Caroline Doutrelon - 2011 - UMFCS Bordeaux Segalen
Caroline Doutrelon - 2011 - UMFCS Bordeaux Segalen
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C. <strong>Doutrelon</strong>-Miguet DES mai <strong>2011</strong>
Antécédents:<br />
• Médicaux:<br />
• Diabète de type 2, HTA, Dyslipidémie<br />
• AVC<br />
• Coronaropathie<br />
• Arrêt cardiaque il y a 6 mois: syncope, BAV à<br />
l’ECG: pose PM (présence opacité réticulée à la<br />
RP au niveau des bases)<br />
• Chirurgicaux:<br />
• Résection transurétrale de prostate
Mode de vie:<br />
• Vit seul à domicile: courses et repas<br />
• Exposition professionnelle à l’amiante (travail sur<br />
chantiers navals)<br />
• Tabac sevré depuis 14 ans (150PA)<br />
• Alcool occasionnel<br />
• ATCD familiaux:<br />
• Mère décès cause inconnue à 49ans<br />
• Père décédé d’un cancer du colon<br />
• Arrêt chez son frère<br />
• Pas de Pb de santé chez ses enfants
Traitements:<br />
• Metformine, rosiglitazone, Tolazamide<br />
(sulfamide)<br />
• Atorvastatine<br />
• Furosemide<br />
• Nifedipine<br />
• Cimetidine<br />
• Pas d’allergie connue
Histoire de la maladie:<br />
• Dyspnée depuis 6 mois<br />
• J-3: aggravation de la dyspnée:<br />
• Difficultés à monter 3 étages<br />
• J-2: apparition d’une somnolence avec<br />
• perte appétit,<br />
• incontinence urinaire,<br />
• instabilité à la marche<br />
• J0: appel urgences: Détresse respiratoire<br />
• TA= 118/70, 60bpm, Glycémie= 2.3g/l<br />
• Crépitant des 2 champs pulmonaires<br />
• ECG: rythme électro entrainé<br />
O2 à 15l/min<br />
Furosémide IV<br />
Sans amélioration
Aux urgences:<br />
• T= 36.1°C, TA= 105/83, 81bpm, FR= 28/min<br />
• Sat= 78% en AA, 91% sous 6l, 100% au masque<br />
• Turgescence jugulaire<br />
• Crépitant à mi champ pulmonaire<br />
• ECG: rythme électro entrainé 88bpm<br />
• RP: opacités pulmonaires bilatérales, Epanchement<br />
pleuraux minimes bilatéraux<br />
• RAS par ailleurs<br />
Furosémide + perf de salé
CRP?
Le lendemain:<br />
• Syncope à la marche<br />
• PAS= 60mmHg, 5min: TA= 140/68<br />
• RP:<br />
• Diminution de la capacité pulmonaire<br />
• Calcification pleurale à droite<br />
• Opacité réticulée et micronodulaires des<br />
bases<br />
• Troponine négative
RP il y a 6 mois<br />
RP aux urgences:
Prise en charge thérapeutique:<br />
• O2<br />
• Poursuite :Captopril, atorvastatine,<br />
metoprolol<br />
• Mise en place:<br />
• Esomeprazol<br />
• Insuline IVSE<br />
• Aspirine<br />
• Furosemide IV<br />
Persistance de la dyspnée
J3:<br />
• Sat variant de 77 à 85% sous 10l d’O2 au MHC<br />
• ETT:<br />
• Hypertrophie VG, FeVG= 54%<br />
• Hypokinésie et dilatation VD avec insuffisance tricuspide<br />
modéré à sévère, HTAP<br />
• Hyperpression VD<br />
• TDM thoracique:<br />
• Calcifications péricardiques et pleurales<br />
• Adénopathies paratrachéales, hilaires er sous carénaire de<br />
1.5 2.3cm<br />
• Aspect kystique avec épaississement septal, de la paroi<br />
bronchique<br />
• Image en rayon de miel avec bronchectasie
J4:<br />
• Dyspnée et désaturations intermittentes<br />
• Biologie:<br />
• Hyperleucocytose (12600) à PNN<br />
• PO2= 66mmHg, PCO2= 41<br />
• TTT:<br />
• Ceftriaxone, azithromycine, levofloxacine<br />
• Prednisone<br />
• Bronchodilatateurs<br />
• Furosémide
J7:<br />
• Intubation OT avec transfert en réa<br />
• TTT:<br />
• ATB large spectre<br />
• Corticothérapie<br />
• Ventilation mécanique<br />
J8: asystolie:<br />
-Pas de mesures de réanimation en accord avec la famille<br />
-DC du patient<br />
-Réalisation d’une autopsie
HYPOTHESES ?
Hypothèses:<br />
• Atteinte pulmonaire secondaire:<br />
• Œdème pulmonaire aigue<br />
• Pneumopathie infectieuse (bactério / aspergillose)<br />
• Hémorragies intra alvéolaires<br />
• Atteinte pulmonaire primitive:<br />
• Décompensation aigue asbestose<br />
• Fibrose pulmonaire d’aggravation rapide
Argumentation:<br />
• Altération progressive de la fonction pulmonaire<br />
depuis 6 mois<br />
• Aggravation rapide en 15 jours<br />
• Au niveau pulmonaire:<br />
• plaques pleurales<br />
• Infiltrat réticulo nodulaire<br />
• Images en rayons de miel<br />
• Au niveau cardiaque:<br />
• HTAP et défaillance cardiaque droite
Diagnostic final:<br />
• Pneumopathie interstitielle diffuse / Fibrose pulmonaire<br />
(Asbestose):<br />
• Dyspnée d’aggravation progressive<br />
• RP: syndrome interstitiel, opacités réticulo nodulaires<br />
• EFR: Sd restrictif et altération de la diffusion du CO (TLCO)<br />
Exacerbation d’une PID<br />
• Acutisation ? (fragilité liée<br />
(asbestose)<br />
au tabagisme)<br />
• Infectieuse: aspergillose?<br />
• Cardiaque: décompensation cardiaque gauche<br />
• Pulmonaire: inflammation isolée des VA / bronchospasme /<br />
embolie pulmonaire<br />
• Exacerbation d’une PID chronique avec SDRA
Autopsie:<br />
• Poids= 899g (150%)<br />
• Calcifications pleurales et adhésions<br />
• Fibrose interstitielle: bonchectasie, images en<br />
rayon de miel<br />
• Corps asbestosique<br />
• Dépôts de plaques hyalines<br />
• Atteinte alvéolaire diffuse<br />
• Infiltrat inflammatoire<br />
• Hémorragies
ASBESTOSE:
Introduction:<br />
• PID bilatérale induite par l'inhalation d'amiante<br />
• Evolution vers fibrose pulmonaire<br />
• Prévalence augmente avec la durée et l’importance de<br />
l’exposition:<br />
• 10 % si exposition de 10-20 ans<br />
• 90 % si exposition de plus de 40 ans.<br />
• Risque de cancer broncho-pulmonaire.
Clinique:<br />
• Dyspnée d'effort puis de repos<br />
• Toux sèche / Expectoration<br />
• Auscultation: râles crépitants des bases<br />
• Contexte d’exposition professionnelle +++
imagerie:<br />
• RP : syndrome interstitiel<br />
• TDM thoracique:<br />
• Signes de PID:<br />
• micro-nodules bilatéraux des bases (bas vers le haut)<br />
• images en verre dépoli<br />
• fibrose (rayons de miel) +++ aux bases<br />
• Signes d’exposition à l’amiante:<br />
• épaississements pleuraux<br />
• plaque pleurale fibrohyaline<br />
• pleurésie asbestosique bénigne
Explorations respiratoires:<br />
• EFR avec TLCO<br />
• Au début :<br />
• diminution du transfert du CO<br />
• hypoxémie d'effort<br />
• Syndrome restrictif (parfois mixte)<br />
• Hypoxémie au GDS<br />
• Fibroscopie bronchique avec analyse LBA<br />
• Hypercellularité à lymphocytes (CD8)<br />
• Corps asbestosiques
Evolution:<br />
• Rapide<br />
• Irréversible<br />
• Fibrose pulmonaire<br />
• Insuffisance respiratoire chronique<br />
• Insuffisance cardiaque droite<br />
• TTT symptomatique seul (OLD)
Bibliographie:<br />
• Respir.com<br />
• ATS. Diagnosis and initial management of nonmalignant diseases related to<br />
asbestos. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:691-715<br />
• Letourneux M, Paris C, Pommier de Santi P, Clin B, Marquignon MF, Galateau-Salé<br />
F. Affections pleuro-pulmoaires bénignes liées à l'amiante. Rev Mal Respir<br />
2007;24:1299-313<br />
• Smoking Exposure : Effects of Asbestosis and Airways Obstruction From Asbestos<br />
DOI 10.1378/chest.106.4.1061 Chest 1994;106;1061-1070 aye H. Kilburn and<br />
Raphael H. Warshaw