Néphrologie 2002 - Vol 23 N° 5 - Société de néphrologie

Amylose rénale secondaire à un kyste hydatique du foie.
Rémission clinique après exérèse chirurgicale
H. Kaaroud, F. Ben Moussa, S. Béji, A. Kheder et H. Ben Maïz
Service de néphrologie et de médecine interne, Hôpital Charles Nicolle, Tunis
Résumé • Summary
La révélation d’une amylose rénale ou le risque de son aggravation
rapide au décours d’une intervention chirurgicale, ont été
rapportés depuis longtemps, en particulier après thoracotomie
pour exérèse de foyers tuberculeux amylogènes. Les cas de rémission
après éradication du foyer amylogène sont beaucoup plus
rares.
Nous rapportons l’observation d’une patiente âgée de 57 ans,
qui vingt jours après une exérèse chirurgicale d’un kyste hydatique
du foie, a présenté un syndrome néphrotique pur en rapport avec
une amylose rénale de type AA prouvée histologiquement.
La patiente a reçu de la colchicine pendant neuf ans et une
rémission clinique complète de son syndrome néphrotique est
obtenue quatre ans après l’intervention chirurgicale.
Nous discutons l’association de l’hydatidose avec l’amylose, le
rôle de l’intervention chirurgicale sur la révélation de l’amylose et
sa rémission, et l’effet de la colchicine sur l’évolution de l’amylose.
Mots-clés: Amylose rénale – Kyste hydatique – Chirurgie –
Rémission clinique.
Revelation or risk of aggravation of renal amyloidosis after
surgery has been published, particularly after pneumonectomy
for tuberculosis. A few cases of improvement of renal amyloidosis
following treatment of amylogenic focus have been published.
We report the case of a 57 year-old woman who presented
with nephrotic syndrome occured twenty days after surgical
resection of an hydatid cyst of the liver secondary to echinococcus
granulosus. The renal biopsy showed deposits of amyloidosis.
Amyloidosis typing (using anti AA sera) revealed an AA type.
The patient received colchicine during nine years.
A complete clinical remission of nephrotic syndrome was
obtained four years after the surgical act.
We discuss the association of hydatidosis and amyloidosis,
surgery and amyloidosis, and remission of renal amyloid and colchicine
therapy.
Key words: Renal amyloidosis – Hydatid cyst – Surgery – Clinical
remission.
●
Abréviations
SAA: Serum amyloid A protein
NA: néphropathie amyloïde
OMI: œdème des membres inférieurs
KHF: kyste hydatique du foie
LEM: stade larvaire d’échonococcus multilocularis Larval stage
of echinococcus multilocularis
AHC : kyste hydatique alvéolaire Alveolar hydatid cyst
AEF: facteur d’induction de l’amylose Amyloid enhancing factor
Ub: ubiquitine
RE: réticulo-endothéliale
FMF: fièvre méditerranéenne familiale
■ Introduction
De nombreuses maladies peuvent se compliquer d’amylose,
en général après plusieurs années d’évolution, et elles sont dites
amylogènes.
L’amylose secondaire (amylose AA) complique le plus souvent
les infections chroniques et les maladies inflammatoires
chroniques.
Au cours de ces états inflammatoires, le taux sérique de la
protéine SAA (Serum amyloid A protein), précurseur de la protéine
amyloïde A est très augmenté.
Ces précurseurs sont polymorphes et il est possible que certains
variants soient plus amyloïdogènes que d’autres.
Chez la souris il existe deux protéines SAA 1 et SAA 2 et seule
la protéine SAA 2 est retrouvée dans les dépôts amyloïdes induits
après l’injection de caséinate. En revanche, chez l’homme où il
existe au moins six protéines SAA, il n’a pas encore été possible
de caractériser un variant particulièrement amyloïdogène.
Ainsi, les mécanismes de la production et de la déposition
définitive de la substance amyloïde restent encore obscurs
L’amylose est une maladie systémique et l’atteinte rénale est
fréquente et a un mauvais pronostic. Les cas de rémission de la
néphropathie amyloïde (NA) sont rarement décrits.
Néphrologie Vol. 23 n° 5 2002, pp. 213-218 213
article original

article original
Nous rapportons dans cette observation le cas d’une amylose
rénale révélée par une intervention chirurgicale sur un kyste
hydatique du foie (KHF) avec une rémission de la NA observée
quatre ans après le geste opératoire.
Nous discutons à ce propos, l’association hydatidose et amylose,
la relation entre chirurgie et amylose, le traitement par la
colchicine et la rémission de l’amylose rénale.
■ Observation
Madame LT, âgée de 57 ans est hospitalisée au mois de juillet
1988 pour exploration d’une néphropathie glomérulaire. Dans
les antécédents de la patiente on note une hypertension artérielle
connue et traitée depuis quelques années mais sans notion
d’œdème.
L’histoire de sa néphropathie remonte au mois d’octobre
1987 (soit neuf mois avant son hospitalisation) marquée par l’apparition
vingt jours après une intervention chirurgicale sur un
KHF dû à Echinococcus granulosus, d’œdème des membres inférieurs
(OMI) et des lombes qui n’ont pas été explorés.
L’examen clinique à l’admission trouve un poids à 53 kg 500,
des OMI, une tension artérielle en position couchée et debout à
120/80 mmHg (sans traitement), une diurèse conservée, une albuminurie
à trois croix au Labstix sans hématurie microscopique.
Par ailleurs, la patiente n’a pas de signes extra-rénaux. La
créatininémie est de 113 µmol/l avec une clairance à 39,3 ml/mn.
Cette insuffisance rénale est fonctionnelle en rapport avec un
syndrome néphrotique pur et intense avec une protéinurie de 24
heures à 9,4 g, une hypoprotidémie à 53 g/l et une hypoalbuminémie
à 20 g/l. La vitesse de sédimentation est à 100/110 mm,
l’hémoglobine est à 13,7 g/dl, les leucocytes sont à 5,5 10/mm 3 ,
le cholestérol est à 6 mmol/l et les triglycérides sont à 1,7 mmol/l.
La radiographie thoracique est normale, l’intradermo-réaction
est négative ainsi que la recherche de BK.
L’échographie abdominale objective une importante hypertrophie
du foie gauche (hépatectomie droite), les deux reins et la
rate sont de taille normale.
Le diagnostic d’une amylose rénale est évoqué devant les
antécédents de KHF, l’hépatomégalie, l’intensité du syndrome
néphrotique et son caractère pur, ainsi que l’apparition de la
symptomatologie rénale après l’intervention chirurgicale.
Ce diagnostic est confirmé par l’examen histologique rénal
qui a montré une NA avec des dépôts glomérulaires et vasculaires
de type AA au typage par le sérum anti- AA de DAKO.
La malade est alors mise sous colchicine à raison de 1 mg/j et
furosémide à 40 mg/j à partir du mois d’août 1988. Le traitement
par la colchicine a été poursuivi pendant neuf ans.
L’évolution a été marquée par la diminution de la protéinurie
à 1,2 g/24 heures au mois de février 1989 pour s’annuler au
mois de septembre 1991 soit quatre ans après l’intervention chirurgicale,
sur le KHF. Parallèlement on a constaté la réapparition
de l’hypertension artérielle malgré un traitement diurétique pour
les OMI nécessitant l’introduction d’un autre traitement antihypertenseur
(alpha méthyl Dopa). Jusqu’au mois de mars 1999, la
malade est toujours en vie avec un poids à 53 kg, une protéinurie
nulle au Labstix, une TA à 130/80 mmHg sous traitement et une
créatininémie à 41 µmol/l (clairance à 93 ml/mn).
214
■ Discussion
L’amylose rénale est une complication fréquente et sévère de
l’amylose systémique. Le syndrome néphrotique est fréquent et
a un mauvais pronostic.
Des protéines amyloïdes AL, AA et des amyloses inclassables
ont été localisées dans le tissu rénal. L’amylose AL est associée le
plus souvent au myélome multiple et la protéine amyloïde est
obtenue par clivage protéolytique de la région variable de la
chaîne légère des immunoglobulines.
L’amylose AA est secondaire le plus souvent aux maladies
inflammatoires chroniques et à la maladie périodique, mais surtout
aux maladies infectieuses chroniques dans les pays en voie
de développement.
Parmi ces dernières, les causes parasitaires telles que la leishmaniose,
malaria, filarisiose, schistosomiase et l’ecchinococcose
sont rarement responsables d’amylose.
Le précurseur de la protéine amyloïde AA est la protéine SAA
(sérum amyloïde A protein).
En pathologie expérimentale, l’effet amylogène potentiel
d’une souche d’Echonococcus multilocularis au stade larvaire
(Larval stage of Echinococcus multilocularis: LEM), le kyste hydatique
alvéolaire (alveolar hydatid cyst: AHC) est établi. 23,24 En
effet, les souris C57BL/6j sont hautement prédisposées à la formation
des dépôts amyloïdes au niveau de multiples organes, le
foie, la rate et le tractus gastro-intestinal. 5,14 L’analyse chimique
de l’amylose splénique, hépatique et gastro-intestinale a montré
qu’elle dérive de l’isoforme SAA 2 , synthétisé par les hépatocytes
et par conséquent de l’amylose AA. 5,12
Basé sur le fait qu’il existe une séquence homologue entre le
SAA 2 des souris et les dépôts AA dans les tissus, il a été proposé
qu’une protéolyse partielle suivie par une polymérisation de la
portion amino-terminale de SAA 2 donne les dépôts AA in vivo.
Actuellement il n’existe pas de paramètre fonctionnel fiable pour
suivre le processus de la formation de l’amylose AA. Mais ce qui
est clair c’est qu’en réponse à un stimulus inflammatoire, on
assiste à une augmentation du taux de SAA 2 et que la protéine
AA est générée en extra-cellulaire à partir de SAA 2 en présence
d’un facteur d’induction de l’amylose (amyloid enhancing factor:
AEF). 12,13 L’AEF est une molécule de bas poids moléculaire
sécrétée par les neutrophiles et les macrophages. 14 Des études
récentes ont montré qu’il existe une séquence homologue entre
ce peptide et l’ubiquitine (Ub). 11
L’augmentation de la synthèse de l’Ub dans les cellules RE et
les leucocytes des souris en réponse à une stimulation par le AHC
ainsi que sa colocalisation avec la protéine SAA et sa liaison à
l’amylose AA sont tous des arguments témoignant de l’interaction
entre l’Ub et la protéine SAA in situ. 11
La zone marginale splénique est la zone préférée pour les
dépôts amyloïdes. Elle est impliquée aussi dans le processus de
séquestration des particules provenant de la circulation périphérique.
Le profil enzymatique des cellules de cette zone a été étudié.
L’acide phosphate et l’estérase non spécifique ont été utilisés
comme des marqueurs pour suivre les fluctuations lysosomiales
des splénocytes. L’activité de ces enzymes augmente durant la
phase pré-amyloïde pour diminuer ou disparaître après l’amyloïdogenèse.
La stimulation prolongée des cellules RE par l’antigène
de AHC va compromettre la capacité des cellules RE pour
dégrader les macromolécules telles que la SAA 2 déposée dans la
matrice extra-cellulaire résultant d’une réduction progressive des
enzymes lysosomiales. 12
Néphrologie Vol. 23 n° 5 2002

Dans le modèle expérimental, plusieurs facteurs interviennent
dans la rapidité de la formation des dépôts amyloïdes.
Trois groupes de souris C57BL/6j âgées de huit à douze
semaines sont infectées en intra-péritonéale par 10, 50 et 250
AHC. La période d’induction de l’amylose AA dépend de la
quantité de kystes injectés. En effet, cette période est réduite de
cinq semaines dans le groupe de 50 kystes à sept jours dans le
groupe de 250 kystes. Donc plus la stimulation antigénique est
importante plus la formation des dépôts est accélérée. 12
L’injection de silice qui est cytotoxique pour les cellules RE
provoque une libération des enzymes lysosomiales et cytoplasmiques
dans les tissus et réduit la période d’induction de l’amylose
dans le groupe de 250 kystes de sept jours à quatre jours.
Ainsi, plus la stimulation antigénique est cytotoxique pour les
cellules RE, plus la formation des dépôts est rapide. 12
L’amylose est une affection systémique au cours de laquelle
l’atteinte rénale est la plus expressive sur le plan clinique, et c’est
ainsi que les anomalies rénales constituent une circonstance de
découverte fréquente de cette pathologie.
Dans notre pays, l’amylose rénale constitue encore une cause
importante d’insuffisance rénale chronique. Entre 1978 et 1998,
nous avons colligé 395 cas d’amylose rénale prouvée histologiquement.
Les étiologies restent dominées par les infections chroniques
et surtout la tuberculose qui constitue la première cause
suivie par la maladie périodique et les maladies inflammatoires
chroniques. 1 Chez huit de nos patients une hydatidose le plus
souvent multiple est retrouvée comme l’unique cause de l’amylose
rénale. Cette hydatidose est à Echinococcus granulosus,
espèce exclusive en Tunisie. 4
Dans notre observation, l’amylose de type AA est vraisemblablement
secondaire au KHF puisque l’enquête étiologique n’a
pas trouvé les autres causes classiques.
L’association kyste hydatique et glomérulonéphrite est déjà
signalée. La glomérulonéphrite extra-membraneuse est le plus
fréquemment retrouvée 10,20,22 alors que l’amylose rénale est rarement
rapportée comme complication du kyste hydatique. 7,27,28 Au
cours de cette parasitose, plusieurs organes peuvent être touchés
par les dépôts amyloïdes notamment le foie, la rate et le rein.
Sur une série de sept patients ayant une échinococcose
hépatique et/ou biliaire Ali-khan et coll. 15 ont pratiqué une coloration
au rouge Congo sur six biopsies hépatiques et deux biopsies
rénales. Des dépôts amyloïdes ont été retrouvés sur deux
biopsies hépatiques. Le typage de l’amylose par la technique de
Wright a révélé une amylose de type AA comme c’est le cas de
notre patiente.
En pathologie humaine, l’effet amylogène de LEM n’est pas
bien élucidé et le mécanisme de dépôts amyloïdes semble différent
de celui observé en pathologie expérimentale.
Dans l’espèce animale et humaine, les cas d’amyloses rapportés,
compliquent les kystes hydatiques dus au développement
de la forme larvaire d’Echinococcus multilocularis. Alors
que dans une étude faite par Robertson et coll. 17 la recherche
systématique d’une amylose était négative sur des biopsies rectales
faites chez six patients ayant des kystes hydatiques dus au
développement de la forme larvaire d’Echinococcus granulosus.
Mais il n’y a pas de raisons laissant supposer que la pathogénie
des dépôts amyloïdes diffère selon la forme larvaire du parasite.
L’amylose complique habituellement des kystes anciens avec
une atteinte parenchymateuse très évoluée. 15 Chez notre
patiente, le KHF évolue depuis au moins huit ans et l’hépatectomie
droite a été pratiquée devant l’importance des lésions touchant
tout le foie droit.
Dans cette observation la chirurgie a révélé la NA jusque-là
méconnue. En préopératoire, il n’y avait pas d’œdème, la fonction
rénale était normale, mais la protéinurie n’a pas été recherchée.
Dans notre expérience, l’acte opératoire a révélé l’amylose
rénale dans seize cas. 2 Le délai d’apparition de la symptomatologie
rénale était de quelques jours à quatre mois. Tous les
malades ont développé des OMI en rapport avec un syndrome
néphrotique associé à une insuffisance rénale aiguë dans quatre
cas. Parmi les dix patients suivis pendant une durée moyenne de
quarante mois, quatre sont décédés, deux ont développé une
insuffisance rénale chronique terminale, deux ont gardé un état
stationnaire et deux (dont l’observation actuelle) ont fait une
rémission clinique complète de leur NA.
L’aggravation de l’amylose rénale après une intervention chirurgicale
a été rapportée par d’autres auteurs. Les mécanismes
exacts de cette aggravation ne sont pas connus.
Le sepsis, la déshydratation, l’hypercoagulabilité avec possibilité
de thrombose de veines rénales et le stress ont été avancés
comme des explications possibles à cette aggravation. Mais des
insuffisances rénales aiguës postopératoires ont été décrites
même en dehors de ces facteurs. En effet, cette complication
peut survenir même si le geste est minime comportant l’incision
d’un abcès cutané. 2
Quoi qu’il en soit, il faut toujours être prudent dans l’indication
opératoire chez les malades atteints d’amylose et exiger une
surveillance stricte en péri-opératoire avec si possible une anticoagulation
efficace.
La rémission clinique au cours de la NA est possible surtout
après traitement médical de la maladie causale. 25,26 Cette rémission
est fréquente surtout dans l’arthrite chronique juvénile où
elle est observée avec une fréquence de 30 à 40%.
L’effet préventif de la colchicine sur les dépôts amyloïdes est
prouvé dans l’amylose expérimentale obtenue chez la souris
après injection de caséinate.
Dans une étude récente de Sobh, en plus de son effet préventif
déjà prouvé, un effet curatif a été obtenu chez des Hamsters
infectés par Schistosomia haematobium. 6
En effet, chez les Hamsters traités par de la colchicine en
association à un antiparasitaire, une réduction significative des
dépôts amyloïdes a été observée, comparés aux Hamsters traités
par colchicine seule ou par un antiparasitaire seul.
Dans l’espèce humaine, la colchicine trouve son indication
surtout au cours de la fièvre méditerranéenne familiale (FMF).
Elle a été utilisée au cours de cette affection depuis 1972 avec
succès dans la prévention de la NA. Mais d’après certains
auteurs, la colchicine exercerait aussi une action curative et
empêcherait l’évolution vers l’insuffisance rénale.
Les effets encourageants de la colchicine au cours de la FMF
ont conduit à étendre ses indications au traitement de la NA
compliquant d’autres affections, seule ou en association avec le
traitement spécifique de la maladie causale et en absence d’insuffisance
rénale.
Ainsi, elle a été utilisée avec succès dans une amylose compliquant
une colite ulcérative, une amylose systémique et une amylose
primitive touchant la vessie.
Une des propriétés fondamentales de la colchicine est de se
lier à la tubuline, protéine essentielle des structures microtubulaires
de la cellule. C’est par l’intermédiaire de cette action
qu’elle bloque la division cellulaire en métaphase. Par ailleurs,
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elle diminue la synthèse du précurseur SAA, inhibe son endocytose
et inhibe la formation de fibrilles insolubles. 6
Sur nos 395 cas d’amylose rénale, une rémission clinique est
constatée chez onze patients après traitement médical de la
maladie causale, associé à un traitement par la colchicine dans
dix cas, mais les dépôts amyloïdes ont persisté sur les biopsies
itératives pratiquées chez quatre patients. 3 La rémission clinique
après le traitement chirurgical d’un foyer amylogène est rarement
rapportée. Cette rémission pourrait être expliquée par la
suppression de la simulation antigénique. Une telle évolution a
été rapportée après l’éradication d’un cancer hépatique considéré
comme cause de l’amylose. 8 Dans notre observation, la
rémission clinique de la NA est observée après l’éradication du
foyer amylogène et le traitement par la colchicine.
Au cours de la NA, le traitement de la maladie causale doit
être toujours envisagé notamment lorsqu’il s’agit d’un foyer
infectieux ou d’un rhumatisme inflammatoire, que l’on peut traiter
médicalement. La suppression chirurgicale d’un foyer amylogène
doit être discutée avec prudence, étant donné le risque
potentiel d’aggravation brutale de la NA et l’apparition d’une
insuffisance rénale 9,18,19,29,30 bien que la rémission reste possible.
Après une phase de rémission qui peut durer de quelques
mois à quelques années, une rechute du syndrome néphrotique
et l’apparition d’une insuffisance rénale sont souvent observées.
La rémission de la NA dans le cas de notre observation est
durable. En effet, douze ans après l’intervention, la patiente est
en vie avec une protéinurie nulle et une fonction rénale normale.
■ Conclusion
Le kyste hydatique, cause non classique de l’amylose est
retrouvé comme seule étiologie possible chez notre patiente.
L’acte opératoire portant sur ce foyer considéré comme amylogène
a révélé la NA. La rémission clinique après l’éradication du
KHF pourrait être un argument supplémentaire certain en faveur
du rôle amylogène de cette parasitose si la patiente n’avait pas
reçu le traitement par la colchicine.
Le risque de survenue d’une NA après une intervention chirurgicale
sur un foyer amylogène doit être pris en considération.
Les anomalies rénales constatées au décours de l’intervention
peuvent disparaître secondairement. Cette rémission n’est pas
synonyme de guérison.
Adresse de correspondance:
Dr Hayet Kaaroud
Service de néphrologie et de médecine interne (Pr H. Ben Maïz)
Hôpital Charles Nicolle
1006 BS Tunis
Tunisie
1. Ben Moussa F, Kaaroud H, Abderrahim E, Goucha R, Ben Abdallah T,
Hedri H, El Younsi F, Ben Hamida F, Kheder A, Ben Maiz H. L’amylose
rénale: à propos de 395 cas. Journées annuelles de la Société de néphrologie.
Paris, 30 septembre, 1 er et 2 octobre 1998.
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Hedri H, El Younsi F, Ben Hamida F, Kheder A, Ben Maiz H. Influence de la
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3. Kaaroud H, Ben Moussa F, Abdelmoula M, Abderrahim E, Hedri H, Ben
Abdallah T, Goucha R, Ben Hamida F, El Younsi F, Kherder A, Ben Maiz H.
La rémission au cours de la néphropathie amyloïde: à propos de 12 cas.
Journées annuelles de la Société de néphrologie. Paris, 30 septembre, 1 er
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Date de soumission : décembre 2000 Date d’acceptation : décembre 2001
Néphrologie Vol. 23 n° 5 2002 217
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