Version PDF - Pôle Santé de Grenoble
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La fibrillation auriculaire (236a)<br />
Docteur Pascal DEFAYE, Professeur Gérald VANZETTO<br />
Octobre 2002 (Mise à jour Janvier 2005)<br />
Pré-Requis :<br />
• Anatomie et physiologie<br />
• Sémiologie clinique<br />
• Sémiologie paraclinique<br />
• Pharmacologie<br />
Résumé :<br />
• Désynchronisation <strong>de</strong>s contractions <strong>de</strong>s fibres musculaires auriculaires, arythmie<br />
complète<br />
• Permanente ou paroxystique, accélère irrégulièrement les battements<br />
ventriculaires.<br />
• Conséquences : insuffisance cardiaque, risque <strong>de</strong> thrombose et d'embolies<br />
artérielles, voire angor.<br />
• Complique les cardiopathies : valvulopathie , cardiopathie, embolie pulmonaire,<br />
péricardite, hyperthyroïdie...<br />
• Les formes idiopathiques ne sont pas rares (environ 10 %).<br />
• Traitement : digitaliques, amiodarone, anticoagulant, choc électrique externe.<br />
Références :<br />
1er, 2ème, 3ème cycle <strong>de</strong> mé<strong>de</strong>cine, préparation au concours <strong>de</strong> l’Internat :<br />
• Collège <strong>de</strong>s Enseignants <strong>de</strong> Cardiologie sous la direction <strong>de</strong> Xavier André-Fouët,<br />
Cardiologie, Université Clau<strong>de</strong> Bernard Lyon I, Presses Universitaires <strong>de</strong> Lyon<br />
(PUL).<br />
• Denis B., Machecourt J., Vanzetto G., Bertrand B., Defaye P., Sémiologie et<br />
Pathologie Cardiovasculaires, Edité par B.Denis, 1999.<br />
Et pour approfondir :<br />
• Vacheron A., Le Feuvre C., Di Matteo J., Cardiologie, 3ème édition Mars 1999,<br />
Expansion Scientifique publications.<br />
• Braunwald E., Heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. 5ème édition<br />
1997, Editions W.B. Saun<strong>de</strong>rs, Phila<strong>de</strong>lphie.<br />
Mots-clés :<br />
Fibrillation auriculaire, FA.<br />
Liens :<br />
• Sémiologie et pathologie cardiovasculaires, Site Internet du Service <strong>de</strong> Cardiologie<br />
du CHU <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong> : http://www-sante.ujfgrenoble.fr/SANTE/CardioCD/cardio/in<strong>de</strong>x.html<br />
Exercices :
1. Définition<br />
Désynchronisation <strong>de</strong>s contractions auriculaires<br />
2. Étiologies<br />
2.1. Causes cardiaques, très nombreuses (potentiellement toutes<br />
les cardiopathies)<br />
• valvulopathies : RM , mais aussi maladie mitrale, et plus rarement IM pure, RA, IA...<br />
• myocardiopathies : ischémique, hypertrophique, primitive dilatée, myocardite...<br />
• péricardite : aiguë virale mais aussi chronique.<br />
• cardiopathies congénitales, surtout communications interauriculaires à l'âge adulte.<br />
2.2. Affections extracardiaques<br />
• L'hyperthyroïdie : en l'absence <strong>de</strong> cause cardiaque, un dosage <strong>de</strong> TSH sera utile.<br />
• Sujet âgé, il suffit souvent d'une infection intercurrente pour déclencher une FA.<br />
2.3. Idiopathique, fréquente à partir <strong>de</strong> 60 ans mais également<br />
chez l'adulte jeune<br />
3. Physiopathologie<br />
• Le mécanisme est une dépolarisation anarchique <strong>de</strong>s cellules myocardiques<br />
(microréentrées entretenant <strong>de</strong> multiples foyers <strong>de</strong> stimulation). Certaines fibrillations<br />
paroxystiques sont déclenchées par un déséquilibre du système nerveux autonome :<br />
FA catécholergiques, FA vagales (parasympathiques).<br />
• Les conséquences sont <strong>de</strong> 3 ordres :<br />
o Arythmie complète ventriculaire : impulsions atriales d'amplitu<strong>de</strong> faible,<br />
irrégulières, <strong>de</strong> fréquence élevée (400-600 / min) pénétrant ± profondément le<br />
noeud AV qu'elles dépolarisent. Le noeud ainsi entré en pério<strong>de</strong> réfractaire<br />
bloque la plupart <strong>de</strong>s influx, ceux qui sont transmis aux ventricules induisent<br />
un rythme ventriculaire irrégulier, généralement rapi<strong>de</strong>, c'est la tachyarythmie<br />
complète (100-180/min).<br />
o Hémodynamiques : La disparition <strong>de</strong> la systole auriculaire entraîne une baisse<br />
<strong>de</strong> 20 % du débit cardiaque. L'accélération <strong>de</strong> la fréquence ventriculaire<br />
diminue la durée <strong>de</strong> la diastole et entraîne ainsi une baisse du volume<br />
d'éjection. Les anomalies hémodynamiques propres à la cardiopathie causale<br />
peuvent être majorées, tout ceci expliquant l'insuffisance cardiaque et les<br />
accès angineux pouvant compliquer une FA.<br />
o Mécaniques : les parois auriculaires sont immobiles -> tendance à la<br />
thrombose, majorée par la stase sanguine secondaire à une lésion associée<br />
(RM++). Ces thromboses peuvent se compliquer d'embolies artérielles <strong>de</strong> la<br />
gran<strong>de</strong> circulation.<br />
4. Diagnostic
4.1. Les circonstances du diagnostic peuvent être<br />
• un examen systématique (découverte fortuite)<br />
• à l'occasion d'une asthénie, <strong>de</strong> lipothymies ou <strong>de</strong> palpitations<br />
• <strong>de</strong>s signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée) ou d'angor<br />
• enfin d'une complication embolique.<br />
4.2. A l'examen clinique<br />
• la FA est suspectée sur l'irrégularité <strong>de</strong>s battements cardiaques, mieux perçus à<br />
l'auscultation du coeur qu'à l'étu<strong>de</strong> du pouls.<br />
• La clinique recherche :<br />
o <strong>de</strong>s anomalies d'auscultation témoignant d'une valvulopathie ou d'une<br />
péricardite<br />
o une hypertension artérielle<br />
o <strong>de</strong>s signes d'insuffisance cardiaque<br />
o <strong>de</strong>s troubles neurologiques orientant vers un AVC ischémique<br />
o l'absence d'un pouls ou une ischémie aiguë <strong>de</strong> membre (embolie artérielle)<br />
4.3. L'ECG<br />
4.3.1. Fera le diagnostic<br />
• Les on<strong>de</strong>s P auriculaires ont disparu. Elles sont remplacées par <strong>de</strong>s on<strong>de</strong>s <strong>de</strong><br />
fibrillation, irrégulières dans leur ca<strong>de</strong>nce et leur amplitu<strong>de</strong>. Leur fréquence varie<br />
entre 400 et 600 par minute. Cet aspect est bien visible en dérivation précordiale V1 et<br />
donne un aspect <strong>de</strong> trémulation <strong>de</strong> la ligne <strong>de</strong> base.<br />
• Les QRS sont à complexes fins (sauf bloc <strong>de</strong> branche ou syndrome <strong>de</strong> wolf parkinson<br />
white -WPW- associé), irréguliers en amplitu<strong>de</strong> (inéquipotentiels) et en fréquence<br />
(l'intervalle RR est variable = inéquidistants) ; la ca<strong>de</strong>nce ventriculaire est en général<br />
accélérée (100-180 par minute).<br />
ECG : fibrillation auriculaire<br />
Contractions auriculaires asynchrones. On<strong>de</strong>s f rapi<strong>de</strong>s et irrégulières.<br />
Réponse ventriculaire complètement irrégulière.<br />
(Service <strong>de</strong> Cardiologie du CHU <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong>)<br />
ECG : fibrillation auriculaire<br />
Fibrillation auriculaire lente<br />
(Service <strong>de</strong> Cardiologie du CHU <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong>)<br />
4.3.2. Permet d'éliminer<br />
• Les rythmes sinusaux interrompus par <strong>de</strong>s extrasystoles supraventriculaires ou<br />
ventriculaires<br />
• les flutters auriculaires : avec conduction auriculo-ventriculaire variable, on<strong>de</strong>s F,<br />
régulières, sans retour à la ligne isoélectrique, à la fréquence <strong>de</strong> 300 par minute, bien<br />
visibles en dérivations D2, D3, VF<br />
• et les tachycardies auriculaires ou tachycardies atriales encore appelées<br />
tachysystolie, à conduction variable : les on<strong>de</strong>s P' sont moins rapi<strong>de</strong>s (180-240/min)<br />
et le tracé revient à la ligne isoélectrique dans l'intervalle.<br />
ECG : tachycardie auriculaire
La réponse ventriculaire se fait tantôt en 2/1 (V3), tantôt en 3/2 avec pério<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Luciani-Wenckebach (DI)<br />
(Service <strong>de</strong> Cardiologie du CHU <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong>)<br />
ECG : tachycardie auriculaire (Dérivation V1)<br />
La compression oculaire (au centre du tracé), par un réflexe vagal, freine la conduction nodale : la conduction<br />
auriculo-ventriculaire 1/1 se transforme transitoirement en conduction 2/1.<br />
(Service <strong>de</strong> Cardiologie du CHU <strong>de</strong> <strong>Grenoble</strong>)<br />
4.3.3. Permet aussi <strong>de</strong> diagnostiquer certaines variétés<br />
particulières <strong>de</strong> FA<br />
• Les bradyarythmies, où la fréquence ventriculaire est lente<br />
• Certaines FA s'accompagnant <strong>de</strong> rythmes réguliers, notamment en cas <strong>de</strong> bloc<br />
auriculo-ventriculaire complet ou <strong>de</strong> pace maker.<br />
• En cas <strong>de</strong> bloc <strong>de</strong> branche préexistant, les complexes QRS sont larges, mais leur<br />
irrégularité et les on<strong>de</strong>s <strong>de</strong> fibrillation permettent d'éliminer une tachycardie<br />
ventriculaire.<br />
• Les fibrillations auriculaires <strong>de</strong> syndrome WPW peuvent dégénérer en fibrillation<br />
ventriculaire ; elles sont donc particulièrement redoutables ; le complexe ventriculaire<br />
y est élargi avec une on<strong>de</strong> "<strong>de</strong>lta" empâtant la branche ascendante <strong>de</strong> l'on<strong>de</strong> R.<br />
• La maladie rythmique <strong>de</strong> l'oreillette avec accès paroxystiques <strong>de</strong> tachyarythmie<br />
alternant avec <strong>de</strong>s rythmes sinusaux ou jonctionnels parfois très lents.<br />
4.4. La radiographie thoracique<br />
• La radiographie thoracique précise les contours et surtout le volume du coeur, <strong>de</strong>s<br />
oreillettes comme du ventricule.<br />
• En scopie, on recherche le caractère battant et expansif <strong>de</strong>s artères pulmonaires <strong>de</strong> la<br />
communication interauriculaire.<br />
4.5. L'échocardiographie est indispensable<br />
Les mo<strong>de</strong>s TM, 2D, doppler, et, si nécessaire, l'échocardiographie transoesophagienne,<br />
permettront <strong>de</strong> :<br />
• reconnaître et quantifier les valvulopathies<br />
• mettre en évi<strong>de</strong>nce un épanchement ou d'un épaississement du péricar<strong>de</strong><br />
• mesurer les cavités (en particulier l'oreillette gauche) et les épaisseurs pariétales<br />
• i<strong>de</strong>ntifier <strong>de</strong>s défauts septaux et <strong>de</strong> rechercher une thrombose auriculaire.<br />
5. Evolution et pronostic<br />
Ils dépen<strong>de</strong>nt du trouble du rythme et <strong>de</strong> sa cause.<br />
• Spontanément, le trouble du rythme peut être d'emblée permanent ou évoluer selon<br />
un mo<strong>de</strong> paroxystique pendant une durée très variable, <strong>de</strong>venant enfin permanent.<br />
• Il peut disparaître après le traitement étiologique, par exemple après<br />
commissurotomie mitrale, fermeture <strong>de</strong> CIA, suppression d'une hyperthyroïdie...<br />
• L'évolution est incertaine dans les FA compliquant un infarctus myocardique.<br />
• Ailleurs, le traitement symptomatique <strong>de</strong> la FA réussit à rétablir le rythme sinusal,<br />
mais pour une durée qui reste impossible à prévoir.<br />
• En cas d'échec <strong>de</strong> la tentative <strong>de</strong> régularisation ou lorsque d'emblée on y renonce, on<br />
se contente <strong>de</strong> ralentir la ca<strong>de</strong>nce ventriculaire et <strong>de</strong> prévenir la thrombose auriculaire.
• Le risque d'un acci<strong>de</strong>nt embolique artériel périphérique mais surtout cérébral<br />
doit être une préoccupation constante, surtout en cas <strong>de</strong> RM associé.<br />
• Un épiso<strong>de</strong> d'insuffisance cardiaque accompagnant un passage en FA est fréquent.<br />
6. Le traitement<br />
6.1. Etiologique : Correction <strong>de</strong> la cardiopathie causale ou d'une<br />
hyperthyroïdie...<br />
6.2. Symptomatique, visant à ralentir ou régulariser le trouble du<br />
rythme<br />
• Les digitaliques : Cédilani<strong>de</strong>® IV, Digoxine® ou Digitaline® per os.<br />
• Les antiarythmiques utilisables sont nombreux.<br />
• Médications associés : anticoagulants, antiagrégants, traitement <strong>de</strong> l'insuffisance<br />
cardiaque.<br />
• Le choc électrique externe : 200 à 300 joules délivrés sous une brève anesthésie<br />
générale par <strong>de</strong>s électro<strong>de</strong>s externes appliquées sur le thorax, classiquement après 3<br />
semaines <strong>de</strong> traitement anticoagulant efficace, arrêt <strong>de</strong>s digitaliques >1 semaine, et<br />
vérification <strong>de</strong> la kaliémie.<br />
6.3. Traitement <strong>de</strong> la FA paroxystique : L'objectif est le retour en<br />
rythme sinusal<br />
• FA paroxystique bien tolérée : Digoxine 1 cp / j ± Cordarone 4 - 6 c/j + traitement<br />
anti-coagulant (Héparine 500 UI/kg/j selon TCA ou AVK tel le Sintrom R 1 cp/j selon<br />
INR)<br />
• FA paroxystique mal tolérée : Cédilani<strong>de</strong> 1/2 à 1 ampoule IV x 3 / j + Cordarone 4-<br />
6 cp / j + Héparine 500 UI/kg/j selon TCA. En cas <strong>de</strong> très médiocre tolérance<br />
hémodynamique (du fait du terrain ou <strong>de</strong> la cause) défibrillation en urgence par choc<br />
électrique externe<br />
• Le traitement <strong>de</strong> fond après retour en rythme sinusal vise à prévenir les récidives.<br />
Il est discuté du fait du risque arythmogène ventriculaire et <strong>de</strong> l'effet inotrope négatif<br />
<strong>de</strong> la quasi-totalité <strong>de</strong>s antiarythmiques. En général :<br />
o pas <strong>de</strong> traitement après un premier épiso<strong>de</strong> sauf contexte particulier<br />
(RM...).<br />
o Dans certains cas, après > 2 rechutes : quinidiniques (Sérécor®, Longacor®),<br />
disopyrami<strong>de</strong> (Rythmodan®), ou antirarythmique <strong>de</strong> classe Ic (Frécaine®,<br />
Cipralan®, Rythmol®), ± associé à un inhibiteur calcique bradycardisant ou à<br />
la digoxine (1/2 à 1 c/j). La Cordarone® au long cours, par sa forte teneur en<br />
io<strong>de</strong>, peut entraîner <strong>de</strong>s dysthyroïdies et provoque parfois <strong>de</strong>s fibroses<br />
pulmonaires. Elle doit être utilisé en secon<strong>de</strong> intention.<br />
6.4. Traitement <strong>de</strong> la FA permanente<br />
• On renonce souvent à régulariser les formes anciennes lorsque les chances <strong>de</strong> succès<br />
sont faibles ou qu'il existe une contre-indication. Dans ce cas, il suffit d'assurer un<br />
ralentissement du rythme ventriculaire par les digitaliques (1/2 à 1 c/j avec parfois<br />
fenêtre thérapeutique d'un jour pour certains). L'association d'un anticoagulant est
souhaitable en l'absence <strong>de</strong> contre-indication, surtout s'il existe une valvulopathie<br />
associée, une complication thromboembolique ou si le sujet est jeune ; à défaut, on<br />
prescrira un antiagrégant (Aspirine 100 ou 250 mg par jour) en l'absence <strong>de</strong><br />
cardiopathie sous-jacente. Des étu<strong>de</strong>s récentes ont montré l'utilité d'une<br />
anticoagulation à faibles doses (INR 1,5).<br />
• Dans les autres cas, on tentera une régularisation après traitement anticoagulant<br />
efficace >3 semaines (> 3 mois en cas <strong>de</strong> RM). On tente d'abord une régularisation<br />
médicamenteuse par une dose <strong>de</strong> charge <strong>de</strong> digitalique ou d'amiodarone per os (voir<br />
FA paroxystique) et en cas d'échec, on programme un choc électrique. En cas <strong>de</strong><br />
succès on conserve pendant un mois l'anticoagulant s'il n'y a pas <strong>de</strong> cardiopathie sousjacente,<br />
au cas où la FA récidiverait. La prescription d'un traitement antiarythmique<br />
d'entretien sera discutée selon le contexte en évaluant le rapport risque/bénéfice.<br />
Indications <strong>de</strong> choc électrique externe<br />
• Fibrillation auriculaire récente < 1<br />
an<br />
• Coeur <strong>de</strong> volume normal<br />
• Sujet jeune<br />
• Première réduction ou < 3 rechutes<br />
• OG < 50 mm<br />
• Mauvaise tolérance<br />
hémodynamique<br />
Contre indications au choc électrique<br />
externe<br />
• Fibrillation auriculaire ancienne<br />
• Cardiomégalie importante<br />
• Sujet âgé > 75 ans<br />
• Rechute après > 3 tentatives<br />
• Absence <strong>de</strong> traitement anticoagulant<br />
• Présence <strong>de</strong> thrombus auriculaire à<br />
l'écho<br />
• Hyperthyroidie évolutive