Modifications physiologiques cardiovasculaire au cours de la ...

Modifications physiologiques
cardiovasculaires
au cours de la grossesse
Charlotte TROUILLET
DESC Réanimation Médicale
11 juin 2009

Physiologie de la Grossesse
• Modifications permettant l’adaptation de l’organisme maternel
à l’augmentation des besoins métaboliques
liés au maintien, à la croissance et au développement du fœtus.
– Concernent tous les grands systèmes de l’organisme :
• Cardiovasculaire
• Respiratoire
• Énergétique et métabolique
• Endocrinien
• etc…

Volémie
.
• ↑ volume sanguin maternel ≈ 30 -
50%
[1 à 1.5l]
• ↑ 50% volume plasmatique
• ↑ 20% volume globulaire
• + si grossesse multiple
→ Hémodilution, anémie relative de
dilution
• hypoprotidémie → ↓ pression
oncotique → oedèmes
Silver & al. Am J Obstet Gynecol 1998
Comparison of total blood in normal, preeclamptic, and nonproteinuric gestational
hypertensive pregnancy by simultaneous measurement of red blood cell and plasma volumes

Volume d’éjection systolique
+ 30 %

Fréquence Cardiaque
+ 25%

Débit cardiaque
• ↑ 30 - 50% DC
• Précoce : + 20% T1
+ 40% T2
stable au T3 jusqu’au travail
• Souffle systolique fonctionnel d’hyper débit
• Variable selon la position

↓ DC ↓
> 24 SA (T3)
Décubitus dorsal
Influence de la position
sur le Débit Cardiaque
Croissance utérine
Compression
VCI Aortoiliaque
↓retour veineux «effet
Poseiro»
↓ VES

Influence de la position
sur le Débit Cardiaque
→ DLG
Ou → inclinaison G de 15°
→ déplacement manuel de
l’utérus gravide
- stase veineuse → varices et
phlébites
- turgescence des veines péridurales
:
- ↓ espace péridural → ↓dose AL
- ↑ risque ponction vasculaire

Résistances Vasculaires
systémiques
• ↓ RVS et RVP : - 20 à 30 %
→ TA normale malgré hypervolémie
• Liées aux modifications endocriniennes de la grossesse :
Progestérone Oestrogènes Facteurs Natriurétiques cardiaques
PG E2 , PG I2
effet vasodilatateur local
(utéro-placentaire)
effet vasodilatateur général
↓ RVS
Fleming & al, Hypertens Pregnancy. 2001
Amino-terminal pro-brain natriuretic peptide in normal and hypertensive pregnancy.

Tension artérielle
PA = IC ×
RVS
↓ PA systolique et
diastolique
• Par ↓ résistances
artérielles
• Baisse plus marquée
pour PAS que PAD
PA < 140/90 mmHg
↑ Stabilité TA au passage en orthostatisme
Clark et al, Am J Obstet Gynecol 1991
Position change and central hemodynamic profile during normal third-trimester pregnancy and post partum.
10 e normotendues T3 vs 1-3 sem. postpartum

Autre paramètres HD
Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 10
(Suppl.)
Clark & al, Am J Obstet Gynecol, 1989.
Central hemodynamic assessment of normal term
pregnancy.

PVC
Chez
En dehors de valeurs de PVC très↑ ou très↓,
La PVC n’est pas utilisable pour prédire les
conditions de charge .
Wallenburg & al, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1991.
Invasive hemodynamic monitoring in pregnancy.

Remodelage cardiaque
– ↑ taille 4 cavités
• ↑ OG → arythmies SV, tachycardies atriales
• ↑ diamètres anneaux valvulaires
– IT et IP modérées chez > 90% des enceintes
– IM clinique audible chez 1/3 enceintes
Campos O et al:
Physiologic multivalvular regurgitation during pregnancy: A longitudinal Doppler echocardiographic study. Int J Cardiol
1993
Robson SC et al: Haemodynamic changes during the puerperium: A Doppler and M-mode echocardiographic
study. Br J Obstet Gynaecol 1987

Remodelage cardiaque
– ↑ taille 4 cavités :
• ↑ OG → arythmies SV, tachycardies atriales
• ↑ diamètres anneaux valvulaires
• Modèle d’hypertrophie VG physiologique
Normotensive pregnancy induces a reversible 15% hypertrophy
Simmons et al., 2002; AJP-HCP 283:H1627
↑ épaisseur des parois VG :
Adaptation :
- Hypercinétique
- Hypervolémique
- Vasoplégique
Retour à la normale 2 à 24
sem PP
Adaptive or Physiologic Hypertrophy
Seidman and Seidman, 2001, Cell

clinique

ECG
Croissance utérine
↓
Élévation diaphragmatique
↓
Rotation du cœur
vers le haut et à gauche
↓
Déviation axiale G

RT
Croissance utérine
↓
Élévation diaphragmatique
↓
Élargissement du cœur
↓
aspect de Cardiomégalie

échocardiographie
HVG « physiologique »
Belfort & al, 1997, Obstetrics &
Gynecology

Flux Utéro-Placentaire
Absence d’autorégulation :
Retentissement direct sur l’ HD et l’oxygénation fœtales
Flux sanguin utéro placentaire :
- 700 ml
- 10% DC
- Peu sensible à la vasodilatation
- Très sensible à la vasoconstriction
↓ quand :
- hypoTA
- hyperTA
- vasoconstriction
- contractions utérines
- hypertonie utérine (HRP)

Modifications de la masse
• En quantité : cf Volémie
• En qualité :
Formule sanguine :
Hyperleucocytose
Jusqu’à 25000/mm³
! Faux diagnostic infection
sanguine
Plaquettes
• Numération plaquettaire ≈ stable
sauf 5 à 8% de thrombopénie gestationnelle (diagnostic d’élimination)
• Volume plaquettaire : ↑
GR
• volume total GR : stable ou ↑faible mais < à ↑ volume plasmatique :
anémie de dilution Hb 10.5g/dl
• VGM stable

Modifications de la masse
• En quantité : cf Volémie
• En qualité :
Formule sanguine
Coagulation
facteurs pro-coagulants
• fibrinogène = I > 50%
• Prothrombine = II
• Facteurs V , VII, VIII, IX, X, XII
• vWF
facteurs anti-coagulants
• Antithrombine III , Protéine S
• Anti Xa
fibrinolyse :
• inhibiteur formation plasmine
• inhibiteur activateur tissulaire
plasminogène
Conséquences anesthésiques
- Dosage plaquettes
- Dépistage et prophylaxie MTEV
sanguine
Taylor & al. Br J Obstet Gynaecol ,1981
Puerperal hematological indices.
Toglia & al. N Engl J Med, 1996 .
Venous thromboembolism during pregnancy.
Salonen Ros H & al. Epidemiology, 2001
Increased Risks of Circulatory Diseases in Late Pregnancy &
Puerperium.

Travail
– ↑ débit cardiaque
• + 20 à 30 % pendant contraction utérine
• + 45-50% à l’expulsion
– ↑ travail cardiaque
– ↑ consommation O2 du myocarde
– ↑ TA et FC (douleur, anxiété)
Hunter et al. Br Med J 1992
Risque décompensation
cardiopathie inconnue
Anesthésie :
- substances administrées vasodilatatrices
→ risque hypoTA surtout si pertes sanguines importantes.
- Péridurale : ↓douleur et DC

Post partum
– Post-partum immédiat :
• ↑ retour veineux (VCI décomprimée + volume
placentaire)
• ↑ pressions de remplissage
• ↑ débit cardiaque
(+ 80% immédiatement après l’accouchement)
→ La situation Hémodynamique peut encore se
dégrader
– Normalisation DC ≈ 2 sem

conclusion
La prise en charge en réanimation des femmes
per et péripartum doit prendre en compte :
• les modifications physiologiques
• les impératifs métaboliques materno-fœtaux
Impact sur la pharmacocinétique des
médicaments
– ↑ volémie, ↓ protidémie
– Clairance rénale , catabolisme hépatique
Monitorage hémodynamique (invasif) :
– Doit être interprété en fonction de valeurs
normales modifiées par la grossesse et/ou le
péripartum
– Doit répondre à un besoin thérapeutique en cas
d’insuffisance des méthodes non invasives
(Eclampsie + OAP + IRA)