuter sans délai<br />
<strong>le</strong> Massage Cardiaque Externe<br />
(MCE)
Risque du massage cardiaque<br />
<strong>sur</strong> cœur battant<br />
Etu<strong>de</strong> menée entre 2004 et 2007<br />
Etu<strong>de</strong> <strong>sur</strong> patients ayant reçu <strong>de</strong>s compressions thoraciques.<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
1700 patients inclus<br />
55% étaient en arrêt cardiaque.<br />
45% n’étaient pas en arrêt.<br />
18% n’étaient pas en arrêt cardiaque et ont tout <strong>de</strong> même reçu <strong>de</strong>s compressions<br />
thoracique.<br />
12 % ont connu un inconfort mais seu<strong>le</strong>ment 2% ont eu une<br />
fracture <strong>de</strong> côte mais sans atteinte organique<br />
Lindsay White : Dispatcher-Assisted Cardiopulmonary Resuscitation Risks for Patients Not in Cardiac Arrest- Circulation.<br />
2010;121:1-4
En pratique<br />
Au moindre doute en moins <strong>de</strong> 10 secon<strong>de</strong>s<br />
<strong>de</strong>vant une respiration anarchique<br />
Je masse
Le massage cardiaque
Le massage cardiaque (1)<br />
Les actions:<br />
Se placer <strong>sur</strong> <strong>le</strong> côté <strong>de</strong> la victime.<br />
Placer <strong>le</strong> talon <strong>de</strong> la paume <strong>de</strong> la main<br />
dominante (main droite si droitier) au milieu <strong>de</strong> la<br />
poitrine <strong>de</strong> la victime.<br />
Placer <strong>le</strong> talon <strong>de</strong> la paume <strong>de</strong> l'autre main au<br />
sommet <strong>de</strong> la première main.<br />
Puis crocheter <strong>le</strong>s doigts <strong>de</strong>s 2 mains <strong>de</strong> façon<br />
à re<strong>le</strong>ver <strong>le</strong>s doigts.
Le massage cardiaque (2)<br />
Les actions:<br />
Positionner <strong>le</strong>s épau<strong>le</strong>s à l'aplomb <strong>de</strong> la victime,<br />
verrouil<strong>le</strong>r <strong>le</strong>s bras en position tendue stricte.<br />
Comprimer la poitrine avec une amplitu<strong>de</strong> d’au<br />
moins 5 cm (2 pouces).<br />
Après chaque compression, relâcher complètement<br />
la pression sans décol<strong>le</strong>r la main <strong>de</strong> la poitrine.<br />
Réaliser <strong>le</strong> MCE à la fréquence d’au moins 100<br />
compressions par minutes.<br />
Le temps <strong>de</strong> compression est égal au temps <strong>de</strong><br />
relaxation.
La profon<strong>de</strong>ur <strong>de</strong> la compression (1)<br />
Etu<strong>de</strong> <strong>sur</strong> la corrélation entre la profon<strong>de</strong>ur <strong>de</strong> la compression thoracique<br />
et <strong>le</strong> succès du choc é<strong>le</strong>ctrique.
La profon<strong>de</strong>ur <strong>de</strong> la compression (2)<br />
Au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> 5 cm <strong>de</strong> compression <strong>le</strong>s chances <strong>de</strong> succès sont meil<strong>le</strong>ures<br />
En 2012 on recomman<strong>de</strong> une compression <strong>de</strong> 5 à 6 cm.<br />
Absence <strong>de</strong> référence pour une limite supérieure.
Fréquence <strong>de</strong>s compressions thoraciques<br />
Au-<strong>de</strong>là <strong>de</strong> 100/min <strong>de</strong> compression <strong>le</strong>s chances <strong>de</strong> succès sont meil<strong>le</strong>ures<br />
Abella, B.S., et al., Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in-hospital<br />
cardiac arrest. Circulation, 2005. 111(4): p. 428-34.
Fréquence <strong>de</strong>s compressions thoraciques<br />
Le nombre <strong>de</strong> compressions thoraciques par minutes pendant la<br />
RCP est un déterminant important<br />
La fréquence <strong>de</strong> compression recommandée est d’au moins<br />
100/min (entre 100 et 120).<br />
Il faut minimiser au maximum <strong>le</strong>s interruptions <strong>de</strong><br />
compressions
Alterner massage cardiaque et<br />
ventilation
Ventilation<br />
Les actions:<br />
Après 30 compressions.<br />
Libérer <strong>le</strong>s voies aériennes.<br />
Pincer la partie soup<strong>le</strong> du nez.<br />
Ouvrir la bouche <strong>de</strong> la victime.<br />
Prendre une inspiration norma<strong>le</strong>.<br />
Souff<strong>le</strong>r durant 1 secon<strong>de</strong>.<br />
Reprendre une inspiration et souff<strong>le</strong>r à nouveau.<br />
Au terme <strong>de</strong> ces 2 insufflations reprendre <strong>le</strong><br />
massage cardiaque.
Alterner 30 compressions et<br />
2 insufflations
!<br />
Points importants<br />
Entreprendre <strong>le</strong>s compressions thoraciques avant<br />
<strong>le</strong>s ventilations.<br />
Commencer la RCP victime inconsciente et ne<br />
respirant pas norma<strong>le</strong>ment.<br />
Le massage cardiaque prime <strong>sur</strong> la ventilation.<br />
Fréquence <strong>de</strong> compression au moins 100/min.<br />
Profon<strong>de</strong>ur <strong>de</strong>s compressions d’au moins 5 cm.
Massage cardiaque sans ventilation<br />
En présence d’un AC non asphyxique, <strong>le</strong> sang est<br />
saturé en oxygène lors <strong>de</strong>s premières minutes, <strong>le</strong>s<br />
compressions initia<strong>le</strong>s permettent <strong>de</strong> poursuivre<br />
l’oxygénation du cerveau et du cœur. La ventilation<br />
au début est moins importante que <strong>le</strong> massage.<br />
Par contre, dans <strong>le</strong> cas d’un arrêt d’origine non<br />
cardiaque un arrêt <strong>sur</strong> noya<strong>de</strong>, suffocation ou chez<br />
l’enfant, <strong>le</strong>s compressions seu<strong>le</strong>s ne sont pas<br />
admises.
Pratique du massage cardiaque<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur<br />
sont requis pour visionner cette image.
Ai<strong>de</strong> au massage cardiaque<br />
QuickTime et un<br />
décompresseur<br />
sont requis pour visionner cette image.
Algorithme<br />
Réanimation<br />
cardiopulmonaire<br />
<strong>de</strong> base <strong>de</strong><br />
l’adulte<br />
Absence <strong>de</strong> réponse<br />
Appe<strong>le</strong>r <strong>de</strong> l’ai<strong>de</strong><br />
Libérer <strong>le</strong>s voies aériennes<br />
Ne respire pas norma<strong>le</strong>ment<br />
30 compressions<br />
au milieu <strong>de</strong> la poitrine<br />
European Resuscitation Council Gui<strong>de</strong>lines for Resuscitation 2010<br />
2 ventilations<br />
pour 30 compressions
Position latéra<strong>le</strong> <strong>de</strong> sécurité
Utilisation d’un<br />
Défibrillateur Automatisé<br />
Externe
Défibrillation automatisée externe:<br />
pourquoi<br />
Dès 1980 : mise en place dans <strong>le</strong> mon<strong>de</strong> sauf la France.<br />
Les résultats : taux <strong>de</strong> récupération <strong>de</strong>s ACR.<br />
En zone urbaine : 7% sans DAE<br />
26% avec DAE<br />
En zone rura<strong>le</strong> : 3% sans DAE<br />
19% avec DAE
Accès au grand public <br />
New England Journal of Medicine, août 2004
Types <strong>de</strong> défibrillateurs<br />
Manuel.<br />
Semi-automatique (DSA).<br />
Automatique.<br />
DA = Defibrillateur Automatique<br />
DEA = Défibrillateur entièrement<br />
automatique
Comment reconnaître <strong>le</strong> défibrillateur<br />
automatique<br />
DA<br />
DEA<br />
DSA<br />
Absence <strong>de</strong> bouton choc<br />
Présence d’un bouton choc
Les é<strong>le</strong>ctro<strong>de</strong>s<br />
Adultes<br />
Pédiatriques<br />
Enfants <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 8<br />
ans
Fonctionnement du DSA<br />
Machine parlante et simp<strong>le</strong> d’utilisation qui gui<strong>de</strong> la<br />
RCP.<br />
Défibrillateur :<br />
• reconnaît 2 types <strong>de</strong> troub<strong>le</strong>s du rythme :<br />
– La tachycardie ventriculaire supérieure à 180/mn.<br />
– La fibrillation ventriculaire.<br />
• Calcu<strong>le</strong> automatiquement l’énergie nécessaire pour<br />
synchroniser <strong>le</strong> cœur : entre 150 et 200 jou<strong>le</strong>s pour <strong>le</strong>s<br />
mo<strong>de</strong>s bi phasiques (plus efficaces que <strong>le</strong>s<br />
monophasiques, et donc bientôt seuls recommandés).
Procédure: mise en place <strong>de</strong> é<strong>le</strong>ctro<strong>de</strong>s<br />
Mettre en marche l’appareil (certains appareils se mettent en fonction dès l’ouverture <strong>de</strong> <strong>le</strong>ur<br />
capot <strong>de</strong> protection) ; Ecouter et respecter <strong>le</strong>s indications verba<strong>le</strong>s du défibrillateur.<br />
La position <strong>de</strong>s é<strong>le</strong>ctro<strong>de</strong>s doit être conforme au<br />
schéma visib<strong>le</strong> <strong>sur</strong> <strong>le</strong>s é<strong>le</strong>ctro<strong>de</strong>s ou <strong>sur</strong> <strong>le</strong>ur emballage)<br />
: l’une juste au-<strong>de</strong>ssous <strong>de</strong> la clavicu<strong>le</strong> droite contre <strong>le</strong><br />
bord droit du sternum, l’autre <strong>sur</strong> <strong>le</strong> côté gauche du<br />
thorax, 5 à 10 cm au-<strong>de</strong>ssous <strong>de</strong> l’aissel<strong>le</strong> gauche.<br />
Durant la préparation <strong>de</strong> la DSA, <strong>le</strong><br />
sauveteur qui réalise la RCP<br />
poursuit seul <strong>le</strong>s compressions<br />
thoraciques et <strong>le</strong>s insufflations.
Procédure: <strong>le</strong> choc é<strong>le</strong>ctrique<br />
Quand <strong>le</strong>s é<strong>le</strong>ctro<strong>de</strong>s sont fixées <strong>sur</strong> la poitrine <strong>de</strong> la victime…Arrêter la RCP, s’écarter<br />
et lancer l’analyse en appuyant <strong>sur</strong> <strong>le</strong> bouton « ANALYSE » (certains modè<strong>le</strong>s <strong>de</strong><br />
défibrillateurs lancent automatiquement l’analyse dès la connexion <strong>de</strong>s é<strong>le</strong>ctro<strong>de</strong>s).<br />
Des indications ora<strong>le</strong>s<br />
données par <strong>le</strong> défibrillateur<br />
gui<strong>de</strong>nt l’opérateur. A partir<br />
<strong>de</strong> cette étape, en fonction<br />
du rythme analysé par <strong>le</strong><br />
DSA et <strong>de</strong> l’état <strong>de</strong> la<br />
victime, <strong>de</strong>ux procédures<br />
sont proposées :<br />
procédure « choc indiqué<br />
», procédure « choc non<br />
indiqué ».<br />
Délivrer un choc
Procédure: reprise <strong>de</strong> la RCP<br />
Reprendre la RCP durant 2 minutes<br />
avant nouvel<strong>le</strong> analyse.<br />
30 2
DAE
RCP 30/2<br />
En attente défibrillateur<br />
Branchement défibrillateur<br />
Choc indiqué<br />
FV/TV<br />
1 choc<br />
2 mn RCP<br />
Analyse du<br />
rythme<br />
Choc<br />
Non indiqué<br />
Pas FV/TV<br />
2 mn RCP<br />
European Resuscitation Council Gui<strong>de</strong>lines for Resuscitation 2010
QuickTime et un<br />
décompresseur<br />
sont requis pour visionner cette image.
Prise en charge primaire<br />
d’un arrêt cardiaque chez<br />
l’enfant
!<br />
Points essentiels<br />
Chez l’enfant la majorité <strong>de</strong>s AC sont la conséquence d’une<br />
hypoxie responsab<strong>le</strong> d’une bradycardie puis d’une asystolie.<br />
Une minute <strong>de</strong> RCP doit être réalisées avant d’activer <strong>le</strong>s<br />
secours.<br />
La RCP <strong>de</strong> l’enfant commence par 5 insufflations initia<strong>le</strong>s.<br />
L’évaluation circulatoire repose <strong>sur</strong> la recherche <strong>de</strong> signes<br />
<strong>de</strong> vie, la prise <strong>de</strong> pouls n’étant plus systématique.<br />
Le rapport compressions-ventilation est <strong>de</strong> 15:2 chez<br />
l’enfant.
Appel au secours<br />
Si sauveteur seul, appel au secours sans quitter l’enfant et<br />
débuter <strong>le</strong> RCP pendant 1 minute avant d’a<strong>le</strong>rter <strong>le</strong>s<br />
secours.<br />
But <strong>de</strong> cette première minute <strong>de</strong> RCP: restaurer au plus<br />
vite une oxygénation tissulaire à l’origine <strong>de</strong> l’arrêt.<br />
Si collapsus <strong>de</strong>vant témoin, a<strong>le</strong>rte donner avant RCP pour<br />
permettre une défibrillation précoce.
Voies aériennes supérieures<br />
L’enfant inconscient présente <strong>de</strong>s risques d’obstruction <strong>de</strong>s voies aériennes:<br />
Chez l’enfant <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> un an: mettre la tête<br />
en position neutre (nez au zénith).<br />
Chez l’enfant <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> un an: ouverture <strong>de</strong>s<br />
VAS en mettant une main <strong>sur</strong> <strong>le</strong> front, bascu<strong>le</strong><br />
<strong>de</strong> la tête en arrière (hyperextension).<br />
Le sauveteur inspecte la bouche pour s’as<strong>sur</strong>er<br />
<strong>de</strong> l’absence <strong>de</strong> corps étranger.
Evaluation respiration<br />
Savoir si l’enfant respire ou pas<br />
Se pencher <strong>sur</strong> l’enfant, l’oreil<strong>le</strong> et la joue du<br />
sauveteur au-<strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> sa bouche et <strong>de</strong> son<br />
nez.<br />
Rechercher:<br />
<br />
avec la joue (sentir) : <strong>le</strong> flux d’air expiré par<br />
<strong>le</strong> nez et la bouche,<br />
<br />
<br />
avec l’oreil<strong>le</strong> (écouter) : <strong>le</strong>s bruits normaux ou anormaux<br />
<strong>de</strong> la ventilation (siff<strong>le</strong>ment, ronf<strong>le</strong>ment, gargouil<strong>le</strong>ment),<br />
avec <strong>le</strong>s yeux (regar<strong>de</strong>r): <strong>le</strong> soulèvement du ventre<br />
et/ou <strong>de</strong> la poitrine.<br />
Cette recherche ne doit pas durer plus <strong>de</strong> 10 secon<strong>de</strong>s
Evaluation circulation<br />
Evaluation en moins <strong>de</strong> 10 secon<strong>de</strong>s, à la recherche <strong>de</strong> signes <strong>de</strong> vie:<br />
Mouvements spontané.<br />
Toux ou respiration efficace.<br />
La prise du pouls n’est plus systématique.
Si arrêt respiratoire<br />
Si l’enfant ne respire<br />
pas ou <strong>de</strong> manière<br />
inefficace (GASP)<br />
Débuter sans délai<br />
<strong>le</strong>s insufflations après avoir ôté<br />
Un éventuel corps étranger<br />
visib<strong>le</strong>
Ventilation<br />
5 insufflations initia<strong>le</strong>s:<br />
Chez l’enfant <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 1 an: bouche<br />
à bouche-nez.<br />
Chez l’enfant <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> 1 ans : bouche<br />
à bouche.<br />
Prendre une inspiration profon<strong>de</strong> avant<br />
chaque insufflation, mais pas trop<br />
importante (risque <strong>de</strong> distension<br />
gastrique).
Compressions thoraciques externes<br />
(CTE)<br />
Fréquence <strong>de</strong>s compressions <strong>de</strong> 100/min.<br />
En déprimant <strong>le</strong> thorax d’au moins 1/3 <strong>de</strong> sa<br />
profon<strong>de</strong>ur.<br />
Durée éga<strong>le</strong> pour la compression et décompression.<br />
Limiter au maximum <strong>le</strong>s interruptions.<br />
Il faut appuyer « fort et vite ».<br />
Ration Compressions-insufflations 15-2 quelque soit l’âge
Compressions thoraciques chez l’enfant<br />
<strong>de</strong> moins <strong>de</strong> un an<br />
Compressions faites <strong>sur</strong> <strong>le</strong> tier inférieur du sternum:<br />
Technique à 2 doigts.<br />
Technique à 2 pouces avec encerc<strong>le</strong>ment du thorax.
Compressions thoraciques chez l’enfant<br />
<strong>de</strong> plus <strong>de</strong> un an<br />
Compressions faites <strong>sur</strong> <strong>le</strong> tier inférieur du sternum à 1 travers <strong>de</strong><br />
doigt au-<strong>de</strong>ssus <strong>de</strong> l’apophyse xiphoï<strong>de</strong>:<br />
Comme chez l’adulte avec <strong>le</strong> talon <strong>de</strong> la main: à une ou<br />
à <strong>de</strong>ux mains selon la préférence du sauveteur.
Surveillance<br />
Après une minute <strong>de</strong> RCP (soit 4 à 5 cyc<strong>le</strong>s <strong>de</strong> RCP):<br />
1- Rechercher <strong>le</strong>s signes <strong>de</strong> respiration ou <strong>de</strong> circulation.<br />
2- A<strong>le</strong>rter <strong>le</strong>s secours, en quittant l’enfant si nécessaire<br />
ou en <strong>le</strong> transportant pour <strong>le</strong>s nourrissons et petits<br />
enfants.<br />
3- Reprise <strong>de</strong> la RCP jusqu’à l’arrivée <strong>de</strong> l’ai<strong>de</strong> médica<strong>le</strong><br />
urgente (AMU).
Défibrillateur automatisé externe<br />
Après la première minute <strong>de</strong> RCP et l’appel <strong>de</strong> l’AMU un DAE peut être<br />
utilisé:<br />
A partir <strong>de</strong> un an, idéa<strong>le</strong>ment avec un atténuateur<br />
d’énergie 50-75 J jusqu’à 8 ans.<br />
Chez l’enfant <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 1 an si porteur<br />
d’une maladie cardiaque.
Inhalation <strong>de</strong> corps étranger<br />
Enfant ayant une obstruction <strong>de</strong>s voies aériennes par un<br />
corps étranger:<br />
Episo<strong>de</strong> <strong>de</strong> toux ou <strong>de</strong> suffocation, <strong>de</strong> <strong>sur</strong>venue bruta<strong>le</strong>,<br />
<strong>de</strong>vant témoin, dans un contexte <strong>de</strong> repas ou <strong>de</strong> jeu avec<br />
<strong>de</strong> petits objets.<br />
Plusieurs<br />
situations sont à<br />
distinguer
Inhalation <strong>de</strong> corps étranger avec toux<br />
efficace<br />
L’enfant présente une toux forte, p<strong>le</strong>urs ou réponses aux questions,<br />
capab<strong>le</strong> d’inspirer avant la toux et conscience norma<strong>le</strong>.<br />
Aucune manœuvre n’est nécessaire et <strong>le</strong><br />
sauveteur doit maintenir la position<br />
adoptée par l’enfant.
Inhalation <strong>de</strong> corps étranger avec toux<br />
inefficace<br />
Toux peu audib<strong>le</strong> ou si<strong>le</strong>ncieuse, incapacité à émettre un son ou à inspirer,<br />
cyanose, mais encore conscient.<br />
Le sauveteur doit administrer jusqu’à 5 tapes<br />
dorsa<strong>le</strong>s .<br />
Si échec<br />
Nourrisson: administrer 5 compressions thoraciques.<br />
Enfant: 5 compressions abdomina<strong>le</strong>s<br />
Si échec<br />
A<strong>le</strong>rter l’AMU et poursuivre<br />
tapes dorsa<strong>le</strong>s et compressions.
Inhalation <strong>de</strong> corps étranger enfant<br />
inconscient<br />
Placer l’enfant en décubitus dorsal.<br />
Ouvrir <strong>le</strong>s VAS<br />
et rechercher <strong>le</strong> CE.<br />
Tentative d’extraction avec<br />
un seul crochetage au doigt<br />
Sans évaluation <strong>de</strong> la respiration<br />
Délivrer 5 insufflations<br />
initia<strong>le</strong>s.<br />
Sans évaluation <strong>de</strong> la circulation<br />
Ne pas tenter d’extractions<br />
répétées<br />
Débuter <strong>le</strong>s CTE.<br />
RCP classique.