Stratégie thérapeutique et orientation - SFMU
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URGENCES<br />
2007<br />
Chapitre34<br />
co-fondateurs<br />
<strong>Stratégie</strong><br />
<strong>thérapeutique</strong> <strong>et</strong> <strong>orientation</strong><br />
S. LORILLOUX 1 , C. NIFLE 2 , S. CROZIER 3 , Y. LAMBERT 1<br />
1. Introduction<br />
L’accident vasculaire cérébral (AVC) est un problème de santé publique majeur<br />
en raison du nombre de suj<strong>et</strong>s qui en sont atteints <strong>et</strong> des conséquences médicales,<br />
sociales <strong>et</strong> économiques qui en découlent. Les AVC représentent la première<br />
cause de handicap physique, la deuxième cause de détérioration<br />
intellectuelle de l’adulte <strong>et</strong> la troisième cause de mortalité après les pathologies<br />
cardiovasculaires <strong>et</strong> les cancers.<br />
Les hémorragies cérébrales (HC) représentent 10 à 30 % des AVC, soit environ<br />
25 000 nouveaux cas par an. Elles peuvent être primaires, dans 78 à 88 % des<br />
cas, par atteinte des p<strong>et</strong>ites artères en rapport à une hypertension artérielle ou<br />
à une angiopathie amyloïde, ou bien secondaires à une rupture d’anévrisme, une<br />
malformation artérioveineuse ou un traumatisme crânien.<br />
Les HC sont à l’origine d’une très lourde morbi-mortalité, avec une mortalité précoce<br />
de plus de 40 % à J30 dont la moitié des décès surviennent dans les<br />
48 premières heures. Seuls 20 % des patients seront autonomes à 6 mois (1).<br />
De plus, le risque de récidive d’AVC est de 4,3 % par année, majoritairement sur<br />
un mode hémorragique (2).<br />
1 SAMU 78 ; 2 Unité neurovasculaire, centre hospitalier de Versailles, 177 route de Versailles, 78150<br />
Le Chesnay ; 3 Service des urgences cérébrovasculaires, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, Paris,<br />
France<br />
Correspondance : Y. Lambert, SAMU 78, centre hospitalier de Versailles, 177, route de Versailles<br />
78150 Le Chesnay, France. Tél. : 01 30 84 96 01. Fax : 01 39 63 88 19.<br />
E-mail : samu78.versailles@wanadoo.fr<br />
STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE ET ORIENTATION<br />
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co-fondateurs<br />
Le mauvais pronostic des hémorragies cérébrales est directement lié à la croissance<br />
de l’hématome ainsi qu’aux complications survenant à la phase aiguë<br />
(hypertension intracrânienne, hydrocéphalie aiguë <strong>et</strong> crises convulsives) (3).<br />
L’objectif <strong>thérapeutique</strong> principal est de contrôler la croissance de l’hématome <strong>et</strong><br />
ses complications neurologiques (4). Ce traitement repose sur une prise en<br />
charge spécialisée en unité neurovasculaire (UNV), sur un éventuel traitement<br />
spécifique (facteur VII, traitement chirurgical) <strong>et</strong> sur le traitement étiologique<br />
pour les hémorragies cérébrales secondaires.<br />
2. <strong>Stratégie</strong> <strong>thérapeutique</strong><br />
L’avènement récent d’unités spécialisées rompues à ces pathologies, les unités<br />
neurovasculaires (UNV), a apporté un bénéfice incontestable à la prise en charge<br />
de ces patients. Comparativement à une hospitalisation dans une unité non spécialisée,<br />
la mortalité à 1 mois chute à 39 % en UNV contre 63 % en unité d’hospitalisation<br />
classique <strong>et</strong> le r<strong>et</strong>our à domicile devient possible pour un plus grand<br />
nombre de patients (27 % contre 14 %). Ce bénéfice est principalement lié à la<br />
surveillance des patients, perm<strong>et</strong>tant un contrôle <strong>et</strong> un traitement précoce des<br />
complications ainsi que l’initialisation rapide de la rééducation (5). La surveillance<br />
neurologique repose sur des échelles de type National Institute Of Health Stroke<br />
Scale (NIHSS). La surveillance des constantes vitales comprend le monitoring de<br />
la pression artérielle, de la température <strong>et</strong> de la fonction respiratoire.<br />
2.1. Prise en charge de la pression artérielle<br />
Le traitement de l’hypertension artérielle (HTA) reste controversé. L’HTA majore<br />
le risque de re-saignement, mais maintient la perfusion cérébrale malgré l’hypertension<br />
intracrânienne.<br />
Une HTA sévère est de mauvais pronostic au cours de l’hémorragie cérébrale (6).<br />
Quelques études avec de faibles effectifs préconisent l’abaissement de la pression<br />
artérielle (PA) (7). Néanmoins, il est actuellement recommandé d’utiliser un traitement<br />
antihypertenseur IV à partir d’une PA systolique ≥ 180 mmHg <strong>et</strong>/ou une PA<br />
diastolique ≥ 110 mmHg pour l’ANAES (8) <strong>et</strong> à partir d’une PA moyenne de 130<br />
mmHg pour l’American Stroke Association (ASA) (1) (figure 1).<br />
Par ailleurs, il est recommandé de maintenir le traitement anti-HTA préexistant.<br />
Le seuil tensionnel minimal nécessitant l’arrêt du traitement n’est pas défini.<br />
L’optimisation de la PAM à la phase initiale pourrait s’appuyer sur l’utilisation du<br />
Doppler transcrânien. Il a été montré qu’un indice de pulsatilité controlatéral à<br />
l’hémorragie, supérieur à 1,75, avait une valeur pronostique élevée. En eff<strong>et</strong>, il<br />
existe une relation étroite entre l’indice de pulsatilité <strong>et</strong> la PPC. La PAM pourrait<br />
alors être diminuée tant que c<strong>et</strong> indice n’atteint pas le seuil de 1,75 (9).<br />
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Figure 1 – Algorithme <strong>thérapeutique</strong> pour l’HTA<br />
co-fondateurs<br />
<br />
Débuter un traitement antihypertenseur<br />
PAS>230 mm Hg ou PAD >140 mm Hg<br />
<br />
-Nitroprussiate de Na (Nipride ®): 0.5-10mg IVSE<br />
PAS >180 <strong>et</strong> 105 <strong>et</strong> < 140 mm Hg,<br />
Ou PAM >130 mm Hg<br />
<br />
-Lab<strong>et</strong>alol 5-100 mg/h par bolus de 10-40 mg intermittents ou 2-8<br />
mg/min)<br />
-Enalapril 0.625-1.2 mg/6h à adapter aux chiffres de la PA<br />
-Loxen 0.5-3 mg/h IVSE à adapter aux chiffres de la PA<br />
À l’inverse de l’HTA, l’hypotension artérielle est rare <strong>et</strong> doit faire rechercher une<br />
cause comme une AC/FA, une insuffisance cardiaque, une déshydratation ou<br />
une embolie pulmonaire (10).<br />
2.2. Traitement de la crise convulsive<br />
La survenue de crise comitiale est associée de façon significative à une aggravation<br />
de l’état neurologique des patients <strong>et</strong> de leur pronostic. Cependant, les<br />
recommandations 2002 de l’ANAES ne préconisent pas de traitement anticomitial<br />
en prévention primaire des crises.<br />
Le traitement des crises survenant à la phase aiguë repose sur des benzodiazépines<br />
IV (Clonazepam) <strong>et</strong> des antiépileptiques type phénytoine IV puis per os<br />
pour une durée d’un mois, s’il n’y a pas de récidive dans les 15 premiers jours.<br />
La chirurgie n’augmenterait pas le risque de crise.<br />
2.3. Contrôle de la glycémie<br />
L’hyperglycémie a un eff<strong>et</strong> délétère sur la mortalité à 30 jours. Une équilibration<br />
précise par insuline si la glycémie est supérieure à 10 mmol/l est recommandée<br />
(8). Par ailleurs, la perfusion de sérum glucosé doit être évitée au profit du<br />
sérum physiologique.<br />
Un essai randomisé pour préciser l’objectif glycémique à atteindre <strong>et</strong> évaluer<br />
l’intérêt d’une normoglycémie (au regard de l’eff<strong>et</strong> neuroprotecteur <strong>et</strong> antiinflammatoire<br />
de l’insuline) est envisagé par le groupe de travail NINDS (11).<br />
2.4. Prise en charge des troubles de la déglutition <strong>et</strong> prévention<br />
de l’hémorragie digestive<br />
La surveillance des troubles de la déglutition est indispensable pour prévenir les<br />
pneumopathies de déglutition. De même, une reprise rapide de la nutrition entérale<br />
avant 48 heures est recommandée pour réduire les risques de malnutrition<br />
<strong>et</strong> prévenir l’hémorragie digestive. En l’absence d’antécédent ulcéreux, le recours<br />
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aux inhibiteurs de la pompe à protons de manière systématique n’est pas préconisé.<br />
2.5. Contrôle de l’hyperthermie<br />
L’hyperthermie est corrélée à la sévérité clinique de l’HC <strong>et</strong> constitue également<br />
un facteur indépendant de surmortalité. En France, la recommandation est de<br />
traiter avec du paracétamol IV (1 g en 1 heure, jusqu’à 4 g/24 h) à partir de<br />
37,5 o C <strong>et</strong> de 38,3 o C pour l’ASA (1, 8).<br />
2.6. Prévention de la maladie thromboembolique veineuse<br />
Une mobilisation précoce <strong>et</strong> une contention élastique immédiate des membres<br />
inférieures pendant 24-48 h, puis un relais précoce à J2 par héparinothérapie<br />
préventive, sont recommandés (12, 13).<br />
2.7. Traitement hémostatique spécifique : le facteur VII recombinant<br />
Plusieurs études ont montré que le volume de l’hématome cérébral augmente de<br />
30 % dans les 3 premières heures de l’accident pour près de 40 % des patients,<br />
or le volume de l’hématome est le principal facteur de mauvais pronostic, vital<br />
<strong>et</strong> fonctionnel (3). Un traitement pharmacologique hémostatique précoce pour<br />
limiter l’extension de l’hématome pourrait avoir sa place. Le facteur VII activé<br />
recombinant (rFVIIa – Novoseven ® ) pourrait être une des voies de recherche dans<br />
c<strong>et</strong>te indication. Il s’agit en eff<strong>et</strong> d’un puissant hémostatique déjà utilisé dans le<br />
traitement des hémorragies graves des hémophiles.<br />
Il n’existe aucune recommandation de l’AHA (1) ni de l’ANAES (8) concernant<br />
ce point spécifique. Une première étude prospective de phase II contre placebo<br />
a été conduite sur 399 patients ayant une hémorragie cérébrale pour analyser<br />
l’eff<strong>et</strong> du rFVIIa comme traitement hémostatique très précoce (14). Les résultats<br />
montraient en eff<strong>et</strong> une diminution significative de l’expansion de l’hématome<br />
chez les patients traités, ainsi qu’une diminution de la mortalité. Devant ces<br />
résultats encourageants, une étude de phase III (FAST) est en cours pour évaluer<br />
l’efficacité de ce traitement <strong>et</strong> mieux préciser son risque thrombotique.<br />
2.8. <strong>Stratégie</strong> <strong>thérapeutique</strong> pour les patients sous antithrombotique<br />
Les patients sous anticoagulant ont un risque d’hémorragie intracérébrale majoré<br />
d’un facteur sept à dix (15, 16). De plus, les hématomes cérébraux survenant<br />
chez ces patients sont plus volumineux <strong>et</strong> la mortalité est plus élevée (17).<br />
Il n’y a pas de recommandation pour les patients sous anticoagulant présentant<br />
un AVC hémorragique. Des propositions de traitement ont été faites par la<br />
Société Française de Neuro-Vasculaire (SFNV) en s’appuyant sur les travaux de<br />
Butcher (18, 19).<br />
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2.8.1. Patient sous antivitamines K<br />
Il est proposé d’utiliser du PPSB (Kaskadil ® ) à la posologie de 20 à 30 UI/kg (plus<br />
efficace <strong>et</strong> d’action plus rapide que le plasma frais congelé). Il faut y associer 10<br />
à 20 mg de vitamine K en IVL pour éviter une ascension secondaire de l’INR qui<br />
doit rester inférieure à 1,4 <strong>et</strong> le TP supérieur à 70 % à la sixième heure (20, 21).<br />
Par ailleurs, quelques études récentes suggèrent l’efficacité du facteur VII en une<br />
injection pour accélérer la normalisation de la coagulation chez les patients traités<br />
par AVK (22).<br />
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2.8.2. Patients porteurs d’une valve cardiaque mécanique<br />
Il est recommandé, après l’injection de Kaskadil ® <strong>et</strong> de vitamine K, d’introduire<br />
un traitement par héparine IVSE avec un objectif de TCA à 1,5 fois le témoin.<br />
Ce traitement par héparine doit être prolongé pendant 14 jours avant de reprendre<br />
les AVK.<br />
2.8.3. Patients sous héparine (HBPM ou héparine standard)<br />
Un traitement par sulfate de protamine doit être administré (1 mg pour 100 UI<br />
d’héparine non fractionnée ou pour 100 UI anti-Xa d’Héparine de Bas Poids<br />
Moléculaire).<br />
2.9. Prise en charge de l’hypertension intracrânienne<br />
Selon l’AHA, la surveillance de la pression intracrânienne (PIC) est nécessaire<br />
quand le score de Glasgow est inférieur à 9. L’objectif des traitements est de<br />
maintenir une PIC en dessous de 20 mmHg <strong>et</strong> une pression de perfusion cérébrale<br />
supérieure à 70 mmHg.<br />
Chez les patients dans le coma, ou ayant des signes d’engagement, la priorité<br />
est de contrôler la PIC. Les différentes ressources <strong>thérapeutique</strong>s pour la contrôler<br />
sont la sédation (benzodiazépine <strong>et</strong> morphinique), l’optimisation de la pression<br />
de perfusion cérébrale (PPC) (avec l’utilisation de vasopresseur pour des PPC<br />
< 70 mmHg <strong>et</strong> d’antihypertenseurs pour des PPC > 110 mmHg), l’osmothérapie<br />
par mannitol (0,25 à 0,5 g/kg toutes les 4 heures) ou sérum salé hypertonique,<br />
l’hyperventilation avec un objectif de PaCO 2<br />
entre 30 à 35 mmHg, l’hypothermie<br />
<strong>et</strong> éventuellement la chirurgie décompressive <strong>et</strong>/ou le drainage ventriculaire<br />
externe.<br />
3. Traitement neurochirurgical<br />
La décision de traitement neurochirurgical repose sur (19) :<br />
Des critères cliniques : âge du patient, traitement en cours (anticoagulant),<br />
niveau de vigilance (score de Glasgow), taille pupillaire, évolutivité.<br />
Des critères neuroradiologiques : taille <strong>et</strong> siège de l’hématome, hémorragie<br />
sous-arachnoïdienne associée, eff<strong>et</strong> de masse, taille des ventricules. L’apprécia-<br />
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co-fondateurs<br />
tion de ces signes requièrent une expertise spécialisée qui peut être réalisée par<br />
transfert d’images vers le service référent.<br />
Les recommandations de l’AHA (9) précisent certaines indications neurochirurgicales<br />
:<br />
– l’hématome du cervel<strong>et</strong> : taille > 3 cm avec hydrocéphalie, coma, compression<br />
évolutive du tronc ;<br />
– pose d’une DVE en cas d’hydrocéphalie par obstruction du 4 e ventricule, chez<br />
les patients dont l’état clinique s’aggrave, vigilants ou avec des troubles modérés<br />
de la vigilance <strong>et</strong> en l’absence de compression du tronc cérébral ;<br />
– le traitement de la cause d’une hémorragie due à une malformation vasculaire<br />
curable ;<br />
– par contre, l’intervention chirurgicale pour une hémorragie lobaire chez un<br />
patient jeune s’aggravant cliniquement reste controversée.<br />
Il n’y a par ailleurs pas d’indication à une intervention neurochirurgicale s’il s’agit<br />
d’un p<strong>et</strong>it hématome inférieur à 10 cm 3 , si le déficit neurologique est minime ou<br />
si le score de Glasgow est inférieur à 4 (sauf pour les hématomes cérébelleux).<br />
Pour toutes les autres situations, il n’existe pas de consensus, la discussion se<br />
fera au cas par cas, en particulier pour la chirurgie des hémorragies supratentorielles<br />
qui reste très discutée.<br />
L’étude STICH, publiée en janvier 2005, apporte un éclairage nouveau sur les<br />
indications neurochirurgicales (23). Il s’agit d’une étude randomisée, multicentrique,<br />
qui compare traitement chirurgical <strong>et</strong> traitement médical chez<br />
1 033 patients, dans les 72 premières heures d’un AVC hémorragique. C<strong>et</strong>te<br />
étude ne montre pas de différence significative entre les 2 groupes de patients<br />
en ce qui concerne la mortalité (36 vs. 37 %) <strong>et</strong> le pronostic fonctionnel. Cependant,<br />
l’analyse en sous-groupes a montré une efficacité du traitement chirurgical<br />
chez les patients ayant un hématome cérébral situé à moins de 1 cm de la surface<br />
corticale. En dehors de ces patients, l’étude conclut à l’absence de supériorité<br />
du traitement chirurgical sur le traitement médical. Cependant, c<strong>et</strong>te étude<br />
reste très controversée en raison d’un certain nombre de biais concernant le<br />
recrutement des patients, leur prise en charge tardive <strong>et</strong> la technique chirurgicale<br />
pratiquée. Une autre étude, rétrospective de faible effectif, a r<strong>et</strong>rouvé un bénéfice<br />
de la craniotomie en urgence chez les suj<strong>et</strong>s jeunes avec une large hémorragie<br />
cérébrale hémisphérique s’aggravant rapidement (24).<br />
4. Orientation des patients<br />
Le patient suspect d’une hémorragie intracérébrale nécessite une évaluation vasculaire<br />
en urgence. Celle-ci se fera, dans un premier temps, par l’imagerie. Le<br />
scanner pratiqué sans injection de produit de contraste est l’examen de référence<br />
pour le diagnostic de l’hématome intracérébral. En eff<strong>et</strong>, les deux éléments importants<br />
pour poser le diagnostic <strong>et</strong> pour discuter de la nécessité d’autres explorations<br />
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Figure 2 – Prise en charge <strong>thérapeutique</strong> des hémorragies cérébrales<br />
co-fondateurs<br />
HOSPITALISATION EN UNITE NEUROVASCULAIRE OU EN<br />
REANIMATION<br />
Prévention des complications<br />
Bas de contention, HBPM préventive dès J2<br />
Perfusion de sérum physiologique (euvolémie)<br />
Eviter les troubles de déglutition, SNG si nécessaire à partir de H24<br />
Unité neurovasculaire<br />
Monitoring des constantes vitales <strong>et</strong> surveillance<br />
neurologique étroite (pupilles, NIHSS)<br />
Réanimation<br />
Glasgow 185 ou PAD > 110 mm Hg ou PAM > 130 mm Hg: antihypertenseur<br />
Glycémie capillaire > 10mmol : protocole actrapid, pas de perfusion de G5%<br />
Température > 37.5 C : Paracétamol IV 1gr ± antibiothérapie<br />
Traitement spécifique:Facteur VII recombinant (Novoseven ® ) ?<br />
Indication chirurgicales :<br />
Hydrocéphalie (DVE)<br />
Hématome cérébelleux >3cm<br />
avec compression V4 <strong>et</strong>/ou<br />
hydrocéphalie<br />
Hémorragie associée à une<br />
malformation vasculaire curable<br />
Hématome très corticaux<br />
Hématome lobaire volumineux<br />
chez les patients jeunes<br />
sont la localisation de l’hémorragie <strong>et</strong> son volume. L’examen IRM n’est recommandé<br />
que pour le diagnostic de p<strong>et</strong>ites hémorragies situées profondément dans<br />
le cerveau ou le cervel<strong>et</strong>. L’angiographie cérébrale ne sera pratiquée qu’à la<br />
recherche d’une malformation vasculaire à l’origine de l’hémorragie.<br />
La discussion se fait avec l’ensemble des partenaires de la chaîne de soins :<br />
urgentistes, neurologues, radiologues <strong>et</strong> réanimateurs. Les évaluations successives<br />
perm<strong>et</strong>tront une <strong>orientation</strong> vers la structure la plus adaptée.<br />
Le transfert en neurochirurgie sera réalisé par une équipe de SMUR. Les patients<br />
intubés ventilés ou avec des signes d’engagement cérébral ou bien présentant<br />
un eff<strong>et</strong> de masse sévère sont pris en charge en réanimation. Dans les autres cas,<br />
les patients sont orientés au mieux dans une unité neurovasculaire qui perm<strong>et</strong>tra<br />
un monitoring des constantes vitales, une surveillance neurologique (score<br />
NIHSS), <strong>et</strong> une correction des paramètres vitaux (HTA, hyperthermie, hyperglycémie),<br />
voire un traitement spécifique (rFVIIa) (figure 2).<br />
5. Conclusion<br />
Les patients victimes d’une hémorragie cérébrale nécessitent une mobilisation<br />
précoce <strong>et</strong> pluridisciplinaire d’équipes médicales. Ils doivent bénéficier de l’avènement<br />
des unités neurovasculaires qui perm<strong>et</strong> une prise en charge optimale des<br />
dommages intracérébraux ainsi que leurs conséquences systémiques dans les<br />
meilleurs délais.<br />
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