Cardio et Sport - msport.net

Cardio
N° 4 - Septembre 2005
& Sp rt
LA REVUE PRATIQUE DE LA CARDIOLOGIE DE L’EFFORT
ÉVÉNEMENT
Le suivi
cardiovasculaire
des tennismen
MISE AU POINT
Pathologie vasculaire
et sport : revue pour
une démarche clinique
ANALYSE D’ARTICLE
Dépistage
cardiovasculaire :
consensus européen
CONGRÈS
XV e Journées
Européennes de
la Société Française
de Cardiologie
Dossier
pratique
ALTITUDE ET SPORT
ADAPTATION, PATHOLOGIES ET PRISE EN CHARGE
■ Physiologie de l’hypoxie d’altitude : adaptations cardiovasculaires
■ Médicaments cardiovasculaires : peut-on prédire leur effet en altitude ?
■ Pathologies cardiaques en altitude : risques
■ Prise en charge sur le terrain d’un accident cardiaque grave

édito
L’été est fini
Les belles journées à Roland Garros,
Wimbledon et Flushing Meadow sont
maintenant terminées.
Avec elles, les conditions climatiques
si propices aux jeux de ballons, à
la baignade ou aux randonnées en
montagne. Ces dernières sont de plus en
plus prisées par nos contemporains.
Mais si les cordées vers les sommets
enneigés ou les simples promenades
familiales en moyenne montagne
existent depuis longtemps, les
cardiologues du sport se trouvent
confrontés depuis peu à une nouvelle
population : les coureurs et cyclistes
d’altitude, qui recherchent électivement
les cumuls de dénivelés les plus
importants, dans des conditions
météorologiques très sollicitantes et
souvent bien loin de la première USIC.
Intégrer l’hypoxie, le froid, la fatigue et
la déshydratation dans notre décision
d’aptitude, voilà un joli challenge cardiologique…
et médico-légal…
Mais revenons à nos beaux jours.
L’été a donc incité la plupart d’entre nous
à pratiquer cette activité physique qui,
depuis la fin des années 80, en prévention
primaire comme en prévention secondaire,
accumule patiemment les preuves de ses
bienfaits.
Comme souvent, il aura fallu du temps
pour que nous prenions conscience de
l’évidence : l’effort , à certaines conditions,
est souhaitable pour chacun d’entre nous,
coronarien ou non, insuffisant cardiaque
ou non, valvulaire ou non.
Et le bénéfice est sans commune mesure
avec le reste de nos thérapeutiques.
Car enfin, quel médicament, quelle
prothèse permet à la fois de lutter contre
le stress et d’améliorer la variabilité
sinusale, la pression artérielle, l’index de
masse corporelle, l’insulino-sensibilité,
le HDL-cholestérol ?
Et au vu des dernières publications, il
paraît clair que le champ des bénéfices
est loin d’être exploré en totalité.
SOMMAIRE
ÉVÉNEMENT p. 4
Le suivi cardiovasculaire des joueurs de tennis de haut niveau
● Entretien avec Dany-Michel Marcadet, médecin cardiologue
référent de la FFT
Pr François Carré (Rennes)
DOSSIER
Altitude et Sport
Adaptations, pathologies et prise en charge
Introduction
p. 9
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg)
Physiologie de l’hypoxie d’altitude : adaptations
cardiovasculaires
Pr Jean-Paul Richalet (Bobigny)
Médicaments cardiovasculaires : peut-on prédire leur effet en
altitude ?
Dr Laurent Monassier (Strasbourg)
Pathologies cardiaques en altitude : risques, traitements et prise
en charge
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg)
Sport en altitude : que faire avant un trekking ?
Dr Stéphane Doutreleau (Strasbourg)
MISE AU POINT p. 25
Pathologie vasculaire et sport : revue pour
une démarche clinique
Dr Pierre Abraham (Angers)
ANALYSE D’ARTICLE p. 31
Dépistage cardiovasculaire : consensus européen
pour les jeunes sportifs
Pr François Carré (Rennes)
Dernier point, il n’est jamais trop tard, en
prévention primaire comme en
prévention secondaire, pour encaisser
les dividendes d’une activité physique.
Alors, pour paraphraser un de nos
grands auteurs, nous pourrions dire
« Rien ne sert de partir à point, il faut
courir ».
Vous avez couru, nagé, sauté, gambadé…
C’était l’été… Mais en automne et en
hiver, continuez…
Dr Laurent Chevalier
Clinique du Sport, Bordeaux-Mérignac
CONGRÈS p. 35
XV e Journées Européennes de la Société Française
de Cardiologie, Paris 2005
Dr Marc Ferrière (Montpellier), Pr Hervé Douard (Pessac)
AGENDA p. 38
Cardio
&Sp rt
•Rédacteur en Chef : Pr François Carré. Rédacteur en chef adjoint : Pr Hervé Douard.
•Comité de rédaction : Dr Laurent Chevalier, Dr Stéphane Doutreleau, Dr Marc Ferrière, Dr Jean-Claude Verdier.
•Comité scientifique : Dr Jacques Tricoire, Dr Pascal Poncelet, Dr Richard Brion, Dr Alain Ducardonnet, Dr Elisa Pedroni, Dr Jean-Michel Chevallier, Dr Thierry
Laporte, Pr Dominique Midy, Dr Pierre Dumoulin, Pr Philippe Mabo, Dr Catherine Montpère, Dr Philippe Vernochet, Dr Sonia Corone, Pr Alain Cohen-Solal,
Pr Patrice Virot, Dr François Marçon, Pr Jean-Paul Broustet, Dr Vincent Lafay, Dr Jean Gauthier, Dr Dany Marcadet, Dr Richard Amoretti.
Distribué par les Laboratoires Menarini France.
1, rue du Jura, SILIC 528, 94633 Rungis Cedex - Tél. : 01 45 60 77 20 - Fax : 01 46 87 94 31
Edition Expressions Santé S.A. - Directeur de la publication : Dr Antoine Lolivier •Chef du Service Rédaction : Odile Mathieu •Rédacteur : Marjorie Andrès
•Secrétaire de rédaction : Annaïg Bévan •Chef de Production et Fabrication : Gracia Bejjani •Maquette : Christine Lecomte
Photo de couverture : DPPI •Impression : Imprimerie de Compiègne, 60205 Compiègne - ISSN : en cours.
3
Cardio&Sport • n°4

événement
Le suivi cardiovasculaire
des joueurs de tennis
de haut niveau
Entretien avec Dany-Michel Marcadet,
médecin cardiologue référent
de la Fédération Française de Tennis
La saison de tennis terminée, Cardio et Sport fait le point, dans un entretien avec le Dr Dany-Michel Marcadet, cardiologue
référent de la Fédération Française de Tennis, sur le suivi médical et plus particulièrement cardiovasculaire, des
“tennismen” en France.
Propos recueillis par le Pr François Carré, Hôpital Pontchaillou, Rennes
Cardio & Sport : Dr Marcadet, pouvezvous
nous préciser votre fonction et
vos responsabilités au sein de la Fédération
Française de Tennis ?
Dany-Michel Marcadet : Le service
médical de la Fédération Française de
Tennis a été restructuré il y a trois ans.
Je suis chargé des bilans cardiologiques
annuels, suivant la réglementation
actuelle pour les joueurs de
haut niveau, mais le service reste
ouvert aux joueurs professionnels.
Bien entendu, j’interviens aussi sur
demande devant l’apparition de
symptômes, par exemple.
C&S : Comment est structuré le suivi
médical des “tennismen” actuellement,
en particulier dans le
domaine cardiovasculaire ?
DMM : Le service médical comprend
des médecins salariés à temps partiel
(endocrinologue, nutritionniste, psychologue,
rhumatologue) et des médecins
vacataires (dentiste, ophtalmologiste,
cardiologue). Le directeur médical
et les kinésithérapeutes sont
salariés. Une fois les bilans réalisés, nous
nous réunissons avec les entraîneurs à
l’occasion d’un staff pour faire le point
sur l’état de santé des joueurs.
Le centre médical est dans l’enceinte
du stade Roland Garros, sous le court
Suzanne Lenglen. Nous disposons de
plusieurs salles de consultations et le
cabinet de cardiologie est équipé d’un
matériel d’épreuve d’effort avec ergocycle,
tapis roulant, matériel d’analyse
des échanges gazeux et d’un échocardiographe
qui nous est prêté pendant
les périodes de bilan. Les locaux des
kinésithérapeutes sont équipés de tout
le matériel nécessaire à la rééducation
post-traumatique et à l’exploration de la
force musculaire, en particulier isocinétique.
Un laboratoire d’analyses biologiques
est aussi rattaché au centre,
mais il se trouve à l’extérieur du stade
Roland Garros. Pendant les Internationaux
de Roland Garros, un autre poste
médical est ouvert sous le court central.
C&S : Quel est le contenu de base
et la périodicité du suivi cardiovasculaire
des “tennismen” ?
DMM : Le bilan cardiovasculaire
comprend un interrogatoire, un examen
physique, un ECG de repos 12
dérivations, une échocardiographie
et une épreuve d’effort avec analyse
des gaz expirés, pour dépister
d’éventuelles pathologies et vérifier
l’absence de contre-indication à la
pratique du tennis de haut niveau.
Cardio&Sport • n°4
4

Nous voyons les joueurs au moins une
fois par an, mais nous sommes parfois
amenés à les contrôler après une interruption
prolongée pour une blessure,
pour réévaluer une anomalie cardiaque
éventuelle ou dès qu’ils présentent
un symptôme particulier. Si
besoin, je prends en charge le joueur
pour la réalisation d’examens complémentaires
lorsqu’ils sont indiqués.
Ma deuxième fonction est de communiquer
avec les entraîneurs et les
préparateurs physiques, pour leur
transmettre les données de l’épreuve
d’effort et, en particulier, les paramètres
utiles pour individualiser l’entraînement,
c’est-à-dire la vitesse
maximale aérobie (VMA) et les valeurs
de fréquence cardiaque aux “seuils”.
Nous comptons beaucoup sur les
entraîneurs et les préparateurs physiques
pour appliquer les recommandations
que nous donnons en
fonction des résultats du bilan. Ces
recommandations concernent aussi
les règles élémentaires d’hygiène de
vie et, en particulier, la nutrition. Il faut
encore se battre pour réduire le
nombre de pizzas et de “Mac do” et
c’est souvent l’entraîneur qui vérifie
les plateaux au self et ce qu’il y a dans
les armoires ! Nous constatons, malheureusement,
que même dans cette
population, il est très difficile d’avoir
une alimentation équilibrée et les
fruits, les légumes et les protides sont
souvent oubliés. Il a ainsi fallu un
énorme travail pour modifier les idées
fortement ancrées dans les esprits,
comme par exemple ne jamais manger
de viande la veille d’un match.
C&S : Quels sont les “tennismen”
concernés par ce suivi ?
DMM : Nous nous occupons de tous
les joueurs de haut niveau, c’est-à-dire
des joueurs qui ont été proposés par le
Directeur Technique National et mis sur
une liste par le ministère de la Jeunesse,
Test d’effort avec mesure des gaz expirés chez une jeune joueuse du groupe Espoir.
des Sports et de la Vie Associative. Nous
suivons aussi les groupes “Espoirs”, les
joueurs de Coupe Davis et les joueuses
de la Fed Cup.
C&S : Qu’en est-il des professionnels ?
En effet, au même titre que les autres
sports professionnels, ils ne sont pas
concernés par le suivi obligatoire
récemment instauré par le ministère
de la Jeunesse, des Sports et de la
Vie Associative (arrêté de février
2004). Ont-ils un suivi cardiovasculaire
minimal imposé par l’ATP
ou le WTA, comme celui que la ligue
de football professionnel est en train
de mettre en place en France ?
DMM : Les joueurs professionnels qui
le désirent, bénéficient du même suivi
que celui des autres joueurs. Nous
sommes sollicités pour certaines missions,
comme l’année dernière pendant
les Internationaux de Roland
Garros, où nous avons ouvert une
consultation libre et gratuite pour l’ensemble
des joueurs du circuit (examen
clinique, ECG de repos et échocardiographie).
De plus, nous sommes d’astreinte
pendant les tournois majeurs
(Roland Garros bien sûr, Open de
Bercy, Open Gaz de France et le Tournoi
des Vétérans à Roland Garros).
C&S : A quel âge, en moyenne, les
joueurs entrent-ils dans le centre de
formation Roland Garros ? Quelle est la
charge, le type de travail physique d’un
joueur de tennis du centre et comment
gère-t-il sa scolarité ?
DMM : La plupart des jeunes joueurs
entrent à partir de 11 ans dans le centre
de formation Roland Garros et ils suivent
leurs études en parallèle. Dans la
préparation physique, la part du foncier
est de 50 % en période hivernale, contre
20 % le reste du temps. La plus grande
part étant donnée au travail technique et
à la compétition. On se rend compte
que, vu l’emploi du temps d’un joueur,
il lui est difficile de “caser son jogging”
entre les entraînements, les matchs, le
travail technique et les études.
>>>
événement
5 Cardio&Sport • n°4

événement
>>>
C&S : Dans votre structure, quel
type de protocole utilisez-vous pour
les tests d’effort ?
DMM : Nous pratiquons essentiellement
les tests sur tapis roulant. Le protocole
a été établi en accord avec les
entraîneurs, avec une pente fixe de 2 %
et une vitesse variable. Quand le joueur
n’est pas connu de notre service, on
commence avec une vitesse de 6 (filles)
ou 8 km/h (garçons), avec des paliers
de 2 km/h toutes les deux minutes, jusqu’à
10 km/h, puis par paliers de 1 km/h
toutes les minutes. Lorsque nous disposons
d’un test d’effort antérieur, on
adapte le protocole de telle manière
que la durée de l’effort soit d’environ
10 à 12 minutes, avec des paliers de
1 km/h au niveau du seuil pour obtenir
une vitesse au seuil la plus précise
possible. Le calcul direct de la VO 2 maximale
est réalisé systématiquement.
C&S : Utilisez-vous aussi des tests
de terrain ?
DMM : Oui, nous utilisons aussi des
tests de terrain, pour obtenir les VMA
comme le Vameval et le Luc Léger.
Plus spécifique au tennis, le test “zigzag”
étudie la vitesse de déplacement
sur 10 mètres, avec de nombreux
changements de direction. Les tests
“multi-bonds” viennent compléter le
test de détente vertical sur tapis de
Bosco pratiqué au laboratoire. Enfin,
des tests de musculation sur Ariel,
mesurant la force, la vitesse et la puissance
maximale développée complètent
les données du Cybex.
C&S : Pourriez-vous nous décrire les
principales caractéristiques cardiovasculaires
des “tennismen” ?
DMM : Je peux vous résumer les statistiques
relevées sur les 64 derniers
joueurs que nous avons examinés.
Tableau 1 • Résultats de l’examen clinique du cœur des joueurs de tennis
de haut niveau.
L’examen clinique est normal dans
69 % des cas (Tab. 1). L’anomalie la plus
fréquente est un souffle systolique, dans
94 % des cas. Les autres anomalies
(troubles du rythme, arythmie, souffles
vasculaires) restent très modérées, soit
2 à 5 % des cas.
L’ECG de repos est normal dans 53 %
des cas. Les modifications électriques
les plus fréquentes concernent la repolarisation,
avec les atypies classiquement
décrites chez les sportifs dans
36 % des cas. Dans 30 % des cas, un bloc
de branche droit incomplet a été
observé (Tab. 2). Chez un joueur, un
aspect compatible avec un syndrome
de Brugada a nécessité un test à la flécaïne,
qui s’est révélé négatif. Enfin, on
retrouve une fois une arythmie supra
Filles Garçons Total %
(34) (30) (64)
Normal 22 22 44 69
Souffle systolique 7 2 9 14
Souffle vasculaire 1 1 2 3
Varice 1 1 2
Tachycardie 1 1 2
Spasme laryngé 1 1 2
Asthme 2 1 3 5
et ventriculaire (2 %), une fois un bloc
de branche droit complet (2 %) et une
fois des ondes Q profondes dans le territoire
inférieur (2 %). Dans ce dernier
cas, l’échocardiographie a mis en évidence
une insuffisance mitrale minime
par prolapsus valvulaire mitral.
L’épreuve d’effort, réalisée suivant le
protocole décrit au-dessus, est normale
dans 90 % des cas. Dans 8 % des cas, on
retrouve des extrasystoles ventriculaires
sans critère de gravité, une fois un bloc
auriculo-ventriculaire en récupération,
un spasme laryngé et une crise
d’asthme à l’effort.
La VO 2 maximale moyenne est de
59 ml/mn/kg chez les garçons, avec une
VMA à 18 km/h et de 52 ml/mn/kg chez
les filles avec une VMA à 17 km/h (Tab. 3).
Tableau 2 • Résultats de l’ECG de repos chez les joueurs de tennis de haut
niveau.
Filles Garçons Total %
(34) (30) (64)
Normal 10 14 34 53
Atypies Repolarisation 15 8 23 36
BiD 9 10 19 30
BBD 1 1 2
ESV-ESSV 1 1 2
Ondes Q 1 1 2
Brugada 1 1 2
Cardio&Sport • n°4
6

L’échocardiographie est normale dans
39 % des cas. Des signes de cœur d’athlète
sont observés fréquemment, en
particulier chez les garçons, une hypertrophie
ventriculaire gauche dans 33 %
des cas. La masse ventriculaire gauche
moyenne est de 137 g pour les garçons,
contre 96 g pour les filles. Les autres
anomalies les plus fréquentes concernent
le massif auriculaire, un foramen
ovale perméable spontanément visible
(12 %) et un anévrisme du septum
inter-auriculaire (12 %).
Nous manquons de références
publiées chez les joueurs de tennis de
haut niveau pour comparer nos données.
La fréquence des anomalies du
massif auriculaire spontanément
retrouvées est comparable à celle de
la population générale. Cependant,
elle peut sembler importante pour des
sportifs de haut niveau et nécessite, à
notre avis, de plus amples investigations
pour savoir si elle peut être en
rapport avec le sport pratiqué et en
particulier les phases d’apnée brèves
répétées qui accompagnent les gestes
de frappe de la balle.
C&S : Lors d’un tournoi de tennis
de haut niveau, comme les Internationaux
de Roland Garros, existet-il
une surveillance médicale
spécifique pour les spectateurs et/ou
pour les joueurs ?
DMM : Pendant les tournois, il y a deux
services médicaux, un pour le public et
un pour les joueurs. Dans le service des
joueurs, ce sont des médecins vacataires
qui assurent une présence pour traiter
essentiellement des problèmes de traumatologie.
Il n’y a pas de consultation
cardiologique, mais je reste d’astreinte
téléphonique pour les joueurs et les
entraîneurs, pas pour le public. Tout le
matériel de réanimation nécessaire est
disponible sur le site du tournoi et une
convention est passée en cardiologie
avec l’Hôpital Ambroise Paré à Boulogne,
pour la gestion des urgences cardiologiques
éventuelles.
C&S : Les joueurs participants
doivent-ils présenter un certificat
médical et bénéficient-ils d’une visite
pré-tournoi, comme avant le Tour de
France cycliste ?
DMM : Le certificat médical est très probablement
demandé mais, malheureusement,
il n’y a pas de visite pré-tournoi.
C&S : Enfin, il est fréquent de voir
des compétitions de tennis dites de
“masters” ou vétérans. Ces joueurs,
parfois d’un âge respectable,
doivent-ils présenter un certificat
médical avant de participer au
tournoi et bénéficient-ils d’un suivi
cardiovasculaire minimal ?
DMM : Avant chaque tournoi, un certificat
médical est présenté, mais il
n’existe pas de réel suivi des vétérans.
Le suivi médical est seulement pour le
haut niveau et les professionnels, les
amateurs doivent se prendre en charge
eux-mêmes. Il y a deux ans, nous avons
Tableau 3 • Résultats de la mesure de VO 2 chez les joueurs de tennis de
haut niveau.
VO 2 VMA Seuil
Ml/mn/kg km/h %
Garçons 59 ± 8 18 ± 2 74 ± 12
Filles 52 ± 8 17 ± 1 73 ± 11
organisé une consultation gratuite (examen
clinique et ECG de repos avec
mesure de la pression artérielle) pendant
les Championnats de France des
vétérans. Seulement 25% des joueurs
se sont présentés ! Certains joueurs
présentaient des pathologies cardiovasculaires
(bloc de branche gauche et
hypertension artérielle surtout), voire
parfois des symptômes ayant nécessité
la pratique d’une épreuve d’effort. Ainsi,
je me souviens d’un vétéran qui présentait
une hypertension artérielle, une
douleur thoracique d’effort, un bloc de
branche gauche et des lésions à la coronarographie.
Il s’était pourtant inscrit
au tournoi ! Il a bien sûr eu une contreindication
à la poursuite du championnat.
Je pense qu’une information, voire
une éducation, doit être faite auprès des
joueurs plus âgés. En effet, la plupart se
croient immunisés contre la maladie,
en particulier cardiovasculaire. Il faut
aussi insister sur l’importance du certificat
médical de non contre-indication.
Dans cette population, il doit comporter
un interrogatoire, un examen physique
et au minimum un ECG de repos,
voire, à mon avis, une épreuve d’effort.
Les joueurs ont trop tendance à considérer
le certificat médical comme une
formalité administrative qui peut faire
obstacle à leur désir de jouer. Je me souviens
du cas de ce joueur persistant dans
la volonté de continuer la compétition,
alors que nous lui avions trouvé une
contre-indication. Un bilan hémodynamique
s’imposait en raison de la
symptomatologie (dyspnée) qu’il présentait
et en raison d’un aspect d’infarctus
sur l’ECG de repos avec une
fraction d’éjection à 35 % à l’échographie.
Le comble est que ce joueur était
médecin !
Nous réfléchissons actuellement au
niveau de la Fédération Française de
Tennis aux examens qui seront obligatoirement
demandés aux joueurs
vétérans pour l’obtention de leur
certificat médical de non contreindication.
❚
événement
7 Cardio&Sport • n°4

DOSSIER
DOSSIER
dossier
Altitude et Sport
Adaptations, pathologies et prise en charge
à l’hypoxie, Université Paris 13, Bobigny)
Inserm U715, Strasbourg)
Introduction
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
Physiologie de l’hypoxie d’altitude :
adaptations cardiovasculaires
Pr Jean-Paul Richalet (Hôpital Avicenne, Laboratoire Réponses cellulaires et fonctionnelles
Médicaments cardiovasculaires :
peut-on prédire leur effet en altitude ?
Dr Laurent Monassier (Laboratoire de Neurobiologie et Pharmacologie Cardiovasculaire,
Pathologies cardiaques en altitude :
risques, traitements et prise en charge
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
Sport en altitude :
que faire avant un trekking ?
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
p. 10
p. 10
p. 14
p. 20
p. 23
MOTS CLÉS
Altitude, sport, compétition, entraînement, hypoxie,
physiologie, pathologies cardiaques, pharmacologie,
capacité d’effort, trekking, contre-indications
9
Cardio&Sport • n°4

dossier
DOSSIER
DOSSIER
>>>
>>>
La montagne est un milieu “hostile”, qui associe à des
dangers d’ordre climatique ou liés au terrain une
raréfaction en oxygène. L’hypoxémie qu’elle
entraîne, qui s’accentue avec l’altitude, est à l’origine
d’adaptations initialement cardioventilatoires. La présence
d’une pathologie cardiovasculaire peut donc logiquement
interférer avec ces phénomènes d’acclimatation
ou s’aggraver avec l’altitude.
La montagne n’est plus réservée aux professionnels ou à une
élite. De plus en plus de personnes pratiquent les sports de
montagne, la randonnée ou le trekking de haute altitude.
Cela va généralement bien au-delà de la pratique d’un sport
ou d’une activité physique. Il s’agit là de personnes passionnées
qui, malgré un événement cardiovasculaire, souhaitent,
Introduction
Dr Stéphane Doutreleau
dans la mesure du possible, repartir en montagne.
De plus en plus de patients, conscients et informés des
risques liés à l’altitude, viennent consulter et demander
des conseils. La réponse que l’on peut leur apporter est
difficile parce que les études faites chez les patients porteurs
de cardiopathies sont peu nombreuses. En plus, nos
patients prennent souvent plusieurs médicaments dont
l’efficacité peut être modulée en altitude et/ou interférer
avec l’acclimatation.
Autant de questions auxquelles plusieurs spécialistes vont
essayer d’apporter des éléments de réponses.
En effet, si beaucoup de choses restent à montrer, la
connaissance des mécanismes de l’adaptation à l’hypoxie
et la modélisation des effets des médicaments en altitude
peuvent permettre de donner des conseils adaptés.
Physiologie de l’hypoxie
d’altitude : adaptations
cardiovasculaires
Pr Jean-Paul Richalet (Hôpital Avicenne, Laboratoire Réponses cellulaires et fonctionnelles à
l’hypoxie, Université Paris 13, Bobigny)
à l’environnement
de haute altitude
L’exposition
entraîne des réactions cardiovasculaires
variables dans le
temps. Nous donnerons d’abord une
définition biologique de l’altitude,
en fonction de l’importance des
effets ressentis et des capacités de
survie (1).
En basse altitude (jusqu’à 1 000 m
environ), aucun effet n’est ressenti, ni
au repos ni à l’exercice. Il faut noter
cependant que chez certaines personnes
souffrant d’affection s’accompagnant
déjà d’une hypoxémie
au niveau de la mer (cardiopathies
avec shunt droit-gauche), l’altitude
de 1 000 m peut aggraver les symptômes.
En moyenne altitude (1 000 à
2 000 m), le sportif ressent un effet
sur la performance maximale. Ainsi,
la consommation maximale d’oxygène
diminue. En haute altitude
(entre 2 000 et 5 500 m environ), les
effets immédiats de l’hypoxie (hyperventilation,
tachycardie) sont ressentis
pour des exercices d’intensité de
plus en plus faible, puis au repos. En
très haute altitude (au-delà de 5 500 m
environ), la vie humaine permanente
est, semble-t-il, impossible.
Cependant, l’homme est capable, par
des ajustements appropriés, de vivre
et même d’avoir une activité physique
parfois intense à ces altitudes.
Ceci nécessite un temps incompressible
d’acclimatation.
De l’air ambiant jusqu’à la mitochondrie,
le flux d’O 2 dépend des gradients
successifs de pression d’O 2 et des
débits de gaz ou de sang qui transportent
l’O 2 . En altitude, la pression d’O 2
et donc les gradients d’O 2 diminuent
à tous les niveaux. Ainsi, pour maintenir
un flux d’O 2 adéquat au niveau
cellulaire, les débits ventilatoire et cardiaque
doivent augmenter pour compenser
la baisse des gradients d’O 2 .
Cardio&Sport • n°4
10

DOSSIER
% ou b/min
120
110
100
90
80
70
0 5000 5500 6000 6500 7000 5000
8000 8848 0
> La fréquence cardiaque
L’activité sympathique augmente en
hypoxie, comme en témoigne l’augmentation
de l’activité nerveuse mesurée
directement dans le nerf tibial ou
péronier (2). La concentration plasmatique
de noradrénaline augmente rapidement
puis se stabilise, voire diminue
après 2 à 3 semaines, mais reste toujours
supérieure à sa valeur du niveau
de la mer (3, 4). La fonction chronotrope
cardiaque est fortement stimulée
en altitude. Il faut différencier ce qui se
passe en hypoxie aiguë (quelques jours)
et en hypoxie prolongée ou chronique.
En hypoxie aiguë, la fréquence cardiaque
de repos augmente de façon
proportionnelle au degré d’hypoxémie
(Fig. 1). A chaque niveau absolu d’exercice,
la fréquence cardiaque est plus
élevée en altitude. En hypoxie prolongée,
la fréquence cardiaque de repos et
à l’exercice modéré diminue progressivement
avec l’acclimatation, mais reste
supérieure aux valeurs correspondantes
de normoxie. A l’exercice maximal,
la fréquence cardiaque diminue à
partir d’environ 3 000 m (Fig. 2).
La diminution de la fréquence cardiaque
maximale en hypoxie prolongée
constitue certainement un facteur limitant
du transport de l’oxygène à l’exercice
maximal, car le débit cardiaque
diminue de façon parallèle à la fré-
5750
7000
6500
60
0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35
jour dans le caisson hypobare
6500
altitude
Figure 1 • Variations de la saturation artérielle en oxygène et de la fréquence
cardiaque en fonction de l’altitude. Données de l’Opération Everest COMEX, 1997 (20).
quence, le volume d’éjection systolique
variant peu en altitude. Ainsi, la quantité
maximale d’oxygène apportée par le
sang vers les tissus diminue.
Ce phénomène de limitation de la fréquence
cardiaque maximale est lié à une
diminution de la réponse chronotrope
cardiaque à la stimulation adrénergique,
comme si l’altitude avait un effet
“ß-bloquant” sur le cœur. Il a été mis sur
le compte d’une hyperactivation parasympathique
(5, 6), mais il s’agit surtout
d’un phénomène de désensibilisation
des récepteurs ß-adrénergiques (4, 7).
Ainsi, on note une baisse en hypoxie de la
réponse chronotrope cardiaque, soit lors
d’une activation adrénergique endogène
(exercice), soit d’une stimulation exogène
par perfusion d’isoprénaline (8, 9). De
plus, la densité des récepteurs ß-adrénergiques
diminue en hypoxie, soit sur
des lymphocytes chez l’homme (4, 7), soit
sur des myocytes chez le rat (10). Cette
désensibilisation des ß-récepteurs n’est
pas complètement réversible par l’inhalation
d’oxygène (9, 11). Il semble que ce
phénomène soit lié à une modification de
la transduction du signal au sein des ß-
récepteurs adrénergiques (12). Il serait lié
d’une part, à la stimulation chronique des
ß-récepteurs liée à l’activation permanente
du système sympathique, d’autre
part à un effet spécifique de l’hypoxie sur
les récepteurs cardiaques et les protéines
G régulatrices (12).
Sa
Fc
Cette atténuation des propriétés chronotropes
cardiaques maximales peut
limiter la performance physique
maximale, mais peut être également
considérée comme un mécanisme protecteur
du myocarde. En effet, la
fréquence cardiaque est l’un des principaux
déterminants de la consommation
d’oxygène du myocarde et une
hypoxie sévère pourrait être incompatible
avec la fourniture d’oxygène au
myocarde nécessaire à une tachycardie
intense (4). Ainsi, l’organisme choisit de
limiter ses performances physiques
pour protéger le cœur, organe vital, par
une véritable autorégulation.
> Le débit cardiaque
et la contractilité
myocardique
Le volume d’éjection systolique varie
peu en altitude. Au repos ou à l’exercice,
il a tendance à augmenter ou à rester
stable en hypoxie aiguë et à diminuer
en hypoxie chronique. Cette diminution
est à mettre en relation avec une
baisse du retour veineux, comme en
témoigne la diminution des pressions
dans l’oreillette droite (13). Le débit cardiaque
augmente au repos et, pour des
exercices modérés, diminue à l’exercice
maximal en hypoxie prolongée.
Le cœur ne semble pas souffrir en altitude,
même en altitude extrême. Ainsi,
des échocardiographies réalisées en
FRÉQUENCE CARDIAQUE (b/min)
200
180
160
140
120
100
80
60
40
repos, hypoxie aiguë
max, hypoxie aiguë
0 1 2 3 4 5 6 7 8
ALTITUDE 5km
dossier
Figure 2 • Variations schématiques de la fréquence
cardiaque de repos et à l’exercice maximal en hypoxie
aiguë (trait plein) et prolongée (trait pointillé)
en fonction de l’altitude (1).
9
max, hypoxie prolongée
repos, hypoxie prolongée
>>>
11 Cardio&Sport • n°4

dossier
DOSSIER
>>>
altitude simulée jusqu’à 8 848 m, montrent
une augmentation des indices de
contractilité, liée à l’activation du système
sympathique : à 7 500 m, la fraction
d’éjection augmente de 6 % au
repos et de 10 % à l’exercice (14). La
relation de Starling, évaluée par la
courbe volume d’éjection/pression
capillaire bloquée, n’est pas altérée en
altitude (13). Des échographies cardiaques,
réalisées jusqu’à l’altitude
équivalente de 8 848 m lors de l’Opération
Everest III, n’ont pas montré de
modifications significatives de la fraction
d’éjection (Fig. 3). Le diamètre télédiastolique
du VG était plus faible en
altitude, traduisant une diminution du
remplissage VG, portant sur le remplissage
précoce au profit du rôle joué par
la contraction auriculaire (comme en
témoigne la baisse du rapport de vitesse
maximale de l’onde E sur l’onde A).
Cette diminution est probablement liée
à une gêne du remplissage du VG, du
fait de la dilatation du VD qui refoule le
septum vers la gauche (15).
L’électrocardiogramme
L’électrocardiogramme ne montre pas
de modification notable outre les
conséquences directes de la tachycardie
et de l’hypertension artérielle pulmonaire,
avec la surcharge ventriculaire
droite qu’elle induit : axe droit (107° à
8 800 m), augmentation de l’amplitude
de l’onde P et des ondes T aplaties ou
inversées en précordiales droites. Par
ailleurs, quelques troubles du rythme à
type d’extrasystoles ventriculaires, des
bradyarythmies nocturnes ont pu être
occasionnellement notés (16-18).
Aucun signe électrique de souffrance
myocardique n’a jamais été noté chez
un sujet sain en haute altitude.
La pression artérielle
A
(%)
C
(mm)
80
70
60
50
60
50
40
30
NM
NM
Fraction d’éjection VG
FRACTION D'ÉJÉCTION VG
5000
DIAMÈTRE TÉLÉDIASTOLIQUE VG
5000
7000
CONDITION
7000
CONDITION
8000 RNM
Diamètre télédiastolique
8000
RNM
p < 0.05 vs NM
p < 0.05 vs NM
liques à l’exercice en hypoxie prolongée
(19). Certaines études trouvent une
pression artérielle légèrement augmentée
dès le début du séjour, mais
d’autres études ne trouvent aucune
variation des pressions systémiques,
même après un séjour prolongé en
hypoxie sévère (20).
• La pression artérielle pulmonaire
La pression artérielle pulmonaire (PAP)
augmente en altitude. La vasoconstriction
pulmonaire hypoxique, décrite par
Von Euler en 1946, induit une hypertension
artérielle pulmonaire (HTAP).
Cette HTAP est particulièrement marquée
à l’exercice en hypoxie (13). Elle
est également majorée par la position
allongée, en particulier au cours du
sommeil. La PAP s’élève après
quelques minutes et se stabilise en
12 à 24 heures. Elle augmente avec
l’altitude, mais peut être très variable
suivant les individus. A 4 500 m, la PAP
est le double de sa valeur du niveau de
(mmHg)
(%)
50
35
30
20
45
40
25
3
2,5
2
1,5
1
0,5
PRESSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE SYSTOLIQUE
NM
NM
5000
RAPPORT VITESSE MAX E/A
5000
7000
CONDITION
7000
CONDITION
8000 RNM
8000 RNM
p < 0.05 vs NM
p < 0.05 vs NM
Figure 3 • Fonction cardiaque en haute altitude : données échocardiographiques
obtenues lors de l’Opération Everest COMEX (2,18). A : fraction d’éjection (VG) ;
B : pression artérielle pulmonaire systolique ; C : diamètre télédiastolique (VG) ;
D : rapport vitesse max E/A.
NM : niveau de la mer ; RNM : retour au niveau de la mer après 30 jours en caisson
hypobare.
B
D
Pression artérielle pulmonaire
systolique
Rapport vitesse max E/A
• La pression artérielle systémique
Elle varie peu en altitude. On note
cependant une tendance à une élévation
des pressions systoliques et diastola
mer. La PAP mesurée par échographie
lors de l’Opération Everest III
(COMEX’97) montre une augmentation
avec l’altitude (15). La pression ne
semble pas revenue à la valeur de base,
pour tous les sujets, un jour après le
retour en normoxie (Fig. 3B).
En hypoxie chronique, l’inhalation
d’oxygène entraîne une diminution
du débit cardiaque et de la PAP, les
résistances pulmonaires ne variant
pas : ceci signifie que s’installent des
modifications structurelles à type de
muscularisation des artérioles d’environ
500 µm de diamètre, comme chez
le résident de haute altitude. L’HTAP
retentit sur la fonction ventriculaire
droite, en créant une hypertrophie
(qui semble cependant limitée chez
l’homme, alors qu’elle est très importante
chez le rat). Elle peut également
retentir indirectement sur le remplissage
ventriculaire gauche, par interaction
entre les deux ventricules. Au
niveau de la mer, la PAP, élevée chez le
Cardio&Sport • n°4
12

DOSSIER
foetus, chute brusquement après la
naissance ; en altitude, la PAP du nouveau-né
ne diminue que très lentement,
car le stimulus hypoxique de la vie in
utero persiste. Ce phénomène pourrait
expliquer l’incidence importante de
décompensation de pathologies cardiaques
chez les nouveau-nés de certaines
populations vivant en altitude
(Chinois vivant au Tibet). Le rôle de
l’HTAP dans la genèse de l’œdème pulmonaire
hypoxique est primordial (1).
La circulation
• La circulation coronaire
La circulation coronaire réagit à l’hypoxie
aiguë par une vasodilatation dont
le médiateur pourrait être l’adénosine.
En hypoxie chronique et chez le résident
de haute altitude, le débit coronaire
diminue (21).
• La circulation cérébrale
La circulation cérébrale est le siège d’un
conflit entre la vasodilatation induite
par l’hypoxie et la vasoconstriction
induite par l’hypocapnie. La résultante
va dans le sens d’une augmentation du
débit cérébral pendant les 3 premiers
jours en altitude, suivie d’un retour progressif
aux valeurs de base (22, 23).
> En conclusion
Au total, le système cardiovasculaire
est aux avant-postes dans les processus
d’ajustement à l’hypoxie
aiguë et chronique, particulièrement
lors de l’exercice musculaire. La stimulation
permanente du système
adrénergique est le mécanisme principal
de mise en jeu de ce système.
Cependant, des mécanismes de protection
du cœur se mettent en place
très rapidement, qui font que le
cœur sain est capable de supporter
des hypoxémies très sévères sans
dommage, pour peu que l’acclimatation
soit progressive. ❚
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dossier
13 Cardio&Sport • n°4

dossier
DOSSIER
>>>
Médicaments
cardiovasculaires :
peut-on prédire leur effet
en altitude ?
Dr Laurent Monassier (Laboratoire de Neurobiologie et Pharmacologie Cardiovasculaire,
Inserm U715, Strasbourg)
Si on a tendance à réfléchir sur le
risque d’aggravation d’une pathologie
cardiovasculaire du fait de
l’altitude et donc de l’hypoxie, la majoration
d’un risque médicamenteux n’est
que rarement abordée. Or, un travail
précurseur, publié en 1988 par une
équipe russe (1), chez des malades insuffisants
cardiaques, avait révelé des
risques d’intoxication digitalique deux
fois supérieur en altitude qu’au niveau
de la mer.
Le problème de la pharmacologie en
altitude est complexe, dans la mesure
où de nombreuses adaptations physiologiques
sont susceptibles de
modifier l’efficacité des médicaments,
soit pour des raisons de pharmacocinétique,
soit pour des
variations de la réponse des cibles,
c’est-à-dire de la pharmacodynamie.
Cependant, très peu de groupes de
recherche s’en sont rigoureusement
préoccupés en analysant l’ensemble
du problème, qui doit intégrer l’altitude
à laquelle on va, la vitesse à
laquelle on monte, le temps pendant
lequel on y reste et l’ensemble des
paramètres pharmacocinétiques et
pharmacodynamiques qui régissent
l’efficacité de chacun des produits
étudiés. De plus, dans le cas de l’appareil
cardiovasculaire, l’altitude pro-
duit des adaptations qui peuvent
indirectement influencer l’effet d’un
traitement ciblant cet appareil. Ainsi,
comme nous le verrons plus loin, l’altitude
peut induire une tachycardie
qui se verrait ajoutée à l’effet d’un
produit tachycardisant. Il s’agit là
d’une interaction non pas pharmacologique,
mais simplement fonctionnelle.
C’est ainsi qu’il faudrait
quasiment faire une étude clinique
pour chaque produit cardiovasculaire
avant de pouvoir répondre correctement
à la question qui nous préoccupe
: « Existe-t-il un risque de voir
l’efficacité thérapeutique et/ou la
toxicité d’un médicament modifiée
du fait d’une montée en altitude ? ».
Dans ce bref article, nous allons tenter
de discuter trois principales questions
:
1. En quoi l’altitude affecte-t-elle la
pharmacocinétique des médicaments
?
2. Quelle est l’influence de l’altitude
sur la pharmacodynamie, c’est-à-dire
des effets sur leurs cibles, des produits
utilisés à des fins thérapeutiques
cardiovasculaires ?
3. Est-ce que l’adaptation à l’altitude
conduit elle-même à des interactions
fonctionnelles avec les médicaments
cardiovasculaires ?
> Modifications
de la pharmacocinétique
Effets de l’altitude
sur la résorption
La perte de poids associée à une anorexie
est un phénomène couramment
observé en altitude, particulièrement
au dessus de 5 000 m (2). Cette perte
de poids peut être observée en dépit
d’un apport calorique normal et il est
donc normal de se demander si elle
ne pourrait pas, au moins en partie,
provenir d’une réduction de la
résorption intestinale. Les résultats
du peu d’études réalisées semblent
montrer que des expositions à des
altitudes élevées (habituellement
plus de 6 000 m) pourraient aboutir à
une réduction de la résorption intestinale
des sucres (3). Il est cependant
peu probable que des modifications
de pharmacocinétique des médicaments
cardiovasculaires puissent être
dues à des anomalies de la résorption
intestinale, en particulier à moins de
5 000 m d’altitude.
Effet du premier passage
Indépendamment de la structure chimique
des médicaments, qui n’est pas
affectée par l’altitude, l’effet de premier
passage est majoritairement hépatique
Cardio&Sport • n°4
14

DOSSIER
Tableau 1 • Aspects de métabolisme hépatique et de liaison aux protéines
plasmatiques de quelques médicaments cardiovasculaires.
Produits Métabolisme hépatique Liaison
aux protéines
plasmatiques
Digoxine Faible 20 %
Périndopril Activation (prodrogue) < 30 %
Enalapril Activation (prodrogue) 50-60 %
Lisinopril Non Non
Losartan CYP2C9 (activation) 99 %
Valsartan Non 94-97 %
Propranolol CYP1A2, 2C19, 2D6, 3A4, 5, 7 90 %
Métoprolol CYP2D6 10 %
Carvédilol CYP2D6 98-99 %
Diltiazem CYP3A4, 5, 7 80-85 %
Vérapamil CYP1A2 et 3A4, 5, 7 90 %
Nifédipine CYP3A4, 5, 7 90-95 %
Molsidomine Activation (prodrogue) 10 %
Amiodarone Non Non
Flécaïnide Désacétylation (75 %) 40 %
Aspirine Désacétylation (100 %) 95 %
Clopidogrel Activation CYP2B6, 3A4 94-98 %
Fluindione 65 % 97 %
Acénocoumarol 100 % (métab. actifs) 97 %
Furosémide Faible 96-98 %
Hydrochlorothiazide Non 40 %
Atorvastatine CYP3A4 (métab. actifs) 95 %
Simvastatine Hydroxylation (métab. actif) 90 %
et dépend du taux de fixation du produit
aux protéines plasmatiques et aux
globules rouges (plus il est fixé, moins
il sera capté par les hépatocytes), ainsi
que de l’activité des systèmes enzymatiques
du foie. L’exposition à des
altitudes d’environ 4 000 m est connue
pour induire une augmentation de la
concentration plasmatique des protéines,
passant en partie par une
réduction du volume circulant et une
polyglobulie dès que la durée du séjour
dépasse 5 à 7 jours (4, 5). On ne serait
donc pas surpris de voir modifiée la
pharmacocinétique des produits hautement
fixés dans le compartiment
sanguin.
• Sur les caractéristiques cinétiques
Ce problème a été étudié pour le furosémide,
chez des sujets placés au niveau
de la mer puis en montagne, de
manière aiguë ou prolongée. Il est lié à
près de 98 % aux protéines plasmatiques,
mais n’a pas de fixation érythrocytaire.
En altitude, en dépit de
l’augmentation des protéines circulantes,
la fixation du furosémide passe
de 97,2 % au niveau de la mer à 95,1 %
après 15 heures à 3 600 m et 91,1 % chez
des volontaires vivant en altitude depuis
plus de 6 mois (6). La fraction libre, biologiquement
active, du furosémide est
donc multipliée par 3, ce qui est tout a
fait considérable. Ce résultat, a priori
contradictoire, provient probablement
d’une réduction encore inexpliquée de
l’affinité des protéines circulantes pour
ce composé, avec, pour conséquence
directe, une majoration de son excrétion
rénale. Il est donc probable que son
efficacité diurétique soit augmentée en
altitude, mais la démonstration de cette
hypothèse reste à faire.
Si on considère des produits à fixation
strictement érythrocitaire (lithium), la
polyglobulie d’altitude aboutit à une
majoration de la fixation entraînant une
réduction de la clairance et une prolongation
du temps de demi-vie d’élimination
(7).
En ce qui concerne les produits à
fixation partagée entre les protéines
et les globules, les résultats sont plus
complexes. Une analyse de ce type a
été effectuée pour l’acétazolamide, le
diurétique recommandé en prévention
du mal des montagnes (8, 9).
L’altitude provoquerait une augmentation
de sa liaison globulaire, associée
à une réduction de sa fixation
aux protéines plasmatiques. Au total,
la chronologie de son excrétion urinaire
n’apparaît pas grandement
modifiée, elle semble juste être un
peu plus rapide au début, avec abaissement
du taux résiduel.
En concusion, le risque pricipal posé
par l’altitude est l’augmentation de la
fraction libre pour les produits très fixés
aux protéines plasmatiques, avec
réduction du temps de demi-vie d’élimination,
mais aussi risque de majoration
de l’effet thérapeutique et de la
toxicité (Tab. 1).
dossier
>>>
15 Cardio&Sport • n°4

DOSSIER
>>>
dossier
• Sur l’activité des cytochromes
L’hypoxie chronique peut aussi affecter
l’activité des cytochromes (CYP) hépatiques.
En effet, l’exposition de rats à
une hypoxie conduisant à maintenir
des PaO 2 entre 35 et 50 mmHg, soit ce
que l’on peut retrouver lors de séjours
aux alentours de 4 500 m d’altitude,
aboutit à une réduction de l’activité
puis de l’expression de CYP1A1,
CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 et
CYP2E1, alors que le CYP3A6 est surexprimé
(10, 11). Ces résultats doivent
être confirmés chez l’homme puisque,
au contraire du rat, il a été montré que
l’altitude pouvait majorer l’activité du
CYP1A2 avec accélération du métabolisme
de la caféine (12). Des médicaments
cardiovasculaires métabolisés
par ce cytochrome pourraient être
concernés : la méxilétine et la propafénone
ainsi que, pour une partie, le propranolol
et le vérapamil, pourraient
donc voir leur effet de premier passage
hépatique ainsi que leur métabolisme
augmenté et donc, leur efficacité diminuée
lors de séjours à des altitudes
d’environ 4 000 m.
En ce qui concerne le cas particulier du
CYP1A2, il serait très intéressant de
savoir comment son niveau d’expression
varie dans d’autres tissus que le
foie. Il semblerait que l’induction du
CYP1A2 dans la paroi artérielle contribue
à réduire les phénomènes de tolérance
aux dérivés nitrés (13). Il est donc
possible que l’altitude puisse participer
à l’augmentation des effets de ces vasodilatateurs,
comme cela a été suggéré
en 1988 par une étude russe menée
chez des malades insuffisants cardiaques
en altitude (1).
Distribution tissulaire
L’altitude peut conduire à une perte de
poids liée à une réduction de la masse
grasse. Cette fonte peut être relativement
rapide, d’autant plus que le séjour
en montagne est bien souvent associé
à une majoration de l’activité physique.
Dans ce cadre, des substances lipo-
philes et stockées dans le tissu adipeux
pourraient voir leur concentration plasmatique
augmenter. Ce problème doit
être envisagé avec l’amiodarone, qui est
une substance extrêmement fixée dans
les tissus, dont le tissu adipeux, et pour
laquelle la toxicité en altitude pourrait
augmenter du fait d’une libération
accrue.
Elimination des médicaments
Le rein participe à l’adaptation à l’altitude
en synthétisant l’érythropoïétine
et encontribuant à la régulation
de l’équilibre hydrique et ionique
(14, 15). Une exposition chronique à
une altitude élevée (5 800 m) peut
abaisser le débit rénal de près de 40 %
(16). La clairance rénale des médicaments
éliminés par cette voie peut
donc être diminuée en situation
d’hypoxie prolongée, en particulier
chez les malades présentant une
dysfonction rénale préexistante.
> Modifications
de la pharmacodynamie
Nous verrons ici les adaptations portant
sur le système nerveux sympathique
et sur la vasorelaxation
dépendante de l’endothélium impliquant
le monoxyde d’azote (NO).
Des expositions brèves à des pressions
partielles en oxygène réduites sont
connues pour augmenter les concentrations
plasmatiques d’adrénaline et
de noradrénaline (17). Ces augmentations
sont intégralement responsables
de la tachycardie d’altitude, car cette
dernière est totalement abolie par les
β-bloquants. Ces médicaments cardiovasculaires
sont donc responsables
d’un blocage de la principale adaptation
hémodynamique instantanée à
l’altitude, avec pour conséquence une
réduction des capacités à l’exercice plus
importante que celle que l’on pourrait
observer pour la même dose de produit
au niveau de la mer.
Lorsque l’hypoxie se prolonge, les
modifications d’expression des protéines
qui participent aux réponses
adrénergiques vont être complexes,
mais globalement contribuer à une
réduction des réponses adrénergiques.
Par une activation directe des
chémorécepteurs, ainsi que par la stimulation
de l’expression de la tyrosine
hydroxylase (enzyme limitante
de la biosynthèse des catécholamines)
(18), l’hypoxie déclenche l’activation
du système adrénergique
mais, de manière intéressante, elle
semble porter principalement sur la
libération nerveuse de noradrénaline,
plus que sur celle d’adrénaline
par la glande médullo-surrénale.
Cette libération de noradrénaline, en
particulier cardiaque et artérielle, est
probablement amplifiée par une
désensibilisation des récepteurs α2-
adrénergiques pré-synaptiques,
comme cela a été récemment montré
chez l’homme en altitude dans les
plaquettes sanguines (17). Dans ce
cas, des antihypertenseurs activant,
au moins en partie, ces récepteurs
(rilménidine, moxonidine, clonidine)
pourraient voir leur activité thérapeutique
diminuée en altitude. On ne
peut actuellement émettre aucune
hypothèse quant à un éventuel effet
de l’altitude sur leurs effets antihypertenseurs
centraux.
Sur le versant post-synaptique, l’augmentation
de la concentration
synaptique de noradrénaline conduit
à une désensibilisation des récepteurs
β1 (19), alors que les β2 ne
seraient pas affectés. Cette désensibilisation
réceptorielle est associée à
une répression de l’expression de la
forme active de la protéine G s α, alors
que les protéines G i voient leur
niveau d’expression augmenté (20).
Comme les récepteurs β1 sont exclusivement
couplés à la protéine G s ,
alors que les β2 le sont à G s et G i , la
réponse cardiaque chronotrope et
Cardio&Sport • n°4
16

DOSSIER
A. niveau de la mer
B. altitude
Activation baroréflexe
Stimulation de l’expression
de la tyrosine hydroxylase
+
Noradrénaline
+ +
1
Effet β1 prédominant : Inotrope+,
Chronotrope +
-
inotrope positive (due à l’augmentation
de la production d’AMPc, suite à
la stimulation de la G s ) diminue avec
le temps, pour être remplacée par un
effet majoritaire de l’activation G i .
Ainsi, les effets post-synaptiques cardiaques
habituels de la noradrénaline
disparaîtraient avec le temps,
pour être remplacés par un effet
paradoxal, masqué complètement au
niveau de la mer (Fig. 1). Dans ce
cadre, les β-bloquants vont empêcher
les adaptations initiales, voire
même fonctionner en synergie avec
la désensibilisation, mais pourraient
préserver la densité des récepteurs
β1, lorsque ceux-ci désensibilisent
puisque cette dernière est la conséquence
directe de la stimulation cactécholaminergique.
D’autres récepteurs adrénergiques sont
aussi concernés par les conséquences
de l’altitude. En effet, certains récepteurs
α-adrénergiques (α 1a et α 1b ) possèdent,
dans la région promotrice de leurs
gènes, des zones régulées par l’hypoxie.
Ainsi, l’expression du récepteur α 1a est
Noradrénaline
1
α2
Augmentation de la libération de noradrénaline,
diminution de sa recapture.
Désensibilisation des récepteurs β1. Réduction
d’expression de la protéine G sα . Renforcement
de l’effet β2, en particulier
passant par G i (inotrope-, dromotrope-)
Figure 1 • Effets de l’hypoxie chronique sur l’expression synaptique des récepteurs β1, β2
et α2 adrénergiques. L’hypoxie augmente la libération de noradrénaline, qui va induire
une modification du niveau d’expression de certains récepteurs adrénergiques.
stimulée par l’hypoxie (21), au contraire
du sous-type α 1b qui est réprimé dans
cette condition, mais de manière différente
en fonction des tissus (22).
Vasoconstriction du réseau
pulmonaire
L’hypoxie d’altitude induit une vasoconstriction,
qui semble ne pas être
compensée par les habituels systèmes
vasodilatateurs, dans plusieurs
territoires vasculaires, dont le
plus connu est le réseau pulmonaire.
Le monoxyde d’azote (NO) est produit
à partir de la L-arginine par une
enzyme endothéliale, la NO synthase
(NOS), avant de diffuser au travers
de la lame basale et d’exercer ses
effets relaxant sur les cellules musculaires
lisses de la paroi artérielles,
par activation de la guanylate cyclase
et production de GMPc. L’hypoxie,
loin de réprimer l’expression de la
NOS, provoque une surexpression de
cette enzyme qui peut aller jusqu’à
environ 4 fois (23), du fait de la présence,
dans le promoteur du gène de
la NOS, d’une zone stimulée par l’hypoxie
(24). Cependant, l’activité de
cette enzyme semble être, au moins
en partie, réprimée par l’altitude,
puisque l’administration de L-arginine
chez des sujets placés 36 heures
à 4 350 m aboutit à une moindre production
de GMPc et de L-citrulline
(formée à partir de la L-arginine par
la NOS) (25). Cette moindre activité
pourrait passer par une inhibition
directe de l’enzyme, mais pourrait
aussi provenir d’une moins bonne
disponibilité locale de la L-arginine.
En tout cas, les protéines situées en
aval de la NOS répondent de
manière normale en hypoxie,
puisque l’inhalation de NO contribue
à limiter la vasoconstriction
artérielle pulmonaire due à l’altitude
(26). Dans ce cadre, il est donc probable
que des médicaments “donneurs
de NO” soient actifs en
altitude.
L’activité de ces produits ne pourrait
donc être limitée que par les capacités
de l’organisme à les dénitrater.
L’hypoxie aiguë majore clairement la
production de NO, provenant à la
fois de la nitroglycérine (trinitrine) et
du mononitrate d’isosorbide (27).
Cette augmentation d’efficacité
apparaît maintenue si l’hypoxie se
prolonge, comme cela avait déjà été
décrit chez des malades insuffisants
cardiaques. Certaines différences
entre les produits doivent cependant
être envisagées, puisqu’il semblerait
que le dinitrate d’isosorbide inhibe
la NOSi et la NOSe, au contraire de la
trinitrine qui serait sans effet (28).
> Interactions
fonctionnelles
Fréquence cardiaque
Il a été clairement décrit dans l’article
précédent de ce dossier que la majorité
de l’adaptation aiguë à l’altitude
passe par la tachycardie, le débit
cardiaque augmentant de manière
dossier
>>>
17 Cardio&Sport • n°4

dossier
DOSSIER
>>>
proportionnelle à celle de la fréquence
cardiaque. Dans ces conditions,
tous les produits qui peuvent
modifier la fréquence cardiaque vont
interférer avec l’adaptation à l’altitude.
Nous avons cité plus haut le cas
des β-bloquants, qui vont clairement
limiter la nécessaire tachycardie due
à l’activation nerveuse sympathique,
mais les inhibiteurs des canaux calciques
vont aussi pouvoir affecter la
fréquence cardiaque. Ainsi, les
dépresseurs du nœud sinusal, comme
le diltiazem, mais surtout le vérapamil,
vont réduire la tachycardie, alors
que les produits à effet vasculaire prédominant,
parmi lesquels on trouve
surtout les dihydropyridines (nifédipine),
auraient plutôt tendance à
l’amplifier. Bien entendu, pour ces
dernières, le risque n’existe que si elles
provoquent une chute de pression
artérielle rapide et importante, l’utilisation
de formes à libération prolongée
annulant cet effet réflexe. Notons
enfin que les inhibiteurs calciques risquent
de contribuer à majorer les
œdèmes périphériques d’altitude,
mais que la néfédipine s’est montrée
active en prévention de l’œdème pulmonaire.
Electrophysiologie cardiaque
L’altitude peut provoquer des modifications
électrocardiographiques
extrêmement complexes, liées en
partie à l’hypertension artérielle pulmonaire.
Dans ces conditions, il
apparaît difficile de prédire l’effet des
antiarythmiques. En particulier, nous
voudrions pouvoir répondre à la
question de leur potentiel risque
arythmogène en altitude. L’absence
de données cliniques nous contraint
à ne pas discuter ce point extrêmement
complexe du fait des interactions
entre les modifications
électrolytiques, l’hypoxie tissulaire, le
mode d’action pharmacologique du
produit et la cardiopathie qui a
conduit à leur prescription.
Le problème de la pharmacologie en altitude est complexe
Pression artérielle
Chez l’homme, les effets de l’altitude
sur la pression artérielle sont très
controversés. Néanmoins, il semblerait
que l’altitude ait plutôt tendance
à augmenter la pression artérielle
des sujets non acclimatés. L’efficacité
des antihypertenseurs pourrait
donc être réduite par l’altitude. Il est
cependant établi que les bloqueurs
du système rénine-angiotensine
aldostérone gardent une bonne activité
thérapeutique dans ces conditions
(29). De plus, plusieurs travaux
ont maintenant établi qu’une réduction
constitutive de l’activité de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine
facilite l’adaptation à l’hypoxie
(30, 31).
> En conclusion
La prévision des effets des médicaments
cardiovasculaires en montagne est
un problème complexe. Elle nécessite
de pouvoir disposer de l’ensemble
des paramètres pharmacodynamiques,
pharmacocinétiques et
fonctionnels en altitude, dont certains
peuvent conduire à des actions
complètement opposées. Cette
courte revue ne pouvait aborder la
totalité de la question et n’a pu qu’essayer
d’envisager quelques éléments
de la réflexion. Il est clair que, face à
la demande croissante des malades
et de leurs médecins, le salut ne
pourra provenir que de l’élaboration
de protocoles de recherche clinique
centrés sur les effets de l’altitude sur
les divers aspects de la pharmacologie
des produits pris individuellement,
mais aussi des interactions
médicamenteuses. Nous en sommes
encore au niveau de la mer, il n’y a
plus que la montagne à gravir…❚
Cardio&Sport • n°4
18

DOSSIER
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19 Cardio&Sport • n°4

dossier
DOSSIER
>>>
Pathologies cardiaques
en altitude : risques,
traitements et prise en charge
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
Les voyagistes proposent des destinations
qui, bien que lointaines,
sont de plus en plus accessibles
pour la majorité d’entre nous. Des milliers
de personnes partent ainsi chaque
année. Il s’agit pour plus d’un tiers
d’entre elles de personnes âgées, donc à
fort risque cardiovasculaire. Nos
patients, porteurs de cardiopathies plus
ou moins sévères ou cumulant simplement
des facteurs de risque, veulent
aussi participer à cette mondialisation
des voyages.
Le transport et le stress qui l’accompagne,
la fatigue, les modifications du
rythme nycthéméral et de l’alimentation,
ainsi que la destination choisie,
sont autant de facteurs susceptibles
d’interférer avec leur statut cardiovasculaire.
Les patients, de mieux en
mieux renseignés et parfois même
poussés par les agences elles-mêmes,
se tournent vers le corps médical pour
obtenir leur passeport “sécurité”.
Dans cet article, nous ne nous intéresserons
qu’aux risques engendrés par
l’altitude en cas de maladie cardiovasculaire
et aux conseils qui en découlent.
Les risques inhérents au voyage proprement
dit ne sont pas nuls et les compagnies
d’assurance montrent que 10 %
des rapatriements sanitaires et 56 % des
décès en avion sont d’origine cardiovasculaire.
Ces aspects, bien évidemment
indissociables du voyage, ne
seront pas abordés ici. Des revues, complètes
sur le sujet, sont disponibles dans
la littérature (1, 2).
Peu d’études existent sur l’adaptation à
l’hypoxie d’altitude des patients porteurs
de cardiopathie. La modélisation
des effets de l’hypoxie reste difficile, car
aucun patient ne se ressemble et l’interaction
avec leur traitement est complexe,
mais indissociable de leur
pathologie (cf. l’article de L. Monassier).
En plus, l’hypoxie n’est pas le seul facteur
qui intervient. Il ne faut pas oublier
non plus le froid, le vent, les problèmes
d’alimentation et l’activité physique,
souvent inhabituelle, qui est pratiquée
pendant cette période.
Les effets attendus ou prouvés de l’altitude
vont donc être développés dans
chaque grand chapitre de la pathologie
cardiovasculaire.
> Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle (HTA) est bien
sûr la pathologie la plus fréquente
parmi les voyageurs de tous âges !
Chez l’homme, la pression artérielle
semble peu varier en altitude, même
pour des séjours prolongés. En période
d’acclimatation, donc en début de
séjour, des poussées hypertensives ont
été rapportées.
Toutefois, l’effet des médicaments
diminuerait avec l’altitude (cf l’article
de L. Monassier). Certaines classes thérapeutiques
peuvent même poser des
problèmes. Les ß-bloqueurs, en inhibant
la réponse chronotrope induite
par l’hypoxie aiguë, pourraient avoir un
effet néfaste et peut-être retardateur de
l’état d’acclimatement. C’est surtout le
cas pour les séjours à une altitude élevée,
où l’augmentation de la fréquence
cardiaque est la principale variable
d’ajustement du débit cardiaque. Certains
inhibiteurs calciques peuvent
aussi avoir cet effet chronotrope négatif.
Les diurétiques ne sont pas recommandés,
surtout pour des séjours
prolongés, car il existe toujours en altitude
une tendance à l’hypovolémie
(exercice physique, air sec).
Si l’HTA isolée et contrôlée sous traitement
ne contre-indique donc pas un
séjour en altitude, une éventuelle modification
thérapeutique peut se discuter
quand elle est faite suffisamment tôt,
que le traitement est bien toléré et les
chiffres de pressions artérielles bien
contrôlés.
> Maladies coronaires
Vasodilatation coronaire
L’hypoxie d’altitude induit normalement,
chez le sujet sain, une vasodilatation
coronaire, seul moyen d’augmenter
le débit coronaire puisque l’extraction
myocardique en oxygène est déjà maximale
au repos. La réponse peut-être
diminuée, voire inversée, chez les coronariens.
Dans tous les cas, l’hypoxie
diminue les apports en oxygène et les
besoins myocardiques augmentent
(tachycardie, activité physique), créant
donc une situation de déséquilibre
Cardio&Sport • n°4
20

DOSSIER
délétère en cas de maladie coronaire ou
de dysfonction ventriculaire gauche.
C’est bien l’augmentation du travail
myocardique qui est en cause puisque,
chez des coronariens, les signes ischémiques
en altitude apparaissent pour le
même double produit (FC x PA Systolique),
mais bien sûr pour une charge
moindre.
Une étude récente (3) a d’ailleurs montré
que chez des coronariens, la réserve
coronaire à l’effort est diminuée (-18 %)
pour une altitude de 2 500 m, alors
qu’elle augmente chez des sujets sains
pourtant exposés à une altitude supérieure
(4 500 m). La réponse du réseau
coronaire est donc anormale, dès lors
que des lésions coronaires ont été
détectées, mais aussi, probablement,
dès qu’il existe une dysfonction endothéliale
coronaire, même sans atteinte
coronarographique décelable.
Période à risque
Plusieurs études, faites essentiellement
dans le Colorado (4), confirment que
l’altitude diminue le seuil ischémique
mais que, pour des altitudes inférieures
à 3 000-3 200 m, les accidents étaient
finalement exceptionnels chez des
coronariens connus, traités et stables.
La période à risque est celle de l’acclimatation,
donc pendant les 2-3 premiers
jours à une altitude donnée, du
fait de l’augmentation de la consommation
myocardique en oxygène. Par
ailleurs, l’incidence du mal aigu des
montagnes n’est pas supérieure chez
les coronariens.
Dans tous les cas, l’interférence avec les
traitements anti-angineux doit être
envisagée : si les ß-bloquants, dans
cette indication, ne semblent pas devoir
être remis en cause, l’emploi de certains
dérivés nitrés en particulier est discutable
(cf l’article de L. Monassier).
Aucune règle ne peut donc être établie
et les conseils devront être individualisés
en fonction du degré d’atteinte
coronaire, de l’existence d’une ischémie
résiduelle, de la fonction ventriculaire
gauche, d’éventuels troubles du rythme
associés et des traitements pris. Une
évaluation complète est donc indispensable.
Chez un coronarien stable, une altitude
de 3 000 m n’est pas déraisonnable,
sous réserve d’une acclimatation bien
sûr correcte. Pour des trekkings de
haute altitude (au-delà de 5 000 m),
aucune donnée n’est disponible, mais
des cas de coronariens pontés, ayant
effectués des marches dans l’Himalaya,
ont été rapportés (4).
En post-angioplastie, il faut attendre
quelques semaines avant d’autoriser la
montée en altitude, d’autant plus que
le risque thrombotique est accru dans
ces conditions.
> Insuffisance cardiaque
Les risques de l’altitude
La prévalence de l’insuffisance cardiaque
ne cesse d’augmenter du fait de
la prise en charge optimisée des accidents
coronariens, des progrès thérapeutiques
et du vieillissement de la
population. Beaucoup d’insuffisants cardiaques
modérés, stables sous traitement
médical optimal, reprennent une
activité professionnelle et une vie quotidienne
proches de la normale. Logiquement,
ces patients sont désireux à la fois
de voyager et même, pour certains
d’entre eux, de prendre de l’altitude.
L’élévation des catécholamines circulantes,
les modifications de la perméabilité
capillaire pulmonaire, les
altérations du métabolisme aérobie
musculaire et une éventuelle ischémie
myocardique ne sont pas des facteurs
qui, au premier abord, nous incitent à
les autoriser à monter en altitude.
Cependant, très peu d’études se sont
intéressées à l’adaptation et, surtout,
aux risques que comporte la montée en
altitude chez les insuffisants cardiaques.
Protocole d’étude
Une seule étude s’est intéressée aux
effets, sur les performances à l’exercice,
de différentes altitudes simulées en
laboratoire (niveau de la mer, 1 000,
1 500, 2 000 et 3 000 mètres) (5). Une
population de 38 insuffisants cardiaques
stables (FE moyenne = 34 ± 7 % ;
diamètre VG > 65 mm), habitués à la
pratique des épreuves d’effort sur bicyclette
ergométrique avec enregistrement
des échanges gazeux, a été
comparée à 14 sujets sains appariés. La
population d’insuffisants cardiaques
était répartie en trois groupes, en fonction
de leur pic deVO 2 : > 20, entre 15 et
20 et < 15 ml.min -1 .kg -1 . Les patients de
cette étude prenaient tous un traitement
par IEC, digitaliques et diurétiques.
Quatre d’entre eux prenaient un
inhibiteur des antagonistes aux récepteurs
de l’angiotensine II et seulement
un prenait des ß-bloquants.
Altitude et capacité d’effort
Les effets de l’altitude sur les capacités
d’effort sont d’autant plus marqués que
l’insuffisance cardiaque est grave : la
pente de réduction de la puissance
maximale développée est surtout significativement
diminuée (-10 ± 3 % par
1 000 m d’altitude) chez les insuffisants
cardiaques, avec un pic de
VO 2 < 15 ml.min -1 .kg -1 comparativement
aux sujets sains (-2 ± 1 %/1 000 m)
ou aux insuffisants cardiaques moins
sévères (-4 ± 2 %/1 000 m). De la même
façon, on observe une diminution de la
consommation d’oxygène similaire
chez tous les insuffisants cardiaques
par rapport aux sujets contrôles, mais
uniquement pour des altitudes supérieures
à 2 000 m.
Adaptation ventilatoire
L’adaptation ventilatoire à l’exercice
chez l’insuffisant cardiaque n’est pas
modifiée et contrairement aux sujets
contrôles, il n’y a pas d’augmentation
du débit ventilatoire de fin d’effort.
Cette absence d’hyperventilation,
bénéfique sur le plan énergétique car
n’augmentant pas le travail ventilatoire,
dossier
>>>
21 Cardio&Sport • n°4

DOSSIER
>>>
dossier
est toutefois, peut-être, un facteur péjoratif
sur le plan de l’acclimatation.
Enfin, élément important, les auteurs
ne signalent aucun trouble du rythme
ou aucun signe électrique d’ischémie
myocardique, quelle que soit l’altitude.
Finalement, l’hypoxie aiguë d’altitude
ne semble pas plus risquée sur un myocarde
altéré. Les effets d’une hypoxie
chronique ne sont pas connus, mais ne
devraient pas s’accompagner d’une
majoration du risque. L’insuffisant cardiaque
stable, sous traitement médical
optimal, va voir sa capacité d’exercice
diminuée et ce, d’autant plus qu’elle
était initialement altérée. C’est donc le
problème essentiel : monter, oui, mais
pour faire quoi ?
On peut donc probablement autoriser un
insuffisant cardiaque stable, sans hypertension
artérielle pulmonaire, à monter
jusqu’à une altitude de 3 000 m. Un programme
de réentraînement, avant son
séjour, ne pourra lui être que bénéfique.
Aucune étude n’est disponible pour des
altitudes supérieures, mais nous
connaissons tous, parmi nos patients,
des insuffisants cardiaques (évidemment
modérés), ayant effectué des
séjours à des altitudes bien supérieures
et étant revenus enchantés et heureux !
> Troubles du rythme
Les troubles du rythme, compliquant
une cardiopathie ou une hypertension
artérielle, peuvent s’aggraver, du fait de
l’activation du système adrénergique en
altitude. Ceci, d’autant plus que l’effet
de la plupart des médicaments antiarythmiques
(sauf l’amiodarone) est
diminué. C’est donc un facteur supplémentaire
à prendre en compte avant
d’autoriser un séjour en altitude.
Pour les troubles du rythme survenant
sur cœur “sain”, l’influence de l’hypoxie
n’est pas connue mais ne semble pas
délétère. On décrit parfois des extrasystoles
ventriculaires ou auriculaires en
début de séjour, à un moment où
la désaturation du sang artériel en
L’hypertension artérielle est la pathologie
la plus fréquente parmi les voyageurs.
oxygène est la plus importante et toujours
à des altitudes importantes. Dans
tous les cas, l’exercice peut être, comme
au niveau de la mer, un facteur déclenchant.
Des troubles du rythme paroxystiques,
sur cœur sain, surtout s’ils ne
nécessitent pas de traitement antiarythmique,
ne contre-indiquent pas le
séjour en altitude.
Une mention spéciale pour la fibrillation
auriculaire. L’exposition à une hypoxie
aiguë ou chronique entraîne, sur une
étude échographique, une augmentation
de la participation auriculaire au débit
cardiaque (6). L’adaptation à l’hypoxie,
lorsque la systole auriculaire mécanique
a disparu, est probablement moins
bonne, mais cela n’a jamais été montré.
Si un traitement est nécessaire, son efficacité
ou sa toxicité seront probablement
affectées par l’altitude, mais une modélisation
reste difficile. Les patients doivent
en être avertis avant de partir.
> Patients porteurs
de stimulateurs
Les sujets porteurs d’un stimulateur cardiaque
sont généralement aussi porteurs
d’une cardiopathie. Dans ce cas, c’est
bien sûr elle qui détermine l’autorisation
ou non au séjour en altitude. Toutefois,
plusieurs règles et recommandations,
découlant de l’adaptation “normale” à
l’altitude, peuvent être énumérées. Les
seuils de détection et de stimulation des
sondes, aussi bien ventriculaires
qu’auriculaires, ne sont pas modifiés en
situation d’altitude aiguë (pendant
30 minutes), simulée (hypoxie hypobare)
entre 500 et 4 000 m (7). Aucune
étude ne s’est intéressée aux effets de
l’hypoxie chronique, donc aux séjours
prolongés, mais aucun accident n’a
jamais été rapporté.
Compte tenu de l’importance de l’adaptation
de la fréquence cardiaque en début
de séjour, il convient de la rendre possible,
en l’absence de contre-indication : augmentation
de la fréquence cardiaque de
base pour les patients dépendants et/ou
augmentation de la sensibilité des capteurs
d’asservissement.
La fréquence cardiaque maximale n’a
pas besoin d’être supérieure, mais il
faut s’assurer par épreuve d’effort
qu’elle sera suffisante pour l’exercice à
réaliser en altitude.❚
Bibliographie
1. Possick SE, Barry M. Air travel and
cardiovascular disease. J Travel Med
2004 ; 11 (4) : 243-8.
2. Touze JE, Fourcade L, Heno P et al.
[Cardiovascular risk for the traveler].
Med Trop 1997 ; 57 (4 Bis) : 461-4.
3. Wyss CA, Koepfli P, Fretz G et al.
Influence of altitude exposure on coronary
flow reserve. Circulation 2003 ;
108 (10) : 1202-7.
4. Alexander JK. Coronary heart
disease at altitude. Tex Heart Inst J
1994 ; 21 (4) : 261-6.
5. Agostoni P, Cattadori G, Guazzi M et
al. Effects of simulated altitude-induced
hypoxia on exercise capacity in
patients with chronic heart failure. Am
J Med 2000 ; 109 (6) : 450-5.
6. Boussuges A, Molenat F, Burnet H et
al. Operation Everest III (Comex ‘97) :
modifications of cardiac function
secondary to altitude-induced hypoxia.
An echocardiographic and Doppler
study. Am J Respir Crit Care Med 2000 ;
161 (1) : 264-70.
7. Weilenmann D, Duru F, Schonbeck M
et al. Influence of acute exposure to
high altitude and hypoxemia on ventricular
stimulation thresholds in
pacemaker patients. PACE 2000 ; 23 (4
Pt 1) : 512-5.
Cardio&Sport • n°4
22

DOSSIER
Sport en altitude :
que faire avant
un trekking ?
dossier
Dr Stéphane Doutreleau (Hôpital civil, Strasbourg)
De plus en plus de patients, désireux
de partir en altitude, viennent
nous demander conseil.
> Les processus
d’adaptation
Comme nous l’avons vu, les études
sont peu nombreuses, mais la
connaissance des processus d’adaptation
à l’hypoxie aiguë et chronique
permet de donner quelques règles :
- il existe une activation du système
adrénergique à l’origine d’une augmentation
de la consommation en oxygène
du myocarde et, éventuellement,
de l’aggravation de troubles du rythme;
- pour un travail équivalent, la
consommation en oxygène du myocarde
est augmentée ;
- la pression artérielle pulmonaire
augmente en altitude et est susceptible
d’aggraver ou de décompenser
une cardiopathie ;
- l’altération des capacités d’exercice sera
d’autant plus importante en altitude
qu’elles sont limitées au niveau de la mer ;
- la réserve coronaire d’exercice est
diminuée chez les coronariens, mais
aussi, probablement, chez tous les
patients cumulant des facteurs de
risque cardiovasculaire.
> Les contre-indications
De là, découlent bien sûr des contreindications
aux séjours en haute altitude
(supérieure à 2 500 m) :
Pour chaque sujet se rendant en altitude, des renseignements précis doivent être
obtenus avant de se prononcer.
- cardiopathies instables ou décompensées
;
- troubles du rythme grave ;
- cardiopathie cyanogène ;
- hypertension artérielle pulmonaire
importante.
> Les renseignements utiles
Pour chaque sujet se rendant en alti-
tude, des renseignements précis doivent
être obtenus avant de se prononcer.
Renseignements concernant
le patient
Il est bien sûr indispensable de faire
le point sur la cardiopathie pour
connaître la symptomatologie
actuelle et le traitement pris. Des
>>>
23 Cardio&Sport • n°4

DOSSIER
>>>
dossier
examens complémentaires sont
nécessaires :
- ECG de repos ;
- épreuve d’effort (éventuellement
avec mesure des échanges gazeux),
pour connaître le seuil ischémique et
l’existence de troubles du rythme
induits par l’exercice ;
- échographie cardiaque : fonction
systolique ventriculaire gauche, pression
artérielle pulmonaire ;
- holter ECG, éventuellement à l’effort,
selon le contexte.
Renseignements concernant
le séjour
Il faut absolument connaître l’effet
d’un éventuel séjour antérieur en altitude
et connaître les caractéristiques
du séjour prévu : altitude d’arrivée,
altitude maximale envisagée, profil
d’ascension, dénivelé quotidien, port
de charge, nature du terrain et possibilité
d’une assistance ou non !
sujets ne prenant pas de médicaments
chronotropes négatifs.
> En conclusion
Un séjour en altitude ne doit pas être
systématiquement interdit aux
patients atteints de pathologies cardiovasculaires.
Aucune règle ne peut
être établie faute d’étude sur le sujet.
La décision doit donc faire appel à nos
connaissances et au bon sens.
Les hypertendus, les porteurs de stimulateurs
cardiaques (sans autres
anomalies importantes) et les patients
ayant des troubles du rythme idiopathiques
peuvent, a priori, être autorisés
à séjourner en altitude, moyennant
parfois des aménagements thérapeutiques.
Les coronariens stables, sans dysfonction
ventriculaire gauche importante
(< 40 %), peuvent être autorisés à
séjourner en altitude. Les accidents en
dessous de 3 500 m sont rares. Audelà,
le risque est peut-être plus élevé
et à discuter au cas par cas.
Les insuffisants cardiaques seront
limités à l’exercice, d’autant plus que
leur capacité d’effort est réduite au
niveau de la mer. Il ne semble pas y
avoir de sur-risque rythmique ou
ischémique pour des altitudes inférieures
à 3 000 m. Tout est conditionné
par le but du séjour : un
trekking avec sac à dos sera probablement
difficile, mais contempler un
panorama grandiose après une montée
en téléphérique ne doit pas leur
être interdit.
La montagne est une passion. Les
passionnés prennent des risques. ❚
> Conseils et tests
Dans tous les cas, la décision et les
conseils seront individualisés. Il faut
donc aussi pouvoir discuter des éventuelles
complications possibles.
Les risques liés à l’altitude, à l’activité
physique et, éventuellement, à un isolement
géographique (pas de secours
possible) sont expliqués au sujet, pour
qu’il puisse prendre une décision.
A côté des explorations purement cardiologiques,
l’intérêt d’un test en
hypoxie peut se discuter. Il s’agit de
tester l’adaptation aiguë, c’est-à-dire
la sensibilité des chémorécepteurs à
l’hypoxémie, au repos et à l’exercice
sous maximal.
Il ne s’agit en aucun cas d’un test d’aptitude
en cas de cardiopathie, mais
l’apparition de signes ischémiques sur
l’ECG n’est pas de très bon augure !
De plus l’interprétation des résultats,
qui se base entre autres sur la fréquence
cardiaque, est faite pour des
Un séjour en altitude ne doit pas être systématiquement interdit aux patients
atteints de pathologies cardiovasculaires.
Cardio&Sport • n°4
24

Pathologie vasculaire
et sport : revue pour
une démarche clinique
mise au point
La pathologie vasculaire est encore mal connue chez le sportif. Le symptôme
dominant en est la douleur. On se propose donc de partir des symptômes douloureux
et de leur localisation pour envisager la pathologie vasculaire dans cette
population. L’angor et l’infarctus du myocarde qui, du point de vue du médecin
vasculaire, ne sont “que” des complications cardiaques de lésions artérielles
parmi d’autres, ne seront pas abordés dans cette revue, qui se limite aux vaisseaux
“extra-cardiaques”.
Dr Pierre Abraham (Service Explorations Fonctionnelles, CHU Angers)
MOTS CLÉS
Pathologie vasculaire, sport,
douleur aiguë, douleur
chronique, écho-Doppler,
céphalée d’altitude,
dissection aortique,
syndrome des loges,
scanner, IRM
Le réseau vasculaire est bien plus
qu’un simple système de
conduction de l’oxygène du
poumon vers la périphérie et retour,
grâce à la pompe cardiaque. Longtemps
considérée comme un simple
“tuyau” passif, l’artère est un organe
“plastique” susceptible de remodelage ;
l’endothélium vasculaire, un ensemble
de cellules sécrétrices, interagissant
fortement avec les cellules et les hormones
circulantes ; la micro-circulation,
un lieu d’échange essentiel entre
le sang et les tissus et un régulateur
puissant de la volémie et donc de la
tension artérielle. Malgré cela, la
pathologie vasculaire du sportif reste
encore assez mal connue, à la fois par
les difficultés diagnostiques persistantes
dans le cadre de cette pathologie
et par le fait que l’athérome,
principale cause de pathologie vasculaire,
est le plus souvent observée chez
le sujet âgé en raison de son évolution
lente. C’est oublier un peu vite que,
d’une part, les perturbations du flux
augmentent avec le débit au sein d’un
vaisseau considéré et, d’autre part,
qu’il existe de nombreuses maladies
vasculaires non athéromateuses.
Ainsi, des lésions artérielles “mineures”,
qui resteraient longtemps asymptomatiques
chez des sujets peu ou pas
actifs peuvent, à la faveur de symptômes,
se révéler chez des sujets
modérément sportifs (joggers “du
dimanche”) ou chez des athlètes de
bon - voire de haut - niveau.
Cette revue n’est sans doute pas
exhaustive, mais se voudrait didactique
pour guider le cardiologue dans
sa démarche clinique.
> Douleur aiguë
Par douleur “aiguë”, on entend une
douleur d’installation le plus souvent
brutale, d’intensité variable, mais qui,
surtout, apparaît à l’effort, au décours
de celui-ci ou lors de mouvements et
ne cède pas à la mise au repos.
Tête et cou
C’est le plus souvent lors d’un effort en
résistance (effort “en force”), d’une
poussée tensionnelle d’effort ou d’un
mouvement brutal de la tête ou d’un
choc direct (sports de combat), qu’est
notée l’apparition d’une douleur qui,
dans le domaine vasculaire, doit faire
penser à une dissection artérielle (1-6).
Un contexte particulier est celui des
manipulations “ostéopathiques” du
rachis cervical, au cours desquelles
sont (heureusement rarement) observés
des accidents vasculaires (7-9).
Dans ce contexte particulier, il est difficile
d’incriminer formellement le
geste de manipulation comme cause
de la dissection, dans la mesure où la
motivation initiale de la consultation
est souvent une douleur pré-existante,
rapportée à un effort sportif ou à un
faux mouvement.
La douleur, souvent unilatérale et latérocervicale,
peut rester isolée ou s’accompagner
de signes cérébraux (dissection
carotidienne) ou vertébro-basilaires (dissection
vertébrale) d’intensité variable
et qu’il faut rechercher lorsqu’ils restent
discrets ou ont régressé. La présence
d’un souffle à l’auscultation n’est absolument
pas obligatoire en cas de dissection
longue ou d’occlusion complète de
l’axe vasculaire.
L’examen de première intention est
l’écho-Doppler suivi, le cas échéant,
d’autres examens d’imagerie vasculaire
si le diagnostic est confirmé ou
>>>
25
Cardio&Sport • n°4

mise au point
>>>
suspecté et/ou à la recherche de dysplasies
des autres troncs. Les diagnostics
différentiels sont nombreux, allant
du simple “torticolis” à la pathologie
bucco-dentaire. Un examen clinique
complet de la tête et du cou et un bilan
radiologique cervical permettent de
faire, le plus souvent, la part des
choses. La céphalée d’altitude dans les
sports de haute montagne doit être
citée dans cette revue sur le sport.
Signe avant-coureur du mal aigu des
montagnes, elle est très spécifique et
bien connue des guides et accompagnateurs.
Le traitement de la dissection est le
plus souvent médical par anticoagulant,
contrôle tensionnel, antalgiques
et mise au repos. La reprise du sport
dépend des séquelles éventuelles et du
contexte d’apparition de la dissection
(dysplasies artérielles…), mais la pratique
des sports à risque de poussée
tensionnelle (haltérophilie, sport de
combat…) est a priori à déconseiller.
Tronc
Si la dissection aortique peut être le
mode de révélation de l’athérosclérose
chez des sportifs d’âge moyen,
les maladies du tissu élastique ou
conjonctif se compliquent volontiers
d’anévrisme ou de dissection aortiques
chez des athlètes plus jeunes
(10-15). Il convient d’y penser chez
les athlètes de grande taille (basket,
volley-ball…). Dans ces deux situations,
la dissection peut survenir lors
d’un effort sportif banal. Dans le
contexte des sports de vitesse, les
décélérations ou les chocs violents
peuvent être en cause (16, 17).
Dominé par la douleur violente
migratrice postérieure, le tableau clinique
est le plus souvent bruyant,
voire dramatique, parfois associé à
des complications périphériques
(troubles neurologiques centraux en
cas de dissection des troncs supraaortiques,
ischémie digestive et des
membres inférieurs en cas de dissection
étendue aux branches artérielles…).
Le scanner injecté, surtout,
ou l’IRM en urgence, posent le diagnostic.
Parmi les diagnostics différentiels,
on peut citer : l’embolie
pulmonaire, l’infarctus du myocarde
et la perforation digestive.
Le traitement relève d’une hospitalisation
urgente en milieu spécialisé.
L’avenir sportif est à priori très largement
compromis, sauf, peut-être,
pour les sports cérébraux ou la pêche
au coup…
Membre supérieur
La thrombophlébite d’effort est l’apanage
des sports sollicitant les bras (natation,
kayak). Quelques rares observations
ont été faites au cours de traumatismes
La douleur est le maître symptôme des pathologies vasculaires chez le sportif.
directs (18-20). L’épisode aigu est souvent,
mais pas toujours, précédé d’un œdème
d’effort récidivant du membre supérieur.
L’œdème, la douleur et l’apparition
brutale d’une circulation collatérale
sous-cutanée doivent faire suspecter
le diagnostic. L’écho-Doppler, voire la
phlébographie, permettent d’affirmer
le diagnostic et d’éliminer les diagnostics
différentiels (syndrome de
loge, contexte infectieux...). La fibrinolyse,
en plus du traitement anticoagulant,
est parfois proposée pour
limiter les conséquences fonctionnelles
à long terme, si l’athlète est vu
précocement. A moyen terme, en cas
de récupération ad-integrum de l’axe
vasculaire, la levée chirurgicale du
défilé thoraco-brachial, le plus souvent
associé, est fréquemment proposée et,
dans ce cas, la reprise du sport est en
général obtenue sans problème (21).
Membre inférieur
• L’ischémie aiguë
L’ischémie aiguë par décollement d’une
plaque ou hémorragie sous-intimale,
chez le sportif occasionnel d’âge moyen,
n’est pas spécifique du sport. Par contre,
la possibilité de complications vasculaires
lors de traumatismes violents
(cyclisme, sports de glisse...) ne doit
pas être oubliée (22-24).
• La pathologie veineuse
La pathologie veineuse ne semble pas
avoir de spécificité particulière, si ce
n’est la possibilité de traumatismes
directs des axes veineux lors des sports
de combat, qui a été incriminée dans
le développement ou la rupture de
varices segmentaires.
La déshydratation lors des pratiques
d’exercice physique par forte chaleur,
les transferts longs, la polyglobulie
sévère, voire le dopage, pourraient être
proposés comme facteurs aggravants
de l’hyper-coagulabilité et augmenter
le risque de thrombose, mais aucune
étude ne semble conclure de façon for-
Cardio&Sport • n°4 26

melle à un risque thrombotique veineux
accru chez le sportif (25, 26).
Enfin, un syndrome de loge aigu,
venant compliquer un syndrome de
loge chronique, est une éventualité
rare qui doit être connue.
• L’occlusion
Le diagnostic ne pose en général
aucun problème en cas d’occlusion
fémorale brutale, avec douleur de mollet,
pâleur, froideur, disparition des
pouls et déficit sensitivo-moteur (d’autant
plus qu’il s’agit de sujets jeunes,
avec des artères plutôt en bon état).
Par contre, plusieurs observations de
douleurs atypiques (pseudo-sciatiques,
douleurs lombo-fessières), liées à l’occlusion
aiguë de troncs proximaux
(iliaque primitive, voire interne) et non
diagnostiquées ont été rapportées.
Dans le syndrome de loge aigu, la normalité
des pouls distaux est la règle et
ne doit en aucun cas être utilisée
comme un argument d’élimination.
La mesure des pressions artérielles
et/ou de loge et le Doppler vasculaire
font le diagnostic.
• Le spasme vasculaire
Les diagnostics différentiels non vasculaires
sont facilement éliminés. A
l’inverse, un “spasme vasculaire”, qui
peut survenir après des traumatismes
même mineurs, peut parfois
donner le change avec une ischémie
sub-aiguë. De nature et de définition
vagues, de durée parfois prolongée,
ce “spasme” cède au réchauffement
du membre et/ou aux vasodilatateurs.
Le choix entre traitement médical,
angioplastie ou chirurgie est guidé par
le contexte clinique et la sévérité du
tableau. L’avenir sportif est fonction
des lésions associées, de la restitution
ou non d’un axe vasculaire parfait et
des séquelles post-ischémiques cutanées
musculaires ou neurologiques
éventuelles.
> Douleur chronique
Par douleur “chronique”, on entend une
douleur d’intensité variable liée à l’exercice.
Elle apparaît à l’effort ou au cours
de celui-ci et disparaît à sa diminution
ou à son arrêt, pour réapparaître, le plus
souvent, pour une intensité comparable
si l’effort est repris.
Tête et cou
La céphalée réapparaissant à chaque
effort chez le sportif relève du même
bilan étiologique que chez les sujets non
sportifs, à la recherche principalement
d’une hypertension artérielle primitive
ou secondaire (coarctation aortique
méconnue, dysplasie des artères
rénales…). Dans les sports susceptibles
de donner lieu à des traumatismes cérébraux,
la recherche d’une fistule posttraumatique
(par exemple temporodurale)
ne doit pas être oubliée.
L’examen clinique et l’interrogatoire à
la recherche de signes focaux, de
troubles visuels, etc., peuvent orienter
le diagnostic. Les examens complémentaires,
guidés par l’examen initial,
aident au diagnostic étiologique. Le
Doppler vasculaire et une surveillance
tensionnelle (mesure ambulatoire de
la pression artérielle, épreuve d’effort…)
sont souvent utiles. Les autres
examens (échocardiographie, étude
de la fonction rénale…) sont dictés par
l’analyse du retentissement fonctionnel
de l’hypertension artérielle. Les diagnostics
différentiels, très nombreux
(migraine, pathologies dentaire ou
ophtalmique…), ne seront pas
détaillés ici. Historiquement, les
céphalées observées la nuit lors des
polyglobulies majeures, ne sont plus
courantes du fait des contrôles d’hématocrite
régulièrement pratiqués.
Un traitement symptomatique n’est
pas satisfaisant tant qu’une cause
organique n’a pas été formellement
éliminée. En cas d’hypertension artérielle
primitive, contrôlée sous traitement,
les sports de “musculation” ou
de “résistance” ne sont pas recommandés.
L’activité physique en endurance,
au contraire, ne pose pas de
problème.
Tronc
● Les douleurs d’effort
Les douleurs thoraciques d’effort relèvent
principalement, dans le domaine
vasculaire, de l’angor d’effort. Le
contexte sportif, les signes cliniques,
les diagnostics différentiels et les traitements
de l’angine de poitrine ne
seront pas détaillés ici. Il faut se rappeler
que l’on se doit de reproduire
les symptômes et donc, que chez un
sujet entraîné, il faut disposer d’un
ergomètre permettant d’atteindre des
puissances correspondant au niveau
d’effort habituel.
Les douleurs abdominales d’effort
résulteraient, pour la plupart, d’une
ischémie digestive qui serait liée à un
vol vasculaire par les muscles actifs, au
dépend des territoires splanchniques.
Elle survient surtout au cours des sports
de grande endurance, type marathon
ou iron man en triathlon (27).
La douleur abdominale peut s’accompagner
de diarrhée et de vomissements.
L’examen clinique au repos
est en règle générale strictement normal.
Un souffle dans la région épigastrique
est souvent observé et rapporté
à la présence d’une compression
extrinsèque du tronc cœliaque par le
ligament arqué du diaphragme.
● Les lombalgies et fessalgies
Chez le sportif d’âge mûr, les lombalgies
ou fessalgies d’effort doivent faire
rechercher une ou des lésions sur les
axes iliaques primitifs ou internes. Si
la pathologie athéromateuse n’a pas
de spécificité sportive, la possibilité de
douleurs proximales d’origine vasculaire
reste encore mal connue et doit
sans doute, à ce titre, être citée dans
cette revue (28). Les lésions hypogastriques
peuvent être responsables de
troubles sexuels.
mise au point
>>>
27 Cardio&Sport • n°4

mise au point
>>>
L’écho-Doppler peut confirmer la présence
du ligament arqué ou d’une
atteinte iliaque et élimine la possibilité
d’une autre anomalie vasculaire ou
non vasculaire.
Les nombreux diagnostics différentiels
de la pathologie digestive ne seront pas
décrits ici. Dans le cadre des fessalgies
et lombalgies d’effort, la pathologie
rachidienne et, en particulier, la présence
d’un canal lombaire étroit, sont
souvent discutées.
La prise en charge du ligament arqué
a été presque abandonnée, sauf en cas
d’amaigrissement sévère. Le traitement
des douleurs abdominales d’effort
est, en l’absence de cause
objectivée, essentiellement symptomatique.
Les lésions iliaques internes
peuvent bénéficier d’une angioplastie
souvent spectaculairement efficace.
Membre supérieur
● Les syndromes
Dans les sports sollicitant les avantbras
(motocross, planche à voile…), la
présence de douleurs récidivantes aux
membres supérieurs peut révéler un
syndrome de loge (29). L’apparition
d’un syndrome du défilé thoraco-brachial
pourrait être favorisée par les
sports sollicitant la ceinture scapulaire,
comme l’halthérophilie, le canoëkayak,
le lancer, la natation (30, 31).
Des micro-angiopathies digitales peuvent
survenir comme complication
des chocs répétés sur la paume de la
main (pelotari à main nue).
● Les symptômes
La douleur, dans les syndromes de
loge, s’accompagne d’un durcissement
et de faiblesse anormale des
masses musculaires et, parfois, de
fourmillement aux extrémités. La
douleur peut être retardée ou prolongée
(quelques minutes) par rapport
à l’effort. En règle symétrique,
elle n’apparaît qu’après une période
d’effort répété. Dans les défilés thoracobrachiaux,
le caractère positionnel est
souvent difficile à affirmer à l’interrogatoire.
L’examen physique de repos, à
distance de l’effort, est en principe normal
dans ces deux syndromes. L’existence
d’un syndrome de Raynaud sévère
ou atypique peut être un mode de révélation
d’un syndrome du défilé thoracobrachial
ou de ses complications, mais
peut aussi révéler des micro-angiopathies
digitales traumatiques.
● Le diagnostic
La mesure des pressions de loge au
membre supérieur permet le diagnostic
de syndrome de loge, à condition de
reproduire le geste sportif qui induit la
douleur. Les manœuvres classiques de
provocation et l’écho-Doppler aident
au diagnostic de syndrome du défilé et
permettent de s’assurer de l’absence de
complications vasculaires (anévrysme
post-sténotique, embols vasculaires
périphériques).
L’existence d’une hypertrophie musculaire
très prononcée ou d’une douleur
au repos doit faire évoquer la possibilité
d’un syndrome de loge secondaire.
Le défilé thoraco-brachial peut donner
le change, voire s’associer aux pathologies
canalaires (cubital au coude, canal
carpien…) ou aux pathologies tendineuses
des membres supérieurs. L’existence
d’une douleur de repos ou d’une
douleur provoquée à la palpation doit
faire rechercher une telle association.
L’aponévrectomie (ou aponévrotomie)
dans le syndrome de loge et la levée chirurgicale
de la compression, en règle
associée à une ablation de la première
côte dans le syndrome du défilé permettent,
en l’absence de complication,
une reprise d’activité sportive à l’identique.
Les atteintes vasculaires sévères,
dans le cadre des micro-angiopathies
traumatiques ou emboliques, peuvent
nécessiter une sympathectomie. Dans
ce cas, la reprise du sport s’accompagne
parfois d’une difficulté, voire d’une
baisse de performance, chez certains
Le lancer favorise l’apparition
du syndrome du défilé thoraco-brachial.
sportifs, en raison de l’effet chronotrope
négatif des sympathectomies des
membres supérieurs.
Membre inférieur
● Les syndromes
Le syndrome de loge a souvent été décrit
dans la loge antéro-externe chez le footballeur.
Il est aussi rapporté comme très
fréquent chez les patineurs et est souvent
discuté chez les marcheurs et les
coureurs à pied. Il peut toucher toutes
les loges musculaires en jambe comme
en cuisse (32, 33). L’endofibrose induite
par l’exercice ne doit être évoquée que
chez des sportifs de bon ou haut niveau
d’entraînement, ayant un long passé
sportif d’endurance. Si la majorité des
observations concernent les cyclistes,
toutes les disciplines d’endurance sont
concernées (34, 35). Les autres pathologies,
artériopathie athéromateuse ou
non, artère poplité piégée, claudication
veineuse, ne relèvent pas de contextes
sportifs spécifiques.
● Les symptômes
Dans le syndrome de loge, la tension
douloureuse musculaire apparaît pendant
et persiste quelques minutes
après l’effort. Elle peut s’accompagner
de troubles neurologiques transitoires.
La présence de petites hernies musculaires
d’effort, parfois confondues
avec des varices, est un bon argument
Cardio&Sport • n°4
28

en faveur du diagnostic. Au repos, le
muscle est habituellement non douloureux
à la palpation. On doit rechercher
une cause locale (masse tumorale
ou lésion osseuse), susceptible de donner
lieu à un syndrome de loge secondaire.
L’examen clinique de repos
d’une endofibrose est généralement
strictement normal et la présence d’un
souffle n’a pas de caractère pathologique.
Les symptômes cliniques sont
souvent décrits comme une sensation
de “grosse cuisse” ou de “jambe molle”.
Ils surviennent exclusivement lors des
efforts maximaux ou supra-maximaux
(sprints, échappées) et disparaissent
très rapidement dès que l’athlète “lève
le pied”. La douleur de mollet à la
marche, paradoxalement parfois
absente lors de la course, est classiquement
décrite comme un argument
en faveur d’un piège poplité. L’impossibilité
de réaliser 50 extensions
consécutives sur la pointe des pieds a
été proposée comme un test diagnostique
de dépistage. A l’exception de
l’artère poplitée piégée, la notion de
“trigger d’intensité” et de sédation
rapide à l’arrêt de l’effort sont de bons
arguments pour une origine vasculaire
aux douleurs chroniques des
membres inférieurs, même si le siège
de la douleur est parfois atypique
(claudication proximale). Un piège
diagnostique est la possibilité de douleurs
vasculaires atypiques dans leur
localisation (proximale) ou leur description
(sciatalgie, douleur de
hanche), résultant de lésions iliaques
internes (ou primitives), évoquant
une pathologie neurologique (canal
lombaire étroit, sciatique) ou rhumatologique
(pseudo-arthrose de
hanche). Le caractère de la symptomatologie
liée à l’effort et disparaissant
à son arrêt, ainsi que la présence
de facteurs de risques vasculaires chez
un sujet d’âge mûr, doivent inciter à
exiger de l’échographiste une analyse
spécifique des iliaques primitives et
internes.
● Le diagnostic
La mesure des pressions intra-tissulaires
après l’effort est plus utilisée que la scintigraphie
pour le diagnostic de syndrome
de loge. Echographie et
scintigraphie musculaires permettent
d’éliminer une cause inflammatoire
locale. Une élévation des CPK à distance
(> 72 h) de tout effort doit faire discuter
la possibilité d’une myopathie sousjacente.
L’écho-Doppler est l’examen
de première intention dans le diagnostic
de l’artère poplitée piégée et peut
être utile au diagnostic d’endofibrose
entre des mains exercées. Pour l’endofibrose
comme pour les autres lésions
artérielles (inflammatoires ou athéromateuses),
la mesure des index de pression
de cheville à l’arrêt d’un effort, dont
l’intensité a permis de reproduire la
douleur, apporte le plus souvent un
argument décisif pour l’origine vasculaire
des symptômes.
Les diagnostics différentiels, avec des
pathologies non vasculaires, en particulier
tendineuses, musculaires ou
ostéo-articulaires, sont innombrables.
Les périostites et fractures
de fatigue sont, dans notre expérience,
très souvent objectivées lors
des scintigraphies osseuses, réalisées
chez les patients qui nous sont adressés
pour suspicion de syndrome de
loge. Ils ne remettent pas en cause la
réalité d’un syndrome de loge secondaire
éventuel, mais leur traitement
en priorité semble préférable à une
aponévrotomie de décharge. La présence
d’une douleur exquise à la palpation
et d’une douleur au choc par
percussion de l’os dans son grand
axe doit les faire rechercher. Le syndrome
de Maigne est un diagnostic
différentiel classique de l’endofibrose.
Le concept de plicature iliaque
développé par les auteurs hollandais
ne doit sans doute pas être confondu
avec une endofibrose (36).
Actuellement, nous ne retenons pas
comme pathologique un simple
allongement artériel.
Le traitement chirurgical des syndromes
de loge et de l’artère poplitée piégée permet
en règle générale une reprise du
sport sans séquelle. Pour l’endofibrose,
comme pour les autres lésions artérielles
pariétales, le traitement est la chirurgie
ou… l’abstention. Les gestes d’angioplasties
ne sont pas recommandés dans
le cadre de l’endofibrose. Les patients
opérés courent le risque de récidive ou
de sténose anastomotique. Dans la
majorité des cas, la reprise du sport permet
d’atteindre des performances
identiques, voire supérieures, aux performances
pré-opératoires. Si les
lésions artérielles résultent d’un athérome
débutant, la prise en charge
médicale des facteurs de risque est
essentielle.
> En conclusion
La douleur reste le maître symptôme des
pathologies vasculaires chez le sportif.
Elle ne doit cependant pas masquer la
possibilité d’autres signes cliniques, parfois
isolés et révélateurs de troubles vasculaires,
comme une hypertension
artérielle (coarcation, dysplasies), une
dyspnée (hypertension artérielle pulmonaire),
une fatigabilité (claudication
proximale), un œdème (obstacle veineux),
voire des pathologies nettement
plus exceptionnelles telles que le
pseudo-purpura rhumatoïde embolique
(defilé thoraco-brachial) ou une dysphagie
(lusoria), etc.
Au total, quand faut-il penser à une
pathologie vasculaire ? Toujours ! Dès lors
qu’un symptôme lié à l’exercice reste inexpliqué,
pour éviter un diagnostic retardé.
Ainsi, le retard diagnostique moyen des
maladies vasculaires du sujet jeune est de
plus de deux ans. Que faire si on suspecte
une pathologie vasculaire ? Adresser le
patient à un correspondant expérimenté
en pathologie vasculaire chez le sportif,
car les problèmes de diagnostic restent
encore souvent nombreux, même en cas
de forte suspicion clinique. ❚
mise au point
>>>
29 Cardio&Sport • n°4

mise au point
Bibliographie
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Cardio&Sport • n°4
30

Dépistage cardiovasculaire
Consensus européen
pour les jeunes sportifs
analyse d’article
Corrado D, Pellicia A, Bjornstad HH et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death :
proposal for a common European protocol. Eur Heart J 2005 ; 26 : 516-24.
Sur les terrains de sport, l’accident cardiovasculaire a souvent une issue et des
conséquences dramatiques. Les groupes européens de Cardiologie du Sport et
des Maladies du Myocarde et du Péricarde de la Société Européenne de
Cardiologie viennent de proposer un consensus sur les modalités d’un dépistage
cardiovasculaire chez les jeunes sportifs (< 35 ans), suivant un entraînement
régulier et/ou participant à des compétitions.
Pr François Carré (CHU Pontchaillou, >>> Rennes)
MOTS CLÉS
Accident cardiovasculaire,
mort subite, activité sportive,
jeune sportif, dépistage,
consensus européen,
bilan cardiovasculaire, ECG
Bien que relativement rare,
l’accident cardiovasculaire
touche surtout les hommes
et concerne, dans l’immense majorité
des cas, un cardiaque ignoré,
chez qui le risque de mort subite lors
de la pratique d’une activité sportive
intense est nettement majoré (x 2,5).
Il est donc logique de réfléchir aux
possibilités d’amélioration du dépistage
de ces sujets à risque. C’est dans
cette optique que les groupes européens
de Cardiologie du Sport et des
Maladies du Myocarde et du Péricarde
de la Société Européenne de
Cardiologie viennent de proposer un
consensus sur les modalités d’un
dépistage cardiovasculaire chez les
jeunes sportifs.
En France, toute personne désireuse de participer à une compétition doit être en possession d’un certific
non contre-indication, daté de moins d’un an et établi par un médecin.
> L’hétérogénéité
des modalités
En effet, une grande hétérogénéité
règne actuellement, selon les pays,
dans ce domaine. Rappelons qu’en
France, toute personne désireuse de
participer à une compétition doit être
en possession d’un certificat de non
contre-indication, daté de moins d’un
an et établi par un médecin. Aucun
protocole précis du bilan n’est imposé
dans ce cadre. Un arrêté du ministère
de la Jeunesse et des Sports, publié au
Journal Officiel en février 2004, définit
le contenu obligatoire du bilan minimal
dont doivent bénéficier les sportifs
avant leur inscription sur les listes
de haut niveau ou espoir. Ces listes
sont établies par la fédération dont
dépend le sportif et cela concerne
entre 13 et 14 000 sujets. Dans le
>>>
31 Cardio&Sport • n°4

analyse d’article
>>>
domaine cardiovasculaire, ce bilan doit
comprendre un examen clinique biannuel,
un électrocardiogramme de
repos annuel, un échocardiogramme
transthoracique de repos une fois dans
la carrière (deux si le premier examen
a été fait avant 15 ans), une épreuve
d’effort au moins tous les 4 ans. Cela
ne concerne pas les ligues professionnelles
(football, rugby, cyclisme, tennis,
golf…), qui ne dépendent pas du
ministère des Sports et qui ont leur
propre règlement médical.
Tableau 2 • Signes à rechercher à l’examen physique.
● Signes musculosquelettiques et/ou oculaires évocateurs d’un syndrome
de Marfan
● Asymétrie des pouls radiaux et fémoraux
● Clicks méso ou télésystoliques
● Souffles cardiaques marqués (systolique ou diastolique > 2/6)
● Arythmie cardiaque
● Pression artérielle > 140/90 mmHg au moins à 2 mesures
cine du sport, chez tout sujet désirant
prendre une licence sportive.
Différentes études ont montré l’efficacité
supérieure du bilan médical
imposé en Italie au simple interrogatoire
et examen physique proposé en
Amérique du nord. Ainsi, la cardiomyopathie
hypertrophique (CMH),
dont l’incidence dans la mort subite
des sujets jeunes non sportifs est voisine
en Italie et en Amérique du nord,
Tableau 1 • Antécédents et signes fonctionnels à rechercher à l’interrogatoire.
Interrogatoire dirigé
Antécédents familiaux
Famille proche
Mort subite ou accident cardiaque précoce
(< 55 ans hommes et < 65 ans femmes)
Cardiomyopathie
Syndrome de Marfan
Syndrome de QT long
Syndrome de Brugada
Arythmies sévères
Maladie coronaire
Autre maladie cardiovasculaire sévère
Antécédents personnels et signes fonctionnels
Cardiopathie
Syncope ou malaise
Palpitations ou irrégularités cardiaques
Douleur ou gêne thoracique à l’effort
Dyspnée inappropriée à l’effort
Fatigue inappropriée à l’effort
> Le modèle italien
Le consensus proposé dans l’European
Heart Journal s’est largement
inspiré de l’expérience italienne dans
ce domaine. En effet, depuis 25 ans,
la loi italienne impose le contenu du
bilan médical, qui doit être réalisé par
des praticiens spécialisés en médeest
exceptionnellement en cause chez
les jeunes sportifs italiens, à l’inverse
de leurs homologues américains. Bien
que le maître examen diagnostique de
la CMH soit l’échocardiographie transthoracique,
sa réalisation systématique
sur de grandes populations ne paraît
pas actuellement raisonnable, vu son
coût. L’expérience italienne, basée sur
l’ECG de repos 12 dérivations, a montré
chez les jeunes sportifs (0,07 %) une
prévalence de la CMH proche de celle
de l’échographie (0,1 %) utilisée en
Amérique du nord chez des jeunes
sujets de race blanche. Ainsi, par rapport
aux seuls interrogatoire et examen
physique, l’association systématique
d’un ECG de repos chez les jeunes
sportifs améliore de 77 % l’efficacité
de la détection de la CMH.
> L’intérêt de l’ECG
L’intérêt de l’ECG à visée diagnostique
est aussi bien reconnue dans d’autres
pathologies potentiellement létales
chez le jeune sportif, comme les syndromes
du QT long, du QT court, de
Brugada, de Wolf-Parkinson-White, la
maladie de Lenégre et, à un moindre
niveau, la maladie arythmogène du
ventricule droit et la cardiomyopathie
dilatée. Avec la CMH, les pathologies
citées constituent près de 60 % des
causes de mort subite chez le jeune
sportif et la meilleure connaissance
des signes électrocardiographiques de
certaines d’entre elles récemment
décrites devrait permettre d’améliorer
Cardio&Sport • n°4
32

leur détection chez les jeunes sportifs.
L’ECG de repos est moins performant
pour détecter la maladie coronaire et
l’anomalie de naissance des artères
coronaires.
> Le protocole
de dépistage
Ainsi, le protocole de dépistage des
maladies cardiovasculaires proposé ici
comprend un interrogatoire dirigé, qui
précisera les antécédents familiaux et
personnels, ainsi que les signes fonctionnels
(Tab. 1), un examen physique
qui conserve sa place irremplaçable
avec mesure de la pression artérielle
(Tab. 2) et un ECG 12 dérivations de
repos.
Connaissant les dates d’apparition,
mais aussi la possible évolution dans
le temps des signes électrocardiographiques
de ces pathologies, il est proposé
que l’ECG de repos 12 dérivations
soit réalisé systématiquement à partir
de 12-14 ans et répété tous les 2 ans.
Avant cet âge, dans les intervalles et
en l’absence de signes évocateurs,
l’examen clinique (Tab. 1 et 2) devra
bien sûr être réalisé avant la délivrance
d’une licence sportive.
Une attitude appropriée aux données
du bilan médical et de l’ECG 12 dérivations
est proposée sur la figure 1.
Comme le soulignent les auteurs, une
bonne connaissance du praticien de
la médecine du sport, mais aussi des
signes cliniques et électrocardiographiques
évocateurs des pathologies
cardiovasculaires cités, ne pourra
qu’améliorer l’efficacité de ce dépistage.
analyse d’article
Figure 1 • Diagramme illustrant le protocole de dépistage des pathologies
cardiovasculaires chez les jeunes sportifs proposé par Corrado et al.
Compétiteurs entre 12 et 35 ans
Bilan médical
Antécédents familiaux et personnels (Tab. 1)
Signes fonctionnels (Tab. 1)
Examen physique (Tab. 2)
ECG de repos 12 dérivations à répéter tous les 2 ans
Le protocole de dépistage devrait permettre de détecter
les pathologies cardiovasculaires chez le jeune sportif.
En Europe, par rapport au seul examen
médical, la majoration du coût du protocole
proposé serait d’environ
10 euros, ce qui reste modéré vu son
apport.
Normal
Anormal
Pas de contre- Cœur Examens
indication “sain” complémentaires
à la compétition
ciblés
Pathologie
cardiovasculaire
Attitude adaptée
aux recommandations
> En conclusion
La mise en place progressive de ce
protocole dans les pays de la communauté
européenne devrait permettre de
détecter des pathologies cardiovasculaires
latentes et potentiellement graves
chez le jeune sportif. Elle ne permettra
cependant pas de prévenir tous les accidents
potentiels. Ainsi, pour le groupe
de consensus les recherches doivent se
poursuivre en particulier par l’évaluation
précise du rapport coût efficacité
de l’échocardiogramme transthoracique
et par la tenue d’un registre international
des morts subites observées dans
cette population. ❚
33 Cardio&Sport • n°4

XV e Journées Européennes
de la Société Française
de Cardiologie, Paris 2005
congrès
Les points forts des deux sessions des dernières Journées Européennes de
Cardiologie concernant les relations entre le système cardiovasculaire et l’activité
physique vous sont résumées par deux des intervenants, Marc Ferrière de
Montpellier et Hervé Douard de Bordeaux.
Dr Marc Ferrière (Service de Cardiologie B, Montpellier)
Pr Hervé Douard (Hôpital Cardiologique, Pessac)
> Exercice physique
sur ordonnance
Alors que le précédent ministre de la
Santé, Mr Douste-Blazy, venait
d’aborder largement le thème de la
prévention cardiovasculaire dans son
discours d’inauguration, l’atelier de
travail sur l’exercice physique sur
ordonnance pour les patients cardiovasculaires
s’est déroulé devant une
audience fournie.
De l’intérêt de l’ordonnance
Le but de cette session était de montrer
l’apport complémentaire que l’ordonnance
personnalisée peut
apporter aux recommandations de
pratique d’une activité physique. Ces
recommandations sont bien diffusées,
mais d’ordre général et global,
elles sont, hélas, peu suivies par les
patients dans leurs applications quantitatives,
qualitatives et, surtout, dans
la durée. L’ordonnance établit une
prescription personnalisée d’une thérapeutique
(ici non pharmacologique)
dans le but d’obtenir un gain
thérapeutique (justifié idéalement par
la médecine basée sur les preuves),
ou sur les symptômes. Elle prévoit
une posologie, un mode d’administration
et est renouvelé à intervalle
régulier, jamais au-delà de 6 mois,
permettant ainsi de juger de l’efficacité
et de la compliance au traitement
et permettant un ajustement en fonction
d’un objectif. L’ordonnance doit
pouvoir aider à l’application et donc
à l’efficacité des recommandations
de bonne pratique d’une activité physique.
Quatre thèmes majeurs ont été développés
lors de cet atelier : l’hypertension
artérielle, le diabète sucré à haut
risque cardiovasculaire,
l’insuffisance
cardiaque et la prévention
primaire des
maladies cardiovasculaires.
L’hypertension
Dans le cadre de l’hypertension,
le Pr
Xavier Girerd (Pitiésalpêtrière,
Paris) a
présenté le programme, ONE – HTA,
correspondant à une prescription
informatisée et personnalisée de l’activité
physique et de conseils nutritionnels
chez l’hypertendu. Une
méta-analyse de 53 études a montré
qu’une activité physique régulière de
type aérobie induisait, en moyenne,
une baisse de 3-4 mmHg sur la PA
systolique et de 2 à 3 mmHg sur la PA
Le programme
ONE-HTA
correspond à
une prescription
informatisée et
personnalisée de
l’activité physique
chez l’hypertendu.
MOTS CLÉS
Exercice physique,
ordonnance, hypertension
artérielle, diabète,
insuffisance cardiaque,
prévention primaire,
coronaropathies,
recommandations,
contre-indications, sport
diastolique, optimisant ainsi les résultats
du traitement antihypertenseur.
Les meilleurs résultats sont obtenus
pour une durée d’activité de 120 à
150 minutes par semaine, dans le but
de dépenser au moins 2 000 kcal par
semaine en plus des activités habituelles.
La bicyclette
semble plus efficace
que la marche et le
jogging. Si l’intensité
de l’exercice influe peu
sur les chiffres systoliques,
une intensité
modérée paraît plus
efficace sur les chiffres
diastoliques. Le programme
ONE-HTA
proposait au médecin,
à partir de données médicales et
personnelles, recueillies par questionnaires
et analysées par
l’Institut Français de la Condition
Physique et du Mode de Vie, une prescription
personnalisée de conseils de
nutrition et de pratique d’activité physique.
Des 372 hypertendus recrutés
(âge moyen 55 ans), 67 % étaient
sédentaires et 32 % très sédentaires.
>>>
35
Cardio&Sport • n°4

congrès
>>>
Un programme d’activité personnalisé
présenté par le médecin traitant
devrait permettre d’améliorer l’observance
individuelle de l’hypertendu.
La validation scientifique de l’efficacité
de ce programme doit être étudiée
prochainement.
Le diabète à haut risque
cardiovasculaire
Richard Brion (hôpital Desgenettes,
Lyon) est à l’origine d’une consultation
de prescription de l’exercice physique
pour les patients à haut risque
cardiovasculaire et, plus particulièrement,
les diabétiques de type 2. Il est
prouvé que ces sujets, qui pratiquent
moins d’activité physique que la
population générale, présentent des
altérations de la typologie musculaire
et une capacité physique altérée. La
prescription banale, non personnalisée,
d’une activité physique est peu
efficace. La consultation, mise en
place à Lyon, repose sur une analyse
des facteurs de risque et des handicaps,
une identification des habitudes
personnelles, de l’environnement
familial, social et économique. Après
synthèse de ces données, une ordonnance
personnalisée d’activité physique
est remise au patient et diffusée
à tous les acteurs médicaux ou paramédicaux.
Actuellement, sont observés
100 % de motivation en fin de
consultation, 100 % de compréhension
du bénéfice de l’activité physique
et 43,7 % de poursuite de l’activité
physique à 16 mois. L’analyse des
causes d’échec a révélé que 66,7 % des
patients auraient souhaité reprendre
avec un “entraîneur” et que l’anxiété
et l’obésité sont associées à un plus
fort taux d’arrêt.
L’insuffisance cardiaque
Le bénéfice de la pratique d’une activité
physique adaptée chez l’insuffisant
cardiaque a été précisé par
Jean-François Aupetit (Saint-Joseph,
Lyon). Deux aspects prédominent :
d’une part, la notion de déconditionnement
réversible et, d’autre part,
la valeur pronostique sur la mortalité.
Ainsi, le muscle de l’insuffisant
cardiaque présente des anomalies
énergétiques d’origine multifactorielle,
qui sont réversibles avec un
reconditionnement adapté à l’aptitude
individuelle. Aujourd’hui, le
“frein” à la prescription d’activité physique
chez ces patients doit être levé.
En effet, après réadaptation cardiovasculaire
chez le coronarien, la
consommation maximale d’oxygène
est augmentée de 13 % et la durée de
l’exercice de 17 %.
Dans le même temps,
cet entraînement
s’accompagne d’une
baisse de la mortalité
de 20 % et de la mort
subite de 37 %. Chez
l’insuffisant cardiaque,
les premiers résultats
montrent un risque
relatif de mortalité
abaissé de 35 % par
le réentraînement.
L’innocuité de cette
prescription a été confirmée et l’indication
est reconnue pour les insuffisants
cardiaques de classe NYHA II
ou III. En l’absence, actuellement, de
proposition consensuelle sur la posologie
et le mode d’administration, il
est recommandé une prescription
personnalisée et non contraignante.
La prévention primaire
En prévention primaire également,
l’activité physique modérée et régulière
a fait ses preuves. Marc Ferrière
(Montpellier) a rappelé les effets
bénéfiques de cette pratique, qui
diminue le risque d’apparition de
maladies cardiovasculaires. Ainsi, une
baisse significative de l’apparition
d’une HTA est retrouvée chez la
femme (-63 %), comme chez l’homme
(-82 %). Une baisse du LDLc et une
hausse significatives du HDLc, ainsi
Un programme
d’activité
personnalisé,
présenté par
le médecin traitant,
devrait permettre
d’améliorer
l’observance
individuelle
de l’hypertendu.
qu’une diminution de la progression
de l’index intima-média de 40 % sont
rapportés. Plusieurs études, réalisées
sur de grandes populations, ont montré
une diminution de 50 % d’apparition
de nouveaux cas de diabète
(type 2) et de 60 % de syndrome
métabolique. Enfin, une baisse de la
CRP a aussi été récemment démontrée.
Après 75 ans, la pratique d’une
activité physique régulière augmente
de 53% le nombre d’années en bonne
santé. Une activité intense n’est pas
plus efficace qu’une activité modérée.
Trois heures de marche active
par semaine, une
activité d’endurance
dépensant au moins
4,5 METs, suffisent
pour observer des
effets positifs.
Ainsi, l’ordonnance
médicale a pour buts
de personnaliser la
prescription de l’activité
physique, d’éviter
les surdosages en
fonction des facteurs
de risque, d’améliorer
la compliance, gages du succès de
toute thérapeutique. Un bénéfice aussi
important, prouvé scientifiquement,
ne peut se satisfaire de simples recommandations
appliquées par un petit
nombre de patients et pour un suivi
de courte durée. Si des consultations
d’activité physique, telle que celle
ouverte par Richard Brion se développent,
si des programmes d’accompagnement
et de conseils des
sujets à risque cardiovasculaire, tels
que celui proposé par Xavier Girerd,
se mettent en place et si, comme l’a
indiqué Jean-François Aupetit, la
rééducation des insuffisants cardiaques
vient s’ajouter à celle des
coronariens, enfin, si la prévention
passe du stade des discours au stade
de la pratique, gageons que l’ensemble
de la communauté médicale, si rapide
à prescrire les nouveaux traitements,
Cardio&Sport • n°4 36

prescrira réellement l’activité physique
(dont les niveaux de preuve d’efficacité
sont exceptionnels), avec la même
réflexion et la même conviction, permettant
une efficacité prolongée. C’est
ce qui est ressorti de cet atelier “écologique”
(pas de cohortes d’animaux
de laboratoire sacrifiés) et économique
(marcheurs, cyclistes et joggeurs
peuvent combler le gouffre de
la sécurité sociale avec un matériel
n’ayant pas besoin d’AMM !).
> Sport
et coronaropathies
Si les bénéfices à moyen et long terme
de l’exercice physique et sportif ne
peuvent être remis en cause, il est
aussi vrai que l’exercice physique
intense constitue une “condition
idéale” pour que le sujet à risque fasse
un accident coronarien.
Les facteurs de risque
Les facteurs favorisant cet accident
ont été rappelés par le Pr Machecourt
(Grenoble) durant cette session.
L’augmentation de la consommation
en oxygène du myocarde, reflétée par
les majorations chronotrope et tensionnelle,
peut générer une ischémie
en cas de coronaropathie méconnue,
avec risque d’arythmie ventriculaire
maligne. Sur une plaque coronaire,
lors de l’exercice intense, le risque de
rupture est augmenté par la dilatation
des volumes cavitaires, qui crée une
excursion, une élongation et des plicatures
des coronaires épicardiques.
La pulsatilité accrue induit des mouvements
en “accordéon” à type d’allongement-raccourcissement,
des
coudures liées aux contractions myocardiques,
qui contraignent mécaniquement
les plaques coronaires. Par
ailleurs, la rupture de plaque est favorisée
par une augmentation de la
pression interne vasculaire et les altérations
des conditions rhéologiques.
Enfin, sur certaines sténoses ou
plaques vulnérables, la dysfonction
endothéliale peut générer des rétrécissements
par vasoconstriction plus
ou moins spastique, favorisant l’accident
coronarien aigu. Les accidents
coronariens se manifestent cliniquement
souvent en post-effort immédiat,
en raison de la diminution du
retour veineux et de la vasodilatation
périphérique, responsables d’une
hypotension et d’une hypoperfusion
coronaire qui, associées à une imprégnation
catécholergique majeure,
sont susceptibles de déclencher une
arythmie. Le Pr Machecourt a ainsi
souligné l’importance des accidents
coronariens survenus en montagne,
notamment lors des descentes de la
Vallée Blanche près de Chamonix,
favorisés également par l’altitude,
l’hypoxie et l’intensité de l’effort, souvent
inhabituelles chez des sujets peu
ou mal entraînés.
Les ultrasons intra-coronaires (IVUS)
restent un outil diagnostique d’exception,
mais qui offrent des enseignements
extrêmement riches sur les
mécanismes des syndromes coronariens
aigus. L’expérience du Pr Finet
(Lyon) en ce domaine est majeure.
S’appuyant sur une présentation iconographique
particulièrement spectaculaire,
il nous l’a rapportée avec le
brio oratoire qui le caractérise. L’importance
du substrat thrombotique,
par rapport au contenu athéromateux
de la plaque rompue, apparaît ainsi
très variable selon les situations cliniques,
pouvant remettre en question
l’opportunité de certaines approches
thérapeutiques, telle que le direct stenting,
qui peut agir comme un véritable
“presse-purée” sur de telles lésions.
Les recommandations
de contre-indications
La deuxième partie de cette session
était consacrée aux recommandations
concernant les contre-indications à
la pratique sportive en cas de coronaropathie.
Le Dr Brion (Lyon) a rapporté
un travail de thèse lyonnais,
constitué de différentes observations
analysées par plusieurs “spécialistes”
français de cardiologie du sport et leur
attitude face à une reprise de l’activité
sportive après un accident coronarien
aigu. Ce travail souligne les très
nombreuses discordances qui existent
en ce domaine. La prudence, en
raison des implications médicolégales,
sous-entend la plupart des
attitudes. L’absence de recommandations
officielles détaillées, en dehors
des sports de compétition, est l’un des
facteurs de discordance, ainsi que la
méconnaissance actuelle de l’évolutivité
des coronaropathies.
Actuellement, des recommandations
nord-américaines existent (conférences
de Bethesda 1994 et 2004) et
viennent d’être remises à jour et
publiées dans le J Am Coll Cardiol du
11 avril 2005. Elles sont basées sur
l’évaluation du risque cardiovasculaire
en deux groupes. Dans le groupe le
moins à risque, seuls les sports de type
IA ou IIA ne sont pourtant qu’autorisés.
Ces références renvoient à la classification
de Mitchell, établie selon le
niveau faible, modéré ou élevé et le
caractère dynamique (respectivement
A, B, C) ou statique (respectivement I,
II, III) de l’exercice physique. Cette
classification, qui a le mérite d’exister,
est cependant critiquable. En effet, elle
méconnaît de nombreux sports plus
spécifiquement européens. Par
ailleurs, elle ne tient pas compte des
facteurs psychologiques, des conditions
de réalisation extérieure (température,
altitude, milieu aquatique…),
ni du risque cardiovasculaire pendant
les périodes d’entraînement, qui peut
solliciter le système cardiovasculaire
d’une manière différente. Enfin, l’intensité
individuelle de réalisation et la
durée de l’exercice sont des facteurs
non pris en compte dans cette classification.
congrès
>>>
37 Cardio&Sport • n°4

congrès
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Les recommandations européennes,
présentées oralement à Munich, doivent
être publiées bientôt dans l’European
Heart Journal. L’originalité
des recommandations européennes
repose sur l’évaluation du risque cardiovasculaire,
qui est établi après
stratification clinique et fonctionnelle
(par épreuve d’effort). Elles différencient
les athlètes ayant une coronaropathie
connue, des athlètes avec
une très forte prévalence potentielle
de coronaropathie (mais sans événement
clinique coronarien avéré),
qui se réfère au logiciel d’analyse probabilistique
SCORE, également utilisé
dans la stratification du risque
cardiovasculaire. Enfin, différentes
situations cliniques impliquant une
ischémie myocardique sont évoquées
(ponts myocardiques, maladie de
Kawasaki, anomalies de naissance
coronaire, transplantations cardiaques…).
Une probabilité faible de
survenue d’événements cliniques liés
à l’exercice inclut les sportifs coronariens
sans sténose coronarienne résiduelle
significative, avec une fraction
d’éjection supérieure à 50 %, sans
ischémie ni arythmie maligne ventriculaire
à l’effort et avec une capacité
d’effort conservée par rapport à la
théorique. Même dans ces groupes à
faible risque, seuls les sports de type
IA et IB sont autorisés en compétition.
En cas de probabilité élevée, la
compétition est formellement contreindiquée,
même pour des sports tels
que le golf, le billard, le bowling…
Chez les sujets indemnes d’accident
coronarien, mais avec une prévalence
significativement plus élevée
que la normale, la plupart des sports
restent autorisés en compétition, en
excluant cependant les sports de type
IIIA à IIIC. Tout test d’effort anormal
(et malgré les nombreux faux positifs
connus chez les sportifs de haut
niveau) nécessite une évaluation non
invasive complémentaire, voire coronarographique.
Dans ces recommandations,
il est également souligné
l’absence d’intérêt des tests d’efforts
de dépistage chez des athlètes entraînés
asymptomatiques, sans facteur
de risque et chez qui tous les sports
de compétition sont autorisés. Rappelons
qu’en France, dans le suivi des
sportifs de haut niveau, listés par leur
fédération respective, un test d’effort
est cependant obligatoire tous les
4 ans.
Les recommandations actuelles ne
concernent que la pratique du sport
en compétition. Des recommandations
spécifiques françaises, qui
auront pour mission de ne pas se
limiter aux sports réalisés en compétition
mais étendues à toute activité
sportive de loisir, sont en cours de
finalisation. ❚
agenda
17 E CONGRÈS DU COLLÈGE NATIONAL
DES CARDIOLOGUES FRANÇAIS (CNCF)
6-8 octobre 2005
Lyon
- Déjeuner débat organisé par les laboratoires MENARINI
le 7 octobre à 12h30
Thème : La rapidité d’action : un atout pour l’efficacité
- Symposium MENARINI le 8 octobre à 9h30
Thème : Bêta-bloquants et qualité de vie
● Inscription
Agence CCC
32 rue de Paradis - 75010 PARIS
Tel. : 01 45 23 96 13 - Fax : 01 45 23 00 95
JOURNÉES DES GROUPES DE TRAVAIL
DE LA SOCIÉTÉ FRANÇAISE
DE CARDIOLOGIE
21 octobre 2005 et 16 décembre 2005
Paris
● Renseignements
Mme Elizabeth Fidon
SFC
15 rue Cels
75014 Paris
Tél : 01 43 22 29 71 - Fax : 01 43 22 63 61
E-mail : efidon@cardio-sfc.org
Sites :
http://www.sfcardio.fr/
Cardio&Sport • n°4
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