Une tumeur annexielle - AFIAP

Cours National 2011 

du D.E.S. d’Anatomie 

et Cytologie Pathologiques 

LA DERMATOPATHOLOGIE 

Samedi 26 Novembre 2011 

Institut Curie 

Amphithéâtre C. Burg 

Paris 5 ème

Apport Généralités des techniques cytologiques au diagnostic des tumeurs 

5 

et Quelques rôle de types l’interne d’inflammations lichénoïdes 8 

1. Lichen Plan maintenant appelé lichen 

M. Fabre (Villejuif) 

2. Toxidermies lichenoïdes 

8 

9 

1. 

3. Kératose lichénoïde 

4. Erythème Les différents polymorphe types d’examens diagnostiques 

10 

10 

et la 5. place Lupus des érythémateux examens cytologiques 

105 

1.1. 6. Dermatomyosite Définitions 

1.2. 

7. GVH 

Place de la cytologie parmi ces différents types d’examens 

8. Lichen nitidus 

2. Les différentes techniques cytologiques 

9. Pitiriasis lichenoïdes ou parapsoriasis en gouttes 

2.1. 10. Le Lichen matériel striatus 

125 

12 

6 

13 

9 

13 

149 

2.2. Les différentes techniques d’obtention de frottis 

10 

2.3. Les fixateurs 

19 

2.4. Des infiltrats Les colorations cutanes de polynucleaires neutrophiles 15 19 

N. Ortonne 

2.5. Le cytoblock ("cell block") 

23 

2.6. Introduction Les techniques spéciales 

3. 

Démarche 

Les 

diagnostique 

avantages et 

devant 

inconvénients 

un infiltrat 

d’un 

riche 

diagnostic 

en polynucléaires 

sur cytoponction 

neutrophiles 

Infiltrat neutrophilique épidermique 

4. Rôle et formation de l’interne 

Infiltrat neutrophilique jonctionnel 

4.1. Infiltrat Prise neutrophilique en charge périvasculaire des examens à l’état frais 

15 26 

16 

32 

16 

32 

17 

17 32 

4.2. Infiltrat Comment neutrophilique apprendre dermique les techniques et les diagnostics cytologiques ? 

17 33 

4.3. Infiltrat Rédaction neutrophilique et codification hypodermique d’un compte-rendu (CR) structuré 

18 36 

Références Concept de dermatoses neutrophiliques 18 

Cours National 2011 du D.E.S. D’Anatomie et Cytologie Pathologiques 

SOMMAIRE 

Des dermatoses lichenoïdes 5 

I. Moulonguet 

39 

3

4 

Une panniculite 25 

B. Cribier 

Une tumeur annexielle 35 

B. Cribier 

Un lymphome cutane 43 

N. Ortonne 

Introduction 43 

Lymphomes T cutanés primitifs, ce qu’il faut savoir : 44 

- Prélever de façon adéquate 44 

- Faire le diagnostic de lymphome T cutané 44 

- Classer correctement le lymphome (Tableau 4) 46 

Lymphomes B cutanés primitifs, ce qu’il faut savoir : 47 

- Prélever de façon adéquate 47 

- Faire le diagnostic de lymphome B cutané 47 

- Classer correctement le lymphome 47 

Quand il n’y a pas de marqueur T, ni B, éventuellement pas de clone… 49 

Une tumeur melanique 57 

B. Vergier 

Diagnostic d’un mélanome et rédaction d’un compte-rendu 57 

A. Développement d’un mélanome 57 

B. Classification moléculaire et cytogénétique 58 

C. Compte-rendu type d’un mélanome 59 

Reconnaître les principaux types de naevus 62 

Naevus Commun 62 

Naevus de Reed 62 

Naevus de Spitz 63 

Naevus bleu 63 

Naevus bleu cellulaire 63 

Naevus congénital 64 

Conclusion – Méthode d’analyse 64 

Cours National 2011 du D.E.S. D’Anatomie et Cytologie Pathologiques

Généralités 

APPORT DES TECHNIQUES CYTOLOGIQUES 

Méthodologie diagnostique devant… 

AU DIAGNOSTIC 

Des dermatoses lichénoïdes 

DES TUMEURS I. ET Moulonguet ROLE DE LʼINTERNE 

Définition des différents patterns : 

La combinaison des lésions élémentaires de l’épiderme et du derme permet d’individualiser différents 

modèles ou « patterns » qui permettent d’analyser les dermatoses inflammatoires et de définir des cadres 

monique.fabre@igr.fr 

lésionnels. Une dermatose peut emprunter plusieurs modèles au cours de son évolution ou en fonction de ses 

variantes. L’étude de ces modèles est à la base d’une méthode de diagnostic algorithmique. 

Six modèles sont individualisés : 

1 - LES DIFFERENTS TYPES DʼEXAMENS DIAGNOSTIQUES ET LA 

• Psoriasiforme 

• Spongiotique 

• Lichénoïde 

1.1 DEFINITIONS 

• Vésiculo-bulleux 

Dr Monique Fabre, Département de Biologie et de Pathologie Médicales, 

PLACE DES EXAMENS CYTOLOGIQUES 

• Par atteinte des vaisseaux 

Le diagnostic des tumeurs est sous la responsabilité du pathologiste. Il a, à sa disposition, 

• Granulomateux 

lʼinterprétation de nombreux types dʼéchantillons comme les frottis, les biopsies jusquʼaux 

Deux pièces étapes opératoires. pour le diagnostic Avec lʼessor des inflammations des examens lichenoïdes de radiologie : interventionnelle, des échantillons 

1) de Porter plus en le diagnostic plus petits d’inflammation appelés également lichénoïde biopsies par les cliniciens nous sont adressés qui font 

Dans appel la à littérature des techniques anglo-saxonne, cytologiques le terme combinées dermite de ou l’interface non à celles est histologiques. souvent synonyme Le de tableau dermite 1 

lichénoïde. décrit les différentes biopsies possibles er leurs applications. 

Pour d’autres, ces termes ont des significations différentes : le mode lichénoïde est défini par un infiltrat en 

bande Tableau dermique 1 superficiel altérant la jonction dermo-épidermique, la dermite d’interface étant caractérisée 

par Types des de altérations Biopsies de la jonction dermo-épidermique, Modalités/techniques aussi appelée Exemples interface avec typiques vacuolisation des cellules 

basales, souvent accompagnée d’apoptose. En fait, la plupart des infiltrats lichénoïdes s’accompagnent d’une 

Biopsies obtenues Raclage/brossage Peau, bronche 

dermite d’interface. Cependant, certaines dermatoses comme le lupus ou l’érythème polymorphe sont 

caractérisées 

Simplement 

par des altérations de l’interface sans véritable infiltrat lichénoïde. 

Aspiration Sinus, endomètre 

Les altérations des cellules de l’assise basale : 

Curettage Endomètre, col, os 

- Altérations vacuolaires des cellules basales résultant de la vacuolisation avec œdème cytoplasmique et de 

la dissociation entre la membrane Endoscopie cytoplasmique et la lamina densa. Ces altérations GI, GYN, vessie, peuvent etc aboutir à un 

clivage localisé de la jonction. 

Punch Peau 

- Mort cellulaire par apoptose avec présence de corps cytoïdes (corps de Civatte) ou corps apoptotiques 

dispersés 

Biopsie à 

le 

lʼaiguille 

long de l’assise basale. 

Cellules (FNA); carotte (core) Sein prostate, foie, rein, 

L’incontinence pigmentaire est une conséquence non spécifique de ces altérations os, tissu basales. mou, etc 

5 

Cours National 2011 2010 du du D.E.S. D’Anatomie d'Anatomie et et Cytologie Pathologiques 5 

5

6 

2) Préciser l’étiologie de cette inflammation lichénoïde, en analysant plus finement ces altérations d’une 

part, et en étudiant les signes associés d’autre part : 

- Type prédominant des altérations basales : atteinte surtout vacuolaire ou surtout par mort cellulaire. 

- Aspect de la couche cornée (ortho ou parakératose) de l’épiderme et de ses différentes couches 

(acanthose, atrophie, hypergranulose …). 

- Distribution (collé à la basale à limite inférieure nette ou à la fois superficiel et profond) et composition 

de l’infiltrat. 

- Existence d’une incontinence pigmentaire dans le derme superficiel. 

- Association éventuelle à un autre modèle ou « pattern ». 

Ces données histopathologiques seront confrontées à l’aspect clinique des lésions qui doit être renseigné de 

manière précise par le clinicien. En effet, les données cliniques sont essentielles pour le diagnostic 

étiologique. 

Les causes des inflammations lichenoïdes sont nombreuses (cf. tableau), nous n’en étudierons que quelques 

unes. 


6

DES DERMATOSES LICHÉNOÏDES 

Tableau soins, 1 : correctement Diseases showing étalé the et lichenoïd par un diagnostic reaction pattern cytologique (‘interface immédiat dermatitis’) après une coloration 

Mac Kee 2011 

rapide. Ce diagnostic cytologique immédiat est également très apprécié par les cliniciens et 

Lichen planus 

Lichen 

les 

planus 

radiologues 

variants* 

car il permet de limiter le nombre de ponctions au juste nécessaire, de 

Lichen sélectionner nitidus le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (pour 

Lichen un striatus diagnostic de lymphome ou de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en charge 

Lichen planus-like keratosis 

thérapeutique. La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemporané est 

Lichenoid drug eruptions* 

Fixed possible drug eruptions* dans différents pays dʼEurope et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révision 

Erythema de la nomenclature multiforme and en variants* France. 

Superantigen ‘id’ reaction* 

Des techniques complémentaires se sont développées en cytologie et sont applicables aussi 

Graft-versus-host disease* 

Subacute bien radiation au diagnostic dermatitis* quʼa celui de la médecine prédictive autorisant des tests génétiques de 

Eruption prédisposition of lymphocyte au cancer recovery et permettant dʼévaluer les réponses attendues à différents types de 

AIDS traitement. interface dermatitis allant de lʼimmunocytochimie, à la morphométrie, la cytométrie en flux 

Lupus erythematosus* 

(caractérisation individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspension), 

Dermatomyositis 

Poikiloderma lʼhybridation congenita(le)* moléculaire en fluorescence (FISH), la PCR (extraction dʼADN et recherche de 

Kindler's mutations) syndrome et la constitution de puces à ADN permettant lʼexpression à grande échelle des 

Congenital telangiectatic erythema (Bloom's syndrome) 

altérations génétiques (génome) de lʼexpression des gènes (transcriptome) et de lʼexpression 

Lichen sclerosus et atrophicus 

Dyskeratosis 

des protéines 

congenita 

(protéome). 

Poikiloderma Différents of exemples Civatte de ces nouvelles applications aux suspensions cellulaires sont illustrées 

Pityriasis ci-dessous. lichenoides* 

Persistent viral reactions 

Perniosis 

Polymorphic light eruption (pin-point type) 

1 2 3 4 

Paraneoplastic pemphigus 

Lichenoid purpura 

Lichenoid contact dermatitis 

Still's disease (adult onset) 

Late secondary syphilis 

Porokeratosis 

Figure 2 et 3. Sarcome de PNET/EWING de 

Drug eruptions 

lʼépaule diagnostiqué sur une cytoponction 

colorée par le Diff-Quik et gel 

Phototoxic dermatitis 

dʼelectrophorèse avec le primer EWS/FLI-1. 

Prurigo pigmentosa 

Transcrit du patient (ligne 3), contrôle + 

Erythroderma Figure 1. Coloration de Feulgen Empreinte EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant celles 

Mycosis 

de cancer 

fungoides 

du sein pour quantification dʼADN dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼARN 

par morphométrie. 

montrant lʼamplification de CAPDH et du 

Regressing warts and tumors 

patient (4). 

Regressing pityriasis rosea 

Lichen amyloidosus 

Vitiligo 

Lichenoid tattoo reaction 

Diseases marked * may have a true interface pattern. 


7 

7 

Cours National 2010 du D.E.S. d'Anatomie et Cytologie Pathologiques 7

8 

Quelques types d’inflammations lichénoïdes 

1. Lichen Plan maintenant appelé lichen 

Clinique : 

- La lésion élémentaire est une papule brillante, de petite taille, de couleur violine, polygonale, parcourue de 

fines stries grisâtres, très prurigineuse. Ces papules sont isolées ou forment des placards. 

- Les localisations préférentielles sont la face antérieure des poignets, les avant-bras mais tout le tégument 

peut être atteint. Une atteinte de la muqueuse buccale est fréquente, souvent asymptomatique réalisant un 

réseau en feuille de fougère, parfois gênante sur le plan fonctionnel. Le diagnostic est habituellement facile 

sur l’aspect clinique. 

- L’évolution est souvent favorable avec régression parfois spontanée des lésions en 12 à 15 mois, avec 

possibilité de rechutes. Des formes chroniques sont possibles, cutanées, buccales, unguéales avec des 

séquelles, du cuir chevelu avec alopécie cicatricielle. 

Histopathologie : De haut en bas : 

- Hyperkératose orthokératosique. 

- Couche granuleuse épaissie en V notamment en regard de l’abouchement à l‘épiderme des conduits 

sudoraux ou des follicules pileux. 

- Acanthose hypertrophique (augmentation de la taille des kératinocytes) irrégulière en dents de scie. 

- Vacuolisation de la basale pouvant aboutir à la formation de fentes de clivage, présence de corps ronds au 

niveau des assises basales. 

- Découpage de la basale en arcades. 

- Infiltrat en bande à limite inférieure nette grignotant les crêtes épidermiques aboutissant à une image 

arciforme. L’infiltrat est essentiellement composé de lymphocytes T, mais comporte aussi des macrophages. 

Des dépôts pigmentaires sont visibles ainsi que des corps ronds. 

En pratique : 

Le diagnostic de lichen est souvent évoqué par le clinicien, sinon on s’aidera des renseignements cliniques 

décrivant une éruption papuleuse, violine, prurigineuse. Le diagnostic histologique est facile, même dans les 

formes atypiques cliniquement, c’est le prototype de l’inflammation lichénoïde. 

Variantes : 

1) Lichen verruqueux : 

- Souvent localisé au niveau des jambes, formant de grandes plaques hypertrophiques. L’évolution est 

chronique. 

- Acanthose majeure. L’infiltrat et les altérations de la basale sont surtout localisés en regard des extrémités 

des bourgeons épidermiques pouvant passer inaperçus lors d’un examen rapide. 


8


soins, correctement étalé et par un diagnostic cytologique immédiat après une coloration 

2) Lichen du cuir chevelu : 


- Plaques du cuir chevelu prédominant au niveau du vertex de couleur erythémato-violacée, avec 

les radiologues car il permet de limiter le nombre de ponctions au juste nécessaire, de 

accentuation de l’inflammation autour des follicules pileux évoluant vers une alopécie cicatricielle d’où la 

sélectionner le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (pour 

nécessité de biopsier tôt ces lésions. 

- Altérations un diagnostic prédominant de au lymphome niveau du follicule ou de sarcome pileux : par acanthose ex.) et hypertrophique, dʼorganiser la infiltrat suite de lichenoïde la prise péri en charge 

pilaire s’étendant thérapeutique. en profondeur La prise puis en atrophie charge et disparition financière du poil de remplacé lʼexamen par cytologique un tractus fibreux, extemporané tandis est 

que l’infiltrat possible profond dans persiste. différents Diagnostic pays dʼEurope difficile avec et aux un lupus Etats-Unis érythémateux et devra parfois faire et lʼobjet à un stade dʼune tardif révision 

cicatriciel. de la nomenclature en France. 

3) Lichen buccal : 


- Femmes d’âge moyen ou âgées. Réseau blanchâtre sur base érythémateuse, souvent méconnu si isolé, de 

bien au diagnostic quʼa celui de la médecine prédictive autorisant des tests génétiques de 

découverte fortuite. Formes érosives invalidantes. Evolution chronique. Risque de carcinome épidermoïde. 

prédisposition au cancer et permettant dʼévaluer les réponses attendues à différents types de 

- Diagnostic plus difficile que sur la peau : hyperkératose et hypergranulose moins nette, acanthose ++ sans 

découpage traitement. en arcades de allant la basale, de infiltrat lʼimmunocytochimie, parfois riche en plasmocytes. à la morphométrie, la cytométrie en flux 

- Diagnostic (caractérisation difficile dans les individuelle, formes érosives quantitative où la biopsie et finit qualitative d’arracher l’épithélium. de cellules Il faut en examiner suspension), 

attentivement lʼhybridation les bords moléculaire de l’érosion en pour fluorescence vérifier l’absence (FISH), la d’acantholyse PCR (extraction (pemphigus) dʼADN et et d’atypie recherche de 

cytologique pour écarter une lésion pré-carcinomateuse. 

mutations) et la constitution de puces à ADN permettant lʼexpression à grande échelle des 

4) Séquelles de lichen : 


Diagnostic difficile sur des biopsies tardives où l’inflammation typique a régressé laissant seulement une 

des protéines (protéome). 

incontinence pigmentaire. On recherchera une hyperkératose, des corps ronds, une hypertrophie 

kératinocytaire. Différents exemples de ces nouvelles applications aux suspensions cellulaires sont illustrées 

5) Lichen ci-dessous. bulleux : 

2 formes : 

- bulles sur les papules de lichen par exagération des fentes dermo-épidermiques. 

1 2 3 4 

- lichen plan pemphigoïde : lichen plan + bullose sous épidermique proche PB : bulles des extrémités, en 

zone saine, érythémateuse ou de lichen. IF dépôt linéaire de C3 et IgG à la jonction dermo-épidermique 

(JDE). 

2. Toxidermies lichenoïdes 

Clinique : 


Eruption disséminée, de survenue brutale, maculo-papuleuse. Les 

lʼépaule 

lésions sont 

diagnostiqué 

moins bien limitées, 

sur une 

souvent 

cytoponction 


confluentes et en principe guérissent après l’arrêt du médicament. dʼelectrophorèse Nombreux inducteurs avec le : antibiotiques, 

primer EWS/FLI-1. 

AINS, anticomitiaux, sels d’or, béta bloquants… 


Figure 1. Coloration de Feulgen Empreinte EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant celles 

de cancer du sein pour quantification dʼADN dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼARN 

Histologie par : morphométrie. 


patient (4). 

Parakératose focale, altérations vacuolaires de l’assise basale ++ avec images de nécrose kératinocytaires 

étagées, infiltrat moins dense et moins disposé en bande, contenant aussi des PN éosinophiles et pouvant 

s’étendre autours des vaisseaux des dermes moyen et profond, incontinence pigmentaire parfois marquée. 


9 

9 


10 

En pratique : 

On s’aidera des données cliniques notamment du caractère brutal de l’éruption qui est étendue, de 

l’existence d’une parakératose au lieu de l’orthokératose du lichen, des nécroses kératinocytaires étagées et 

du caractère plus épars de l’infiltrat. 

3. Kératose lichénoïde 

Clinique : 

Lésion unique rosée ou rouge violacée du décolleté ou des bras de femmes d’âge moyen, de 3 à 10 mm. 

Diagnostic clinique : carcinome baso-cellulaire superficiel, Maladie de Bowen. 

Histopathologie : 

Réaction lichénoïde avec nombreux corps apoptotiques, discrète vacuolisation de la basale, infiltrat dense 

émiettant la basale avec parfois plasmocytes et polynucléaires. Incontinence pigmentaire. 

Si présence d’atypies cytologiques basales et suprabasales : diagnostic de kératose actinique lichénoïde. 

En pratique : 

Lésion fréquemment retrouvée en routine anapath. On pense histologiquement à un lichen, mais il ne s’agit 

pas d’une éruption mais d’une seule lésion. Vérifier l’absence de prolifération mélanocytaire cachée par la 

réaction lichénoïde. 

4. Erythème polymorphe 

Clinique : 

Eruption souvent récidivante faite de lésions érythémateuses, œdémateuses et vésiculo-bulleuses avec 

disposition en cocardes, siégeant surtout au niveau des mains, des poignets, des coudes, des genoux et de la 

muqueuse buccale, spontanément résolutive. 

Histologie : 

A la phase d’état : réaction lichénoïde avec infiltrat lymphocytaire de densité modérée obscurcissant la 

jonction dermo-épidermique, images de nécrose cellulaire et vacuolisation de la basale. Dans les lésions 

bulleuses, décollement sous-épidermique avec zones de nécrose plus ou moins étendues. 

En pratique : 

Dans les formes avec cocardes typiques, l’histologie n’est pas nécessaire. Dans les formes débutantes, elle 

est peu spécifique : œdème dermique, infiltrat lymphocytaire dermique péri-vasculaire. 

5. Lupus érythémateux 

Maladie d’origine auto-immune, caractérisée, le plus souvent histologiquement par une réaction lichénoïde, 

celle-ci pouvant cependant être absente dans certaines formes. On distingue 3 formes principales, le lupus 

érythémateux chronique limité à la peau, le lupus érythémateux aigu, affection systémique et le lupus 

subaigu avec des lésions cliniques assez particulières et parfois une atteinte systémique. 


10



Clinique : 


Dans le lupus érythémateux chronique, le début est progressif, parfois déclenché par une exposition solaire, 


chez un adulte souvent de sexe féminin. Il s’agit d’une ou plusieurs plaques, siégeant au niveau des zones 


exposées : visage, cuir chevelu, décolleté, dos des mains, poignets, avant-bras, associant en des proportions 

variables un un diagnostic érythème congestif de lymphome parfois ou parsemé de sarcome de télangiectasies, par ex.) et dʼorganiser une hyperkératose la suite et de une la prise atrophie en charge 

cicatricielle. thérapeutique. Au niveau du La cuir prise chevelu, en charge l’aspect financière est celui d’une de lʼexamen ou plusieurs cytologique plaques érythémateuses extemporané est 

parsemées possible de cônes dans kératosiques différents blancs pays avec dʼEurope évolution et vers aux une Etats-Unis alopécie, et au devra niveau faire de la lʼobjet lèvre inférieure, dʼune révision 

squames de blanchâtres la nomenclature ou fin réseau en blanchâtre France. sur fond érythémateux. 

Dans le lupus subaigu, les lésions sont plus disséminées, symétriques, atteignant le décolleté, le haut du dos, 


la face d’extension des membres, érythémato-squameuses, psoriasiformes avec souvent une photosensibilité 


marquée. Cette forme est parfois déclenchée par des médicaments et n’a pas une évolution atrophique. 


Dans le lupus érythémateux cutané aigu, on observe des nappes d’érythème un peu œdémateux sans atrophie 

ni hyperkératose traitement. folliculaire allant sur de les lʼimmunocytochimie, zones photo-exposées, rythmées à la morphométrie, par les poussées la de la cytométrie maladie et à en flux 

évolution (caractérisation non cicatricielle. Des individuelle, manifestations quantitative témoignant d’un et qualitative processus thrombotique de cellules sont observées en suspension), à 

type de purpura lʼhybridation pétéchial, moléculaire de télangiectasies, en fluorescence de livedo, d’engelure, (FISH), de la syndrome PCR (extraction de Raynaud. dʼADN et recherche de 




C’est dans le lupus érythémateux chronique que les signes histologiques sont les plus typiques : 


- Nette hyperkeratose orthokératosique s’épaississant par endroits pour former des bouchons cornés au 

niveau des Différents ostiums follicullaires exemples et de dans ces les nouvelles pores sudorifères. applications aux suspensions cellulaires sont illustrées 

- Atrophie ci-dessous. du corps muqueux qui contraste avec l’hyperkératose : disparition des bourgeons interpapillaires 

et horizontalisation de la jonction dermo-épidermique. 

- Altérations vacuolaires marquées des cellules de l’assise basale. 

1 2 3 4 

- Infiltrat lymphocytaire surtout péri-pilaire, entourant des follicules pileux qui sont atrophiques dans les 

lésions anciennes. 

- Et aussi : sénescence du collagène avec aspect d’élastose actinique, discret œdème dermique superficiel. 

IFD positive dans 50 à 80 % des cas avec aspect de bande lupique : dépôts granuleux au niveau de la JDE en 

IgG , IgM surtout, parfois C3. 

Les lésions buccales sont souvent très lichénoïdes avec hyperkératose, 

Figure 2 

parfois 

et 3. Sarcome 

parakératose, 

de PNET/EWING 

atrophie 

de 


épithéliale ou acanthose, dégénérescence vacuolaire des cellules colorée basales avec par corps le ronds, Diff-Quik infiltrat dense et gel 

comportant des plasmocytes 



Dans le lupus Figure subaigu, 1. Coloration les altérations de Feulgen sont proches Empreinte avec cependant des EWS/FLI-1 différences (ligne : plus 1), d’atteinte les 2 autres vacuolaire étant celles 

des cellules de basales, cancer du d’atrophie sein pour épidermique, quantification d’œdème dʼADN dermique mais dʼun infiltrat contrôle moins (2) dense, de superficiel la qualité sous- de lʼARN 



épidermique plutôt que péri-annexiel, peu d’atteinte des follicules pileux avec parfois simplement une 

patient (4). 

discrète hyperkératose folliculaire, pas d’épaississement de la basale. 

Dans le lupus systémique, l’image est en général moins évocatrice. La vacuolisation de la basale est souvent 

marquée avec un œdème du derme superficiel, associé à des hématies extravasées et à un infiltrat 


11 

11 


12 

lymphocytaire. Des dépôts de fibrine sont visibles autour des capillaires et dans l’interstitium avec souvent 

des dépôts dermiques de mucine. 

En pratique : 

Diagnostic facile dans les formes typiques avec atrophie épidermique, altérations de la basale, infiltrat péripilaire, 

parfois difficile avec un lichen dans les formes très lichenoïdes. 

6. Dermatomyosite 

Clinique : 

Affection inflammatoire de la peau et des muscles, devant faire rechercher une néoplasie associée, elle se 

présente de façon variable selon la prépondérance de l’une ou l’autre atteinte. Un érythème violacé des zones 

découvertes en particulier des paupières, du dos des mains en regard des articulations métacarpophalangiennes, 

des ongles, mais aussi des coudes et des genoux, du haut du dos et de la nuque en écharpe est 

fréquent avec parfois œdème. Parfois, aspect poïkilodermique avec atrophie, télangiectasies, zones d’hyper 

et d’hypopigmentation. 


Souvent peu diagnostique : œdème, dilatations vasculaires, infiltrat lympho-histiocytaire péri capillaire, 

quelques corps ronds, tendance à l’homogénéisation des fibres de collagène. Dans la forme poïkilodermique, 

les signes histologiques sont parfois difficiles à différencier d’un lupus : atrophie épidermique, la couche 

cornée étant d’épaisseur normale, basale altérée avec vacuolisation des cellules, corps ronds, infiltrat 

lympho-histiocytaire entourant des capillaires télangiectasiques avec incontinence pigmentaire. 

En pratique : 

La biopsie cutanée est de peu d’utilité pour le diagnostic par rapport à la biopsie musculaire, au dosage des 

enzymes musculaires et à l’électromyogramme. 

7. GVH 

Clinique : 

Affection systémique avec manifestations cutanées, digestives et hépatiques par agression des tissus de 

l’hôte par des lymphocytes étrangers du greffon. La GVH aiguë survient 10 à 20 jours après l’introduction de 

ces lymphocytes avec une éruption maculo-papuleuse diffuse avec atteinte palmo-plantaire, associée à des 

nausées, des vomissements, une diarrhée, dans un contexte fébrile. La GVH chronique survient après 

quelques mois, parfois non précédée par une phase aiguë, avec un tableau proche d’un lichen plan. Dans les 

formes tardives, l’aspect est sclérodermiforme, parfois précédé par un tableau de poïkilodermie. 


A la phase aiguë, on note de nombreuses nécroses kératinocytaires accompagnées de lymphocytes satellites, 

une dégénérescence vacuolaire focale ou diffuse des cellules basales, des corps ronds. Le diagnostic est très 


12



difficile d’avec une toxidermie. A la phase chronique lichénoïde, l’aspect est proche d’un lichen plan, 


l’infiltrat lichénoïde pouvant comporter des plasmocytes et des polynucléaires éosinophiles. A la phase 


tardive sclérodermiforme, on trouve une atrophie épidermique avec disparition du relief papillaire, une 


fibrose dermique qui débute dans le derme superficiel. 

un diagnostic de lymphome ou de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en charge 

8. Lichen 

thérapeutique. 

nitidus 

La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemporané est 

Clinique : 

possible dans différents pays dʼEurope et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révision 

Éruption de multiples micro-papules chair ou brillantes, souvent prurigineuses, localisées surtout sur le 

de la nomenclature en France. 

tronc, les membres, les OGE d’enfants ou de jeunes adultes. Plus fréquent sur peau noire. Evolution souvent 

spontanément Des techniques régressive. complémentaires se sont développées en cytologie et sont applicables aussi 


Histopathologie prédisposition : au cancer et permettant dʼévaluer les réponses attendues à différents types de 

- Vacuolisation traitement. de la basale. allant de lʼimmunocytochimie, à la morphométrie, la cytométrie en flux 

- Elargissement d’une ou de quelques papilles dermiques, qui sont occupées par un infiltrat composé de 


nombreuses cellules épithelioides, de lymphocytes et parfois de cellules géantes. 

lʼhybridation moléculaire en fluorescence (FISH), la PCR (extraction dʼADN et recherche de 

- Epiderme aminci en regard de l’infiltrat, souvent parakératosique. 


En pratique altérations : génétiques (génome) de lʼexpression des gènes (transcriptome) et de lʼexpression 

La lésion des est protéines très focale (protéome). et un plan de coupe latéral peut ne pas la concerner, donc en cas de suspicion 

clinique, Différents faire des recoupes. exemples La topographie de ces nouvelles de l’infiltrat applications localisé à une, aux deux suspensions voire trois papilles cellulaires dermiques sont illustrées et 

sa composition ci-dessous. sont très caractéristiques. 

9. Pitiriasis lichenoïdes ou parapsoriasis en gouttes 

Clinique : 

1 2 3 4 

On distingue classiquement des formes aiguës et des formes chroniques moins inflammatoires, les 2 pouvant 

être associées. 

- Forme aiguë : poussées de lésions papuleuses d’évolution croûteuse ou hémorragique avec guérison en 

quelques semaines et cicatrice varioliforme. 

- Rarement forme ulcéro-nécrotique avec fièvre et altération de l’état général : forme de Mucha-Haberman. 


- Forme chronique : poussées de macules ou papules rouge-brun, lʼépaule 3 à 10 diagnostiqué mm, avec squame sur une centrale cytoponction 

détachable, en pain à cacheter. 




Histologie Figure : 1. Coloration de Feulgen Empreinte EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant celles 

- Forme de aiguë cancer (PLEVA) du sein : pour Parakératose quantification souvent dʼADN sèche renfermant dʼun quelques contrôle noyaux (2) de de la polynucléaires qualité de lʼARN 



neutrophiles au-dessus d’un épiderme un peu épaissi, renfermant des kératinocytes nécrotiques, avec 

patient (4). 

vacuolisation de l’assise basale. Exocytose lymphocytaire nette, focale, s’associant à des hématies, avec un 

peu d’exosérose. Infiltrat péricapillaire bien limité, lymphocytaire, de densité modérée, obscurcissant la 

basale dans un derme superficiel légèrement œdémateux, pouvant s’étendre plus en profondeur autour des 


13 

13 


14 

capillaires. L’endothélium des capillaires est parfois turgescent, avec une disposition intramurale des 

lymphocytes, sans nécrose pariétale. 

- Forme de Mucha Haberman : les images de nécrose cellulaire sont plus marquées, parfois extensives avec 

une parakératose épaisse et parfois des lésions de vascularite leucocytoclasique. 

- Forme chronique : acanthose épidermique surmontée de zones de parakératose sèche avec quelques foyers 

d’exocytose lymphocytaire, spongiose inconstante, nécroses kératinocytaires plus discrètes que dans la forme 

aiguë, infiltrat peu dense, plus superficiel. 

En pratique : 

Le diagnostic histologique est facile dans les formes aigues, plus difficile dans les formes chroniques où les 

lésions peuvent être discrètes et peu spécifiques. 

10. Lichen striatus 

Clinique : 

Dermatose linéaire touchant surtout l’enfant, d’apparition brutale, souvent localisée aux membres supérieurs, 

parfois les membres inférieurs. Il s’agit d’une lésion linéaire, disposée selon lignes de Blashko, papuleuse, 

inflammatoire. Guérison spontanée en 1 à 2 ans. 

Histologie : 

- Acanthose selon un mode psoriasiforme ou eczématiforme plus que lichénoïde. 

- Hyperkératose, parakératose focale, spongiose et exocytose, cellules dyskératosiques. 

- Infiltrat dermique peu dense, mais extension péri-sudorale profonde ou autour de follicules pileux 

évocatrice. 

En pratique : 

Importance des données cliniques : le caractère linéaire éruptif de cette lésion est évocateur, l’histologie 

n’étant pas très typique en dehors du caractère profond péri sudoral de l’infiltrat qui n’est pas visible sur tous 

les plans de coupe. 


14

DES INFILTRATS CUTANÉS 

DE POLYNUCLÉAIRES NEUTROPHILES 



Méthodologie diagnostique devant… 


Des infiltrats cutanés de polynucléaires neutrophiles 


un diagnostic de lymphome 

N. 

ou 

Ortonne 

de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en charge 



Introduction 

La thématique de la nomenclature des infiltrats en cutanés France. neutrophiliques s’inscrit dans le grand cadre de la 

dermatopathologie Des inflammatoire, techniques par complémentaires opposition à la dermatopathologie se sont développées tumorale. en L’analyse cytologie de et la sont biopsie applicables aussi 

cutanée en dermatopathologie bien au diagnostic inflammatoire quʼa celui impose de la une médecine méthode prédictive rigoureuse, autorisant qui repose des sur tests la génétiques de 

caractérisation de prédisposition lésions élémentaires, au cancer de motifs et permettant inflammatoires dʼévaluer (« patterns les » réponses en littérature attendues anglo-saxonne), à différents types de 

qui associés entre eux permettent d’arriver à un diagnostic ou, le cas échéant, à plusieurs hypothèses. Comme 

traitement. allant de lʼimmunocytochimie, à la morphométrie, la cytométrie en flux 

dans bien d’autres situations en dermatopathologie inflammatoire, le diagnostic d’un infiltrat cutané 


neutrophilique requiert la confrontation des données cliniques, histologiques et de paramètres biologiques. Il 


convient par ailleurs de garder à l’esprit que les lésions inflammatoires évoluent dans le temps et que l’aspect 

d’une dermatose mutations) débutante, en et phase la constitution d’état ou résolutive, de puces peut à ADN varier permettant considérablement. lʼexpression La présence à grande de échelle des 

polynucléaires est altérations une lésion élémentaire génétiques importante (génome) en de dermatopathologie, lʼexpression des que gènes l’on retrouve (transcriptome) dans la plupart et de lʼexpression 

des fameux algorithmes des protéines diagnostiques (protéome). établis par Ackerman. Comme nous le verrons, de nombreuses 

dermatoses peuvent 

Différents 

se manifester 

exemples 

par un 

de 

infiltrat 

ces nouvelles 

cutané riche 

applications 

en polynucléaires 

aux suspensions 

neutrophiles. 

cellulaires 

La plupart 

sont illustrées 

d’entre elles sont mentionnées dans le tableau 2. 

ci-dessous. 

Les polynucléaires sont des acteurs importants du système immunitaire inné et sont impliqués dans 

un grand nombre de maladies dermatologiques. Ces cellules se reconnaissent facilement par leur 

morphologie, notamment du fait de leur noyau trilobé. Elles sont capables sous l’influence de cytokines, 1 en 2 3 4 

particulier l’IL-8, de migrer dans les tissus en passant la barrière capillaire, où elles vont libérer les enzymes 

bactéricides et protéolytiques contenues dans leurs granules cytoplasmiques. 

La reconnaissance des polynucléaires sur les coupes histologiques est habituellement facile, mais il 

faut cependant faire attention à quelques pièges simples. En cas d’utilisation de fixateurs alcooliques, il faut 

savoir les différencier des éosinophiles qui perdent un peu de leurs caractéristiques Figure 2 et tinctoriales 3. Sarcome et dont de PNET/EWING la 

de 

présence dans les biopsies cutanées constitue également un élément important lʼépaule diagnostiqué d’orientation pour sur une le cytoponction 


diagnostic. Pour bien les visualiser, il faut alors se concentrer sur l’aspect des noyaux, trilobés pour les 


polynucléaires neutrophiles, bilobés pour les éosinophiles. Les neutrophiles Transcrit sont par ailleurs du patient de plus (ligne petite 3), contrôle + 

taille que les éosinophiles. 

Figure 1. 

Attention 

Coloration 

également 

de Feulgen 

aux débris 

Empreinte 

nucléaires qui ne 

EWS/FLI-1 

sont pas issus 

(ligne 

de polynucléaires, 

1), les 2 autres étant celles 


simulant une leucocytoclasie, par morphométrie. signe important dans la démarche diagnostique montrant d’un lʼamplification infiltrat cutané de CAPDH et du 

neutrophilique et que l’on peut voir dans toute pathologie comportant une lyse patient cellulaire (4). importante ; c’est le 

cas de certaines hémopathies, notamment au décours des thérapeutiques cytolytiques, des réactions de type 2 

à complexes immuns des lèpres lépromateuses, des panniculites cytophagiques ou encore des lésions 

cutanées de la maladie de Kikuchi… Il faut également se méfier des artéfacts d’écrasement, qui peuvent 

faussement donner l’impression qu’il existe des neutrophiles altérés dans le derme ou à la jonction dermo- 


Cours National 2010 du D.E.S. d'Anatomie et Cytologie Pathologiques 7 

15 

15

16 

épidermique alors qu’il ne s’agit que de lymphocytes. Dans ce cas, un immuno-marquage par le CD15 ou la 

myélopéroxydase, qui ne sont pas exprimés par les lymphocytes, peut aider, mais il est rare que cela soit 

nécessaire. 

Démarche diagnostique devant un infiltrat riche en polynucléaires neutrophiles 

La démarche diagnostique devant un infiltrat cutané riche en neutrophiles repose essentiellement sur 

des éléments morphologiques. Elle tient compte de : 

- La topographie des neutrophiles. 

- L’aspect de l’infiltrat lui-même (composition, densité). 

- Les lésions élémentaires associées. 

Un infiltrat cutané de polynucléaires peut se présenter de différentes manières. Il peut être 

épidermique, constitué d’une exocytose de neutrophiles ou former des pustules, soit être localisé sur la basale 

épidermique, formant parfois des micro-abcès papillaires. Il peut être dermique diffus, d’aspect 

inflammatoire ou suppuré, périvasculaire, avec ou sans lésions de vascularites, ou enfin profond, 

hypodermique, dans le cadre de panniculites. Le diagnostic s’appuie dans un deuxième temps sur 

l’identification d’autres lésions élémentaires ou patterns inflammatoires. Ces lésions sont nombreuses et ne 

peuvent ici être toutes citées : identification d’agents pathogènes, de lésions de vascularite évidentes, de 

cellules atypiques dans le cadre de localisations cutanées d’hémopathies… 

Infiltrat neutrophilique épidermique 

Devant un infiltrat épidermique fait de polynucléaires dispersés (exocytose de polynucléaires 

neutrophiles), il faut penser avant tout à un psoriasis, une toxidermie, une infection, éventuellement une 

entité plus rare, comme la maladie de Still de l’adulte ou un pemphigus à IgA. 

Si l’infiltrat forme des pustules non folliculaires (Tableau 3), celles-ci peuvent être multiloculaires, 

en rapport avec un psoriasis pustuleux (Figure 1), une toxidermie, en particulier la pustulose exanthématique 

aiguë généralisée (PEAG), éventuellement un syndrome de Reiter (ou Fiessinger-Leroy-Reiter). Dans le 

psoriasis, les pustules intra et sous-cornées sont qualifiées dans la littérature de micro-abcès de Munro- 

Sabouraud. Il faut bien comprendre que la détection de pustules à l’échelle histologique n’est pas toujours 

corrélée à la présence de pustules visibles cliniquement. Ainsi, un psoriasis riche en micro-abcès peut ne pas 

être qualifié de psoriasis pustuleux à la confrontation anatomo-clinique, l’histologie ayant de fait une 

meilleure résolution que l’œil du clinicien. Devant des pustules uniloculaires superficielles, il faut évoquer 

en priorité une infection, des lésions d’halogénide, ou, si les lésions se localisent sur les extrémités, une 

dermatose neutrophilique du dos des mains ou une pustulose acrale, comme la pustulose palmo-plantaire, ou 

le SAPHO (Synovite, Acné, Pustulose palmo-plantaire, Hyperostose et Ostéite). On pourra aussi évoquer 

certaines étiologies rares comme la pustulose sous-cornée (syndrome de Sneddon-Wilkinson) (Figure 2), le 

pemphigus à IgA ou une maladie de Behçet. 

Attention, les pustules peuvent être en rapport avec une folliculite. Ainsi, il faut toujours s’attacher à 

rechercher sur les coupes une tige pilaire qui peut en attester. Dans ce cas il faut penser surtout à une 


16




folliculite infectieuse, bactérienne, éventuellement mycosique (folliculite pityrosporiques, teignes du cuir 


chevelu) ou parasitaire (folliculite à demodex des démodécidose ou de la rosacée). 


Infiltrat neutrophilique sélectionner jonctionnel le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (pour 

L’infiltrat un de diagnostic polynucléaires de lymphome neutrophiles ou de peut sarcome être situé par ex.) à la et jonction dʼorganiser dermo-épidermique 

la suite de la prise en charge 

éventuellement associé 


à un décollement 

La prise 

vésiculeux 

en charge 

ou bulleux 

financière 

de l’épiderme. 

de lʼexamen 

Dans ce cas, 

cytologique 

il faut évoquer 

extemporané est 

une dermatose bulleuse de jonction : en particulier, une dermatose à IgA linéaire, une dermatite herpétiforme 


et un lupus bulleux. Dans certains cas, les polynucléaires sont alignés sur la jonction dermo-épidermique, 


associés à une ébauche de clivage (dégénérescence vacuolaire basale). Cela traduit le recrutement des 

polynucléaires par Des les auto-anticorps techniques complémentaires dirigés contre la membrane se sont basale, développées au stade pré-bulleux, en cytologie débutant et sont d’une applicables aussi 

dermatose bulleuse bien de au jonction diagnostic (Figure quʼa 3). celui Parfois, de en la phase médecine d’état, prédictive le recrutement autorisant de polynucléaires des tests génétiques de 

neutrophiles est tel prédisposition qu’on peut visualiser au cancer des collections et permettant papillaires dʼévaluer de neutrophiles les réponses (micro-abcès attendues papillaires). à différents types de 

C’est le cas dans la traitement. dermatose à allant IgA linéaire de ou lʼimmunocytochimie, la dermatite herpétiforme à (Figure la morphométrie, 4). la cytométrie en flux 


Infiltrat neutrophilique périvasculaire 

Lorsque l’infiltrat lʼhybridation de neutrophiles moléculaire suit le en réseau fluorescence vasculaire (FISH), dermique, la il PCR faut (extraction chercher des dʼADN signes de et recherche de 

vascularite, la taille mutations) du vaisseau et atteint la constitution permettra de de diagnostiquer puces à ADN une vascularite permettant leucocytoclasique lʼexpression à (Figure grande échelle des 

5) ou une PAN. En altérations présence de génétiques vascularite (génome) avec thrombose, de lʼexpression il faut penser des à des gènes emboles (transcriptome) septiques ou et une de lʼexpression 

coagulopathie comme 

des protéines 

le syndrome 

(protéome). 

des anti-phospholipides ou une cryoglobuline de type II (Figure 6). 

Attention, certaines dermatoses neutrophiliques s’accompagnent d’une vascularite, c’est le cas de la 

Différents exemples de ces nouvelles applications aux suspensions cellulaires sont illustrées 

dermatose neutrophilique du dos des mains, des phases précoces de l’erythema elevatum diutinum et du 

ci-dessous. 

pyoderma gangrenosum. 

Infiltrat neutrophilique dermique 

1 2 3 4 

La situation la plus délicate reste celle des infiltrats neutrophiliques dermiques diffus. En l’absence 

de vascularite, il faut rechercher des signes infectieux. Les éléments orientant vers un processus infectieux 

sont l’hyperplasie épidermique ou l’ulcération, la présence d’un œdème avec néoangiogenèse, de type 

bourgeon charnu, la présence de collections de polynucléaires altérés, agglutinés, le polymorphisme de 

l’infiltrat (plasmocytes, granulomes épithélioïdes…) et bien entendu l’identification in situ d’un agent 


pathogène, éventuellement sur les colorations spéciales (PAS, Ziehl, Grocott…). La présence de signes 


infectieux peut traduire une infection dermique par inoculation, un embole colorée septique, ou par être le associée Diff-Quik à la et gel 

rupture d’une structure kystique ou pilaire. Dans cette seconde situation, on dʼelectrophorèse peut parfois observer avec des le résidus primer EWS/FLI-1. 


épithéliaux ou pilaires Figure témoignant 1. Coloration de la folliculite de Feulgen ou de Empreinte la rupture de kystes, EWS/FLI-1 éventuellement (ligne dans 1), les le cadre 2 autres étant celles 

d’une maladie de de Verneuil. cancer du Les sein lésions pour de quantification folliculite peuvent dʼADN classiquement dʼun simuler contrôle sur (2) les coupes de la une qualité de lʼARN 



dermatose neutrophilique, notamment un syndrome de Sweet. Cette situation se produit lorsque les coupes 

patient (4). 

histologiques ne passent pas au cœur de la lésion ne montrant que l’atmosphère inflammatoire, toujours riche 

en neutrophiles et associée à un œdème superficiel. L’intérêt des niveaux de coupes est à souligner plus 

particulièrement dans ce cas. 



17 

17

18 

En l’absence de signe de vascularite et de signe infectieux, on pourra évoquer une dermatose 

neutrophilique, avec comme étiologie la plus classique le syndrome de Sweet (Figure 7). Dans les 

dermatoses neutrophiliques, il existe un recrutement de polynucléaires neutrophiles dans la peau, sans cause 

infectieuse. Le diagnostic différentiel avec une infection peut être très difficile. La recherche de signes 

infectieux doit donc être systématique. Sans être complètement décisive, l’analyse de l’aspect de l’infiltrat 

neutrophilique lui-même apporte des informations. Dans les infections, les neutrophiles ont tendance à se 

regrouper en petits amas suppurés, éventuellement associés à des germes altérés, leur donnant un aspect 

« sale », alors que dans les dermatoses neutrophiliques, ils ont tendance à former une nappe homogène et 

régulière (Figure 8). Enfin, s’il existe des cellules atypiques, il faut s’orienter vers une hémopathie, en 

particulier un lymphome T CD30+ ou une hémopathie myéloïde et pratiquer les marquages immunohistochimiques 

adaptés. 

En cas d’ulcération, le diagnostic différentiel entre infection et dermatose neutrophilique (pyoderma 

gangrenosum) devient extrêmement délicat, car même s’il s’agit d’un pyoderma gangrenosum, la mise à nu 

du derme entraîne de fait une surinfection et donc une sémiologie beaucoup moins pure sur les coupes 

histologiques. 

Infiltrat neutrophilique hypodermique 

Les étiologies des infiltrats neutrophiliques hypodermiques sont moins nombreuses. Dans cette 

situation, il faut évoquer dans les formes septales un érythème noueux, notamment débutant, et dans les 

formes plus diffuses, lobulaires et septales, une infection, une dermatose neutrophilique profonde ou un 

déficit en alpha 1 antitrypsine. 

Concept de dermatoses neutrophiliques 

Le terme « dermatoses neutrophiliques » regroupe plusieurs maladies inflammatoires cutanées dont 

le point commun est le recrutement au(x) site(s) lésionnel(s), dans le derme, de polynucléaires neutrophiles. 

Classiquement, on exclut de ce groupe d’autres dermatoses riches en polynucléaires neutrophiles, comme les 

vascularites, les dermatoses infectieuses et les dermatoses bulleuses auto-immunes. Certains auteurs 

associent aux dermatoses neutrophiliques des maladies se caractérisant par des pustules. En réalité, il n’y a 

pas de consensus clair quant à la définition précise de ce terme et les maladies appartenant au spectre des 

dermatoses neutrophiliques varient selon les références. 

Il est admis que ce groupe de maladies inflammatoires cutanées ont en commun 4 caractéristiques : 

- L’existence de formes de transition et de chevauchement. 

- Une histologie montrant un infiltrat de polynucléaires neutrophiles. 

- La survenue possible d’infiltrats extra-cutanés à polynucléaires neutrophiles, définissant la « maladie 

neutrophilique ». 

- Une association fréquente avec des maladies systémiques. 


18




Histologiquement, ces dermatoses comportent toutes un infiltrat de polynucléaires neutrophiles, dont 


l’activation et la dégranulation conduit à leur destruction (leucocytoclasie). Certains auteurs ont suggéré que 


le concept de dermatoses neutrophiliques devrait évoluer vers celui de « manifestations cutanées de maladies 


neutrophiliques », puisque certaines s’accompagnent de manifestations extra-cutanées. Par ailleurs, la 

majorité de ces maladies un diagnostic semble en de réalité lymphome correspondre ou de sarcome à un processus par ex.) réactionnel, et dʼorganiser survenant la dans suite le de cadre la prise en charge 

d’une pathologie sous-jacente. thérapeutique. La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemporané est 

Le diagnostic possible histologique dans différents de dermatoses pays dʼEurope neutrophiliques et aux repose Etats-Unis sur la constatation et devra faire d’un lʼobjet infiltrat dʼune révision 

dermique de polynucléaires de la nomenclature neutrophiles, en France. avec images de leucocytoclasie. Ce diagnostic ne peut être 

envisagé que lorsque l’on a éliminé les 2 autres causes principales d’infiltrats neutrophiliques dermiques, qui 


sont les vascularites leucocytoclasiques et les infiltrats infectieux. La recherche de signes de vascularite est 


donc un élément important de l’enquête diagnostique, mais il faut savoir que certaines dermatoses 


neutrophiliques peuvent s’accompagner de signes de vascularite, comme la dermatose neutrophilique du dos 

des mains, le pyoderma traitement. gangrenosum, allant l’erythema de lʼimmunocytochimie, elevatum diutinum en à phase la morphométrie, aiguë ou même le la syndrome cytométrie en flux 

de Sweet, alors de (caractérisation façon très focale, individuelle, sur quelques vaisseaux. quantitative Comme et discuté qualitative précédemment, de cellules le diagnostic en suspension), 

différentiel avec lʼhybridation un processus moléculaire infectieux peut en fluorescence être très délicat. (FISH), Enfin, la d’autres PCR (extraction dermatoses, dʼADN dont le et recherche de 

rattachement au groupe des dermatoses neutrophiliques n’est pas consensuel, peuvent s’accompagner 


également d’infiltrats riches en neutrophiles. Ce sont certaines maladies bulleuses auto-immunes, où le dépôt 


d’auto-anticorps dans la basale épidermique conduit au recrutement de polynucléaires, et certaines maladies 


inflammatoires sytémiques (lupus,…), les formes pustuleuses de psoriasis ou encore certaines dermatoses 

toxiques ou médicamenteuses Différents exemples (halogénides, de pustulose ces nouvelles éxanthématique applications aigüe aux généralisée, suspensions formes cellulaires pustuleuses sont illustrées 

de syndrome d’hypersensibilité ci-dessous. médicamenteuse (DRESS)…). 

Le « chef de file » des dermatoses neutrophiliques est le syndrome de Sweet. Il se caractérise 

cliniquement par des lésions cutanées érythémateuses et très oedémateuses, papuleuses ou en plaques, 

1 2 3 4 

localisées sur le tronc et les membres. Il existe généralement des signes généraux, avec une fièvre et une 

polynucléose neutrophile dans le sang. L’histologie est caractéristique en phase d’état, montrant, sous un 

épiderme normal, un œdème formant une bande dans le derme papillaire (Figure 7), surmontant l’infiltrat 

inflammatoire. Ce dernier occupe typiquement les 2/3 superficiels du derme et se compose de nappes de 

polynucléaires dont certains sont altérés (leucocytoclasie), associés à des lymphocytes péri-vasculaires. En 


général, il n’y a pas de lésions de vascularite ou alors de façon très focale (Figure 8). 









patient (4). 



19 

19

20 

Légendes des figures 

Figure 1 : Psoriasis pustuleux, avec pustules multiloculaires intra et sous-cornées, en partie en voie 

d’élimination. Il existe par ailleurs des signes de psoriasis classique a minima, avec une hyperplasie 

épidermique, une parakératose et un œdème du derme papillaire associé à des capillaires dilatés (HES, 

x100). 

Figure 2 : Pustulose sous-cornée (syndrome de Sneddon-Wilknison), caractérisée par une vaste pustule 

uniloculaire, ici vue à un stade tardif de son évolution, en élimination dans la couche cornée (HES, x100). 

Figure 3 : Lésion débutante, pré-bulleuse de dermatose bulleuse auto-immune de jonction (dermatose à IgA 

linéaire), montrant une dégénérescence vacuolaire basale avec un infiltrat de neutrophiles dont certains 

viennent s’aligner sur la basale épidermique (HES, x200). 

Figure 4 : Dermatite herpétiforme, caractérisée par des micro-abcès papillaires avec leucocytoclasie (HES 

x400). 

Figure 5 : Vascularite leucocytoclasique montrant des capillaires dont la paroi endothéliale est en nécrose 

fibrinoïde, entourés d’un infiltrat de polynucléaires comportant des images de leucocytoclasie (HES, x400). 

Figure 6 : Dans cet autre exemple de vascularite leucocytoclasique, la présence d’importants dépôts de 

matériel fibrinoïde pariétal PAS+ a permis de découvrir une cryoglobuline de type 2, seule situation, hormis 

les dépôts d’IgA en immunofluorescence directe (purpura rhumatoïde) et les granulomes extra-vasculaires de 

la vascularite de Wegener, où l’histologie peut apporter des informations de nature étiologique (HES, x100). 

Figure 7 : Aspect caractéristique de syndrome de Sweet, avec, sous un épiderme peu modifié, un œdème 

majeur, pré-bulleux, du derme papillaire et un infiltrat constitué majoritairement de polynucléaires 

neutrophiles avec image de leucocytoclasie dans le derme réticulaire (HES, x100). 

Figure 8 : Syndrome de Sweet, avec aspect typique d’infiltrat neutrophilique vu au fort grossissement, 

réalisant une nappe régulière de polynucléaires, par opposition aux amas d’aspect suppurés que l’on voit 

dans les dermatoses infectieuses. On note ici l’absence de lésion de vascularite, avec plutôt, comme 

classiquement décrit dans cette entité, des capillaires dilatés, bordés de cellules endothéliales turgescentes 

(HES, x400). 


20

Figure 1 

Figure 3 

soins, correctement étalé et par un Figure diagnostic 2 cytologique immédiat après une coloration 








Des techniques complémentaires se Figure sont développées 4 en cytologie et sont applicables aussi 









Figure 5 Figure 6 


ci-dessous. 

Figure 7 Figure 8 

Figure 1. Coloration de Feulgen Empreinte 

de cancer du sein pour quantification dʼADN 





1 2 3 4 






EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant celles 

dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼARN 


patient (4). 


21 

21

22 

Tableau 2 : Cause des infiltrats cutanés neutrophiliques, principales dermatoses 

neutrophiliques et leurs diagnostics différentiels. 

Clinique Dermatoses neutrophiliques Autres dermatoses 

inflammatoires comportant 

un infiltrat important de 

polynucléaires neutrophiles et 

diagnostics différentiels 

histologiques 

Papules/nodules Syndrome de Sweet 

Dermatose neutrophilique du dos des 

mains 

Hidradenite eccrine neutrophilique 

Erythema elevatum diutinum 

Infections cutanées 

Folliculite suppurée 

Vascularite leucocytoclasique 

Shunt digestif (« bowel bypass 

syndrome ») 

Dermatite interstitielle 

granulomateuse débutante 

Urticaire neutrophilique 

Hémopathies riches en neutrophiles 

Ulcérations Pyoderma gangrenosum Infection cutanée (pyodermite 

ulcérée) 

Pustules Psoriasis pustuleux 

PEAG 

Pustulose sous-cornée (syndrome de 

Sneddon-Wilkinson) 

Dermatose neutrophilique à IgA intraépidermique 

Maladie de Behçet 

Pustuloses palmo-plantaires 

Acropustulose infantile 

Pustules infectieuses (impétigo…) 

Halogénides 

Bulles, vésicules Dermatite herpétiforme Dermatose à IgA linéaire 

Pemphigoïde riche en neutrophiles 

Lupus bulleux 


22



Tableau 3 : Etiologies des pustules 



Spongiformes (multiloculaires) Non spongiformes (uniloculaires) 


Psoriasis pustuleux thérapeutique. La prise en charge Halogénides financière (bromide, de iodide) lʼexamen cytologique extemporané est 

Pustulose exanthématique possible dans aiguë différents généralisée pays dʼEurope Vascularite et pustuleuse aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révision 


Hypocalcémie Pustulose sous cornée de Sneddon-Wilkinson 


Syndrome de Fiessinger Leroy Reiter Dermatose pustuleuse à IgA intra 


(palmoplantaire)* 

épidermique / Pemphigus à IgA 


Psoriasis pustuleux acral, des plis* Maladie de Behçet 


Dermatose neutrophilique du dos des mains * 


lʼhybridation moléculaire en fluorescence Acropustulose (FISH), infantile la (nourrisson)* PCR (extraction dʼADN et recherche de 

mutations) et la constitution de Pustulose puces palmoplantaire à ADN permettant (foyer lʼexpression infectieux, à grande échelle des 

altérations génétiques (génome) 

tabac, 

de 

ostéoarthrites)* 

lʼexpression des gènes (transcriptome) et de lʼexpression 

des protéines (protéome). Pustules des collagénoses (plis)* 

Différents exemples de ces nouvelles Pustulose applications érosive du cuir aux chevelu suspensions / des cellulaires sont illustrées 

ci-dessous. 

jambes* 

* Formes localisées 







1 2 3 4 









patient (4). 


23 

23

24 

Annexe 1 : Démarche diagnostique devant un infiltrat neutrophilique 

Cours National 2011 du D.E.S. D’Anatomie et Cytologie Pathologiques

soins, correctement étalé et par un diagnostic cytologique immédiat après une 

rapide. Ce diagnostic cytologique immédiat est également très apprécié par les cl 

Méthodologie les radiologues car diagnostique il permet de devant… limiter le nombre de ponctions au juste néce 

sélectionner le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie molécul 

Une panniculite 

un diagnostic de lymphome ou de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise 

B. Cribier 

thérapeutique. La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemp 

possible dans différents pays dʼEurope et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼun 


Des techniques complémentaires se sont développées en cytologie et sont applica 

bien au diagnostic quʼa celui de la médecine prédictive autorisant des tests gén 

prédisposition au cancer et permettant dʼévaluer les réponses attendues à différent 

traitement. allant de lʼimmunocytochimie, à la morphométrie, la cytométrie 

(caractérisation individuelle, quantitative et qualitative de cellules en su 

lʼhybridation moléculaire en fluorescence (FISH), la PCR (extraction dʼADN et rec 

mutations) et la constitution de puces à ADN permettant lʼexpression à grande é 

altérations génétiques (génome) de lʼexpression des gènes (transcriptome) et de lʼe 


Différents exemples de ces nouvelles applications aux suspensions cellulaires sont 

ci-dessous. 





UNE PANNICULITE 

Figure 2 et 3. Sarcome de PNET/E 

lʼépaule diagnostiqué sur une cy 

colorée par le Diff-Quik 

dʼelectrophorèse avec le primer E 

Transcrit du patient (ligne 3), 

EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres é 

dʼun contrôle (2) de la qualité 

montrant lʼamplification de CAP 

patient (4). 

Cours National 2010 du D.E.S. d'Anatomie et Cytologie Pathologiques 

25 

25 

1 2

26 


26



les radiologues car il permet de limiter le nombre de ponctions au juste néce 
















ci-dessous. 














patient (4). 


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27 

1 2

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28



















ci-dessous. 














patient (4). 


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29 

1 2

30 


30



















ci-dessous. 














patient (4). 


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31 

1 2

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32



















ci-dessous. 














patient (4). 


33 

33 

1 2

34 


34




sélectionner Que le Faut-il matériel savoir utile à en adresser priorité en microbiologie devant …. ou en pathologie moléculaire (pour 

un diagnostic de lymphome Une tumeur ou de sarcome annexielle par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en charge 

thérapeutique. La prise en B. charge Cribier 

financière de lʼexamen cytologique extemporané est 













ci-dessous. 





UNE TUMEUR ANNEXIELLE 

1 2 3 4 









patient (4). 


35 

35

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36



















ci-dessous. 






1 2 3 4 









patient (4). 


37 

37

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38



















ci-dessous. 






1 2 3 4 









patient (4). 


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39

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40



















ci-dessous. 






1 2 3 4 









patient (4). 


41 

41

42 


42

Introduction 

soins, correctement étalé et par un diagnostic cytologique immédiat après une colorat 

Que Faut-il savoir en priorité devant …. 

rapide. Ce diagnostic cytologique immédiat est également très apprécié par les cliniciens 

les radiologues Un car lymphome il permet de cutané limiter le nombre de ponctions au juste nécessaire, 

sélectionner le matériel N. utile Ortonne à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (p 

un diagnostic de lymphome ou de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en cha 

thérapeutique. La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemporané 

possible dans différents pays dʼEurope et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révis 


Les lymphomes cutanés primitifs constituent un groupe très hétérogène de lymphomes, en termes de 

Des techniques complémentaires se sont développées en cytologie et sont applicables au 

présentation clinique, histologique et de pronostic. Après les lymphomes digestifs, ils représentent la 

localisation la plus bien fréquente au diagnostic de lymphomes quʼa celui extra-ganglionnaires. de la médecine Contrairement prédictive autorisant aux lymphomes des tests génétiques 

ganglionnaires et systémiques, prédisposition où prédominent au cancer les et proliférations permettant dʼévaluer de phénotype les B, réponses les lymphomes attendues T sont à différents types 

plus fréquents dans la traitement. peau, du fait allant de la forte de lʼimmunocytochimie, incidence du mycosis fongoïde. à la morphométrie, Les lymphomes les la plus cytométrie en f 

fréquents sont plutôt de faible grade de malignité (mycosis fongoïde, lymphoproliférations T CD30+, 

(caractérisation individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspensio 

lymphome B centrofolliculaire cutané primitif, lymphome B cutané de la zone marginale) mais il existe un 

lʼhybridation moléculaire en fluorescence (FISH), la PCR (extraction dʼADN et recherche 

certain nombre d’entités d’incidence plus faible mais de très mauvais pronostic, comme les lymphome T 

mutations) et la constitution de puces à ADN permettant lʼexpression à grande échelle 

gamma-delta, les lymphomes NK/T, le lymphome T épidermotrope CD8+ agressif ou encore le lymphome 

B à grandes cellules cutané altérations primitif génétiques de type jambe. (génome) Il convient de lʼexpression donc de pouvoir des correctement gènes (transcriptome) reconnaître et et de lʼexpress 

classer chaque entité, des en tenant protéines compte (protéome). des multiples diagnostics différentiels que pose chaque entité, avec 

une problématique très Différents différente exemples de ce point de de ces vue nouvelles de leurs homologues applications ganglionnaires. aux suspensions Alors cellulaires qu’une sont illustr 

classification spécifique ci-dessous. a été initialement établie, notamment par les experts du groupe européen de 

l’EORTC, les lymphomes cutanés primitifs sont depuis quelques années intégrés dans la classification 

générale de l’OMS sur les tumeurs des tissus hématopoïétiques (Tableau 4). Quelles qu’elles soient, l’intérêt 

de ces classifications est de regrouper ensemble les entités présentant les mêmes caractéristiques anatomocliniques, 

importantes pour le diagnostic et surtout pronostiques. Il reste que le diagnostic des lymphomes 

cutanés est souvent délicat, justifiant parfois le recours à une seconde lecture. Celle-ci, depuis quelques 

années, s’est largement généralisée sur le territoire Français, suite à la mise en place par l’HAS, dans le 

cadre du plan cancer, du réseau de relecture avec base de données nationale «Lymphopath », qui comporte 

1 2 3 4 

un groupe d’experts dédiés aux lymphomes cutanés. 

Figure 2 et 3. Sarcome de PNET/EWING 

lʼépaule diagnostiqué sur une cytoponct 

colorée par le Diff-Quik et 


dʼelectrophorèse avec le primer EWS/FL 

Transcrit du patient (ligne 3), contrôle 

EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant ce 

de cancer du sein pour quantification dʼADN dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼA 


montrant lʼamplification de CAPDH et 

patient (4). 


UN LYMPHOME CUTANÉ 


43 

43

44 

Lymphomes T cutanés primitifs, ce qu’il faut savoir : 

Prélever de façon adéquate 

Des biopsies cutanées doivent être réalisées (en général au punch de 4 mm), de préférence multiples surtout 

dans les formes où l’infiltrat risque d’être discret (érythrodermie, suspicion de lymphome pilotrope). La 

biopsie est à fixer prioritairement dans le formol et il est recommandé de faire également une biopsie au 

punch de 4 mm à l’état frais et rapidement congelée pour permettre l’étude de clonalité. 

Faire le diagnostic de lymphome T cutané 

De façon très schématique, les lymphomes T cutanés peuvent se présenter morphologiquement sous 

trois formes : 

- Infiltrat épidermotrope et / ou annexotrope 

Le « chef de file » des lymphomes T épidermotropes est le mycosis fongoïde (MF), du fait de sa 

fréquence. Le diagnostic de MF peut être difficile, notamment dans les formes débutantes où la maladie peut 

simuler une dermatose inflammatoire. Ce diagnostic repose sur la confrontation de l’aspect clinique aux 

données histologiques et de biologie moléculaire. Un MF ne doit pas être éliminé sur la base d’une histologie 

qui n’est pas démonstrative et/ou de l’absence de clone T dans la peau. Dans ce cas, si le contexte clinique 

est suspect, il peut être important de refaire de biopsies à distance et plusieurs séries sont parfois nécessaires 

avant d’avoir une confirmation définitive. Cette attitude attentiste en cas de doute diagnostique est rarement 

préjudiciable dans la mesure où le MF est indolent au stade débutant. Histologiquement, un MF débutant 

peut se présenter de 3 manières, sous la forme d’un infiltrat dermique non spécifique, suspect, ou très 

évocateur de lymphome, selon que les critères de malignité sont plus ou moins réunis (épidermotropisme de 

lymphocytes T CD8- basal, en « file indiennes », ou en « micro-abcès de Pautrier », infiltrat dermique en 

bande sous-épidermique et absence de signes inflammatoires, Figures 9 et 10). Le diagnostic différentiel 

varie selon la présentation histologique. Dans les 2 premières situations, il sera souvent difficile d’éliminer 

une dermatose inflammatoire comportant un infiltrat d’effecteurs T intra-épidermiques, simulant un 

épidermotropisme. C’est le cas du psoriasis, des eczémas, de certaines toxidermies et surtout du pityriasis 

lichénoïde, qui peut même être clonal. Ce diagnostic est d’autant plus difficile à faire que certains MF se 

présentent avec des signes inflammatoires rappelant ces dermatoses. Lorsque les critères de malignité sont 

présents, il faut se méfier d’un pseudo-MF médicamenteux, qui se manifeste plutôt par des lésions uniques, 

non clonales, avec des éléments réactionnels plus nombreux (CD8 et CD20), mais ressemblant beaucoup 

histologiquement à un MF. En l’absence de marqueurs spécifiques des cellules néoplasiques du MF, la 

morphologie, le phénotype majoritairement CD4+ CD8- des cellules intra-épidermiques et la clonalité feront 

partie du faisceau d’arguments diagnostique. 

La recherche d’un clone dominant T par PCR (par les techniques DGGE ou Genescan, idéalement 

dans le cadre du protocole Biomed-2) est réalisée sur biopsie cutanée fixée dans le formol ou 

préférentiellement sur biopsie congelée ou adressée dans un milieu type RNA later. Elle constitue un des 

arguments diagnostiques notamment si l'histologie conventionnelle est douteuse. Sa spécificité est renforcée 


44


par la mise en évidence du même clone T lymphocytaire sur différentes biopsies cutanées. Il faut cependant 


savoir qu’aux stades précoces le clone T peut ne pas être détecté et un profil polyclonal n’exclut pas le 

les radiologues car il permet de limiter le nombre de ponctions au juste nécessaire, 

diagnostic. La recherche d’un clone T est également utile pour le suivi car elle permet de disposer d’une 

sélectionner le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (p 

référence pour la comparaison avec un éventuel clone sanguin ou un clone mis en évidence dans d’autres 

tissus, ou encore pour un confirmer diagnostic une rechute de lymphome au cours ou de l’évolution. de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en cha 


- Infiltrat dermique, périvasculaire possible dans ou différents diffus pays dʼEurope et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révis 

De nombreux de lymphomes la nomenclature se présentent en France. par un infiltrat dermique. Dans certains cas, la présence de 

cellules manifestement atypiques fait que le diagnostic de lymphome ne pose pas de problème. C’est le cas 


du mycosis fongoïde transformé, des formes anaplasiques de lymphoproliférations T cutanées CD30 (Figure 

bien au diagnostic quʼa celui de la médecine prédictive autorisant des tests génétiques 

11), ou encore de certaines localisations de lymphome T angio-immunoblastique. Il faut cependant garder à 

prédisposition au cancer et permettant dʼévaluer les réponses attendues à différents types 

l’esprit que certaines dermatoses inflammatoires peuvent s’accompagner de cellules T très activées, 

morphologiquement traitement. atypiques. Cela allant peut se de voir lʼimmunocytochimie, au cours du syndrome à d’hypersensibilité la morphométrie, (DRESS la avec cytométrie en f 

cellules atypiques ressemblant (caractérisation à des cellules individuelle, de Sézary), ou quantitative de dermatoses et infectieuses qualitative (gale de avec cellules T en suspensio 

CD30+ atypiques). lʼhybridation Lorsque les atypies moléculaire cytonucléaires en fluorescence sont mineures, (FISH), la PCR possibilité (extraction d’un infiltrat dʼADN et recherche 

inflammatoire doit bien 

mutations) 

entendu être 

et la 

envisagée. 

constitution 

De nombreuses 

de puces 

dermatoses 

à ADN permettant 

peuvent se 

lʼexpression 

manifester par 

à 

un 

grande échelle 

infiltrat dermique à prédominance de lymphocytes T. C’est le cas notamment des formes dermiques de lupus, 

altérations génétiques (génome) de lʼexpression des gènes (transcriptome) et de lʼexpress 

de la maladie de Jessner et Kanoff, de certaines toxidermies (érythème maculo-papuleux et DRESS), lucites 


et réactions à piqûres d’insecte. 

Différents exemples de ces nouvelles applications aux suspensions cellulaires sont illustr 

- Infiltrat majoritairement ci-dessous. hypodermique 

Deux lymphomes se présentent classiquement sous la forme d’une panniculite lobulaire à 

prédominance lymphocytaire : le lymphome T sous-cutané à type de panniculite (LTSCP) et le lymphome T 1 2 3 4 

cutané gamma-delta. Le premier est un lymphome indolent, lorsqu’il ne s’accompagne pas d’un syndrome 

d’activation macrophagique, qui grève le pronostic. Il se manifeste par des nodules sous-cutanés, avec à 

l’histologie un infiltrat de lymphocytes T, se disposant de façon caractéristique autour des adipocytes, en 

couronnes. Les cellules, plus ou moins atypiques, sont de phénotype T et expriment majoritairement CD8 et 

granzyme B (Figure 12). Le second est quant à lui un lymphome agressif, qui engage le pronostic vital, 


souvent associé à un syndrome d’activation macrophagique. Le diagnostic différentiel de ces lymphomes est 


la panniculite lupique, d’autant plus délicat que le LTSCP se développe volontiers colorée dans par un le contexte Diff-Quik et 

dysimmunitaire, incluant le lupus, soulevant par là-même l’hypothèse d’une dʼelectrophorèse relation entre avec les deux le primer EWS/FL 


(transformation). La Figure présence 1. de Coloration lymphocytes de B, Feulgen de plasmocytes, Empreinte l’absence d’atypies EWS/FLI-1 cytonucléaires (ligne 1), et les de 2 autres étant ce 

clone T, ainsi que la de présence cancer de du lésions sein pour épidermiques quantification et/ou dermiques dʼADN de lupus dʼun plaident contrôle bien (2) entendu de la en qualité de lʼA 



faveur d’une lésion bénigne. Le diagnostic est parfois très difficile si bien que le concept de panniculite 

patient (4). 

atypique, de type intermédiaire a été introduit il y a quelques années dans la littérature. 




45 

45

46 

Classer correctement le lymphome (Tableau 4) 

Les marqueurs indispensables à réaliser sur la biopsie en cas de suspicion de MF sont CD3, CD20, 

CD8, CD30. La recherche d’un trou phénotypique sur les lymphocytes T n’est pas utile sauf cas 

exceptionnels. Selon les résultats de l’étude immunohistochimique, d’autres marqueurs peuvent parfois être 

utilisés pour le diagnostic différentiel, tel que le CD25 en zone d’endémie HTLV1, ou des marqueurs de 

cytotoxicité, notamment pour le diagnostic différentiel avec un lymphome T CD8+ agressif. Plus rarement, 

on pourra caractériser un lymphome T gamma-delta ou T/NK épidermotropes. Il faut garder à l’esprit qu’il 

existe de nombreuses variantes anatomo-cliniques de MF. Certaines sont reconnues dans la classification 

OMS (MF pilotrope, MF granulomateux et MF pagétoïde) et d’autre pas (MF CD8+, parfois responsable de 

lésions hypopigmentées vitiligoïdes, MF interstitiel, donnant un infiltrat dermique diffus interstitiel, MF 

eczématiforme, psoriasiforme ou lichénoïde…). 

Comme discuté plus haut, certains lymphomes se présentent habituellement sous la forme d’un 

infiltrat périvasculaire. C’est le cas du syndrome de Sézary (Figure 13), des lymphomes T secondaires, avec 

notamment le lymphome angio-immunoblastique et de la papulose lymphomatoïde de type A. Dans d’autres 

situations, l’infiltrat est diffus, comme dans les papuloses de type C, le lymphome T cutané anaplasique 

primitif, ou le lymphome T pléomorphe à petites et moyennes cellules. L’existence d’un polymorphisme de 

l’infiltrat (celules B, polynucléaires) et/ou de signes inflammatoires orientera vers une lymphoprolifération T 

cutanée CD30+, un lymphome T CD4+ pléomorphe à petites et moyennes cellules ou un lymphome T angioimmunoblastique. 

En dehors du syndrome de Sézary, où seul le phénotypage lymphocytaire classique peut 

aider (Figure 13); dans ces différentes situations c’est surtout l’analyse immunohistochimique qui permettra 

de classer correctement le lymphome. Dans les lymphoproliférations T cutanées CD30+, les cellules 

atypiques (anaplasiques et/ou pléomorphes) montrent volontiers un trou phénotypique, expriment pour la 

plupart le CD30, parfois des protéines de cytotoxicité et sont négative pour ALK-1. Les lymphomes T angioimmunoblastiques 

quant à eux comporteront une proportion de lymphocytes T exprimant les marqueurs TFH 

(CXCL13, PD1, ICos…), voire le CD10. 

En cas de lymphome T de présentation sous-cutanée, il faut faire le diagnostic différentiel entre un 

LTSCP et un lymphome T gamma-delta. Cette distinction est capitale car le lymphome gamma-delta est de 

très mauvais pronostic. Histologiquement, il se présente de la même manière, avec classiquement un infiltrat 

épidermotrope associé. Seules les explorations phénotypiques (classiquement les cellules néoplasiques sont 

CD3+, CD2, CD4-, CD7, CD8-, CD56+) et moléculaires (réarrangement clonal bi-allélique de la chaîne 

delta) permettent de le distinguer du lymphome T sous-cutané à type de panniculite. 


46


Lymphomes B cutanés rapide. Ce primitifs, diagnostic ce cytologique qu’il faut immédiat savoir : est également très apprécié par les cliniciens 

Prélever de façon adéquate les radiologues car il permet de limiter le nombre de ponctions au juste nécessaire, 

La biopsie d’une lésion doit être réalisée, si possible, au bistouri à lame afin d’examiner 


l’architecture d’un prélèvement descendant jusqu’à l’hypoderme. Ce prélèvement sera idéalement divisé en 


trois afin d’en conserver un fragment dans le cadre d’une tumorothèque sanitaire et un autre en congélation 


pour étude de la clonalité. Le troisième, sera destiné à l’analyse histopathologique et sera idéalement fixé en 

formol 10%, sachant possible que la morphologie dans différents reste dans pays la dʼEurope plupart des et aux cas bien Etats-Unis meilleure et avec devra des faire fixateurs lʼobjet dʼune révis 

alcooliques (AFA). Une de la autre nomenclature façon de procéder en France. est de réaliser plusieurs biopsies au punch, comme décrit 

précédemment. Des techniques complémentaires se sont développées en cytologie et sont applicables au 


Faire le diagnostic de lymphome B cutané 

Schématiquement, prédisposition les lymphomes au cancer B cutanés et se permettant présentent de dʼévaluer deux façons les : réponses attendues à différents types 

- soit sous la forme d’un traitement. infiltrat majoritairement allant de lʼimmunocytochimie, constitué de petites cellules. à la morphométrie, la cytométrie en f 

- soit par un infiltrat de (caractérisation grandes cellules. individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspensio 

Le problème lʼhybridation du diagnostic différentiel moléculaire se pose en fluorescence surtout dans la (FISH), première la situation, PCR (extraction car il n’existe dʼADN pas et recherche 

d’infiltrat réactionnel à grandes cellules, et, dans cette seconde situation, les cellules sont généralement 


suffisamment atypiques pour que le diagnostic soit aisé. 


Dans la première situation, le principal problème consiste à éliminer un simple infiltrat réactionnel. Il 


existe de nombreuses situations en dermatologie où se développe dans la peau un tissu lymphoïde 

réactionnel, simulant Différents un lymphome exemples à petites cellules de ces de nouvelles bas grade. applications On parle alors aux de suspensions « pseudo-lymphome cellulaires », sont illustr 

même si ce terme ne ci-dessous. désigne pas une entité. Généralement ces infiltrats sont riches en cellules B et 

comportent des follicules lymphoïdes. Le diagnostic d’infiltrat réactionnel sera facile lorsque la cause est 

identifiée sur les coupes (rostre de tique, granulomes avec particules d’aluminium des pseudo-lymphomes 

1 2 3 4 

vaccinaux…), mais cette situation est malheureusement rare. Sans cela, le diagnostic différentiel repose sur 

un faisceau d’arguments, dont aucun n’est totalement spécifique, puisque même les analyses de clonalité 

peuvent être mises en défaut. La place des analyses moléculaires pour le diagnostic des lymphomes B 

cutanés primitifs est discutée. La recherche d’une population monoclonale par PCR (recherche d’un 

réarrangement dominant des gènes des chaînes lourdes et légères d’immunoglobuline) est souhaitable 

lorsqu’il existe un doute diagnostique. Cette PCR a une bonne spécificité pour le Figure diagnostic 2 et de 3. lymphome Sarcome de B. PNET/EWING 


Sa sensibilité, classiquement moins bonne que pour les lymphomes T cutanés, colorée semble par améliorée le Diff-Quik par et 

l’analyse conjointe des chaînes lourdes et légères. 



Figure 1. Coloration de Feulgen Empreinte EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant ce 

Classer correctement le lymphome 


Pour le classement par morphométrie. des lymphomes B cutanés, les marqueurs utiles, montrant outre lʼamplification le phénotypage de CAPDH et 

lymphocytaire classique (CD20, CD3, CD5), sont les marqueurs de différenciation 

patient 

des 

(4). 

centres folliculaires 

(Bcl-6, CD10), Bcl-2 (négatif dans la majorité des lymphome B centrofolliculaires cutanés primitifs), les 

chaînes légères d’immunoglobulines en cas de différenciation plasmocytaire (monotypie dans les lymphomes 

B cutanés primitifs de la zone marginale) et le marqueur Mum1/IRF4 en cas de lymphome B à grandes 

cellules. L’analyse du réseau de cellules folliculaires dendritiques (CD23, CD21, CNA-42) et du marqueur 




47 

47

48 

de prolifération Ki-67 (ou MiB1) peut également être utile pour distinguer des structures folliculaires 

bénignes et néoplasiques. 

S’il s’agit d’une prolifération à prédominance de petites cellules, il conviendra de distinguer un 

lymphome B centrofolliculaire cutané primitif (Figure 14) d’un lymphome B cutané primitif de la zone 

marginale. Il faut par ailleurs se poser la question d’une localisation secondaire d’un lymphome B à petites 

cellules. Les lymphomes B à petites cellules systémiques ayant un tropisme particulier pour la peau sont le 

lymphome folliculaire et la leucémie lymphoïde chronique. Les localisations de lymphomes de la zone 

marginale sont rares et les formes cutanées de lymphomes du manteau sont quant à elles exceptionnelles. 

Dans le cas d’une prolifération à prédominance de grandes cellules, il faudra distinguer un 

lymphome B centrofolliculaire cutané primitif constitué majoritairement de grandes cellules (grandes 

cellules aux noyaux clivés n’exprimant pas Mum-1 et Bcl-2) et un lymphome B diffus à grandes cellules, 

dont le pronostic est bien plus péjoratif. Dans cette seconde situation, il peut s’agir d’une localisation 

secondaire ou d’une forme cutanée primitive, dont la forme la plus classique est le lymphome B diffus à 

grandes cellules de type jambe (grandes cellules aux noyaux arrondis le plus souvent de phénotype Mum-1+ 

/ Bcl-2 ++, Figure 15). 

Quelle que soit la présentation, dans un contexte clinique faisant craindre un lymphome B 

systémique, des marqueurs phénotypiques spécifiques de certains lymphomes systémiques pourront être 

recherchés. Sur le plan histologique, cela doit être suspecté en priorité lorsque l’infiltrat forme des amas 

périvasculaires exclusifs. Par ailleurs, s’il existe une immunodépression, il faut évoquer une 

lymphoprolifération associée au virus EBV et rechercher l’expression des marqueurs du virus d’Epstein-Barr 

(hybridation in situ EBER). 

Certaines analyses moléculaires présentent un intérêt pour classer les lymphomes B cutanés, mais à 

l’heure actuelle, aucune anomalie spécifique des lymphomes B cutanés primitifs n’a été décrite. L’intérêt 

réside essentiellement dans le diagnostic de formes secondaires. Notamment, en cas de doute entre un 

lymphome B centrofolliculaire et une localisation cutanée d’un lymphome folliculaire systémique, la 

recherche par FISH ou PCR d’une translocation t(14,18) (q32;q21) dans la tumeur est indiquée, sachant 

qu’une proportion de formes cutanées primitives semblent être porteuses d’un réarrangement de BCL-2. Il est 

rare par ailleurs que le diagnostic d’un lymphome B systémique repose sur l’analyse de la peau, puisqu’en 

général il existe du matériel ganglionnaire, sur lequel pourra être effectuée la recherche d’autres 

translocations spécifiques. 


48


Quand il n’y a pas rapide. de marqueur Ce diagnostic T, cytologique ni B, éventuellement immédiat est pas également de clone… très apprécié par les cliniciens 


Certaines situations sont déconcertantes au premier abord, lorsqu’il n’existe pas de marqueurs B et 

T, ou éventuellement sélectionner pas de clone. le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (p 

En l’absence un d’expression diagnostic du de lymphome CD20 et du ou CD3, de sarcome il faut se par poser ex.) la et question dʼorganiser d’un la lymphome suite de la prise en cha 

présentant un trou phénotypique thérapeutique. et évoquer La prise un lymphome en charge NK, financière ou encore une de localisation lʼexamen cytologique cutanée d’une extemporané 

hémopathie myéloïde. possible Le marquage dans de différents CD45 permettra pays dʼEurope dans la très et grande aux Etats-Unis majorité des et cas devra de conforter faire lʼobjet le dʼune révis 

diagnostic de prolifération hématopoïétique. Certains lymphomes T peuvent présenter des trous 


phénotypiques étendus. C’est en particulier le cas des lymphoproliférations T cutanées CD30+ (papulose 


lymphomatoïde et lymphome T à grandes cellules anaplasiques cutané primitif). Dans ce cas, le diagnostic 


sera facilité par l’étude d’un panel complet de marqueurs T (CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8), sachant 

que, là encore, les analyses prédisposition de clonalité au ne cancer sont pas et toujours permettant positives. dʼévaluer Devant les un réponses aspect de lymphome attendues avec à différents types 

absence d’expression traitement. de CD3, CD20 allant et négativité de lʼimmunocytochimie, des analyses de clonalité, à la il peut morphométrie, s’agir d’un lymphome la cytométrie en f 

T/NK de type nasal, (caractérisation qui peut être primitivement individuelle, cutané. quantitative Dans cette situation et qualitative en fait, on peut de détecter cellules une en suspensio 

expression du CD3 si l’on utilise un anticorps polyclonal, puisque les cellules expriment en réalité une partie 


de la protéine (chaîne epsilon), qui n’est pas reconnue par les anticorps monoclonaux habituellement utilisés. 


Le diagnostic sera conforté par les autres marqueurs (cytotoxicité, association au virus EBV, activité 


proliférative importante). Enfin, l’utilisation d’un panel de marqueurs myéloïdes permettra le diagnostic 

d’une hémopathie myéloïde des protéines (leucémie (protéome). myélo-monocytaire, sarcome granulocytaire, néoplasie à cellules 

plasmacytoïdes dendritiques Différents blastiques…). exemples Dans de ces ce cas, nouvelles il est important applications de rechercher aux suspensions une expression cellulaires de sont illustr 

marqueurs des cellules ci-dessous. plasmocytoïdes dendritiques (CD4, CD56, CD123, BDCA2, TCL1…), puisque la 

néoplasie à cellules plasmocytoïdes dendritiques blastiques atteint très fréquemment la peau, avec volontiers 

une présentation cutanée primitive. 

1 2 3 4 












dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼA 


patient (4). 


49 

49

50 

Légendes des figures 

Figure 9 : Mycosis fongoïde, caractérisé par un infiltrat lymphocytaire peu dense mais atypique, constitué de 

cellules de taille petite à moyenne, épidermotropes, s’alignant le long de la basale épidermique. A noter un 

foyer pilotrope associé à une lésion de mucinose folliculaire (HES, x100). 

Figure 10 : Mycosis fongoïde transformé, constitué d’une prolifération de lymphocytes atypiques de grande 

taille, épidermotropes, formant des « micro-abcès de Pautrier » et une nappe dense dans le derme (HES, 

x200). 

Figure 11 : Papulose lymphomatoïde de cytologie anaplasique, riche en cellules tumorales (type C), 

exprimant fortement l’antigène CD30 (image du bas), avec un renforcement para-nucléaire caractéristique 

(HES et immunomarquage peroxydase-DAB, x200). 

Figure 12 : Lymphome T sous-cutané à type de panniculite. Vue au fort grossissement, la lésion se présente 

sous la forme d’un infiltrat lymphocytaire dense, comportant de nombreuses cellules atypiques, 

pléomorphes, formant des couronnes autour d’adipocytes isolés. Le phénotype classique est CD3+, CD8+, 

Granzyme B+. Sur l’image de droite, l’illustration du marquage de CD8, positif sur les éléments atypiques 

péri-adipocytaires (HES, x200 et immunomarquage peroxydase-DAB, x400). 

Figure 13 : Syndrome de Sézary. L’infiltrat est plutôt périvasculaire, avec de rares éléments épidermotropes 

et comporte des cellules atypiques de taille moyenne, à noyaux souvent circonvolutés (cellules de Sézary). 

Le double marquage de droite montre que les cellules atypiques sont de phénotype T (CD3+) mais 

n’expriment pas CD8, alors que des cellules T CD3+ CD8+ réactionnelles sont présentes. (HES, x100 et 

immunomarquage peroxydase-DAB + phosphatase alcaline-Fast red, x200). 

Figure 14 : Lymphome B centro-folliculaire cutané primitif, localisé sur la joue. La lésion est ici 

d’architecture mixte, nodulaire et diffuse. L’infiltrat néoplasique est constitué d’un mélange de cellules 

centrocytiques de taille petite à moyenne, parfois pseudo-histiocytaires et de centroblastes. Les nappes et 

nodules tumoraux sont entourés d’un infiltrat de petits lymphocytes réactionnels, avec de nombreux éléments 

T à l’analyse immunohistochimique (HES, x50 et x200 et immunomarquage peroxydase-DAB + phosphatase 

alcaline-Fast red, x400). 

Figure 15 : Lymphome B diffus à grandes cellules de type jambe, montrant un infiltrat dense, diffus et 

monomorphe, fait de lymphocytes atypiques de grande taille, arrondis et souvent de morphologie 

immunoblastique, associés à des mitoses (HES, x400). 


50

Figure 11 












traitement. allant de lʼimmunocytochimie, à la morphométrie, la cytométrie en f 







ci-dessous. 












dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼA 


patient (4). 


51 

1 2 3 4 

51

52 

Figure 14 

Figure 13 

Figure 15 


52


Tableau 4 : Classification 

rapide. Ce 

des 

diagnostic 

lymphomes 

cytologique 

de présentation 

immédiat 

cutanée 

est 

primitive 

également 

(OMS 

très apprécié 

2008) 

par les cliniciens 


sélectionner Lymphomes le matériel utile à cellules à adresser T et NK en matures microbiologie ou en pathologie moléculaire (p 

Lymphomes de bas grade : 


- Mycosis fongoïde (MF) et variantes 

thérapeutique. * MF pilotrope La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemporané 

* MF pagétoïde 

- Lymphoproliférations possible dans différents T cutanées pays CD30+ dʼEurope : et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révis 

* Papulose lymphomatoïde 

de * Lymphome la nomenclature T anaplasique en France. cutané primitif 

- Lymphome Des techniques T sous-cutané complémentaires à type de panniculite se sont (TCR développées alpha-beta) en cytologie et sont applicables au 

- Lymphome T de type hydroa-vacciniforme 

Lymphomes bien au de diagnostic haut grade quʼa : celui de la médecine prédictive autorisant des tests génétiques 

- Syndrome de Sézary 


- Leucémie/lymphome T de l’adulte (HTLV-1) 

- Lymphome traitement. T gamma-delta allant de (cutané/sous lʼimmunocytochimie, cutané) à la morphométrie, la cytométrie en f 

- Lymphome NK/T extraganglionnaire de type nasal 

Entités (caractérisation provisoires individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspensio 

- Lymphome lʼhybridation T cutané moléculaire primitif pléomorphe en fluorescence à petites/moyennes (FISH), cellules la PCR (extraction dʼADN et recherche 

- Lymphome T cutané primitif CD8+ cytotoxique épidermotrope agressif 


altérations génétiques Lymphomes (génome) à cellules de B lʼexpression matures des gènes (transcriptome) et de lʼexpress 

Lymphomes de bas grade : 

- Lymphome des protéines centro-folliculaire (protéome). cutané primitif 

- Lymphome B de la zone marginale de type MALT extra-ganglionnaire 


cutané 

ci-dessous. 

Lymphomes de haut grade : 

- Lymphome B diffus à grandes cellules NOS : 

* Lymphome B diffus à grandes cellules cutané primitif de type jambes 

1 2 3 4 

* Granulomatose lymphomatoïde 

- Lymphome B intravasculaire 

Syndromes lymphoprolifératifs associés à l’immunodepression 

- Syndrome lymphoprolifératif associé à une maladie dysimmunitaire 

- Syndrome lymphoprolifératif post-transplantation 

Leucémie aiguë myéloïde et hémopathies à précurseurs Figure myéloïdes 2 et 3. Sarcome de PNET/EWING 


- Tumeur à cellules plasmacytoïdes dendritiques blastiques 




Figure 1. Coloration de Feulgen Empreinte EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant ce 




patient (4). 




53 

53

54 

Tableau 5 : Diagnostic des lymphomes cutanés primitifs 

a) Lymphomes T et NK de présentation cutanée primitive et tumeur à cellules plasmacytoïdes dendritiques blastiques 

Eléments morphologiques Formes 

Phénotype Biologie moléculaire et 

Morphologiques 

cytogénétique 

Infiltrat en bande sous épidermique MF lichénoïde 

Phénotype T 

Clone T cutané inconstant 

L. atypiques (Sézariformes) MF interstitiel 

- CD4+ (Ratio CD8/CD3 faible dans l’épiderme) (2/3 des cas) 

Epidermotropisme basal (file MF psoriasiforme 

- CD8+ rarement 

indienne) ou en amas 

MF eczématiforme 

- Trous phénotypiques T possibles 

(« microabcès de Pautrier ») 

- CD30 possible 

Peu de signes inflammatoires 

associés 

Plus de 25% de L. atypiques de - Idem MF classique Clone T cutané 

grande taille 

Fréquence 

(%) 

Type Présentation 

clinique habituelle 

Mycosis fongoïde Plaques 

classique 

érythémateuses, 

érythématosquameuses, 

infiltrées 

ou non 

Tumeurs, parfois 

ulcérées 

MF classique en 

transformation 

- Idem MF classique Clone T cutané inconstant 

(2/3 des cas) 

- Sans mucinose : kystes pilaires 

parfois inflammatoires 

- Avec mucinose : cavités avec 

matériel mucineux dans les gaines 

épithéliales pilaires 

- Tous les cas : infiltrat de L. 

Plaques infiltrées 

MF pilotrope - Kyste et comédons 

(pseudo-acné) 

- Plaques 

érythémateuses 

pilotropes 

MF pagétoïde Plaque unique 

L. de taille moyenne 

- Phénotype T CD4+ ou CD8+, parfois cytotoxique Clone T cutané 

kératosique 

essentiellement localisés dans 

CD30 possible 

l’épiderme 

MF chalazodermique Granulomes histiocytaires 

Idem MF classique Clone T cutané 

Elastophagie et élastolyse 

Syndrome de Sezary Erythrodermie en 

Idem MF - Peau : phénotype T CD4+ 

« drapé » 

Sang : phénotype T CD4+, CD26-, KIR3DL2+ 


Clone T cutané et sanguin 

identique 

Clone T cutané inconstant 

(2/3) 

Phénotype T CD4+ CD30+ 

Trous phénotypiques T 

EMA-, CD15-, ALK1/p80- 

Type A : infiltrat périvasculaire à 

prédominance superficielle 

(« triangulaire ») 

Type B : infiltrat en bande sousépidermique 

L. atypiques de grande taille 

anaplasiques/pléomorphes 

Infiltrat inflammatoire polymorphe 

(PNN, PNéo, plasmo) 

Nécrose épidermique 

Papules évoluant vers 

la nécrose et la 

régression spontanée 

Papulose lymphomatoïde 

Type C : nappe de cellules tumorales 

Idem - Idem Clone T 

Absence de t(2 ;5) 

Infiltrat diffus/nodulaire 

- Phénotype T CD4+ 

Clone T 

L. atypiques pléomorphes petits à 

Trous phénotypiques T 

moyens 

CXCL13, PD1+ possible 

Tumeur ulcérée, 

régression possible 

Tumeur le plus 

souvent unique 

Lymphome T à grandes 

cellules anaplasiques 

Lymphome pléomorphe 

à petites et moyennes 

cellules 

- Phénotype T CD8+, cytotoxique Clone T avec TCR �� 

Infiltrat réactionnel important 

Panniculite lobulaire 

lymphocytaire 

hémophagocytose 

L. atypiques pléomorphes petits à 

moyens 

Nodules et nouures 

sur les membres et le 

tronc, d’évolution 

chronique 

Lymphome T souscutané 

à type de 

panniculite 

54

Couronns pér-adipocytaires 

Clone T avec TCR �� 

Phénotype T CD4-, CD8-, CD5-, CD7+, CD56+/cytotoxique 

- Forme sous cutanée à type de 

panniculite lymphocytaire 

- Forme souscutanée 

: idem 

lymphome T souscutané 

- Forme dermique : 

plaques 

Lymphome T �� de 

présentation cutanée 

- Forme dermique à type d’infiltrat 

parfois épidermotrope 








Absence de clone T ou B 

- Phénotype T ou NK : CD3epsilon, CD56, 

cytotoxique 

Ki67+++ 

EBV+ 

- Phénotype T CD8+, cytotoxique 





traitement. allant de lʼimmunocytochimie, à la morphométrie, la cytométrie en f 







56 

Annexe 2 : Démarche diagnostique devant un lymphome T ou NK épidermotrope 


56


rapide. Ce diagnostic cytologique immédiat est également très apprécié par les cliniciens e 

les radiologues Une car il tumeur permet de mélanique limiter le nombre de ponctions au juste nécessaire, de 

sélectionner le matériel utile B. Vergier à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (pou 


• Faire le diagnostic 


d’un mélanome 

La prise 

et 

en 

rédiger 

charge 

un compte-rendu 

financière de lʼexamen cytologique extemporané es 

• Reconnaître possible les principaux dans différents types de pays naevus dʼEurope et aux Etats-Unis et devra faire lʼobjet dʼune révision 

• Adopter une méthode d’analyse 


Des techniques complémentaires se sont développées en cytologie et sont applicables auss 

Diagnostic d’un mélanome et rédaction d’un compte-rendu 


A. Développement d’un mélanome 



(caractérisation individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspension) 






ci-dessous. 

Que Faut-il savoir en priorité devant …. 

Un mélanome cutané peut se développer 

- soit en 1 temps (phases verticale et horizontale synchrones). C’est l’exceptionnel mélanome 1 2 3 4 

nodulaire. 

- soit en 2 temps (phase horizontale puis verticale) comprenant 

o le mélanome superficiel extensif (SSM, Superficial Spreading Melanoma), 

o le mélanome acro-lentigineux (ALM, Acral Lentiginous Melanoma), 

o le mélanome de Dubreuilh (appelé selon les recommandations (SOR 2006), Lentigo 


Malignant Melanoma ou LMM quand il est invasif et Lentigo Maligna ou LM quand il est 


in-situ). Le LM inclut l’ancienne mélanose de Dubreuilh. colorée par le Diff-Quik et ge 

dʼelectrophorèse avec le primer EWS/FLI-1 

La composante mélanocytaire intra-épidermique latérale est le témoin histologique du développement en 2 


phases. La classification Figure 1. anatomopathologique Coloration de Feulgen des principaux Empreinte types de EWS/FLI-1 mélanomes (ligne est 1), basée les 2 sur autres étant celles 

l’architecture de cette de cancer composante du sein intraépidermique pour quantification latérale dʼADN et sur la localisation dʼun contrôle du mélanome (2) de (en la peau qualité de lʼARN 



exposée au soleil de façon chronique, en peau acrale (paumes et plantes), patient ou autre (4). type de peau (peau 

exposée au soleil de façon intermittente mais intense). 


UNE TUMEUR MÉLANIQUE 

- 57 - 


57

58 

Cette architecture est : 

- soit « pagétoïde » (ressemblant à une maladie de Paget) : le mélanome est alors classé en SSM 

quelque soit le type de peau. 

- soit « lentigineuse » (multiplication des mélanocytes le long de la basale épidermique), le mélanome 

est classé : 

o en ALM en peau acrale 

o en LMM en peau exposée au soleil de façon chronique 

(principalement visage). 

B. Classification moléculaire et cytogénétique 

A cette classification anatomopathologique s’associe une classification moléculaire et cytogénétique qui est 

essentiellement basée sur le type d’exposition solaire. En effet les anomalies cytogénétiques sont différentes 

si le mélanome survient en peau exposée au soleil de façon aigüe (SSM surtout, coups de soleil répétés 

pendant l’enfance), en peau exposée de façon chronique (LMM principalement) ou en peau non exposée 

(ALM surtout mais aussi Mélanomes des Muqueuses appelé MLM). Il est important de connaître cette 

notion car des thérapies ciblées sont en cours de développement pour le mélanome métastatique. Elles ne 

sont efficaces qu’en cas de mutation d’un des acteurs de la voie de signalisation : principalement mutation ckit 

pour les mélanomes développés en peau non exposée (ALM ou mélanomes des muqueuses) ou en cas 

d’exposition chronique (LMM, dans le schéma CSD = Chronic Sun Disease) et B-raf pour tous les autres 

(Non-CSD = non Chronic Sun Disease). 


- 58 -


C. Compte-rendu 

rapide. 

type d’un 

Ce diagnostic 

mélanome 

cytologique immédiat est également très apprécié par les cliniciens e 

Le compte-rendu type d’un mélanome doit donner tous les éléments nécessaires à sa classification TNM 


permettant sa prise en charge thérapeutique et son évaluation pronostique. 

sélectionner le matériel utile à adresser en microbiologie ou en pathologie moléculaire (pou 

Concernant le mélanome primitif (la Tumeur T), les critères indispensables pour le TNM sont la mesure de 

l’épaisseur de la tumeur un diagnostic (Breslow), de la lymphome présence ou ou non de d’une sarcome ulcération par et ex.) pour et les dʼorganiser mélanomes la « suite fins » de (T1 la � prise en charge 

1mm) l’index mitotique. thérapeutique. Le type histopathologique La prise en est charge bien sûr financière toujours indiqué de lʼexamen dans le compte-rendu cytologique type extemporané es 

même si le TNM possible est identique dans pour différents tous les pays types dʼEurope de mélanome. et aux Le Etats-Unis niveau d’invasion et devra selon faire Clark lʼobjet est dʼune révision 

souvent mentionné de même la nomenclature si son intérêt pour en France. l’évaluation du TNM a été supplanté dans les mélanomes fins 

par l’index mitotique. Enfin sont indispensables au CR type la notion de « stigmates de régression » (voir ci- 


dessous) pour les mélanomes in situ ou fins et l’indication du caractère complet ou non de l’exérèse avec 


mesure de la marge minimale (macroscopique et microscopique). 


• La mesure de l’épaisseur (Breslow) : 


L'épaisseur maximum de la tumeur se mesure 

(caractérisation individuelle, quantitative sur une coupe et histologique qualitative colorée de cellules standard. en suspension) 

La mesure s'effectue au microscope avec l'aide 

lʼhybridation moléculaire en fluorescence d'un micromètre (FISH), oculaire. la PCR On (extraction mesure la zone dʼADN la et recherche de 

plus épaisse depuis la couche granuleuse de 

mutations) et la constitution de puces l’épiderme. à ADN A permettant chaque lʼexpression grossissement à grande échelle des 

correspond un coefficient multiplicateur par 


lequel il faut multiplier le nombre de divisions 

des protéines (protéome). de l'échelle du micromètre. L'épaisseur est 

donnée en mm. On ne mesure le Breslow que 

Différents exemples de ces nouvelles pour applications les mélanomes aux envahissant suspensions le derme cellulaires et sont illustrées 

non les mélanomes in situ. 

ci-dessous. 



• L’ulcération : sa définition est anatomopathologique (Spatz European J Cancer 2003) 

«Interruption complète de l’épiderme + réaction hôte (fibrine, poly neutro…) avec 

amincissement ou hyperplasie réactionnelle épiderme berges». 

1 2 3 4 

• L’évaluation des mitoses : pour les mélanomes fins (pT1) l’évaluation du nombre de mitoses a 

remplacé le niveau de Clark. La présence d’au moins une mitose par mm 



colorée par le Diff-Quik et ge 







patient (4). 

2 est un facteur 

pronostique défavorable et fait surclasser les pT1a en pT1b. L'index mitotique correspond au 

nombre de mitoses par mm 2 . S'il n'y a pas de mitose ou si le compte moyen est inférieur à 1, le 

compte des mitoses est mentionné comme inférieur à 1/mm 2 . Les recommandations pour compter 

les mitoses sont de rechercher d'abord la zone de phase croissance verticale qui contient le plus 

de mitoses ("hot spot"). Après avoir compté les mitoses dans le "hot spot", il faut compter les 

mitoses dans les champs voisins jusqu'à ce que la surface examinée atteigne 1 mm 2 . S'il n'y a pas 

de "hot spot" et que les mitoses sont dispersées, plusieurs zones doivent être comptées, 

additionnées et le taux moyen indique le taux de mitoses. 

• La régression : se caractérise par la 

disparition des mélanocytes tumoraux, 

focale ou totale, dans l’épiderme et/ou le 

derme. C’est un phénomène immunitaire qui 

touche 10 % à 40% des mélanomes primitifs 

et n’est pas associé à un meilleur pronostic. 

Au contraire la régression fait souvent sousestimer 

les facteurs histopronostiques (en 

particulier l’épaisseur). 

- 59 - 


59

60 

Classification TNM AJCC 2009, American Society of Clinical Oncology 

T1 � 1 mm 

T2 1,01 - 2 mm 

T3 2,01 - 4 mm 

T4 > 4 mm 

N1 1 ganglion envahi 

N2 2-3 ganglions envahis 

Classification tumorale : T 

a : sans ulcération et index mitotique



Au total, le compte-rendu type d’un mélanome primitif doit comporter les éléments suivants : 


• Renseignements cliniques (fournis par le clinicien) : 


� identité du patient (date de naissance, sexe), 

� localisation un de diagnostic la lésion, de lymphome ou de sarcome par ex.) et dʼorganiser la suite de la prise en charge 

� taille de la thérapeutique. lésion, La prise en charge financière de lʼexamen cytologique extemporané es 

� 

� 

anamnèse, 


hypothèses diagnostiques du clinicien, 

� autres critères de la utiles nomenclature : existence en d’un France. syndrome des naevus atypiques, coup de soleil, irritation, 

• 

traumatisme ou geste (biopsie) préalable, grossesse, antécédent de mélanome. 


Critères d’examen macroscopique obligatoires : 

� taille du prélèvement, bien au diagnostic quʼa celui de la médecine prédictive autorisant des tests génétiques de 

� orientation prédisposition ou non, au cancer et permettant dʼévaluer les réponses attendues à différents types de 

� 

� 

taille de la tumeur, 


mesure de la plus petite marge d’exérèse macroscopique. 

• Critères microscopiques (caractérisation obligatoires individuelle, pour la prise quantitative en charge thérapeutique et qualitative : de cellules en suspension) 

� diagnostic lʼhybridation de tumeur mélanocytaire moléculaire maligne en fluorescence : mélanome, (FISH), la PCR (extraction dʼADN et recherche de 

� caractère primitif ou non (métastatique, récidive locale, pour lesquels les facteurs suivants ne 

s’appliquent 

mutations) 

plus), 

et la constitution de puces à ADN permettant lʼexpression à grande échelle des 

� indice de Breslow altérations ou épaisseur génétiques tumorale (génome) maximale. de lʼexpression Il doit être mentionné des gènes en mm (transcriptome) et non en cm, et de lʼexpression 

� 

� 

présence d’une ulcération 


qualité de l’exérèse : marges envahies ou saines (en précisant si la marge profonde passe en zone 

hypodermique, Différents et quelle exemples est la mesure de ces de nouvelles la marge minimale applications saine à aux l’examen suspensions macroscopique cellulaires sont illustrées 

� 

voire microscopique, en mm y compris en profondeur), 

ci-dessous. 

activité mitotique, en HES (mitoses/mm�), utile uniquement dans les stades T1 � 1 mm, 

� présence de signes de régression tumorale (particulièrement indispensable en cas de mélanome 

� 

in situ ou de mélanome � 1 mm T1), 

type histologique (SSM, nodulaire, Dubreuilh, spitzoïde, achromique, inclassable…) n’a 

d’impact thérapeutique que pour le mélanome de Dubreuilh, 

1 2 3 4 

� métastase en transit : lésions d'au moins 0,05 mm, séparées de la tumeur primitive par du derme 

normal (sans fibrose ni inflammation), et situées à plus de 0,3 mm de la tumeur primitive. Ils 

sont classés en « N2c » dans le TNM. 

• Critères microscopiques facultatifs : 

� phase de croissance horizontale (Radial Growth Phase) ou verticale Figure (Vertical 2 et Growth 3. Sarcome Phase) de PNET/EWING de 

conseillé en cas de mélanome niveau 2, d’épaisseur � 1 mm (facteur pronostique), 


� présence d’un naevus associé (non pris en compte pour le calcul de l’indice colorée de Breslow par le si séparé Diff-Quik et ge 

du mélanome). En cas de doute entre un mélanome sur naevus dʼelectrophorèse et un mélanome avec le un primer EWS/FLI-1 

contingent simulant un naevus, préciser les 2 épaisseurs : mélanome Transcrit « sûr » et du partie patient douteuse (ligne 3), contrôle + 

naevocytoïde, Figure 1. Coloration de Feulgen Empreinte EWS/FLI-1 (ligne 1), les 2 autres étant celles 

� 

� 

� 

présence d’emboles 

de cancer 

vasculaires, 

du sein pour quantification dʼADN dʼun contrôle (2) de la qualité de lʼARN 



présence d’envahissement péri-nerveux (facteur pronostique dans le mélanome desmoplastique), 

patient (4). 

lymphocytes intratumoraux (TILs), 



- 61 - 


61

62 

Reconnaître les principaux types de naevus 

Un certain nombre de naevus sont reconnaissables par leur silhouette (silhouette évaluée au 

« diagnostic fenêtre » en regardant la lame à la lumière par transparence) et par leurs critères 

cytologiques et architecturaux. Le but de ce bref rappel est de vous « mettre dans l’œil » les 

principaux types de naevus : naevus « commun » (naevo-cellulaire), naevus de Reed, naevus de 

Spitz, naevus bleu, naevus bleu cellulaire, naevus congénital : 

Naevus Commun 

Naevus de Reed 

Les naevus communs peuvent être 

jonctionnels purs (architecture 

thécale le plus souvent), épidermodermiques 

(composés) ou dermiques 

purs. A l’état normal existe un 

gradient de maturation : les 

nævocytes les plus hauts situés sont 

assez grands, au cytoplasme 

abondant, éosinophile, au noyau 

volumineux assez pâle (type A), ils 

deviennent de plus en plus petits et 

basophiles (type B), les aspects 

neuroïdes (type C) sont inconstants. 

Les naevus communs ne posent pas de difficulté diagnostique sauf 

en cas de cytologie particulière (ex : ballonisée) ou en cas de 

flexion évolutive (ex : naevus irrité). 


A 

B 

• < 30 ans. Cuisse, bras 

• Anamnèse courte 

• Petit nævus très pigmenté 

• Nævus jonctionnel (thèques) 

ou composé (derme papillaire) 

avec extension aux annexes 

• Limites nettes 

• Petits mélanocytes fusiformes 

• Pigment très abondant 

- 62 -




Naevus de Spitz 

• < 30 ans 

sélectionner le matériel utile à adresser • en Membres, microbiologie tronc, visage ou en pathologie moléculaire (pou 

un diagnostic de lymphome ou de sarcome 

• 

par 

Anamnèse 

ex.) et 

courte 

dʼorganiser la suite de la prise en charge 

• Petite lésion (composée ++, 

thérapeutique. La prise en charge financière rarement de lʼexamen jonctionnelle cytologique pure) extemporané es 

extension au derme réticulaire + 

possible dans différents pays dʼEurope • et aux Grands Etats-Unis mélanocytes et devra éosinophiles faire lʼobjet dʼune révision 

fusiformes et/ou épithélioïdes 


noyaux nucléolés ou troués 

Des techniques complémentaires se sont • développées Cohésion cellulaire en cytologie faible et sont applicables auss 

• Limites nettes, thèques 

bien au diagnostic quʼa celui de la médecine • + signes prédictive mineurs autorisant (hyperplasie des tests génétiques de 

épiderme …) 



Unique ou multiple (caractérisation individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspension) 


Naevus bleu 

mutations) et la constitution de puces à ADN • Sujet permettant jeune lʼexpression à grande échelle des 

• Ubiquitaire. Dos des mains et 

altérations génétiques (génome) de lʼexpression pieds des gènes (transcriptome) et de lʼexpression 

• Petite lésion noire ou bleutée, lisse 


• Lésion dermique +/- superficielle 

Différents exemples de ces nouvelles applications • Mélanocytes aux suspensions fusiformes ou cellulaires étoilés, sont illustrées 

pigmentés, peu nombreux 

ci-dessous. 

• Trousseaux épais de 

collagène hyalin 

• Mélanophages +/- nombreux 

1 2 3 4 



Naevus bleu cellulaire 


• Tout âge, dʼelectrophorèse femme ++ avec le primer EWS/FLI-1 

• Région Transcrit sacrée, dos du du patient pied. (ligne 3), contrôle + 


• Lésion 

EWS/FLI-1 

bleutée (moyenne 

(ligne 

15 

1), 

mm). 

les 2 autres étant celles 

• Lésion dermo-hypodermique 


avec expansion(s) en « battant de 



cloche » 

patient (4). 

• Mélanocytes fusiformes ou 

ovalaires non atypiques + 

mélanophages, 

ni mitoses nombreuses, ni nécrose 

• 3 types : solide, neuroïde, 

alvéolaire. 



- 63 - 


63

64 

Naevus congénital 

Il est important que vous ayez dans l’œil ces différents types de naevus avant de connaître les pièges en 

matière de tumeur mélanique. 

Conclusion – Méthode d’analyse 

• Ubiquitaire – Présent à la naissance - 

+/- grande lésion 

• Nævus composé ++ 

- jonction lentigineuse «atypique» 

- extension : derme réticulaire, graisse, 

poils, annexes et muscles arrecteurs, 

angiotropisme, neurotropisme 

• Nævocytes communs ++ 

Pour toutes ces tumeurs mélaniques existe une méthodologie d’analyse que vous devez essayer d’adopter. 

Elle comprend les étapes suivantes : 

1. Renseignements cliniques : âge, localisation, taille de la lésion, inquiétude du clinicien, contexte 

particulier (traumatisme, grossesse, antécédent de mélanome etc …). 

2. Diagnostic fenêtre : silhouette de la lésion sur lame : taille lésionnelle, symétrie, extension en 

profondeur, présence de nodules satellites et parfois type de peau (palmo-plantaire, visage, tronc). 

Certaines lésions ont une silhouette très caractéristique. 

3. Contexte cutané : préciser le type de peau (ou reconnaître une muqueuse) et vérifier que la 

morphologie cutanée est cohérente avec les renseignements cliniques (site et âge). Identifier des 

remaniements locaux : cicatrice ou présence (et intensité) de dommages actiniques. 

4. Nature mélanocytaire / Cytologie : en cas de doute sur la nature mélanocytaire d’une lésion, 

recourir à l'immunohistochimie. 

� 


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5. Architecture lésionnelle : Préciser si la lésion est purement intra-épidermique (jonctionnelle 


pure), purement dermique (et éventuellement étendue à l'hypoderme) ou épidermo-dermique 


(composée). 


a. Analyse de la composante jonctionnelle : Type architectural : thèques (importance, taille, 

morphologie, un diagnostic confluence, de lymphome contenu), ou cellules de sarcome isolées par lentigineuses ex.) et dʼorganiser (importance, la siège suite dans de la la prise en charge 

lésion thérapeutique. : centre / berges), La prise migrations en charge monocellulaires financière transépidermiques de lʼexamen (centrales, cytologique latérales, extemporané es 

type possible de cellules). dans Aspect différents des limites pays dʼEurope lésionnelles et : aux nettes Etats-Unis ou floues. et devra faire lʼobjet dʼune révision 

b. Analyse de la nomenclature de la composante en France. dermique : silhouette générale (triangle, nodule, satellites, etc.), 

architecture globale (organoïde, désordonnée, amas, densité, cohésion cellulaire, …), 


l’espace immédiatement sous l’épiderme = grenz zone (fibrose, comblement par des 


cellules), le gradient de maturation (conservé, absent ou inversé), les mitoses (siège 


superficiel ou profond et nombre), le pigment mélanique (siège et quantité) et la colonisation 

de traitement. structures normales allant de (angiotropisme, lʼimmunocytochimie, neurotropisme, à infiltration la morphométrie, des annexes la et cytométrie des en flux 

muscles (caractérisation arrecteurs). individuelle, quantitative et qualitative de cellules en suspension) 


6. Réaction de l’hôte : Préciser s’il existe des modifications de l’épiderme lésionnel par rapport à 

l’épiderme mutations) non tumoral et (hyperplasie, la constitution atrophie, de ulcération, puces à ADN ...). Indiquer permettant les remaniements lʼexpression du derme à grande : échelle des 

fibrose (type, altérations intensité, génétiques distribution...), (génome) vaisseaux, de œdème, lʼexpression inflammation des gènes (intensité, (transcriptome) distribution, type et de lʼexpression 

de cellules), des ... protéines (protéome). 


7. Qualité de l’exérèse : Indiquer si l’exérèse et complète ou non. Si elle ne l’est pas, préciser où : 

latéralement ci-dessous. (épiderme ou/et derme) ou en profondeur. Pour une lésion maligne, donner mesurer (en 

mm) la marge minimum sur coupe. 

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1 2 3 4 














patient (4). 

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DEMANDE D’ADHESION 2011-2012 

IDENTITE 

NOM : …………………….……………………………………………………. 

Prénom : .……………….……………………………………………………… 

Qualité : � interne 

� assistant 

� autre : ………..……………………………….………………. 

Spécialité : � pathologiste 

� autre : ………………...………………………………………. 

Année de promotion : ………………...…………………………………….. 

Apport des techniques cytologiques au diagnostic des tumeurs 

Ville / Région d’exercice : …….………………………...………………….. 

et rôle de l’interne 

� Je soutiens les actions de l’AFIAP et souhaite adhérer en qualité de membre de droit (interne en 

ACP ou déclarant s’y M. destiner Fabre (Villejuif) ; ou assistant) 

OU 

� Je souhaite adhérer en tant que membre sympathisant 

1. Les différents types d’examens diagnostiques 

COORDONNEES et la place des examens cytologiques 

Adresse postale 1.1. : ..................................................................................... 

Définitions 

…………………………………….…………………………………………… 

1.2. Place de la cytologie parmi ces différents types d’examens 

Téléphone(s) : …………..…….…………………………………………….. 


Adresse mail : ……………………………………………………………….. 

2.1. Le matériel 

MODE DE PAIEMENT 2.2. : 15� Les différentes techniques d’obtention de frottis 

� Espèces 2.3. Les fixateurs 

� Chèque Nom 2.4. du porteur Les colorations 

(si différent de l’adhérent) : ……………………………………………… 


A : …………………………… Le : ........ / …… / …… 

2.6. Les techniques spéciales 

Signature : 3. Les avantages et inconvénients d’un diagnostic sur cytoponction 


� J’accepte � Je refuse 

que mon identité 4.1. et mon Prise adresse en mail charge soient des examens accessibles à l’état aux membres frais disposant d’un login 

et d’un mot de passe 4.2. sur le Comment site www.afiap.fr. apprendre les techniques et les diagnostics cytologiques ? 

Les informations recueillies font 4.3. l’objet d’un Rédaction traitement informatique et codification destiné au d’un fonctionnement compte-rendu de l’association. (CR) structuré Elles ne sont pas 

transmises à des tiers sauf accord explicite de votre part. Conformément à la loi « informatique et libertés » du 6 janvier 1978, vous 

bénéficiez d’un droit d’accès et de Références 

rectification aux informations qui vous concernent. Si vous souhaitez exercer ce droit et obtenir 

communication des informations vous concernant, veuillez-vous adresser à l’AFIAP à l’adresse ci-dessous. 

Merci d’imprimer, de remplir ce bulletin et de nous l’adresser accompagné de 

votre cotisation par chèque à l’ordre de l’AFIAP : 

- d’un montant de 15 � pour les nouveaux adhérents 

- d’un montant de 10 � pour le renouvellement d'adhésion (adhérents 2010-2011) 

à l'AFIAP, Comité de l’Internat, 17 rue du Fer à Moulin, 75005 PARIS 


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Une tumeur annexielle - AFIAP

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