Dr A.Savouré Arythmie complète par F.A. - PIRG
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<strong>Arythmie</strong> Complète <strong>par</strong> Fibrillation Auriculaire<br />
Conséquences physiopathologiques et Traitement<br />
<strong>Dr</strong> Arnaud <strong>Savouré</strong><br />
Cardiologie - CHU Rouen
Premier épisode de fibrillation auriculaire<br />
Paroxystique<br />
(souvent < 48 h)<br />
Persistante<br />
(> 7 jours ou CV)<br />
Persistante longue<br />
durée<br />
(> 1 an)<br />
Permanente<br />
(acceptée)
Prévalence de la FA en fonction de l’âge<br />
• < 50 ans : 0.4 %<br />
• > 60 ans : 4 %<br />
• > 75 ans : 8 %<br />
• L’incidence de la FA double <strong>par</strong> décade.<br />
• 35/1000 après 85 ans<br />
• H>F<br />
Wattigney WA, Circulation 2003;108:711-716
Etiologie<br />
25%<br />
1%<br />
13%<br />
10%<br />
11%<br />
40%<br />
VALVULOPATHIE<br />
HTA / CORONAIRE<br />
MYOCARDIOPATHIE<br />
DIVERS (BPCO)<br />
HYPERTROPHIE<br />
IDIOPATHIQUE
Paroxystique<br />
Persistante<br />
Permanente<br />
Trigger<br />
(ESA)<br />
Substrat<br />
(tissu atrial)<br />
SNA<br />
tps
Microréentrée<br />
Sueda T, Ann Thorac Surg 1997;63:1070-5<br />
Foyers pulmonaires<br />
Haïssaguerre M, N Engl J Med 1998;339:659-66<br />
Innervation cardiaque<br />
Schauerte P, Circulation 2000;102:2274-80<br />
ligament de Marshall<br />
Hwang C, Circulation 2000;101:1503-5<br />
Rotor<br />
Mandapati R, Circulation 2000;101:194-99
FA et Mortalité<br />
35 % des hospitalisations pour arythmie aux USA sont en<br />
rapport avec une FA ou un flutter<br />
FA isolée dans 12 à 30% des cas<br />
Mortalité globale et CV multipliée <strong>par</strong> 2<br />
Après 2-3 ans de FA : incidence d’insuffisance cardiaque =<br />
5-10%
Conséquences physiopathologiques<br />
• Perte de la systole auriculaire:<br />
– Diminution du débit cardiaque de 15 à 30%<br />
– Stase auriculaire<br />
• Accélération irrégulière de la cadence ventriculaire<br />
– Augmentation de la consommation d’O 2 du myocarde
Conséquences Physiopathologiques<br />
FA<br />
Hémodynamique<br />
insuf. cardiaque<br />
STASE<br />
Baisse débit<br />
coronaire<br />
Accidents<br />
thrombo-emboliques<br />
!<br />
Age > 75 ans<br />
Sexe féminin<br />
ATCD AVC/AIT<br />
Insuf. cardiaque<br />
HTA<br />
Diabète<br />
Valvulopathie mitrale
Présentation clinique<br />
• Asymptomatique, surtout si FA permanente<br />
• Palpitations<br />
• Lipothymie, syncope : à l’installation ou à l’arrêt<br />
• Dyspnée<br />
• Angor<br />
• Asthénie<br />
• Complications : AVC, Ischémie aiguë de membre, insuffisance cardiaque<br />
(OAP)
Fibrillation auriculaire
BILAN MINIMAL<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
ATCD et EXAMEN:<br />
Symptômes associés ?<br />
1 er épisode ? FA <strong>par</strong>oxystique ? Persistante ? Permanente ?<br />
Mode de début ?<br />
Fréquence des crises ? Durée ? Mode de fin ?<br />
Réponse aux Tt ?<br />
Cardiopathie ? Facteurs favorisants ? (Alcool, Hyperthyroïdie ?)<br />
ECG<br />
RP<br />
ETT:<br />
Valvulopathie ?<br />
Taille des oreillettes ?<br />
Taille VG et FE ?<br />
PAP ?<br />
HVG ?<br />
Péricarde ?<br />
TSH si 1 er épisode avec difficulté à ralentir la FC ou si récidive inexpliquée
Les bases du traitement<br />
• Traitement étiologique +++<br />
• Traitement anticoagulant<br />
• Traitement rythmologique<br />
– Immédiatement : Contrôler la fréquence cardiaque<br />
- Ensuite la stratégie thérapeutique dépendra du contexte clinique: maintien<br />
du RS ou contrôle du rythme
Traitement initial de la FA<br />
- RALENTIR : digoxine, B-bloquant, IC<br />
- ANTICOAGULER : HNF (HBPM ??)<br />
- Prise en charge facteurs déclenchants<br />
- Prise en charge des complications (IVG…)
ENSUITE ?<br />
• Trt anticoagulant ?<br />
• AVK ? Nouveaux TAC ?<br />
• AAP ?<br />
•Trt rythmique ?<br />
• Ralentisseur<br />
• Cardioversion puis trt AA
AVK chez le sujet âgé : constat<br />
• La prévalence de la FA augmente avec l’âge<br />
• En cas de FA le risque thrombo-embolique augmente avec l’âge<br />
25<br />
20<br />
Prévalence de la FA (%)<br />
% AVC attribuable à la FA<br />
23,5<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
9,9<br />
8,8<br />
4,8<br />
2,8<br />
1,5 1,8<br />
0,5<br />
50 - 59 60 - 69 70 -79 80 - 89<br />
•Les AVK sont efficaces ++ pour prévenir l’AVC chez le sujet âgé<br />
MAIS<br />
• Le risque hémorragique augmente chez le sujet âgé
AVK chez le sujet âgé<br />
Cependant<br />
• Le risque d’hémorragie intra-cérébrale reste faible<br />
• 0.3% /an (AVK) vs 0.1 %/an (placebo) Ann Intern Med 1999<br />
• L’âge n’est pas le seul facteur de risque d’hémorragie sous AVK, ni le plus fort<br />
- INR > 3 ou variable<br />
- ATCD AVC isch<br />
- ATCD saignements digestifs<br />
- HTA non contrôlée<br />
- Aspirine, AINS…<br />
- Anémie<br />
- Insuffisance rénale<br />
-Démence, tr cognitifs<br />
-Défaut d’observance<br />
-Chutes<br />
-Néoplasie, alcoolisme
TAUX D’AVC ISCHEMIQUE<br />
SELON LE RISQUE<br />
(données SPAF)<br />
9<br />
8<br />
7<br />
6<br />
5<br />
4<br />
3<br />
2<br />
1<br />
0<br />
bas risque moyen risque haut risque<br />
FA <strong>par</strong>oxystique<br />
FA permanente<br />
Risque haut : > 75 ans et HTA ou femme > 75 ans ou PAs > 160 mmhg ou AVC/AIT<br />
Risque moyen: HTA et age ≤ 75 ans ou diabète<br />
JACC 2000;35:183
Evaluation du risque thromboembolique<br />
score CHA 2 DS 2 -VASc<br />
C<br />
Facteur de risque<br />
Insuffisance cardiaque ou FE<br />
basse<br />
Score<br />
H HTA 1<br />
A 2 Age ≥ 75 ans 2<br />
D Diabète 1<br />
S 2 AVC/AIT/embolie 2<br />
V<br />
Maladie vasculaire<br />
1<br />
(IDM, AOMI, plaque aortique)<br />
A Age 65-74 ans 1<br />
Sc Sexe féminin 1<br />
Score maximal 9<br />
1
SCORE DE RISQUE HEMORRAGIQUE<br />
HAS-BLED<br />
Caractéristique clinique<br />
Points<br />
H HTA * 1<br />
A Anomalie des fonctions hépatique** et/ou rénale*** 1 ou 2<br />
S AVC 1<br />
B Hémorragie 1<br />
L INR labile 1<br />
E Age > 65 ans 1<br />
D Médicaments **** ou alcool 1 ou 2<br />
* PAs > 160 mmHg<br />
**Dialyse ou transplantation rénale ou créatinine ≥ 200 µmol/L<br />
*** cirrhose ou bilirubine > 2 X N et ASAT/ALAT/PAL > 3 X N<br />
**** AINS, AAP, …<br />
Risque hémorragique élevé si ≥ 3
Recommandations TAC<br />
ESC 2010<br />
Score CHADS-VASc<br />
0<br />
1<br />
≥ 2<br />
Traitement antithrombotique<br />
Aspirine 75-325 mg ou rien<br />
(plutôt rien)<br />
Anti-coagulation orale ou aspirine 75-325 mg (plutôt<br />
anti-coagulation orale)<br />
Anti-coagulation orale
RECOMMENDATION ESC-AHA<br />
Score CHADS-VASc<br />
0<br />
1<br />
≥ 2<br />
Traitement antithrombotique<br />
Aspirine 75-325 mg ou rien<br />
(plutôt rien)<br />
Anti-coagulation orale ou aspirine 75-325 mg (plutôt<br />
anti-coagulation orale)<br />
Anti-coagulation orale
RE-LY<br />
ROCKET AF<br />
ARISTOTLE
PLACE DES NOUVEAUX ANTI-COAGULANTS ?
PRADAXA (Dabigatran)<br />
300 mg/j ou 220 mg/j si risque hémorragique accru<br />
Fonction rénale avant trt et une fois/an après 75 ans<br />
ou insuf rénale
XARELTO (Rivaroxaban)
MISE A JOUR RECOMMENDATION<br />
ESC 2012
RALENTIR ou REDUIRE ?<br />
Restauration et maintien du rythme sinusal<br />
Avantages: - préservation des fonctions électriques et mécaniques (systole atriale,<br />
adaptation de la fréquence à l’effort, risque embolique...)<br />
Limites:<br />
- stratégie difficile<br />
- 30 à 50 % de récidives à 1 an<br />
- évolution « inéluctable » vers la FA permanente?<br />
Contrôle de la fréquence ventriculaire<br />
Avantages: - en ap<strong>par</strong>ence « simple »<br />
Inconvénients:<br />
- les « avantages » de l ’autre stratégie
AFFIRM
Réduire…Comment ?<br />
CEE : succès 90% > AA<br />
• Quand:<br />
– En urgence si la FA est mal tolérée<br />
– Après 3 semaines d’anticoagulation efficace ou ETO<br />
• Contre-indications relatives<br />
– hypokaliémie, troubles de conduction sous-jacents, intox<br />
digitaliques, mauvaises anticoagulation<br />
• Sur patient anesthésié, CEE à 300 - 360 Joules / 150 – 200 J biphasique<br />
• Sous couverture antiarythmique<br />
– classe Ia, Ic, III (taux de succès identique)
Traitement anti-arythmique pour le<br />
maintient du RS
Chez le sujet agé:<br />
ralentir ou réduire ?
CONCLUSIONS<br />
• Pathologie fréquente<br />
• Prise en charge en urgence souvent<br />
« simple »<br />
• Trt au long discutable au cas <strong>par</strong> cas
FA ET AVC<br />
Risque x 5 dans la FA<br />
5% /an en moyenne, mais grande hétérogénéité<br />
14 des AVC ischémique après 80 ans
FA ET AVC<br />
Facteurs de risques thrombo-emboliques<br />
Age > 75 ans<br />
Sexe féminin<br />
ATCD AVC/AIT<br />
Insuf. cardiaque<br />
HTA<br />
Diabète<br />
Valvulopathie mitrale
FA : BILAN MINIMAL<br />
• Anamnèse<br />
- ATCD cardio-vasc, traitements<br />
- Aspect évolutif (ancienneté, récidive…?)<br />
- Fact déclenchant<br />
- SF<br />
• Examen<br />
- FC : tachy, brady-FA - température<br />
- Tolérence fonctionnelle et hémodynamique : TA, IVG, IVD<br />
- Complications (neuro ++)<br />
• ECG : FC, pauses, repolarisation, HVG…
FA : BILAN MINIMAL<br />
• Radio pulmonaire<br />
•BE (K+), +/- tropo<br />
•Si 1er épisode : TSH, ETT (après ralentissement<br />
FC)<br />
• Autre examen selon orientation
Diagnostic et prise en charge étiologique<br />
• Causes cardiaques<br />
• Péricardite<br />
• Myocardite<br />
• Infarctus<br />
• (post chirurgie cardiaque)<br />
• Causes extra-cardiaques<br />
• Métaboliques (hypokaliémie)<br />
• infectieuses et hyperthermie<br />
• Hyperthyroïdie<br />
• iatrogènes<br />
• Embolie pulmonaire<br />
• alcoolisation aiguë
Réduire …Pourquoi ?<br />
• Contrôle des symptômes (palpitations, fatigue<br />
dyspnée, faux vertiges),<br />
• Prévention des accidents emboliques,<br />
• Augmentation de 15 à 50% du débit cardiaque,<br />
• Augmentation du débit cérébral,<br />
• Maintenir longtemps le rythme sinusal.
REDUIRE … Quand ?<br />
• Le plus tôt possible<br />
• Formes <strong>par</strong>oxystiques et au début de l’histoire du<br />
trouble du rythme<br />
• En pratique décision individuellement pesée<br />
– Symptomes<br />
– Age du patient<br />
– Durée de l’épisode de FA en cours<br />
– Antécédent de FA et effet des traitements<br />
antérieurs<br />
– Niveau d’activité physique<br />
– Etat structural cardiaque et tares associées
Traitement de la FA<br />
• A distance de la phase initiale<br />
1/ FA transitoire liée à pathologie aiguë (fièvre,<br />
pneumopathie…) : pas d’AVK ni AAR<br />
2/ Sinon : relais AVK, INR cible : 2 à 3,<br />
bradycardisant, AAR (en l’absence de FA<br />
permanente)<br />
Chez le sujet âgé : digoxine,Ica > BB, Cordarone<br />
> flécaïne (CI BBG, dysfonction VG, cardiopathie<br />
ischémique), surveillance INR ++
En pratique…<br />
• Il faut avoir de bonnes pour renoncer aux AVK<br />
• Un patient sous AVK doit être surveillé et informé (ainsi que<br />
sa famille)<br />
• Il faut agir sur les facteurs pouvant faire baisser le risque<br />
hémorragique (facteur de risque de chute, alcool, association de<br />
traitement, observance…)<br />
• Si vous renoncer aux AVK : Aspirine 300 mg/j
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