Monitorage du choc septique - SFMU
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URGENCES<br />
2008<br />
co-fondateurs<br />
d’améliorer le pronostic des patients <strong>septique</strong>s. Les critères d’inclusion dans cette<br />
étude, menée dans un service américain de médecine d’urgence, étaient l’existence<br />
d’un sepsis associé à une pression artérielle systolique inférieure à<br />
90 mmHg (malgré une expansion volémique de 20 à 30 ml/kg) et/ou l’existence<br />
d’une hyperlactatémie supérieure ou égale à 4 mmol/l. Dans ce travail contrôlé<br />
et randomisé portant sur 263 malades, les patients <strong>du</strong> groupe contrôle bénéficiaient<br />
d’un traitement standard avant d’être transférés vers une unité de soins<br />
intensifs tandis que ceux <strong>du</strong> groupe traité bénéficiaient en plus, pendant au<br />
moins 6 heures avant leur transfert, d’une optimisation hémodynamique guidée<br />
par le monitorage de la saturation <strong>du</strong> sang veineux en O 2<br />
. À l’issue <strong>du</strong> passage<br />
aux urgences, qui était un peu plus long dans le groupe traité que dans l’autre<br />
(8 heures vs 6,3 heures), les patients étaient admis en aveugle dans un service<br />
de soins intensifs où ils bénéficiaient de soins identiques pour les deux groupes.<br />
Le principal résultat de ce travail était une diminution de la mortalité hospitalière<br />
très nette dans le groupe traité (30,5 % vs 46,5 %) (2).<br />
Ce résultat peut paraître surprenant car de nombreuses autres études réalisées<br />
auparavant sur différents groupes de patients à risque (chirurgie lourde, traumatisés,<br />
<strong>septique</strong>s, …) montraient des résultats très disparates sur l’intérêt d’une<br />
optimisation hémodynamique systématique et la synthèse de l’ensemble de ces<br />
travaux ne permettait pas de préconiser une telle attitude (3-9). Cependant, si<br />
l’on reprend ces études, on se rend compte que les travaux qui montraient un<br />
effet bénéfique étaient ceux menés à la phase toute initiale de la pathologie à<br />
risque (7-9) tandis que les autres étaient con<strong>du</strong>its plus tardivement (3-6) . Le travail<br />
de Rivers, basé sur une amélioration précoce de l’oxygénation tissulaire, permet<br />
de conclure qu’il existe une importante hypoxie tissulaire à la phase toute initiale<br />
<strong>du</strong> syndrome <strong>septique</strong> et que cette dette en oxygène initie la mise en route de<br />
phénomènes physiopathologiques essentiels. Parmi ceux-ci, il est probable que le<br />
stress oxydant joue un important rôle, notamment par l’in<strong>du</strong>ction de phénomènes<br />
nécrotiques et apoptotiques.<br />
Une prise en charge thérapeutique précoce de ces événements physiopathologiques,<br />
basée sur une optimisation hémodynamique et circulatoire, est essentielle<br />
puisqu’elle conditionne en partie le pronostic ultérieur. Il est donc <strong>du</strong> rôle<br />
de l’équipe médicale de l’avant de dépister ces patients au plus tôt afin de leur<br />
faire bénéficier d’une prise en charge optimale.<br />
Dans le travail de Rivers, la stratégie de dépistage précoce de l’hypoxie tissulaire<br />
était basée sur la surveillance et l’évolution de la saturation <strong>du</strong> sang veineux en<br />
oxygène. La saturation <strong>du</strong> sang veineux mêlé en oxygène (SvO 2<br />
) permet en effet<br />
d’évaluer les nécessités d’extraction tissulaire de l’oxygène. Elle est donc la résultante<br />
des besoins tissulaires en oxygène pour un transport artériel donné en oxygène.<br />
La SvO 2<br />
dépend donc des paramètres <strong>du</strong> transport de l’O 2<br />
(débit<br />
cardiaque, concentration d’hémoglobine et SaO 2<br />
) et des besoins tissulaires en O 2<br />
reflétés normalement par la consommation d’O 2<br />
. Une baisse de la SvO 2<br />
pourra<br />
donc être soit la conséquence d’une altération <strong>du</strong> transport de l’O 2<br />
(bas débit,<br />
désaturation artérielle, anémie), soit de besoins excessifs en O 2<br />
(agitation, fièvre,<br />
416<br />
■ SEPSIS GRAVE