Caroline Doutrelon - 2011 - UMFCS Bordeaux Segalen

C. Doutrelon-Miguet DES mai 2011

Antécédents:
• Médicaux:
• Diabète de type 2, HTA, Dyslipidémie
• AVC
• Coronaropathie
• Arrêt cardiaque il y a 6 mois: syncope, BAV à
l’ECG: pose PM (présence opacité réticulée à la
RP au niveau des bases)
• Chirurgicaux:
• Résection transurétrale de prostate

Mode de vie:
• Vit seul à domicile: courses et repas
• Exposition professionnelle à l’amiante (travail sur
chantiers navals)
• Tabac sevré depuis 14 ans (150PA)
• Alcool occasionnel
• ATCD familiaux:
• Mère décès cause inconnue à 49ans
• Père décédé d’un cancer du colon
• Arrêt chez son frère
• Pas de Pb de santé chez ses enfants

Traitements:
• Metformine, rosiglitazone, Tolazamide
(sulfamide)
• Atorvastatine
• Furosemide
• Nifedipine
• Cimetidine
• Pas d’allergie connue

Histoire de la maladie:
• Dyspnée depuis 6 mois
• J-3: aggravation de la dyspnée:
• Difficultés à monter 3 étages
• J-2: apparition d’une somnolence avec
• perte appétit,
• incontinence urinaire,
• instabilité à la marche
• J0: appel urgences: Détresse respiratoire
• TA= 118/70, 60bpm, Glycémie= 2.3g/l
• Crépitant des 2 champs pulmonaires
• ECG: rythme électro entrainé
O2 à 15l/min
Furosémide IV
Sans amélioration

Aux urgences:
• T= 36.1°C, TA= 105/83, 81bpm, FR= 28/min
• Sat= 78% en AA, 91% sous 6l, 100% au masque
• Turgescence jugulaire
• Crépitant à mi champ pulmonaire
• ECG: rythme électro entrainé 88bpm
• RP: opacités pulmonaires bilatérales, Epanchement
pleuraux minimes bilatéraux
• RAS par ailleurs
Furosémide + perf de salé

CRP?

Le lendemain:
• Syncope à la marche
• PAS= 60mmHg, 5min: TA= 140/68
• RP:
• Diminution de la capacité pulmonaire
• Calcification pleurale à droite
• Opacité réticulée et micronodulaires des
bases
• Troponine négative

RP il y a 6 mois
RP aux urgences:

Prise en charge thérapeutique:
• O2
• Poursuite :Captopril, atorvastatine,
metoprolol
• Mise en place:
• Esomeprazol
• Insuline IVSE
• Aspirine
• Furosemide IV
Persistance de la dyspnée

J3:
• Sat variant de 77 à 85% sous 10l d’O2 au MHC
• ETT:
• Hypertrophie VG, FeVG= 54%
• Hypokinésie et dilatation VD avec insuffisance tricuspide
modéré à sévère, HTAP
• Hyperpression VD
• TDM thoracique:
• Calcifications péricardiques et pleurales
• Adénopathies paratrachéales, hilaires er sous carénaire de
1.5 2.3cm
• Aspect kystique avec épaississement septal, de la paroi
bronchique
• Image en rayon de miel avec bronchectasie

J4:
• Dyspnée et désaturations intermittentes
• Biologie:
• Hyperleucocytose (12600) à PNN
• PO2= 66mmHg, PCO2= 41
• TTT:
• Ceftriaxone, azithromycine, levofloxacine
• Prednisone
• Bronchodilatateurs
• Furosémide

J7:
• Intubation OT avec transfert en réa
• TTT:
• ATB large spectre
• Corticothérapie
• Ventilation mécanique
J8: asystolie:
-Pas de mesures de réanimation en accord avec la famille
-DC du patient
-Réalisation d’une autopsie

HYPOTHESES ?

Hypothèses:
• Atteinte pulmonaire secondaire:
• Œdème pulmonaire aigue
• Pneumopathie infectieuse (bactério / aspergillose)
• Hémorragies intra alvéolaires
• Atteinte pulmonaire primitive:
• Décompensation aigue asbestose
• Fibrose pulmonaire d’aggravation rapide

Argumentation:
• Altération progressive de la fonction pulmonaire
depuis 6 mois
• Aggravation rapide en 15 jours
• Au niveau pulmonaire:
• plaques pleurales
• Infiltrat réticulo nodulaire
• Images en rayons de miel
• Au niveau cardiaque:
• HTAP et défaillance cardiaque droite

Diagnostic final:
• Pneumopathie interstitielle diffuse / Fibrose pulmonaire
(Asbestose):
• Dyspnée d’aggravation progressive
• RP: syndrome interstitiel, opacités réticulo nodulaires
• EFR: Sd restrictif et altération de la diffusion du CO (TLCO)
Exacerbation d’une PID
• Acutisation ? (fragilité liée
(asbestose)
au tabagisme)
• Infectieuse: aspergillose?
• Cardiaque: décompensation cardiaque gauche
• Pulmonaire: inflammation isolée des VA / bronchospasme /
embolie pulmonaire
• Exacerbation d’une PID chronique avec SDRA

Autopsie:
• Poids= 899g (150%)
• Calcifications pleurales et adhésions
• Fibrose interstitielle: bonchectasie, images en
rayon de miel
• Corps asbestosique
• Dépôts de plaques hyalines
• Atteinte alvéolaire diffuse
• Infiltrat inflammatoire
• Hémorragies

ASBESTOSE:

Introduction:
• PID bilatérale induite par l'inhalation d'amiante
• Evolution vers fibrose pulmonaire
• Prévalence augmente avec la durée et l’importance de
l’exposition:
• 10 % si exposition de 10-20 ans
• 90 % si exposition de plus de 40 ans.
• Risque de cancer broncho-pulmonaire.

Clinique:
• Dyspnée d'effort puis de repos
• Toux sèche / Expectoration
• Auscultation: râles crépitants des bases
• Contexte d’exposition professionnelle +++

imagerie:
• RP : syndrome interstitiel
• TDM thoracique:
• Signes de PID:
• micro-nodules bilatéraux des bases (bas vers le haut)
• images en verre dépoli
• fibrose (rayons de miel) +++ aux bases
• Signes d’exposition à l’amiante:
• épaississements pleuraux
• plaque pleurale fibrohyaline
• pleurésie asbestosique bénigne

Explorations respiratoires:
• EFR avec TLCO
• Au début :
• diminution du transfert du CO
• hypoxémie d'effort
• Syndrome restrictif (parfois mixte)
• Hypoxémie au GDS
• Fibroscopie bronchique avec analyse LBA
• Hypercellularité à lymphocytes (CD8)
• Corps asbestosiques

Evolution:
• Rapide
• Irréversible
• Fibrose pulmonaire
• Insuffisance respiratoire chronique
• Insuffisance cardiaque droite
• TTT symptomatique seul (OLD)

Bibliographie:
• Respir.com
• ATS. Diagnosis and initial management of nonmalignant diseases related to
asbestos. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:691-715
• Letourneux M, Paris C, Pommier de Santi P, Clin B, Marquignon MF, Galateau-Salé
F. Affections pleuro-pulmoaires bénignes liées à l'amiante. Rev Mal Respir
2007;24:1299-313
• Smoking Exposure : Effects of Asbestosis and Airways Obstruction From Asbestos
DOI 10.1378/chest.106.4.1061 Chest 1994;106;1061-1070 aye H. Kilburn and
Raphael H. Warshaw