Couplage Coeur M1-UE..

Le Cœur en Tant que Pompe
Couplage des Cavités Cardiaques,
Couplage Cœur-Système Artériel
Année 2008-2009
Professeur Alain Nitenberg
SMBH Léonard de Vinci – Bobigny
Université Paris 13
Service de Physiologie et d’Explorations Fonctionnelles
CHU Jean Verdier - Bondy

Généralités

Volume
Télédiastolique
Systole
Auriculaire
Volume
Télédiastolique
Diastasis
Le Cycle
Cardiaque
Contraction
Isovolumique
Volume
Télésystolique
Remplissage
Rapide
Volume
Télésystolique
Éjection
Ventriculaire
Relaxation
Isovolumique
L’activité du cœur est cyclique. Le cycle cardiaque est décomposé en plusieurs phases qui se
succèdent sans discontinuité. On distingue 6 phases:
le cycle cardiaque débute avec la systole auriculaire car les oreillettes sont les premières à
être activées à partir du nœud sinusal. Viennent ensuite:
la phase de contraction isovolumique,
la phase d’éjection,
la phase de relaxation isovolumique,
la phase de remplissage rapide,
la phase de diastasis ou remplissage lent qui précède la systole auriculaire suivante.
Ce sont ces phases qui vont être décrites.

Ventriculographie Gauche
Télédiastole
Télésystole
Ce schéma montre la forme du ventricule gauche en télédiastole et en télésystole. La cavité
est opacifiée par un liquide de contraste injecté dans le ventricule.

Volume
Télédiastolique
120 mL
80 mL/m 2
Volume d' Éjection
Systolique
70 mL
45 mL/m 2
Fraction d'Éjection
60%
Volume
Télésystolique
50 mL
35 mL/m 2
Chez un adulte normal au repos, les volumes caractéristiques du ventricule droit et du
ventricule gauche sont sensiblement identiques, même si la forme de ces 2 ventricules est
totalement différente. Le volume maximal du ventricule en fin de diastole (après la systole
auriculaire) est appelé volume télédiastolique. Ce volume est d’environ 120 mL. À la fin de
l’éjection ventriculaire, le volume ventriculaire appelé volume télésystolique est d’environ 50
mL, le ventricule n’est jamais vide de sang à la fin de l’éjection. La différence entre ces 2
volumes est le volume d’éjection systolique, c’est la quantité de sang qui a été injectée dans
le système artériel. Sa valeur est d’environ 70 mL. Le rapport volume d’éjection
systolique/volume télédiastolique s’appelle la fraction d’éjection, c’est la fraction du
volume télédiastolique qui a été injectée dans le système artériel. Sa valeur est d’environ
60%. Cette valeur est l’indice de performance ventriculaire le plus simple à déterminer, c’est
une grandeur sans dimensions, indépendante du poids et de la taille du sujet.
Afin de comparer des sujets de corpulences différentes, les volumes doivent normalisés
(divisés) par la surface corporelle du sujet qui dépend du poids et de la taille du sujet. On
obtient un index télédiastolique de 80 mL/m², un index télésystolique de 35 mL/m² et un
index systolique de 45 mL/m².

Débit Cardiaque au Repos
Volume d'Éjection Systolique x Fréquence Cardiaque
70 mL x 70 batt/min
5 ± 1 L/min
Index Cardiaque
Débit Cardiaque / Surface Corporelle
3,3 ± 0,3 L/min/m 2
Chez un adulte de poids et de taille moyens, le débit cardiaque au repos, à jeun et à la
température de neutralité thermique est d’environ 5L/min, ce qui correspond à un volume
d’éjection systolique d’environ 70mL par battement cardiaque et à une fréquence cardiaque
d’environ 70 battements par minute. Chez le sujet normal, la valeur absolue du débit
cardiaque dans ces conditions est à peu près égale à celle du volume sanguin circulant, soit
environ 5 litres.
Afin de comparer des sujets de poids et de taille différents (le débit cardiaque n’est pas le
même chez un sujet de 50 kg et chez un sujet de 80 kg), ces valeurs sont normalisées par la
surface corporelle du sujet qui dépend du poids et de la taille. La valeur obtenue est appelée
index cardiaque, elle est d’environ 3,3L/min/m 2 . Ce n’est qu’une valeur moyenne indicative
car cet index cardiaque varie avec l’âge, plus élevé chez l’enfant, diminuant progressivement
avec l’âge.

Physiologie
Contraction Relaxation
Distension
Pressions
Artère
Ventricule
Volume
Ventriculaire
Bruits du Coeur
Clinique
B4
B1
Systole
B2
B3
Diastole
La segmentation du cycle cardiaque n’est pas la même pour le clinicien et pour le
physiologiste:
en clinique, c’est l’auscultation qui définit la systole et la diastole à partir des bruits du
cœur: la systole est comprise entre le 1 er et le 2 ème bruit du cœur, elle est contemporaine de
la palpation du pouls;
pour le physiologiste, le cycle cardiaque comprend 3 phases qui sont déterminées par la
pression ventriculaire:
la contraction qui débute avec la montée de pression dans le ventricule et qui s’achève
vers le milieu de la phase d’éjection du ventricule,
la relaxation qui suit la phase de contraction et se termine à la fin de la phase de
remplissage rapide du ventricule,
la distension qui va de la fin du remplissage rapide à la contraction suivante.
Si le début de la contraction peut être déterminé avec précision, la séparation des autres
phases est plus floue. En effet, l’activation cardiaque n’est pas un phénomène instantané
(tous les myocytes cardiaques ne sont pas activés en même temps), sa durée est
d’environ 0,08 seconde chez un sujet normal, si bien que la contraction est progressive.
De même, le début de la relaxation est imprécis et dans la paroi du myocarde coexistent
des myocytes encore en train de se contracter alors que d’autres ont déjà débuté leur
relaxation. La fin de la relaxation est également un phénomène progressif qui n’est
achevé qu’à la de la phase de remplissage rapide après laquelle on considère que
l’ensemble des myocytes ventriculaires est relaxé.
Pour le physiologiste:
la systole comprend la contraction et la relaxation, ces 2 phases nécessitant un
apport énergétique;
la diastole se résume à la phase de distension passive du ventricule pendant
laquelle les myocytes ventriculaires sont au repos.

Coeur Gauche
Contenu Artériel
en Oxygène
19 mL/100mL de Sang
Poumons
Différence Artério - Veineuse
en Oxygène
4 mL/100 mL de sang
Consommation d'Oxygène
200 mL/min
Circulation
Systémique
Coeur Droit
Contenu Veineux Mêlé
en Oxygène:
15 mL/100mL de Sang
Le système circulatoire est donc un circuit fermé dans lequel le sang circule plus ou moins
vite. Les poumons sont positionnés dans le système circulatoire entre le cœur droit et le cœur
gauche. Contrairement à la circulation systémique où chaque circulation locale ne reçoit
qu’une partie du débit cardiaque, les poumons sont les seuls à voir passer la totalité du débit
cardiaque (en dehors du cœur bien entendu). C’est au niveau de la circulation pulmonaire que
vont s’organiser les échanges gazeux, le dioxyde de carbone produit par le métabolisme de
l’organisme est libéré dans l’air alvéolaire et le sang capillaire se charge en oxygène, c’est ce
qu’on appelle l’hématose.
Dans le sang artériel chez un sujet normal au repos, le contenu en oxygène est d’environ
19mL/100mL de sang. Ce contenu est le même de l’aorte à l’entrée dans les capillaires de
chacune des circulations locales périphériques car il n’y a pas de lieu d’échange entre l’aorte
et les sphincters pré-capillaires. Par contre, à la sortie de chacune des circulations locales, le
contenu en oxygène du sang est différent, dépendant de la demande en oxygène de chacune
de ces circulations.
Le sang veineux mêlé est le sang recueilli dans l’artère pulmonaire. Ce sang est le
mélange des sangs veineux provenant de chacune des circulations locales, mélange qui a lieu
dans le ventricule droit. C’est donc un sang « moyen » représentatif de l’ensemble des
circulations locales. Chez le sujet au repos, à jeun et à la température de neutralité thermique,
le contenu en oxygène du sang de l’artère pulmonaire est d’environ 15mL/100mL de sang.
La différence des contenus en oxygène du sang artériel et du sang veineux mêlé s’appelle la
différence artério-veineuse en oxygène (DAVO 2 ). Elle est chez le sujet au repos d’environ 4
à 5 mL/100mL de sang.
Le produit de la DAVO 2 et du débit cardiaque, qui est d’environ 5L/min chez un adulte au
repos, permet de calculer la consommation d’oxygène du sujet VO 2 soit environ
200mL/min.

Exercice Musculaire
Activité
Musculaire
Transport
O 2
et CO 2
Ventilation
Muscle
Squelettique
Système
Circulatoire
Poumons
QCO 2
QO 2
FC
VES
FR
VC
L’exercice musculaire (et toute activité musculaire) est un facteur d’augmentation de la
consommation d’oxygène (QO 2 ) et de la production de dioxyde de carbone (QCO 2 ). Une des
fonctions du système circulatoire est de permettre l’augmentation de l’apport en oxygène et
de permettre l’évacuation du dioxyde de carbone. Ceci est réalisé par l’intermédiaire du
système circulatoire et des variations du débit cardiaque, produit de la fréquence
cardiaque, FC, et du volume d’éjection systolique, VES. Le système circulatoire met en
relation les muscles squelettiques et les poumons au niveau desquels l’oxygène est apporté au
sang et le dioxyde de carbone est évacué vers l’extérieur (c’est l’hématose) par la ventilation,
le débit ventilatoire variant en fonction des besoins par l’intermédiaire de la fréquence
respiratoire, FR, et du volume courant, VC.

Activité
Musculaire
Transport
O 2 et CO 2
Ventilation
Muscle
Squelettique
Système
Circulatoire
Poumons
QCO 2
QO 2
FC
VES
FR
VC
Débit
Cardiaque
= FC x VES
VO 2
DAVO 2
Le débit cardiaque n’est pas une grandeur régulée car il n’y a pas de capteur de débit dans
l’organisme, c’est une grandeur adaptée aux besoins de l’organisme, et en particulier aux
besoins en oxygène. Lorsque la consommation d’oxygène augmente lors de l’exercice dans
les muscles striés squelettiques en activité, deux mécanismes sont mis en jeu afin de pourvoir
à cette augmentation de la demande en oxygène:
1. l’augmentation du débit cardiaque par l’intermédiaire de l’augmentation de la
fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique,
2. l’augmentation de la différence artério-veineuse en oxygène (DAVO 2 ).

Les Déterminants
de la
Performance Cardiaque

Performance Ventriculaire
Post-Charge
Ao
Fréquence
Cardiaque
OD
AP
VD
OG
VG
Contractilité
Pré-Charge
La performance ventriculaire définit la capacité du ventricule à délivrer au système
circulatoire un débit adapté aux besoins de l’organisme sous une pression efficace. Elle
est gouvernée par 4 paramètres:
1. la fréquence cardiaque: plus la fréquence cardiaque est élevée, plus le débit
cardiaque pourra potentiellement augmenter. Cette capacité à augmenter la
fréquence cardiaque sera d’autant plus grande que la fréquence cardiaque de
repos sera plus basse (entraînement);
2. la contractilité du myocarde: elle dépend de la force développée par chaque
sarcomère et de la vitesse avec laquelle ils se raccourcissent;
3. la pré-charge: elle dépend du volume de sang contenu dans le ventricule en
télédiastole qui détermine la longueur des sarcomères avant la contraction (voir
la Loi de Starling). En effet, un ventricule ne peut éjecter pendant la systole
que ce qu’il reçoit pendant la diastole. Un ventricule vide n’éjectera rien
quelles que soient sa fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde;
4. la post-charge: ce sont toutes les forces qui s’opposent au raccourcissement
des sarcomères au premier rang desquelles la pression qui règne dans le
système artériel, mais également le volume télédiastolique du ventricule. En
effet, plus le volume de sang contenu dans le ventricule en télédiastole est
grand, plus l’énergie nécessaire à faire augmenter la pression et à le mettre en
mouvement sera élevée: le volume télédiastolique est donc un déterminant
de la pré-charge et de la post-charge.

Remplissage Cardiaque
et
Couplage Veino-Ventriculaire

PVG
mmHg
20
POG
10
0
RELAXATION
PROPRIETES
PASSIVES
CONTRACTION
AURICULAIRE
Le remplissage du ventricule dépend de 3 facteurs:
1. la relaxation: plus la relaxation est rapide, meilleure est le remplissage rapide. En effet,
la relaxation crée une dépression dans le ventricule qui « aspire »le sang contenu dans
l’oreillette, ce qui aide au passage du sang comprimé par les forces de distension
élastiques mises en réserve dans l’oreillette pendant la durée de fermeture de la valveauriculo-ventriculaire,
2. la systole auriculaire: la quantité de sang propulsée dans le ventricule dépend de la
force contractile du myocarde auriculaire, de la quantité de sang accumulé dans
l’oreillette pendant la durée de fermeture de la valve auriculo-ventriculo-ventriculaire
et,
3. des propriétés passives de la paroi ventriculaire, c’est-à-dire de la facilité avec
laquelle elle se laisse distendre.

FACTEURS PARIÉTAUX
Composition du Myocarde
Épaisseur de la Paroi
FACTEURS PHYSICO-
CHIMIQUES
Hypoxie
Acidose
Ischémie
PROPRIÉTÉS PASSIVES
du
VENTRICULE
FACTEURS EXTRA-PARIÉTAUX
Interaction Volume des Cavités-Péricarde
Poumons
Les propriétés passives du ventricule dépendent de 3 groupes de facteurs:
1. les facteurs pariétaux: ce sont les facteurs qui déterminent la résistance à l’étirement
de la paroi, composition du myocarde (collagène souple ou tissu fibreux), épaisseur de
la paroi et,
2. les facteurs physico-chimiques: se sont les facteurs qui modifient de façon transitoire
la rigidité du myocarde tels que l’hypoxie, l’acidose, l’ischémie (ces facteurs altèrent la
libération des ponts entre l’actine et la myosine), la température (la viscosité du
myocarde augmente avec le froid);
3. les facteurs extra-pariétaux: les variations de volume du cœur sont limitées par un sac
fibreux peu distensible de façon aiguë, le péricarde. Ainsi, toute augmentation brutale
du volume d’une des cavités cardiaques limite les variations de volume des autres
cavités. Le cœur est également entouré par les poumons qui, dans certaines conditions
de distension massive, peuvent limiter l’expansion du cœur.

Normal
Hypertrophie
Fibrose
Compliance Myocardique
Normale
Compliance Myocardique
Diminuée
Compliance Ventriculaire Diminuée
La compliance (ou distensibilité ventriculaire) dépend de 2 paramètres:
1. l’épaisseur de la paroi: si la paroi du ventricule devient plus épaisse (hypertension
artérielle par exemple), la force nécessaire pour distendre le ventricule augmente, même
si le myocarde est de structure normale. Dans ce cas, la compliance ventriculaire
est diminuée mais la compliance myocardique est normale (les propriétés
mécaniques intrinsèques du myocarde sont normales);
2. la composition du myocarde: si le tissu collagène interstitiel souple (le tissu interstitiel
et les vaisseaux intramyocardiques représentent 20% du volume myocardique) est
remplacé par de la fibrose rigide, la force nécessaire pour distendre le ventricule
augmente également, même si l’épaisseur de la paroi est normale. Dans ce cas, la
compliance ventriculaire et la compliance myocardique sont diminuées.
Dans les pathologies cardio-vasculaires, ces 2 mécanismes, épaississement de la paroi et
fibrose myocardique, peuvent être associés chez le même individu:

VD
VG
VD
VG
Pression
VG
Pression
VG
Volume
Volume
Les cavités cardiaques interagissent les unes avec les autres en raison de la rigidité du sac
péricardique. En effet, ce dernier n’est pratiquement pas distensible de façon aiguë (il peut
se dilater progressivement avec la croissance ou lors d’une distension progressive des
cavités cardiaques.
Si brutalement une des cavités se dilate, elle limite la place disponible à l’intérieur du sac
péricardique pour les autres cavités. Par exemple, une distension aiguë du ventricule droit
(lors d’une embolie pulmonaire par exemple), réduit la capacité de distension du ventricule
gauche et déplace vers le haut et la gauche la relation pression-volume passive du ventricule
gauche: le même volume ventriculaire gauche ne peut être atteint qu’au prix d’une
augmentation de la pression de remplissage passive du ventricule gauche. Cependant, les
propriétés mécaniques intrinsèques (distensibilité) de la paroi du ventricule gauche
restent normales, la pression de distension efficace du ventricule gauche est la pression
intracavitaire à laquelle il faut retrancher la pression intrapéricardique qui est
augmentée par la dilatation du ventricule droit.

Augmentation de la Fréquence Cardiaque
PVG
PVG
POG
POG
L’augmentation de la fréquence cardiaque contient ses propres limites car au-delà d’un
certain niveau, le remplissage ventriculaire est perturbé. Nous avons vu que le remplissage
du ventricule se fait en protodiastole (remplissage rapide) et en télédiastole (systole
auriculaire). Lorsque la fréquence cardiaque augmente, c’est la phase de diastasis
(remplissage lent) qui se raccourcit, ce qui ne perturbe pas le remplissage ventriculaire
jusqu’à une certaine valeur de la fréquence cardiaque. Cette valeur limite de la
fréquence cardiaque est atteinte lorsque remplissage rapide et systole auriculaire se
produisent en même temps, ce qui entraîne une diminution du remplissage ventriculaire
et par voie de conséquence, une diminution du débit cardiaque: un ventricule n’éjecte
pendant la systole que la quantité de sang qu’il a reçue pendant la diastole.

Retour Veineux et Débit Cardiaque:
La Loi de Starling
VTD
A
Volume VD & VG
PTD
-2
-0
0 2
8
4 6
16
8 10 12
24
VD
VG
Pression Télédiastolique (mmHg)
B
Volume d'Éjection
Systolique (mL)
100
50
Travail d'Éjection
Systolique (gm/m 2 )
Stimulation
Sympathique
Base
40
120
30
100
20
80
Insuffisance 10
Cardiaque
40
PTD
0 0
-2 0 2 4 6 8 10 12 14 VD
0 8 16 24 VG
Pression Télédiastolique (mmHg)
Retour veineux et débit cardiaque sont étroitement dépendants.
Sur la figure A est représentée la relation passive entre le volume ventriculaire et la pression.
La forme de cette relation est similaire pour les 2 ventricules mais les pressions sont plus
élevées dans le ventricule gauche. La fin du remplissage ventriculaire, représentée par le
volume télédiastolique (VTD) et la pression télédiastolique (PTD), ne correspond pas au
volume maximal du ventricule car le remplissage est toujours interrompu par le début de la
contraction ventriculaire. Cependant, on peut observer que le volume télédiastolique est très
proche du volume maximal du ventricule.
Sur la figure B, on observe que le volume d’éjection systolique (et/ou le travail d’éjection
systolique du ventricule) augmente avec la pression de remplissage du ventricule (qui est
le reflet du volume ventriculaire), mais au-delà d’un certain niveau, qui est assez proche du
volume télédiastolique normal, on atteint un plateau qui est lié au fait que bien que la pression
augmente, le volume ventriculaire ne peut plus augmenter: la réserve de pré-charge est
modeste (environ 10 mL au maximum) car la dilatation brutale des cavités cardiaques
est limitée par le péricarde.
Si la contractilité du myocarde est augmentée (stimulation sympathique par exemple), le
volume d’éjection systolique (et/ou le travail d’éjection systolique) augmentent pour une
même pression (un même volume) de remplissage. En cas de dépression de la contractilité
du myocarde (insuffisance cardiaque), c’est l’inverse que l’on observe, le volume d’éjection
systolique (et/ou le travail d’éjection systolique) diminue pour une même pression (un même
volume) de remplissage.

Retour Veineux et Débit Cardiaque
Débit Veineux et Débit Cardiaque (L/min)
Débit Veineux et Débit Cardiaque (L/min)
20
Exercice
20
Exercice
15
15
10
Remplissage
10
Repos
Repos
5
5
Insuffisance
Cardiaque
C
-2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 VD
0 8 16 24 VG
Pression Télédiastolique (mmHg)
D
-2 0 2 4 6 8 10 12 14 16 VD
0 8 16 24 VG
Pression Télédiastolique (mmHg)
Nous venons de voir que le volume d’éjection (et/ou le travail d’éjection) ventriculaire
augmente avec le volume télédiastolique (la pré-charge). Le débit instantané de remplissage
des ventricules dépend du gradient de pression instantané entre le système veineux situé
en amont et le ventricule (Figure C). Lorsque ce gradient de pression devient nul, le
remplissage s’arrête, c’est ce qui se passe lorsque le ventricule se remplit car sa pression
augmente progressivement. Si l’on augmente le débit de remplissage, soit par un remplissage
liquidien, soit parce qu’un exercice augmente le débit de retour veineux, la pression
ventriculaire augmente car le ventricule se dilate. Afin de bien comprendre ce qui se passe
dans un cœur normal, il faut garder en mémoire que le remplissage ventriculaire est
interrompu par la contraction, le cœur n’est pas une pompe à débit continu mais une
pompe à débit alternatif dans laquelle le remplissage et l’éjection se font à des temps
différents.
Si l’on reporte sur un même diagramme (Figure D) le débit de retour veineux et le débit
cardiaque (qui est le produit du volume d’éjection systolique par la fréquence cardiaque), on
observe que quel que soient les potentialités du retour veineux ou du débit cardiaque, il
n’existe qu’un seul point qui est le point d’équilibre entre débit de remplissage et débit
cardiaque. Si le débit de retour veineux augmente sans augmentation des capacités de
pompage des ventricules, très rapidement l’augmentation des pressions de remplissage
ventriculaires va adapter le débit de retour veineux à la capacité de la pompe cardiaque.
Inversement, si la capacité théorique de la pompe cardiaque est augmentée sans
augmentation du débit de retour veineux, le débit de la pompe va s’adapter rapidement au
débit de retour veineux.

Dépression Intrathoracique
Baroréflexes, Chémoréflexes,
Réflexes cardio-pulmonaires,
Réflexes musculaires
Diaphragme
Ventilation
Veines
Splanchniques
Retour
Veineux
Muscle Strié
Contraction musculaire
Veines
Cutanées
Débit
Cardiaque
Température locale, Thermorégulation,
Réflexes respiratoires, Émotion
Le retour veineux nécessaire à l’alimentation de la pompe cardiaque, en particulier lorsque la
demande de l’organisme est augmentée est assuré par plusieurs mécanismes:
la ventilation dont l’augmentation entraîne une diminution de la pression intrathoracique
qui est transmise au cœur. La pression intrathoracique devient plus négative par rapport à
la pression atmosphérique, ce qui augmente le gradient entre les veines extrathoraciques et
le cœur et favorise le retour veineux vers le cœur;
la compression des viscères abdominaux par la contraction du diaphragme et les
muscles de la paroi abdominale, augmente la pression extrathoracique et propulse le
sang qu’ils contiennent vers le cœur. Cette « vidange » du sang contenu dans les viscères
abdominaux est aidée par des réflexes véhiculés par le système parasympathique;
la contraction des muscles striés squelettiques en activité qui augmente la pression
intramusculaire et comprime la microcirculation musculaire, ce qui augmente le retour
veineux vers le cœur (cet effet ne se manifeste qu’en cas de contraction cyclique des
muscles);
la température locale exerce des effets contrastés qui dépendent de la
thermorégulation. Lorsque l’évacuation de la chaleur produite par l’organisme se fait
facilement (air froid et sec), le débit cutané est faible, ce qui favorise le retour veineux.
Dans le cas contraire, une partie du débit cardiaque circule lentement dans la peau, ce qui
diminue le retour veineux;
Le rôle de la vasomotricité veineuse sera examiné plus loin.
Tous ces mécanismes alimentent le cœur droit et constituent le point de départ de
l’augmentation du débit cardiaque par l’augmentation du retour veineux, dont le moteur est le
ventricule droit, vers le cœur gauche. La circulation pulmonaire ne constitue pas un
« réservoir » capable d’alimenter une augmentation du remplissage du ventricule
gauche.

Performance Contractile

Relation Tension-Longueur
(Contractions Isométriques)
Tension Isométrique
(% de Tmax active)
Tension
Totale
Tmax100
80
60
40
20
0
a
Tension Isométrique
(% de Tmax active)
Tension
Active
a
b c
d
Tension
Totale
b c d
100
Lmax
Longueur du Muscle (% de Lmax)
Muscle Strié
Tension
Passive
Tmax 100
80
60
40
20
0
Tension
Active
a
b
c
d
100
Lmax
Longueur du Muscle (% de Lmax)
Myocarde
Tension
Passive
Dans le myocarde, l’élongation du muscle en l’absence de contraction permet de construire
une relation tension passive-longueur qui dépend des propriétés passives du myocarde.
Dans le myocarde, la tension passive augmente dès l’élongation du muscle.
Pour chaque niveau d’étirement, la stimulation du myocarde induit une contraction qui permet
de mesurer la force développée par le raccourcissement des sarcomères qui s’ajoute à la force
d’étirement passive nécessaire pour étirer le muscle au repos, c’est la tension totale.
La soustraction de la tension passive à la tension totale permet d’estimer la force développée
par les sarcomères pour chaque niveau d’étirement du muscle, c’est la tension active.
On voit que la courbe de tension active passe par une longueur initiale Lmax pour laquelle le
muscle développe la tension active maximale Tmax. On observe également qu’au-delà d’un
certain étirement, la tension totale tend à devenir uniquement dépendante de la tension passive
du muscle, la tension active devenant pratiquement nulle (les sarcomères ne se
raccourcissent plus). Toutefois, la portion descendante de la courbe est moins brutale que
pour le sarcomère isolé car tous les sarcomères n’ont pas exactement la même longueur, ils ne
cessent donc pas de fonctionner tous en même temps.
Dans le muscle strié squelettique, des relations semblables sont mises en évidence mais,
l’élongation du muscle n’entraîne le développement d’une tension passive qu’au voisinage de
la Lmax. Le muscle strié squelettique est donc un muscle plus compliant (moins rigide)
que le myocarde.

Relation Force-Vitesse
(Contractions Isotoniques)
Vitesse de Raccourcissement
(% de Vmax)
Amplitude de Raccourcissement
Vitesse de Raccourcissement
100
I+
Charge
Temps
I-
0
Contraction
Isométrique
Étirement
Initial
Force
La seconde relation qui permet d’évaluer la contractilité du myocarde est la relation forcevitesse.
Cette relation est obtenue à l’aide d’une série de contractions isotoniques de force
croissante pour une longueur initiale (avant contraction) du muscle constante.
Dans ce protocole on observe que l’amplitude de raccourcissement du muscle et la vitesse
initiale de raccourcissement du muscle (tangente à la partie initiale de la courbe, schéma de
gauche) diminuent avec l’augmentation de la force développée (post-charge). On observe
également que la durée du raccourcissement diminue avec la charge. Ce résultat est analogue
à celui d’une automobile pour laquelle on observerait que, avec le même plein d’essence, la
vitesse et la distance parcourue décroitraient avec la charge.
Si chaque point est reporté sur un diagramme force-vitesse (schéma de droite), la vitesse de
raccourcissement est nulle pour une contraction isométrique et augmente progressivement
avec la diminution de la post-charge. L’extrapolation de la courbe permet de déterminer une
vitesse maximale de raccourcissement pour une charge nulle: Vmax. Cette valeur est
théorique car la charge n’est jamais nulle, le muscle ayant au minimum à déplacer les
structures non contractiles qui le constituent. Si l’on augmente l’étirement initial du muscle
(avant la contraction), la force de la contraction isométrique augmente (cf relation tensionlongueur),
mais la Vmax ne change pas. In vitro, la Vmax est caractéristique de la
contractilité du myocarde.
L’augmentation de la contractilité (I+) déplace l’ensemble de la relation force-vitesse vers
le haut : augmentation de la force et de la Vmax. À l’inverse, la diminution de la
contractilité (I-) déplace l’ensemble de la relation vers le bas (diminution de la force et de la
Vmax).

Échangeur
H +
Na + - K + Échangeur
ATPase Na + - Ca 2+
3Na + 1Ca 2+
Na + - H + 2K +
Na +
Ca
Ca 2+ 2Na + IP3
Réticulum
Sarcoplasmique
AMPc
Ca 2+ Ca 2+
Ca
2+ Ca 2+
AT 1
α1
β1
β2
M
Récepteurs
Adrénergiques
2+
ATP
A
Proteines
Contractiles
I
C T
Longueur-Dépendance
La contractilité du myocarde dépend du nombre de ponts qui se forment entre l’actine et la myosine et de la
vitesse de recyclage de ces ponts. La formation des ponts dépend de la fixation du calcium sur la troponine C et
donc de la quantité de calcium disponible (libre) au niveau des protéines contractiles. Cette quantité est gouvernée
par plusieurs paramètres, en sachant qu’au repos, la concentration en calcium libre dans le cytosol des myocytes
ventriculaires est de l’ordre de 10 -7 M:
le potentiel d’action: lors du plateau du potentiel d’action, une faible quantité de calcium pénètre de façon passive
dans le myocyte. Cette quantité est insuffisante pour activer les protéines contractiles mais elle va induire une
augmentation de la perméabilité de la membrane du réticulum sarcoplasmique au calcium. Comme la concentration
en calcium est bien supérieure dans le réticulum sarcoplasmique à celle du cytosol, une grande quantité de calcium
sort passivement du réticulum sarcoplasmique, se fixe sur la troponine C et provoque l’activation des protéines
contractiles. La stimulation du système orthosympathique augmente la quantité de calcium qui entre dans la cellule
lors du potentiel d’action via les récepteurs β-adrénergiques, l’adénylate cyclase et l’AMP cyclique (AMPc), ce qui
accroît d’autant plus la sortie de calcium du réticulum sarcoplasmique;
la longueur des sarcomères: l’affinité de la troponine C pour le calcium augmente avec la longueur des
sarcomères, c’est la longueur-dépendance, plus les sarcomères seront étirés lors du remplissage, plus l’activation
sera importante, c’est une des explications du phénomène de Starling;
la quantité de calcium stockée dans le réticulum sarcoplasmique: plus la concentration en calcium est élevée
dans le réticulum sarcoplaslmique, plus le gradient de concentration transmembranaire sera élevé et plus il sortira
de calcium lors du potentiel d’action. Ce stockage du calcium dépend de l’activité de la calcium-ATPase de la
membrane du réticulum sarcoplasmique qui est stimulée par l’action du système orthosympathique sur les
récepteurs β-adrénergiques de la membrane du myocyte via l’adénylate cyclase et l’AMPcyclique (AMPc);
la perméabilité de la membrane du réticulum sarcoplasmique au calcium: cette perméabilité est augmentée par
l’inositol triphosphate (IP3) sous l’action de l’angiotensine II via les récepteurs AT1, et sous l’action du système
orthosympathique via les récepteurs α1-adrénergiques.
Note:
Le système orthosympathique est donc un puissant activateur de la contractilité puisque:
1. il augmente l’entrée de calcium lors du potentiel d’action,
2. il augmente la perméabilité de la membrane du réticulum sarcoplasmique au calcium (IP3),
3. il augmente la concentration en calcium du réticulum sarcoplasmique (AMPc).
Comme le système orthosympathique stimule également la relaxation, et donc le remplissage ventriculaire, il
joue un rôle fondamental dans l’augmentation de la performance ventriculaire, et ce d’autant plus qu’il
augmente la fréquence cardiaque.
À l’inverse, le système parasympathique a un effet dépresseur myocardique dû à un effet freinateur du système
orthosympathique via les récepteurs muscariniques des myocytes ventriculaires.

Pression
VTD
Volume VD & VG
PTS
PTD
Travail
d'Éjection
-2 0 2 4 6 8 10 12 VD
-0 8 16 24 VG
Pression Télédiastolique (mmHg)
PTD
VTS
Volume
VTD
Les variations de la pression et du volume ventriculaire pendant un cycle cardiaque peuvent
être représentés sur un même diagramme appelé relation pression-volume:
la contraction du ventricule débute en télédiastole avec une pression télédiastolique (PTD)
basse et un volume télédiastolique (VTD) élevé. Dans un premier temps, la pression
augmente pour atteindre le niveau de la pression artérielle (c’est la phase de contraction
isovolumique);
ensuite, le volume ventriculaire diminue, c’est la phase d’éjection ventriculaire dont la fin
est marquée par une pression télésystolique (PTS) et un volume télésystolique (VTS);
suit la phase de relaxation isovolumique avec une baisse de la pression sans variation du
volume ventriculaire;
enfin, le remplissage ventriculaire ferme la boucle.
La surface délimitée par cette boucle est appelée « travail d’éjection », c’est ce que le
ventricule a délivré au système circulatoire en terme de pression et de volume de sang. On
observe également sur cette courbe que le volume éjecté pendant la systole est égal au
volume de remplissage.

Performance Contractile
PRESSION
PTS
Ets
A
Pression
PTS
Ets
B
APV
PTD
Vo
VTS
VOLUME
VTD
PTD
EP
WE
Vo VTS VTD
Volume
Relation pressionvolume
passive
L’évaluation de la contractilité du myocarde est beaucoup plus délicate pour un ventricule
fonctionnant in situ. Néanmoins, celle-ci peut être évaluée à partir d’une série de courbes
pression-volume obtenues en faisant varier la pré-charge ou la post-charge ventriculaires.
Sur le schéma de gauche, la relation pression-volume est représentée à l’état basal (en vert),
lors d’une augmentation de la pré-charge (en rose) et lors d’une augmentation de la postcharge
(en rouge):
lorsque la pré-charge est augmentée (augmentation du volume télédiastolique (VTD) et de
la pression télédiastolique (PTD), la pression ventriculaire augmente car le volume de sang
éjecté dans l’artère efférente augmente, la pression en fin de systole (pression
télésystolique (PTS) augmente de même que le volume télésystolique (VTS);
lorsque la post-charge est augmentée à partir du même volume télédiastolique qu’à l’état
basal, on observe également une augmentation de la pression et du volume télésystoliques;
Les 3 points télésystoliques sont alignés et la pente de la droite passant par ces points
(droite d’élastance télésystolique Ets) est représentative de l’état contractile du
myocarde. Cette droite intercepte l’axe des volumes en un point appelé volume résiduel
Vo, volume qu’aurait le ventricule pour une pression nulle.
Sur le schéma de droite:
le travail d’éjection (WE) et la droite d’élastance télésystolique délimitent une surface
appelée aire pression-volume. Cette surface est linéairement corrélée à la consommation
d’oxygène du myocarde par battement. L’augmentation de cette surface correspond à
une augmentation de la consommation d’oxygène par le myocarde, sa diminution signifie
l’inverse;
La surface située à gauche du travail d’éjection et à droite de la droite d’élastance
télésystolique est appelée énergie potentielle. Cette énergie peut être utilisée en partie
lorsque l’on modifie les conditions de fonctionnement du ventricule.

Repos
Exercice
Pression
Ets
Pression
PTS
Ets
Ets
PTS
PTS
APV
APV
PTD
EP
WE
PTD
PTD
EP
WE
Vo VTS VTD
Volume
Vo
VTS
VTS
Volume
VTD VTD
La représentation des modifications induites par l’exercice sur le schéma précédent montre:
l’augmentation de la pré-charge (volume télédiastolique du ventricule),
l’augmentation de la contractilité (pente de la droite d’élastance télésystolique),
conduisent mécaniquement à:
une augmentation du travail d’éjection WE du ventricule,
une diminution de la surface EP,
une augmentation du volume d’éjection systolique,
une augmentation de l’aire pression-volume,
une augmentation de la pression systolique.

Pression
Volume
Télédiastolique
120 mL
80 mL/m 2
Volume d'Éjection
Systolique
70 mL
45 mL/m 2
Fraction d'Éjection
60%
Volume
Télésystolique
50 mL
35 mL/m 2
PTS
Travail
d'Éjection
PTD
Retour
Veineux
Performance
Contractile
Pression
VTS
Volume
VTD
PTS
Volume
Télédiastolique
Volume d'Éjection Volume
Systolique Télésystolique
Fraction
d'Éjection
Travail
d'Éjection
PTD
Impédance Aortique
Viscosité du Sang,
Accélération,
Compliance Artérielle,
Résistances Systémiques
VTS
Volume
VTD
Toutes ces modifications sont représentées sur cette figure, le repos en haut, l’exercice en bas.

Post-Charge
et
Couplage Ventriculo-Artériel

Éjection
Ventriculaire
Diastole
L’élasticité de la paroi artérielle joue un rôle important au niveau de l’aorte lors de l’éjection
ventriculaire. En effet chez le sujet normal, lors de la systole le volume d’éjection systolique
distend l’aorte initiale qui joue un rôle de réservoir pour le ventricule. Le retour élastique de la
paroi de l’aorte pendant la diastole propulse le sang vers la périphérie. Elle et est à l’origine
en protodiastole de l’onde dicrote sur la courbe de pression artérielle. Cette élasticité de la
paroi artérielle joue un rôle d’ « amortisseur » qui atténue la post-charge ventriculaire
gauche.

Pression Télésystolique
(mmHg)
150
A
Ra
100
Ra
50
0
50 100 150
Volume d'Éjection
Systolique (ml)
Nous avons vu que chaque ventricule éjecte le sang dans un système artériel: la quantité de
sang qui sort du ventricule est égale à la quantité de sang qui entre dans le système
artériel. La circulation systémique est un système vasculaire peu compliant dans lequel une
faible augmentation de volume entraîne une forte augmentation de la pression. Dans un
schéma très simplifié dans lequel on considère que les propriétés mécaniques du système
artériel dépendent essentiellement des résistances artériolaires périphériques (Ra), on peut
postuler que si le volume d’éjection systolique (celui qui est injecté dans le système artériel)
du ventricule est égal à zéro, la pression dans le système artériel sera également nulle. À partir
de cette origine, on peut construire une relation linéaire croissante entre le volume d’éjection
systolique et la pression télésystolique artérielle, la pente de la droite est appelée élastance
artérielle effective Ea. Si l’on modifie les propriétés mécaniques du système artériel, cette
relation volume d’éjection systolique-pression télésystolique artérielle est modifiée.
L’augmentation des résistances artérielles (qui peut être assimilée à une diminution du
volume artériel) déplace la relation en haut et à gauche, pour le même volume d’éjection
systolique, la pression télésystolique sera plus élevée. Inversement, la diminution des
résistances artérielles (qui peut être assimilée à une diminution du volume artériel) déplace la
relation en bas et à droite, pour le même volume d’éjection systolique, la pression
télésystolique sera plus basse.

Ra
Pression Télésystolique
(mmHg)
A
150
Ra
100
50
150
100 50
Volume d'Éjection
Systolique (ml)
0
On peut faire pivoter ce diagramme de 180° afin de le superposer sur le diagramme
représentatif de la performance contractile du ventricule.
Pression Artérielle
Télésystolique (mmHg)
150
A
Pression Ventriculaire
Télésystolique (mmHg)
150
B
100
100
50
50
0
Ea
50 100 150
Volume d'Éjection
Systolique (mL)
0
Vo
Ets
Pression Artérielle
Télésystolique (mmHg)
50 100 150
Volume (ml)
VTD
C
150
100
50
150
100
50
Volume d'Éjection
Systolique (mL)
Ea
0
En haut et à gauche, on a uniquement représenté la droite d’élastance effective artérielle Ea
qu’on a fait pivoter de 180° en bas. En haut et à droite, on a représenté la droite de la
performance contractile du ventricule gauche appelée élastance télésystolique Ets. Pendant
l’éjection ventriculaire, à chaque instant, les pressions sont identiques dans le ventricule
gauche et dans l’aorte. Si l’on postule qu’au moment où le ventricule gauche atteint son
volume télédiastolique, il n’a pas injecté de sang dans le système artériel, on peut superposer
l’origine de la droite d’élastance artérielle effective inversée sur le point représentatif du
volume télédiastolique du ventricule gauche.

Pression
(mmHg)
150 D
100
50
WE
0
Vo
Ets Ea VTD
50 100 150
Volume (mL)
Ces 2 droites se croisent au niveau du point télésystolique et l’on peut schématiquement construire le
travail d’éjection du ventricule. Si la pente des 2 droites est identique, ce qui en mécanique correspond à
un accord optimal entre producteur d’énergie et récepteur, la surface est maximale, c’est le travail
d’éjection maximal WEmax. Chez l’homme, WEmax n’est pas compatible avec les valeurs
physiologiques de la pression artérielle et des volumes ventriculaires.
Pression
(mmHg)
150
100
WEmax
50
EP
Ets
0 Vo 50 VTS 100
Volume (ml)
WE
Ea
150
VTD
Les valeurs physiologiques sont obtenues lorsque la pente Ea est égale à la moitié de la
pente Ets, valeur pour laquelle WE n’est pas maximal. On peut donc conclure que chez
l’homme, le ventricule ne travaille pas dans des conditions lui permettant de délivrer au
système artériel son travail maximal. Le ventricule travaille dans des conditions de
rendement optimal, c’est-à-dire pour le meilleur rapport travail d’éjection/aire pressionvolume.

Augmentation
de Pré-charge
PTS
Ea
Ets
PTS
PRESSION
Augmentation
de Contractilité
Ea
Ets
PTD
PTD
VTS VOLUME VTD
Augmentation
de Post-charge
Ea
Ets
PTS
PTS
PTS
PRESSION
PRESSION
PTD
PTD
VTS VTD
VOLUME
VTS VTD
VOLUME
La superposition sur un même schéma des propriétés mécaniques du ventricule représentée
par l’élastance télésystolique Ets et des propriétés mécaniques du récepteur artériel
représentées par l’élastance artérielle effective Ea permet de prédire les modifications induites
dans le système cardio-vasculaire par les variations de la pré-charge, de la post-charge, de la
contractilité du myocarde et de la compliance ventriculaire. En l’absence de toute autre
modification:
1. l’augmentation de la pré-charge entraîne un déplacement vers la gauche de Ea sans
en modifier la pente. Il en résulte une augmentation du volume d’éjection systolique
et de la pression télésystolique (augmentation du volume entrant dans le système
artériel) et une discrète augmentation du volume télésystolique. L’augmentation du
volume d’éjection systolique ne persistera que si le retour veineux augmente à
son tour;
2. l’augmentation de la contractilité du myocarde (augmentation de la pente de Ets)
entraîne une discrète augmentation du volume d’éjection systolique et de la pression
télésystolique et une diminution du volume télédiastolique (si le retour veineux n’est
pas augmenté);
3. l’augmentation de la post-charge (augmentation de la pente de Ea) entraîne une
diminution du volume d’éjection systolique aux dépends du volume télésystolique et
une discrète augmentation du volume télédiastolique (si la contractilité du myocarde
n’augmente pas);

Diminution
de Compliance
Augmentation
de Compliance
Ea
Ets
Ea
Ets
PTS
PTS
PTS
PTS
PRESSION
PRESSION
PTD
PTD
VTS VTD
VOLUME
VTS
VOLUME
VTD
4. la diminution de la compliance ventriculaire (déplacement en haut et à gauche de la
relation pression-volume passive) entraîne une diminution du volume télédiastolique
et un déplacement vers la gauche de Ea qui se traduit par une diminution très
importante du volume d’éjection systolique et moindre du volume télésystolique (si les
pressions de remplissage ne sont pas augmentées).
5. l’augmentation de la compliance ventriculaire (déplacement en bas et à droite de la
relation pression pression-volume passive) entraîne une augmentation des volumes
télédiastolique, une augmentation du volume d’éjection systolique et du volume
télésystolique associée à une légère augmentation de la pression télésystolique.
L’augmentation du volume d’éjection systolique ne persistera que si le retour
veineux augmente à son tour.