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detection et caracterisation des thrombi du vg par irm

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DETECTION ET<br />

CARACTERISATION DES THROMBI<br />

DU VG PAR IRM<br />

O.FAVELLE (1), P.OMOUMI(1),<br />

O GENEE(2), M.COUCHOT(1), D.ALISON(1).<br />

(1) Pôle Imagerie<br />

(2) Pôle Thorax Vasculaire Hémostase<br />

CHU de Tours<br />

Université François Rabelais de Tours


1. GENERALITES<br />

a) Intro<strong>du</strong>ction<br />

b) Etiologies<br />

c) Incidence<br />

d) Enjeux diagnostiques<br />

PLAN<br />

2. INTERET DE L’IRM DANS LA DETECTION ET<br />

CARACTERISATION DU THROMBUS<br />

a) Intérêt de l’IRM <strong>par</strong> rapport à l’échographie<br />

b) Protocole IRM <strong>et</strong> intérêt respectif <strong>des</strong> différentes séquences<br />

IRM<br />

c) caractéristiques sémiologiques <strong>du</strong> thrombus<br />

3. INTERET DE L’IRM DANS LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU<br />

THROMBUS<br />

4. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS<br />

5. CONCLUSION


GENERALITES


Intro<strong>du</strong>ction<br />

Le THROMBUS <strong>du</strong> ventricule gauche est une complication<br />

fréquente <strong>des</strong> infarctus <strong>du</strong> myocarde <strong>et</strong> <strong>des</strong> myocardiopathies<br />

dilatées grevant le pronostic de ces deux affections <strong>par</strong> un risque<br />

d’embolie systémique.<br />

Son dépistage est réalisé en première intention <strong>par</strong> l’échographie<br />

transthoracique, cependant c<strong>et</strong>te technique présente deux<br />

inconvénients, une trop faible sensibilité <strong>et</strong> spécificité (en raison<br />

de problèmes inhérents à la technique échographique…),<br />

générant de nombreux faux négatifs <strong>et</strong> faux positifs, <strong>et</strong> d’autre <strong>par</strong>t<br />

elle ne perm<strong>et</strong> le plus souvent qu’un diagnostic étiologique limité<br />

de c<strong>et</strong>te thrombose.<br />

Actuellement l’IRM cardiaque s’impose en seconde intention<br />

lorsque les performances diagnostiques de l’échocardiographie<br />

transthoracique sont prises en défaut.


Etiologies<br />

Les <strong>thrombi</strong> <strong>du</strong> ventricule gauche se forment la plu<strong>par</strong>t <strong>du</strong> temps en<br />

regard d’un myocarde akinétique ou dyskinétique.<br />

Les deux principales étiologies <strong>par</strong> ordre de fréquence sont :<br />

-l’INFARCTUS DU MYOCARDE : surtout en cas d’infarctus antérieur <strong>et</strong> d’<br />

anévrisme de la <strong>par</strong>oi ventriculaire.<br />

-les CARDIOMYOPATHIES DILATEES.<br />

-les autre étiologies sont beaucoup plus rares <strong>et</strong> concernent <strong>des</strong><br />

pathologies entrainant <strong>des</strong> troubles de la cinétique segmentaire <strong>du</strong><br />

VG ou <strong>des</strong> lésions de l’endocarde (non compaction <strong>par</strong>tielle <strong>du</strong> VG,<br />

fibrose endomyocardique…..)


Incidence<br />

L’incidence de la thrombose intraventriculaire<br />

gauche varie selon les séries :<br />

-de 5% à 25% après infarctus <strong>du</strong> myocarde (1-5).<br />

-de 11% à 36% en cas de myocardiopathie<br />

dilatée (6).


Enjeux diagnostiques<br />

Le Thrombus <strong>du</strong> ventricule gauche est un facteur de<br />

mauvais pronostic en post-infarctus surtout lorsqu’il<br />

survient dans les premières 48 heures (7).<br />

Le risque d’embolie artérielle systémique en postinfarctus<br />

est située entre 2 <strong>et</strong> 23 %, selon les étu<strong>des</strong> (8).<br />

La détection <strong>du</strong> thrombus <strong>et</strong> la mise en place d’un<br />

traitement anticoagulant diminue significativement le<br />

risque d’embolie systémique (9).


INTERET DE L’IRM DANS LA<br />

DETECTION ET CARACTERISATION<br />

DU THROMBUS DU VG


CONTEXTE (1)<br />

Plusieurs étu<strong>des</strong> récentes montrent que l’IRM avec injection de<br />

gadolinium présente une meilleure sensibilité <strong>et</strong> spécificité<br />

que l’échographie transthoracique (ETT) <strong>et</strong><br />

transsoesophagienne (ETO).<br />

La plus récente est l’étude prospective incluant 361 patients en<br />

post infarctus de SRICHAI <strong>et</strong> al (10), com<strong>par</strong>ant les trois<br />

techniques montre de manière significative une meilleure<br />

sensibilité <strong>et</strong> spécificité de l’IRM com<strong>par</strong>ativement aux deux<br />

autres techniques.<br />

IRM<br />

gadolinium<br />

SENSIBILITE<br />

88%<br />

(79%-97%)<br />

SPECIFICITE<br />

99%<br />

(97%-100%)<br />

ETT 23%<br />

(11%-36%)<br />

ETO 40%<br />

(26%-54%)<br />

96%<br />

(92%-99,6%)<br />

96%<br />

(92%-99,6%)


CONTEXTE(2)<br />

C<strong>et</strong>te étude conf<strong>irm</strong>e le résultat de deux<br />

précédentes étu<strong>des</strong> Moll<strong>et</strong> <strong>et</strong> al (11) <strong>et</strong><br />

Barkhausen J <strong>et</strong> al (12) démontrant la<br />

supériorité de L’IRM face à l’ETT.<br />

Ces 3 étu<strong>des</strong> démontrent que les séquences<br />

les plus sensibles pour détecter les <strong>thrombi</strong> <strong>du</strong><br />

VG sont les séquences de rehaussement<br />

tardif.


CONTEXTE(3)<br />

Ces différences de sensibilité <strong>et</strong> de spécificité en<br />

faveur de l’IRM s’expliquent <strong>par</strong> :<br />

-une meilleure visualisation de l’apex<br />

cardiaque.<br />

-un meilleur contraste entre le sang circulant,<br />

le thrombus <strong>et</strong> le myocarde obtenu <strong>par</strong> l’injection<br />

de gadolinium.


Protocole d’exploration IRM<br />

Le protocole d’IRM doit répondre à quatre<br />

objectifs:<br />

-Détecter <strong>et</strong> conf<strong>irm</strong>er la présence d’un<br />

thrombus.<br />

-Poser un diagnostic étiologique.<br />

-Eliminer un éventuel diagnostic<br />

différentiel.<br />

-Avoir une <strong>du</strong>rée acceptable pour le<br />

patient.


Protocole d’exploration IRM<br />

1. Séquence de repérage en temps réel.<br />

2. Etude DYNAMIQUE (sans injection).<br />

• séquence SSFP 2D de ciné IRM p<strong>et</strong>it axe.<br />

3. Etude de la perfusion myocardique.<br />

• Séquence d’écho de gradient rapide.<br />

Au premier passage d’un bolus de 0,05 mmol/kg de<br />

Gadolinium (di<strong>et</strong>hylene triamine pentaac<strong>et</strong>ic acid) à un<br />

débit de 5mL/secon<strong>des</strong>.<br />

4. Etude DYNAMIQUE (après une dose totale de 0,2 mmol/kg).<br />

• séquence SSFP 2D de ciné IRM.<br />

• p<strong>et</strong>it axe, horizontal <strong>et</strong> vertical grand axe.<br />

5. Etude de la VIABILITE myocardique.<br />

• Séquence d’écho de gradient T1 dans les 3 plans 15<br />

minutes après l’injection de gadolinium.


Intérêt <strong>des</strong> séquences dynamiques<br />

Ce sont <strong>des</strong> séquences d’écho de gradient rapide (sang<br />

blanc), pondérées en T1 <strong>et</strong> sensibles à l’injection de pro<strong>du</strong>it<br />

de contraste.<br />

Elles perm<strong>et</strong>tent :<br />

-une étude fonctionnelle (cinétique segmentaire, fraction<br />

d’éjection, volumes ventriculaires) <strong>et</strong> morphologique<br />

(anatomie myocardique <strong>et</strong> évaluation <strong>des</strong> complications<br />

mécaniques (anévrisme)).<br />

-après injection, une amélioration <strong>du</strong> contraste entre le<br />

thrombus (qui reste en hyposignal) <strong>et</strong> son environnement<br />

(rehaussement <strong>du</strong> myocarde <strong>et</strong> <strong>du</strong> sang).


Intérêt <strong>des</strong> séquences dynamiques<br />

À gauche sur les séquences sans injection on visualise mal le thrombus, qui a un signal<br />

identique au myocarde, en revanche à droite après injection de gadolinium le thrombus<br />

ap<strong>par</strong>ait en hyposignal <strong>par</strong> rapport au myocarde qui est rehaussé <strong>par</strong> le pro<strong>du</strong>it de<br />

contraste.


Intérêt <strong>des</strong> différentes séquences<br />

de rehaussement tardif (1)<br />

Ce sont <strong>des</strong> séquences pondérées en écho de gradient T1.<br />

Elles sont couplées à une technique d’inversion récupération qui<br />

annule le signal <strong>du</strong> myocarde sain (myocarde en hyposignal) afin<br />

d’optimiser la détection <strong>des</strong> zones rehaussées <strong>par</strong> le gadolinium<br />

correspondant au myocarde pathologique (ex : zone de fibrose post<br />

infarctus).<br />

Sur ces séquences le thrombus ap<strong>par</strong>ait en hyposignal identique à<br />

celui <strong>du</strong> myocarde sain.<br />

En cas de rehaussement pathologique <strong>du</strong> myocarde elles<br />

perm<strong>et</strong>tent de manière très sensible de détecter les <strong>thrombi</strong>,<br />

notamment les formes tapissantes qui restent en hyposignal <strong>par</strong><br />

rapport au myocarde pathologique fortement rehaussé .


Intérêt <strong>des</strong> différentes séquences<br />

de rehaussement tardif (2)<br />

Rehaussement tardif transmural de<br />

l’apex tra<strong>du</strong>isant une nécrose<br />

ischémique venant silhou<strong>et</strong>ter un<br />

thrombus tapissant de l’apex qui reste<br />

hyposignal.


CARACTERISTIQUES<br />

SEMIOLOGIQUES DU THROMBUS<br />

L’IRM doit préciser :<br />

-La forme <strong>du</strong> thrombus.<br />

.tapissant<br />

.no<strong>du</strong>laire<br />

-Sa topographie<br />

-Sa taille.<br />

-Son raccordement à la <strong>par</strong>oi.<br />

-Son caractère unique ou multiple.


INTERET DE L’IRM DANS LE<br />

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES<br />

THROMBI DU VG


Cas<br />

Cas<br />

1<br />

Thrombus no<strong>du</strong>laire apical <strong>du</strong> VG sur infarctus<br />

Thrombus no<strong>du</strong>laire <strong>du</strong> VG<br />

Topographie: apicale<br />

Taille : 3cm<br />

Etude DYNAMIQUE :<br />

.aspect dyskinétique de l’apex<br />

(anévrisme)<br />

.volumes ventriculaires normaux<br />

.FEVG=40%<br />

Anévrisme de l’apex


Cas<br />

Cas<br />

1<br />

1<br />

Thrombus no<strong>du</strong>laire apical <strong>du</strong> VG sur infarctus<br />

Etude de la VIABILITE<br />

Rehaussement cardiaque transmural antéro septo<br />

apical.<br />

Tra<strong>du</strong>isant une séquelle d’infarctus.<br />

AU TOTAL:<br />

Trombus no<strong>du</strong>laire apical sur séquelle d’infarctus<br />

antéro septo apical.


Cas<br />

Cas<br />

2<br />

Thrombus apical <strong>du</strong> VG sur infarctus antéro septo apical<br />

Thrombus tapissant <strong>du</strong> VG sur ectasie antéroapicale.<br />

Topographie: Antéro-septo-apicale.<br />

Taille : 4cm X 1,5cm.<br />

Etude DYNAMIQUE :<br />

.Dilatation de la cavite ventriculaire gauche.<br />

.Akinésie <strong>des</strong> territoires inférieur, septal <strong>et</strong><br />

antérieur dans leurs portions moyennes <strong>et</strong><br />

antérieures.<br />

.Hypokinésie <strong>du</strong> territoire latérale.<br />

.Altération sévère de le FEVG=15%.<br />

Ectasie antéro apicale<br />

Thrombus


Cas<br />

Cas<br />

2<br />

Thrombus apical <strong>du</strong> VG sur infarctus antéro septo apical<br />

Ectasie antéro apicale<br />

Thrombus antéro septo apical<br />

Etude de la VIABILITE<br />

Séquelles d’infarctus transmural (rétention de<br />

gadolinium) :<br />

.apical.<br />

.de la <strong>par</strong>oi inférieure.<br />

.de l’ensemble <strong>du</strong> septum dans sa <strong>par</strong>tie<br />

apicale <strong>et</strong> moyenne.<br />

Persistance d’une viabilité au niveau de la <strong>par</strong>oi<br />

latérale.<br />

AU TOTAL:<br />

Aspect de cardiomyopathie dilatée hypokinétique<br />

d’origine ischémique.<br />

Thrombus tapissant la zone de nécrose antéro septo


Cas<br />

Cas<br />

3<br />

Thrombus <strong>du</strong> VG sur cardiomyopathie dilatée <strong>et</strong> fibrose<br />

endomyocardique (1)<br />

Thrombus tapissant <strong>du</strong> VG<br />

Topographie: apicale remontant jusqu’en<br />

médio ventriculaire.<br />

Taille : 4cm X 1,9 cm.<br />

Etude DYNAMIQUE :<br />

.dilatation ventriculaire gauche.<br />

.altération de la FEVG=40%.<br />

.insuffisance mitrale.<br />

.notez que le thrombus<br />

« accompagne » la contraction<br />

de la <strong>par</strong>oi ventriculaire.<br />

Noter la prise de contraste<br />

entre le thrombus <strong>et</strong> le<br />

myocarde tra<strong>du</strong>isant la<br />

fibrose<br />

ENDOMYOCARDIQUE<br />

THROMBUS tapissant en<br />

n<strong>et</strong> hyposignal <strong>par</strong> rapport<br />

au muscle cardiaque<br />

rehaussé


Cas<br />

Cas<br />

3<br />

Thrombus <strong>du</strong> VG sur cardiomyopathie dilatée <strong>et</strong> fibrose<br />

endomyocardique (2)<br />

Etude de la VIABILITE<br />

Absence d’anomalie de rehaussement <strong>du</strong><br />

myocarde.<br />

Aspect de rehaussement tardif entre le<br />

thrombus intraventriculaire <strong>et</strong> le myocarde de la<br />

couronne apicale correspondant à la zone de<br />

FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE.<br />

AU TOTAL:<br />

Aspect de cardiomyopathie dilatée.<br />

FIBROSE ENDOMYOCARDIQUE.<br />

Thrombus tapissant apical.<br />

prise de contraste entre le thrombus<br />

<strong>et</strong> le myocarde tra<strong>du</strong>isant la fibrose<br />

ENDOMYOCARDIQUE<br />

THROMBUS tapissant<br />

En n<strong>et</strong> hyposignal <strong>par</strong> rapport au<br />

muscle cardiaque rehaussé


Cas<br />

Cas<br />

4<br />

Thrombi sur non compaction <strong>par</strong>tielle <strong>du</strong> VG<br />

Noter la meilleure visualisation <strong>des</strong> <strong>thrombi</strong> sur les<br />

séquences dynamiques injectées ( à droite)<br />

Thrombi (2) no<strong>du</strong>laires polylobés mobiles <strong>du</strong><br />

VG.<br />

Topographie: inféro apicale <strong>et</strong> antéro apicale.<br />

Taille : 3,5cm X 2 cm.<br />

Etude DYNAMIQUE :<br />

Hypokinésie globale <strong>du</strong> VG.<br />

Dilatation globale <strong>du</strong> VG.<br />

Altération sévère de la FEVG=18%.<br />

P<strong>et</strong>ite fuite mitrale.<br />

Aspect de NON COMPACTION PARTIELLE <strong>du</strong><br />

VG.<br />

NB : THROMBUS <strong>du</strong> VD associé.<br />

Aspect de non compaction <strong>par</strong>tielle <strong>du</strong> VG<br />

apicale <strong>et</strong> latérale: aspect en « éponge »<br />

<strong>du</strong> myocarde


AU TOTAL:<br />

Aspect de cardiomyopathie dilatée<br />

hypokinétique.<br />

Thrombi <strong>du</strong> VG <strong>et</strong> <strong>du</strong> VD sur non compaction<br />

<strong>par</strong>tielle.<br />

Cas<br />

Cas<br />

4<br />

Thrombi sur non compaction <strong>par</strong>tielle <strong>du</strong> VG<br />

Etude de la VIABILITE<br />

Absence d’anomalie de rehaussement <strong>du</strong><br />

myocarde normal.<br />

Le thrombus en hyposignal ap<strong>par</strong>aît à<br />

distance de la <strong>par</strong>oi myocardique (en<br />

hyposignal) dont il est sé<strong>par</strong>é <strong>par</strong> la zone de<br />

non compaction (en hypersignal cavitaire).


DIAGNOSTICS<br />

DIFFERENTIELS


Diagnostics différentiels<br />

1. Tumeurs ventriculaires malignes <strong>et</strong><br />

bénignes<br />

2. Images pièges<br />

-Faux tendon.<br />

-Volume <strong>par</strong>tiel sur les muscles<br />

papillaires.<br />

-Image de flux.


Cas<br />

Cas<br />

5<br />

Diagnostic différentiel : exemple : faux tendon<br />

Etude DYNAMIQUE :<br />

Cardiomyopathie dilatée<br />

hypokinétique.<br />

NON COMPACTION<br />

PARTIELLE<br />

Associée à FAUX TENDON.<br />

faux tendon


CONCLUSION<br />

L’IRM est une technique plus sensible <strong>et</strong> plus spécifique<br />

que l’échocardiographie dans la détection <strong>et</strong> la<br />

caractérisation <strong>des</strong> <strong>thrombi</strong> <strong>du</strong> VG.<br />

Les séquences de rehaussement tardif sont les plus<br />

sensibles pour détecter le thrombus <strong>du</strong> VG.<br />

Elles peuvent être utilement complétées <strong>par</strong> <strong>des</strong><br />

séquences dynamiques réalisées après injection de<br />

gadolinium qui n’allongent pas la <strong>du</strong>rée de l’examen <strong>et</strong><br />

qui sont dans notre expérience également très sensibles<br />

pour détecter c<strong>et</strong>te pathologie, ce qui a été peu décrit<br />

dans la littérature.


Bibliographie (1)<br />

1. Asinger RW, Mikell FL, Elsperger J, Hodges M. Incidence of left ventricular<br />

thrombosis after acute transmural myocardial infarction. Serial evaluation by twodimensional<br />

echocardiography. NEng J Med 1981;305:297-302.<br />

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DiseaseAm. J. Roentgenol., Jun 2007; 188: S31 - S34.<br />

4. Chiarella F, Santoro E, Domenicucci S, Maggioni A, Vecchio C. Predischarge twodimensional<br />

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myocardial infarction in the GISSI-3 study. Am J Cardiol 1998;81 : 822-827.<br />

5. Porter A, Kandalker H, Iakobishvili Z, <strong>et</strong> al. Left ventricular mural thrombus after<br />

anterior ST-segment-elevation acute myocardial infarction in the era of aggressive<br />

reperfusion therapy: still a frequent complication. Coron Artery Dis 2005;16 : 275-279.<br />

6. Gottdiener JS, Gay JA, Vanvoorhees L, DiBianco R, Fl<strong>et</strong>cher R. Frequency and<br />

embolic potential of left ventricular thrombus in dilated cardiomyopathy: assessment<br />

by two-dimensional echocardiography. Am J Cardiol 1983;52: 1281-5. 7.<br />

7. J.M.van Dantzig, B.J.Delemarre, H.Bot, and C.A. Visser Left ventricular thrombus in<br />

acute myocardial infarction Eur. Heart J., November 1996; 17: 1640 - 1645.<br />

8. Diagnostic échocardiographique <strong>des</strong> <strong>thrombi</strong> intraventriculaires gauches : apport <strong>des</strong><br />

son<strong>des</strong> de hautes fréquences<br />

F Philippe, G Drobinski, E Florens, R Isnard, D Thomas Journal de Radiologie -<br />

Mai 2000.


Bibliographie (2)<br />

9. Vaitkus PT, Barnathan ES. Embolic potential, prevention and management of mural<br />

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10. Srichai MB, Junor C, Rodriguez LL, <strong>et</strong> al. Clinical, imaging, and pathological<br />

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magn<strong>et</strong>ic resonance imaging, transthoracic echocardiography, and transesophageal<br />

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11. Moll<strong>et</strong> NR, Dymarkowski S, Volders W, <strong>et</strong> al. Visualization of ventricular <strong>thrombi</strong> with<br />

contrast-enhanced magn<strong>et</strong>ic resonance imaging in patients with ischemic heart<br />

disease. Circulation2002; 106:2873 -2876.<br />

12. Barkhausen J, Hunold P, Eggebrecht H, <strong>et</strong> al. D<strong>et</strong>ection and characterization of<br />

intracardiac <strong>thrombi</strong> on MR imaging. AJR 2002; 179:1539.

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