Etude biochimique et nutritionnelle de l'effet immunomodulateur des ...

Les prostaglandines et leucotriènes ont un effet pro-inflammatoire marqué. Cependant, les
eicosanoïdes dérivés des AGPI n-3 sont environ 100 fois moins actifs sur le processus
inflammatoire que ceux dérivés de l’acide arachidonique. Une augmentation de l’apport en
acides gras n-3 (18:3n-3, EPA, DHA) s’accompagne d’une diminution prononcée de la
réaction inflammatoire par diminution de la synthèse des leucotriènes de la série 4 due au
remplacement du 20 :4n-6 par le 20:5n-3 dans les phospholipides membranaires. Ceci peut
être dû à la compétition entre 18:3n-3 et 18:2n-6 au niveau de la ∆ 6-désaturase, ou à l’apport
direct d’AGPI n-3 à longue chaîne, le DHA pouvant être rétroconverti en EPA.
Les AGPI n-3 inhibent la production des cytokines pro-inflammatoires : TNFα, IL-1 et IL-6
alors que cet effet n’est pas observé avec les AGPI de la série n-6 (Meydani et al., 1993;
Calder, 2001). Cette inhibition est vraisemblablement due à leur incorporation dans les
membranes des cellules mononucléées (Calder, 2001). En effet, Caughey et al. (1996) ont
montré l’existence d’une relation exponentielle inverse entre le contenu en EPA des
phospholipides membranaires des cellules mononucléées et la production de TNFα et d’IL- 1.
Figure 21 : Synthèse des eicosanoïdes à partir des précurseurs oméga 6 et oméga 3.
L’acide arachidonique (AA) et l’acide eicosapentaénoique (EPA) entrent en compétition au niveau des
cyclooxygénases et lipooxygénases pour former des eicosanoïdes. Les dérivées de l’AA sont pro
inflammatoires et pro-agrégants alors que ceux dérivés de l’EPA sont anti-inflammatoires et inhibent
l’agrégation plaquettaire (Din et al., 2004).
88