Monitorage du choc septique - SFMU
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URGENCES<br />
2008<br />
Chapitre42<br />
co-fondateurs<br />
<strong>Monitorage</strong> <strong>du</strong> <strong>choc</strong> <strong>septique</strong><br />
F. LEMOËL, J. LEVRAUT<br />
Objectifs pédagogiques<br />
– Décrire les paramètres de monitorage <strong>du</strong> <strong>choc</strong> <strong>septique</strong> en structures<br />
d’urgence.<br />
– Préciser le concept d’optimisation hémodynamique.<br />
– Exposer les grandes lignes de la campagne Survivre au Sepsis.<br />
1. Intro<strong>du</strong>ction<br />
La prise en charge initiale des états infectieux graves est essentielle dans le<br />
pronostic <strong>du</strong> malade <strong>septique</strong> car on sait depuis quelques années qu’une part<br />
importante <strong>du</strong> pronostic <strong>du</strong> sepsis se joue au cours des premières heures<br />
d’évolution (1). Un des objectifs principaux <strong>du</strong> médecin exerçant dans une<br />
pratique d’urgence est de savoir reconnaître précocement les patients à risque<br />
afin de leur assurer un monitorage optimal, de démarrer un traitement intensif<br />
et d’adresser ces patients dans les unités adaptées à leur prise en charge.<br />
2. Le concept de l’optimisation hémodynamique précoce<br />
Au cours d’un travail prospectif qui fait maintenant référence, Rivers et coll. (2)<br />
ont clairement montré que l’optimisation hémodynamique précoce permettait<br />
Correspondance : Pôle Urgence SAMU-SMUR, Hôpital Saint-Roch, 5, rue Pierre Dévoluy, 06006 Nice<br />
cedex. E-mail : levraut.j@chu-nice.fr<br />
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co-fondateurs<br />
d’améliorer le pronostic des patients <strong>septique</strong>s. Les critères d’inclusion dans cette<br />
étude, menée dans un service américain de médecine d’urgence, étaient l’existence<br />
d’un sepsis associé à une pression artérielle systolique inférieure à<br />
90 mmHg (malgré une expansion volémique de 20 à 30 ml/kg) et/ou l’existence<br />
d’une hyperlactatémie supérieure ou égale à 4 mmol/l. Dans ce travail contrôlé<br />
et randomisé portant sur 263 malades, les patients <strong>du</strong> groupe contrôle bénéficiaient<br />
d’un traitement standard avant d’être transférés vers une unité de soins<br />
intensifs tandis que ceux <strong>du</strong> groupe traité bénéficiaient en plus, pendant au<br />
moins 6 heures avant leur transfert, d’une optimisation hémodynamique guidée<br />
par le monitorage de la saturation <strong>du</strong> sang veineux en O 2<br />
. À l’issue <strong>du</strong> passage<br />
aux urgences, qui était un peu plus long dans le groupe traité que dans l’autre<br />
(8 heures vs 6,3 heures), les patients étaient admis en aveugle dans un service<br />
de soins intensifs où ils bénéficiaient de soins identiques pour les deux groupes.<br />
Le principal résultat de ce travail était une diminution de la mortalité hospitalière<br />
très nette dans le groupe traité (30,5 % vs 46,5 %) (2).<br />
Ce résultat peut paraître surprenant car de nombreuses autres études réalisées<br />
auparavant sur différents groupes de patients à risque (chirurgie lourde, traumatisés,<br />
<strong>septique</strong>s, …) montraient des résultats très disparates sur l’intérêt d’une<br />
optimisation hémodynamique systématique et la synthèse de l’ensemble de ces<br />
travaux ne permettait pas de préconiser une telle attitude (3-9). Cependant, si<br />
l’on reprend ces études, on se rend compte que les travaux qui montraient un<br />
effet bénéfique étaient ceux menés à la phase toute initiale de la pathologie à<br />
risque (7-9) tandis que les autres étaient con<strong>du</strong>its plus tardivement (3-6) . Le travail<br />
de Rivers, basé sur une amélioration précoce de l’oxygénation tissulaire, permet<br />
de conclure qu’il existe une importante hypoxie tissulaire à la phase toute initiale<br />
<strong>du</strong> syndrome <strong>septique</strong> et que cette dette en oxygène initie la mise en route de<br />
phénomènes physiopathologiques essentiels. Parmi ceux-ci, il est probable que le<br />
stress oxydant joue un important rôle, notamment par l’in<strong>du</strong>ction de phénomènes<br />
nécrotiques et apoptotiques.<br />
Une prise en charge thérapeutique précoce de ces événements physiopathologiques,<br />
basée sur une optimisation hémodynamique et circulatoire, est essentielle<br />
puisqu’elle conditionne en partie le pronostic ultérieur. Il est donc <strong>du</strong> rôle<br />
de l’équipe médicale de l’avant de dépister ces patients au plus tôt afin de leur<br />
faire bénéficier d’une prise en charge optimale.<br />
Dans le travail de Rivers, la stratégie de dépistage précoce de l’hypoxie tissulaire<br />
était basée sur la surveillance et l’évolution de la saturation <strong>du</strong> sang veineux en<br />
oxygène. La saturation <strong>du</strong> sang veineux mêlé en oxygène (SvO 2<br />
) permet en effet<br />
d’évaluer les nécessités d’extraction tissulaire de l’oxygène. Elle est donc la résultante<br />
des besoins tissulaires en oxygène pour un transport artériel donné en oxygène.<br />
La SvO 2<br />
dépend donc des paramètres <strong>du</strong> transport de l’O 2<br />
(débit<br />
cardiaque, concentration d’hémoglobine et SaO 2<br />
) et des besoins tissulaires en O 2<br />
reflétés normalement par la consommation d’O 2<br />
. Une baisse de la SvO 2<br />
pourra<br />
donc être soit la conséquence d’une altération <strong>du</strong> transport de l’O 2<br />
(bas débit,<br />
désaturation artérielle, anémie), soit de besoins excessifs en O 2<br />
(agitation, fièvre,<br />
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frissons, sollicitation excessive des muscles respiratoires, …), soit des deux. Le<br />
gros avantage de la SvO 2<br />
par rapport aux autres constantes physiologiques est<br />
qu’elle permet de juger globalement des conséquences tissulaires d’un statut<br />
hémodynamique donné. Le monitorage de la SvO 2<br />
nécessite théoriquement la<br />
mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire équipé de fibres optiques mais<br />
il est possible d’avoir une bonne approximation par le monitorage <strong>du</strong> sang veineux<br />
cave supérieur. Pour ce faire, il existe maintenant des cathéters centraux<br />
équipés de fibres optiques (ScvO 2<br />
) mais il est aussi possible de réaliser des gazométries<br />
sur des échantillons sanguins prélevés au niveau cave supérieur (1). Dans<br />
l’étude de Rivers (2), l’objectif thérapeutique <strong>du</strong> groupe traité était de maintenir<br />
une ScvO 2<br />
supérieure à 70 % en augmentant le débit cardiaque, en corrigeant<br />
une hypoxémie, en corrigeant une anémie ou en luttant contre une consommation<br />
d’O 2<br />
excessive (sédation, ventilation artificielle).<br />
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3. Stratégie de dépistage précoce : l’intérêt <strong>du</strong> monitorage<br />
<strong>du</strong> lactate sanguin<br />
Une des problématiques essentielles des services d’urgence est de savoir reconnaître<br />
parmi les nombreux patients présentant un syndrome infectieux ceux<br />
devant bénéficier d’un traitement prioritaire et intensif. La reconnaissance d’un<br />
patient <strong>septique</strong> présentant un état de <strong>choc</strong> franc avec hypotension artérielle<br />
marquée et signes de bas débit pose généralement peu de problèmes diagnostiques<br />
et ces malades sont repérés facilement et bénéficient normalement d’une<br />
prise en charge précoce. Cependant, à côté de ces patients présentant des<br />
signes cliniques caricaturaux, de nombreux autres malades présentent des signes<br />
plus frustres. Ainsi, dans l’étude de Rivers, près de la moitié des patients inclus<br />
ne présentaient pas un <strong>choc</strong> <strong>septique</strong> mais seulement des signes de sévérité <strong>du</strong><br />
sepsis attestés par un taux de lactate plasmatique supérieur à 4 mmol/l en<br />
l’absence d’hypotension artérielle (parfois après expansion volémique). Ainsi, le<br />
dosage <strong>du</strong> lactate plasmatique à tous les patients présentant un SIRS d’origine<br />
infectieuse devrait être systématique et permettre de dépister précocement les<br />
patients <strong>septique</strong>s à risque. L’in<strong>du</strong>strie propose maintenant des kits de dosage<br />
rapide sur sang total, ce qui devrait faciliter un résultat précoce dans les services<br />
d’urgence pré ou intra-hospitaliers (10). Le simple calcul <strong>du</strong> trou anionique à<br />
partir <strong>du</strong> ionogramme sanguin ne permet pas d’apprécier correctement la lactatémie<br />
et nous avons montré sur un collectif de 498 patients à leur admission<br />
qu’un trou anionique élevé ne dépistait qu’environ 60 % des patients ayant une<br />
lactatémie supérieure à 4 mmol/l (11).<br />
Dans un service d’urgence à Boston, Shapiro et coll. (12) ont mesuré la lactatémie<br />
chez tous les patients admis dans leur service pour syndrome infectieux pendant<br />
un an. Parmi les 1 278 patients inclus, 68,6 % présentaient une lactatémie<br />
inférieure à 2,5 mmol/l, 20,9 % entre 2,5 et 4 mmol/l et 10,5 % une lactatémie<br />
supérieure à 4 mmol/l. La mortalité à J28 était nettement corrélée à la lactatémie<br />
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initiale puisqu’elle était respectivement pour chaque groupe de 4,9, 9 et 28,4 %<br />
mais les paramètres hémodynamiques et autres facteurs de comorbidité<br />
n’étaient pas relevés dans cette étude, ne permettant ainsi pas d’isoler la signification<br />
propre de l’hyperlactatémie. Si l’on extrapole ces résultats à notre activité,<br />
on peut estimer qu’environ 10 % des patients se présentant à l’hôpital pour<br />
une infection devraient bénéficier d’une prise en charge hémodynamique<br />
optimisée.<br />
La signification physiopathologique d’un taux de lactate sanguin élevé au cours<br />
<strong>du</strong> sepsis est beaucoup plus complexe d’un simple index d’hypoxie secondaire à<br />
un bas débit tissulaire. En dehors de l’existence d’une éventuelle hypoxie tissulaire,<br />
l’hyperlactatémie est certainement corrélée à l’intensité <strong>du</strong> sepsis et est la<br />
conséquence, d’une part d’une hyperpro<strong>du</strong>ction tissulaire de lactate secondaire<br />
à une activation métabolique (13) (activation des pompes Na/K ATPases) et<br />
d’autre part d’une anomalie de la clairance tissulaire <strong>du</strong> lactate (14). Il est<br />
d’ailleurs possible que la signification pronostique d’une hyperlactatémie soit différente<br />
selon son origine (15).<br />
4. Prise en charge thérapeutique <strong>du</strong> sepsis au cours<br />
des premières 24 heures : les recommandations issues<br />
de la campagne « Survivre au Sepsis »<br />
La campagne « Surviving Sepsis » (16), rédigée par des experts internationaux en<br />
médecine intensive et en infectiologie de 11 organisations scientifiques a permis<br />
de définir les guidelines de la prise en charge <strong>du</strong> sepsis sévère. Cette campagne<br />
reprend les étapes diagnostiques et thérapeutiques de la prise en charge des<br />
patients en syndrome <strong>septique</strong> grave, en les discutant et les argumentant au travers<br />
<strong>du</strong> rationnel scientifique connu, et en les regroupant en trois bouquets<br />
d’objectifs à atteindre en fonction <strong>du</strong> moment de la prise en charge<br />
(90 premières minutes, 6 premières heures puis jusqu’à la 24 e heure). Par ailleurs,<br />
une conférence de consensus organisée par la SFAR et la SRLF portant sur la<br />
prise en charge hémodynamique des états infectieux graves a permis d’émettre<br />
des recommandations de prise en charge en 2005 (1). Un groupe francophone,<br />
le « groupe transversal sepsis », composé d’experts issus de différentes sociétés<br />
savantes (ADARPEF, GFRUP, SAMU de France, SFAR, <strong>SFMU</strong>, SPILF, SRLF) émet<br />
des recommandations régulièrement mises à jour et est à l’origine de la campagne<br />
française « Survivre au sepsis » (17).<br />
Les recommandations de la Campagne « Survivre au sepsis » sont résumées ciaprès.<br />
4.1. Objectifs des 90 premières minutes<br />
– Diagnostiquer précocement le SSG grâce aux critères de définition classiques.<br />
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– <strong>Monitorage</strong> minimal : fréquences cardiaque et respiratoire, pression artérielle<br />
(PA), oxymètre de pouls (SpO 2<br />
), diurèse.<br />
– Oxygénothérapie à adapter pour avoir une SpO 2<br />
> 95 %.<br />
– Bilan biologique pour évaluer la gravité <strong>du</strong> patient et les dysfonctions d’organe<br />
(lactatémie, gaz <strong>du</strong> sang artériels, fonction rénale, glycémie, coagulation et NFS)<br />
et pour la mise en route des traitements (2 hémocultures en une heure, bilan<br />
prétransfusionnel et prélèvements microbiologiques)<br />
– Remplissage immédiat par bolus de 500 mL de cristalloïdes répétés toutes les 10<br />
à 15 minutes (jusqu’à 20 à 40 mL/kg) pour avoir une PA moyenne > 65 mmHg.<br />
– Le risque de désamorçage de la pompe cardiaque si la PA systolique initiale<br />
est < 70 mmHg (et/ou si la PA diastolique initiale est < 40 mmHg) doit inciter à<br />
la prescription de noradrénaline d’emblée, associée au remplissage vasculaire, et<br />
au transfert immédiat <strong>du</strong> patient en réanimation.<br />
– Si l’objectif de PA moyenne > 65 mmHg n’est pas atteint par une heure de<br />
remplissage vasculaire bien con<strong>du</strong>it (= <strong>choc</strong> <strong>septique</strong>), le traitement vasopresseur<br />
par noradrénaline doit être initié et le malade transféré sans délai en réanimation.<br />
– Antibiothérapie à large spectre, adaptée à l’origine présumée <strong>du</strong> foyer, à l’épidémiologie<br />
locale et générale, aux risques spécifiques <strong>du</strong> malade et aux résultats<br />
éventuels des examens directs : au mieux dans la première heure de prise en<br />
charge et au maximum dans les 3 premières heures.<br />
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4.2. Objectifs des six premières heures<br />
– Disparition des signes d’hypoperfusion : marbrures, troubles de conscience.<br />
– Poursuite <strong>du</strong> remplissage vasculaire et si besoin <strong>du</strong> traitement vasopresseur<br />
pour avoir une PA moyenne supérieure ou égale à 65 mmHg (PA monitorée par<br />
cathéter artériel).<br />
– Diurèse horaire supérieure à 0,5 mL/kg (sondage vésical indispensable).<br />
– Maintien d’une saturation veineuse centrale en oxygène (SvcO 2<br />
) supérieure à<br />
70 % (mesurée par cathéter central en position jugulaire ou sous-clavière).<br />
– Maintien d’une PVC entre 8 et 12 mmHg.<br />
– Maintien d’un taux d’hémoglobine supérieur à 8-9 g/dL et d’un hématocrite<br />
supérieur à 30 %, par transfusion de culots globulaires.<br />
– Mise en route d’un traitement inotrope par dobutamine si les objectifs précédents<br />
ne sont pas atteints et si la SvcO 2<br />
reste inférieure à 70 % malgré une PVC<br />
supérieure ou égale à 8 mmHg et un hématocrite > 30 %.<br />
– Après réalisation d’un test dynamique à l’ACTH, un traitement substitutif par<br />
hémisuccinate d’hydrocortisone (200 mg par 24 heures en 4 injections) est systématiquement<br />
initié.<br />
– La ventilation mécanique est largement indiquée d’autant qu’il existe une<br />
défaillance neurologique et/ou respiratoire.<br />
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– Répétition avant la 6 e heure <strong>du</strong> bilan biologique initial pour suivre l’évolution<br />
des paramètres de dysfonction d’organes et la clairance de la lactatémie (qui est<br />
un bon indice pronostique).<br />
– Contrôle <strong>du</strong> foyer infectieux par acte chirurgical, ablation d’un cathéter<br />
infecté, drainage d’un abcès…<br />
4.3. Objectifs de la 6 e à la 24 e heure<br />
– Les objectifs thérapeutiques précédents sont toujours valides.<br />
– Si ceux-ci sont atteints de façon persistante, les vasopresseurs doivent être<br />
progressivement diminués ; dans le cas contraire (<strong>choc</strong> réfractaire), la vasopressine<br />
ou la terlipressine peuvent être tentées.<br />
– Poursuivre l’hémisuccinate d’hydrocortisone pendant 5 jours si le patient n’est<br />
pas répondeur au test à l’ACTH.<br />
– Adaptation de l’antibiothérapie selon les prélèvements microbiologiques.<br />
– En fonction <strong>du</strong> protocole <strong>du</strong> service, la protéine C activée doit être discutée<br />
chez les malades à haut risque de décès.<br />
– Maintenir une pression de plateau < 30 cmH 2<br />
O : concept de ventilation protectrice.<br />
– Maintenir une glycémie < 8,3 mmol/L.<br />
Ces recommandations de bonne pratique, capables de ré<strong>du</strong>ire de façon significative<br />
la mortalité des patients en sepsis sévère si elles sont suivies, sont récapitulées<br />
sur les deux organigrammes des figures 1 et 2.<br />
Figure 1 – Prise en charge initiale (90 premières minutes). D’après (1)<br />
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Figure 2 – Phase secondaire (6 heures suivantes). D’après (1)<br />
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5. Quel monitorage en structures d’urgence ?<br />
Aujourd’hui, toute structure d’urgence doit être capable d’assurer la prise en<br />
charge des 90 premières minutes d’un sepsis grave. Aucun monitorage invasif<br />
n’est en effet recommandé d’emblée au cours de cette phase de prise en charge<br />
qui doit se dérouler en salle d’accueil des urgences vitales. Le monitorage qui est<br />
systématique doit se limiter à la surveillance de l’électrocardioscope, de la saturation<br />
artérielle pulsée en O 2<br />
, de la pression artérielle non invasive et de la diurèse,<br />
ce qui implique un sondage vésical à demeure systématique. Si la pression<br />
artérielle systolique est inférieure à 70 mmHg, le patient doit être adressé<br />
d’emblée en réanimation, et il doit alors bénéficier d’un monitorage invasif de<br />
la pression sanglante.<br />
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L’organisation actuelle des structures d’urgence en France rend difficilement<br />
envisageable un monitorage invasif complexe au sein de ces secteurs. Il s’agit en<br />
effet de procé<strong>du</strong>res longues à mettre en place, nécessitant une surveillance rapprochée<br />
et une expertise que tous les services d’urgence ne maîtrisent pas<br />
encore. Seule une organisation spécifique de la SAUV, en lien étroit avec l’équipe<br />
de réanimation, peut permettre d’envisager un monitorage invasif au sein de ces<br />
secteurs, permettant alors la surveillance et le traitement au-delà de la 2 e heure<br />
de prise en charge. Le monitorage comprend alors la mise en place systématique<br />
d’un cathéter artériel permettant la surveillance continue de la pression sanglante,<br />
ainsi que celle d’une voie veineuse centrale cave supérieure équipée de<br />
fibres optiques permettant la surveillance de la pression veineuse centrale<br />
combinée à celle de la saturation veineuse en O 2<br />
. Les services d’urgence américains<br />
mettent progressivement en place les protocoles de type « early goal directed<br />
therapy » pour la prise en charge initiale des états <strong>septique</strong>s sévères. Hormis<br />
quelques services spécialisés dans cette prise en charge (18), les services à forte<br />
activité font état de difficultés pour implémenter ces protocoles <strong>du</strong> fait de leurs<br />
lourdeurs en terme de temps de prise en charge (19). Quoiqu’il en soit, tous ces<br />
services ont basé cette gestion sur une approche mixte impliquant chaque fois<br />
le secteur des urgences et le secteur de réanimation grâce notamment à la création<br />
de « sepsis team ». La même approche doit être proposée en France pour<br />
les structures d’urgence qui souhaitent prolonger leur prise en charge des états<br />
<strong>septique</strong>s graves au-delà de la 90 e minute de prise en charge initiale.<br />
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