Otalgie et otite chez l'enfant et l'adulte (98) - Serveur pédagogique ...

Faculté de Médecine de Marseille
Otalgie et otite chez l’enfant et l’adulte (98)
Jean Michel Triglia
Février 2006
Référence
• P. Bonfils : Pathologie ORL et chirurgie cervico-faciale (comprendre, agir traiter),
Ellipses éditeur, 1996
1. Otalgie
L’otalgie est définie comme une manifestation douloureuse localisée au niveau de l’oreille. Elle
est un symptôme fréquent de consultation qui s’explique par la complexité de l’innervation
sensitive de l’oreille et la diversité des mécanismes de la douleur.
Selon l’origine de l’otalgie, il faut distinguer :
• les otalgies primaires ou intrinsèques, la douleur résultant de conditions pathologiques
situées au niveau de l’oreille elle-même,
• les otalgies secondaires ou réflexes qui sont liées à des causes de voisinage,
• les névralgies d’allure essentielle, d’irradiation auriculaire.
Devant un tel symptôme qui conduit à une multitude de diagnostics possibles, il faudra :
• certes examiner la région auriculaire,
• mais aussi réaliser un bilan ORL complet et notamment endocavitaire, plus
particulièrement du côté de l’otalgie.
1.1. Notions anatomo-physiologiques
La compréhension du mécanisme à l’origine d’une otalgie ne peut se faire qu’au travers de la
neuro-anatomie et de la neuro-physiologie. Nous ne rappellerons uniquement que les aspects de
l’innervation sensitive de la région auriculaire nécessaire à l’explication de l’otalgie (schéma).
Schéma
L’innervation sensitive de la région auriculaire dépend des quatre paires crâniennes que sont les
00nerfs trijumeau (V), facial (VII), glosso-pharyngien (IX) et pneumogastrique (X), et du plexus
cervical superficiel.
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1.1.1. au niveau du pavillon :
l’innervation de la racine de l’hélix, du tragus et de la partie antérieure du lobule dépendent du nerf
trijumeau par sa branche auriculo-temporale (V3). Celle de l’hélix, de l’anthélix et de la partie
postérieure du lobule dépendent du plexus cervical superficiel par l’intermédiaire de sa branche
auriculaire.
1.1.2. au niveau de la conque et du conduit auditif externe
(CAE) :
la partie toute antérieure de la conque et du CAE est innervée par la branche auriculo-temporale du
nerf trijumeau. Le reste de la conque et de la partie initiale du CAE (zone de Ramsay-Hunt)
dépendent du nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis). Enfin la partie profonde du conduit et le
tympan dépendent du pneumogastrique.
1.1.3. au niveau de l’oreille moyenne :
la caisse du tympan est innervée par le nerf de Jacobson, branche du nerf glossopharyngien.
Chacune des paires crâniennes citées précédemment innerve les voies aérodigestives supérieures et
émettent un ou plusieurs filets récurrents qui rejoignent le territoire auriculaire. Ainsi, une
affection quelconque intéressant un de ces nerfs en dehors de la zone auriculaire peut donner
naissance à une otalgie réflexe.
1.2. Diagnostic positif
1.2.1. L’interrogatoire recherche
• les antécédents : rhinopharyngites, accidents auriculaires, habitudes toxiques, généraux,
• les caractéristiques de l’otalgie : type, intensité, durée et mode de survenue, et surtout
rythme (continu, en éclair, en chapelet),
• les signes auriculaires associés : surdité, otorrhée, otorragie, acouphènes ou éruption au
niveau de la conque,
• les signes ORL à distance de l’oreille : rougeur de la face ou de l’œil, rhinorrhée,
obstruction nasale, dysphagie, dysphonie, glossodynie, douleurs à l’ouverture de la
bouche, douleurs dentaires, douleurs cervicales,
• des signes généraux peuvent s’intégrer au tableau clinique : fièvre, asthénie,
amaigrissement.
1.2.2. L’examen clinique
L’examen clinique d’un sujet alléguant une otalgie s’inscrit dans le cadre général d’un bilan ORL
et cervicofacial complet. Il doit suivre un ordre chronologique bien précis :
• l’examen de la région auriculaire tout d’abord : pavillon, CAE, tympan.
• l’otoscopie doit être particulièrement soigneuse, au besoin complétée par un examen à
l’optique ou au microscope. Le bilan auditif (diapason, audiogramme, tympanogramme)
recherche l’existence d’une surdité et son type.
• l’examen de la région péri-auriculaire ensuite (parotide, articulation temporomandibulaire,
région mastoïdienne et sous-digastrique) permet de rapporter l’otalgie à la
région auriculaire. S’il n’est pas convaincant, il faut alors (ou même de parti pris selon
l’anamnèse) examiner systématiquement la bouche, la denture, le nez, le cavum et le
pharyngolarynx.
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• l’examen neurologique cervicofacial dès lors que l’examen otoscopique apparaît négatif
doit rechercher :
des troubles de la sensibilité et du goût au niveau des deux tiers antérieurs de la langue (VII bis)
une disparition de la sensation gustative en arrière du V lingual (IX)
une paralysie faciale débutante.
• des examens complémentaires sont à demander quand l’ensemble de l’examen clinique est
négatif :
o endoscopie rhinopharyngée avec fibres optiques ou sous anesthésie
o radiographie des sinus, voire tomodensitométrie
o radiographie de la colonne cervicale
o orthopantomographie dentaire.
1.3. Diagnostics étiologiques
1.3.1. Les otalgies intrinsèques
Les otalgies intrinsèques sont dues à une lésion auriculaire
1.3.1.1. Les lésions de l’oreille externe
1.3.1.1.1. Au niveau du pavillon
L’inspection corrélée aux circonstances d’apparition reconnaît facilement :
• l’otohématome correspond à l’extravasation de sang entre le périchondre et le cartilage
après un traumatisme. Le pavillon, œdèmatié et tuméfié, est sensible au toucher. Le
traitement en est chirurgical par l’évacuation de la collection sanguine et un drainage.
• la périchondrite succède à un traumatisme ouvert, à un hématome surinfecté ou à une
intervention sur l’oreille, comme une otoplastie. Le pavillon est rouge, tuméfié avec
effacement des reliefs, la douleur est intense, augmentée par le contact, le germe le plus
souvent en cause est le Pseudomonas aeruginosa. Le traitement repose sur
l’antibiothérapie par voie générale et le drainage chirurgical au stade collecté, avec
l’élimination des éléments cartilagineux nécrosés.
• le nodule douloureux de l’oreille correspond à une dyskératose douloureuse centrée par un
petit névrome siégeant sur le bord de l’hélix, au voisinage du tubercule de Darwin. Sa
résection amène la guérison.
1.3.1.1.2. Au niveau du CAE
Le diagnostic passe par un examen otoscopique soigneux.
• le classique bouchon de cérumen peut se révéler par des douleurs lorsqu’il est gonflé par
une solution aqueuse, comme cela est souvent le cas après une baignade.
• les corps étrangers, de nature variable, sont aussi reconnus et localisés à l’otoscopie. Leur
extraction est impérative et nécessite parfois une anesthésie quand ils sont enclavés.
• l’eczéma du conduit [cf. otites externes]
• l’otite externe bactérienne [cf. otites externes]
• l’otite externe mycosique [cf. otites externes]
• le furoncle du CAE [cf. otites externes]
• l’otite externe «maligne » ou nécrosante [cf. otites externes]
• l’otite externe du zona du nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis) débute par une otalgie
intense à type de brûlure, associée à la présence de vésicules localisées au niveau de la
conque et du CAE (zone de Ramsay-Hunt).
• les tumeurs du CAE, bénignes (ostéome, tumeurs vasculaires…) et surtout malignes
(cylindrome, carcinomes, sarcomes), représentent des causes rares d’otalgie.
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1.3.1.2. Les lésions de l’oreille moyenne
1.3.1.2.1. L’otite moyenne aiguë [cf. OMA]
1.3.1.2.2. Le catarrhe tubaire
Correspond à un dysfonctionnement de la trompe d’Eustache lié à une obstruction tubaire en
rapport avec une inflammation du rhinopharynx (rhino-pharyngite), une exposition à des variations
importantes de la pression environnante (barotraumatisme) ou à une obstruction tumorale (cancer
du cavum). L’otalgie est associée à une otophonie, une hypoacousie, une sensation d’oreille
bouchée. L’otoscopie note une congestion ou une légère rétraction du tympan, à un degré de plus
des signes d’OSM. L’impédancemétrie montre un décalage du tympanogramme vers les pressions
négatives (courbe C) [cf. OSM].
1.3.1.2.3. La myringite phlycténulaire est habituellement virale
Elle est caractérisée par la présence de phlyctènes sur la membrane tympanique. L’otalgie, très
vive, peut parfois céder à la ponction de ces phlyctènes sous antibiothérapie.
1.3.1.2.4. L’otalgie
L’otalgie après instillation de gouttes auriculaires traduit une perforation tympanique quelque fois
méconnue par le patient.
1.3.1.2.5. L’otite chronique
L’otite chronique n’est pas douloureuse en soit, mais peut le devenir lors d’un épisode de
surinfection par contamination au cours d’une baignade, par exemple. L’examen du tympan est
rendu difficile à cause de l’otorrhée. Le traitement antibiotique permet d’assécher l’oreille pour
réaliser une otoscopie précise et définir le type exact d’otite chronique en cause [cf. otites
chroniques]
1.3.1.2.6. La mastoïdite
La mastoïdite se traduit par une douleur persistante spontanée ou provoquée de la pointe de la
mastoïde au décours d’une otite. Cliniquement, l’élément pathognomonique est la tuméfaction
inflammatoire rétro-auriculaire responsable d’un décollement du pavillon. Son traitement repose
sur la mastoïdectomie associée à une antibiothérapie à large spectre [cf. OMA].
1.3.1.2.7. La pétrosite
La pétrosite est devenue encore plus rare. Parmi les signes essentiels, on retiendra la persistance
sur une oreille opérée (le plus souvent de mastoïdectomie), d’un écoulement tenace et nauséabond,
et de douleurs constantes pulsatiles de la région temporo-pariétale parfois associée à une paralysie
du VI (syndrome de Gradenigo).
1.3.1.2.8. La pathologie tumorale
Peut siéger en n’importe quel point de la région auriculaire, du CAE et de l’oreille moyenne. Les
tumeurs malignes du CAE et de l’oreille moyenne sont rares. L’intensité de l’otalgie est variable.
Ces tumeurs se révèlent plutôt par la modification d’une otorrhée chronique devenant très
hémorragique, associée à une hypoacousie. L’otoscopie montre l’existence d’une masse tumorale
dans le CAE, saignant parfois au contact. La biopsie permet le diagnostic (adénocarcinome,
épithélioma spino-cellulaire, céruminome). Malgré un traitement radio-chirurgical, le pronostic de
ces tumeurs reste redoutable. Parmi les tumeurs bénignes, les tumeurs du glomus jugulaire
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n’entraînent pas à proprement parler d’otalgie, mais sont plutôt responsables d’acouphènes,
quelquefois étiquetés à tort otalgie par les patients à cause de la gêne qu’ils entraînent.
1.3.1.3. Les affections de l’oreille interne
Elles ne donnent généralement pas lieu à des phénomènes douloureux. Il est exceptionnel que le
neurinome de l’acoustique puisse se révéler par une otalgie.
1.3.2. Les otalgies extrinsèques ou réflexes
Par définition, l’examen otologique est normal. Ces otalgies sont la conséquence d’une affection
de voisinage et constituent un bon argument pour suspecter le caractère organique d’une
symptomatologie à priori banale.
1.3.2.1. Concernant la sphère ORL
on recherchera :
• une pathologie inflammatoire du pharynx, telles qu’une angine, une amygdalite, ou un
phlegmon de l’amygdale (habituellement unilatéral).
• une pathologie tumorale généralement maligne comme le cancer de l’amygdale, du voile
du palais, de la langue (bord libre, base) et du plancher buccal, du sillon amygdaloglosse,
de la margelle laryngée, du sinus piriforme. L’inspection de ces régions devra toujours être
associée à une palpation digitale afin de ne pas ignorer une petite tumeur sous muqueuse.
Le cancer du rhino-pharynx est également une étiologie classique dont on a vu qu’il
pouvait être responsable d’une otalgie primaire par la répercussion otitique que
l’obstruction tubaire entraîne. Son diagnostic, quelquefois difficile, doit faire recourir aux
moyens d’exploration rhinopharyngée par fibre optique souple ou rigide. Après traitement
du cancer en cause, la réapparition de l’otalgie constitue très souvent un élément
défavorable, traduisant la récidive ou la poursuite de l’évolution néoplasique.
• parmi les autres étiologies, il faut connaître le syndrome de l’apophyse styloïde longue.
Elle entraîne une otalgie paroxystique déclenchée par la rotation de la tête et la déglutition
de salive. Les otalgies d’origine sinusienne sont exceptionnelles.
1.3.2.2. Concernant la sphère stomatologique
L’examen dentaire est un temps capital devant toute otalgie avec otoscopie normale.
• les étiologies infectieuses sont dominées par la carie dentaire, le granulome apical, la
péricoronarite de la dent de sagesse, et les stomatites., Mais avant d’envisager une
extraction dentaire, il est capital d’avoir éliminer les autres causes d’otalgie.
• les affections articulaires de la région temporo-mandibulaire correspondent soit à une
arthrite, soit à un dysfonctionnement de l’articulation temporo-mandibulaire. Dans ce cas,
des craquements articulaires sont associés à des douleurs situées en avant du tragus et
déclenchées par la pression de cette région et la mobilisation de la mandibule.
1.3.2.3. Concernant la sphère cervicale
• toute adénopathie inflammatoire ou infectieuse de la région jugulaire haute s’accompagne
d’otalgie
• les pathologies inflammatoires des glandes salivaires (sous maxillites, parotidites) se
manifestent souvent par une otalgie réflexe ou une otalgie péri-auriculaire initiale.
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1.3.2.4. Parmi les autres pathologies
• les lésions rachidiennes cervicales peuvent exposer aux otalgies. Ce sont
l’uncodiscarthrose cervicale, les malformations acquises ou primitives cranio-faciales, les
douleurs post-traumatiques et parfois le syndrome d’insuffisance vertébro-basilaire. Dans
ces deux derniers cas, l’otalgie est associée à des acouphènes et des vertiges.
• le reflux gastro-oesophagien doit savoir être recherché. Le mécanisme de l’otalgie est dû à
l’irritation du pneumogastrique gauche ou à l’irritation pharyngée par l’acidité du reflux
lui-même.
1.3.3. Les névralgies de la région auriculaire
La névralgie par irritation d’un nerf sensitif est responsable d’une douleur violente paroxystique et
brève, de topographie précise, située dans le territoire du nerf considéré. Dans sa forme pure ou
essentielle, on doit rechercher :
• l’existence inconstante d’une zone gâchette ou trigger-zone,
• la notion d’une période réfractaire entre les crises,
• et surtout, l’absence de signes neurologiques déficitaires post-critiques.
1.3.3.1. La névralgie du trijumeau
Est responsable d’otalgie siégeant dans le territoire du nerf auriculo-temporal (V3). Elle se
caractérise par une douleur temporale antérieure, le trigger- zone siégeant dans le CAE.
1.3.3.2. La névralgie du glossopharyngien
Est plus rare que celle du trijumeau.
• dans sa forme « essentielle », la douleur est violente, sous-angulo-maxillaire, quelquefois
amygdalienne, irradiant vers l’oreille externe et le tympan. La crise douloureuse peut
s’accompagner d’un accès de bradycardie. La trigger-zone est située au niveau du sillon
amygdaloglosse et de l’amygdale.
• dans la forme purement otitique, appelée névralgie du nerf de Jacobson, la douleur est
limitée à l’oreille. L’examen neurologique y est négatif. La nature « essentielle » de cette
névralgie ne sera retenue qu’après un bilan complet sur tout le trajet du nerf glossopharyngien
(exploration radiologique de la fosse postérieure et des trous déchirés
postérieurs).
1.3.3.3. La névralgie associée du glosso-pharyngien
Se différencie de la précédente par le caractère permanent de la douleur. La présence du signe du
rideau témoigne de l’atteinte de ce nerf, voire de celle des nerfs mixtes du trou déchiré postérieur
(pneumogastrique et spinal). Elle peut être due à des lésions extracrâniennes (tumeur maligne de la
base de la langue, de l’amygdale, de l’oropharynx, du cavum, anévrisme de la carotide interne
cervicale) ou endocraniennes (arachnoïdite, méningiome, neurinome du IX).
1.3.3.4. Les autres névralgies de la région auriculaire
• la névralgie du ganglion géniculé est exceptionnelle. La trigger-zone se situe au fond du
CAE
• l’artérite temporale de Horton est responsable d’une algie temporale permanente sur
laquelle se greffent des paroxysmes empêchant le sommeil.
• le syndrome de Frey du nerf auriculo-temporal survient dans les suites de parotidectomie
et s’annonce par une otalgie vive suivie par des bouffées vasomotrices avec hypersudation
au moment des repas.
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• les otalgies par contraction prolongée des muscles du cou existent dans certaines
professions (conducteur, secrétaire, informaticien).
• les équivalents migraineux de la région auriculaire se manifestent par des hémicranies
temporo-maxillaires, pulsatiles accompagnées de phénomènes vasomoteurs avec rougeur
cutanée et sensation d’oreille bouchée.
1.3.3.5. Ce qu’il faut retenir
• La connaissance du mécanisme des otalgies est indispensable pour comprendre leur
étiologie.
• Symptôme banal, l’otalgie peut révéler une grande variété d’affections ORL ou extra-ORL.
• Le problème essentiel est donc d’arriver à un diagnostic étiologique précis (cf. tableau).
• Toute otalgie unilatérale qui ne fait pas sa preuve est a priori symptomatique et doit faire
l’objet d’une surveillance rigoureuse.
Otalgies intrinséques
A- Pavillon : Othémathome, chrondrite
B- CAE :
1.Bouchon de cérumen et corps étranger 3. Otite externe 5. Furoncle
2. Eczéma 4. Mycose 6. Tumeur
C- Oreille moyenne et mastoïde :
1. Otite aiguë 4. Otite chronique 6.Complication d’otite (pétrosite)
2. Catarrhe tubaire 5. Mastoïdite 7. Tumeur
3. Myringite
Otalgies extrinséques ou reflexes
A. Trijumeau C. Glossopharyngien E. Sympathique cervical
1. Dentaire 1. Cavité buccale 1. Adénopathie
2. Cavité buccale 2. Oropharynx 2. Glandes salivaires
3. Articulation temporo-mandibulaire 3. Rhinopharynx 3. Rachis cervical
B. Facial D. Pneumogastrique
1. Zona 1. Larynx
2. Tumeur 2.Pharynx, œsophage
Névralgies
1. Glossopharyngien 2. Trijumeau (auriculo-temporal) 3. Facial (ganglion géniculé)
2. Otites externes
Le conduit auditif externe (CAE) est constitué d’un revêtement cutané recouvert d’une double
armature, fibro-cartilagineuse dans sa portion externe, osseuse dans sa portion interne.
La peau du CAE produit du cérumen qui est un mélange de sécrétions cérumineuses, sébacées et
de produits de desquamation de l’épithélium. Ce cérumen est évacué vers l’extérieur par le
battement des poils. Son rôle est de protéger la couche superficielle du revêtement cutané et de
s’opposer à la pénétration microbienne.
L’otite externe est caractérisée par une inflammation de la peau préalablement lésée ou dont les
défenses naturelles ont été diminuées.
2.1.1. Les micro-organismes
Retrouvés lors de l’analyse bactériologique sont des saprophytes du CAE :
• Pseudomonas aeruginosa (pyocyanique) est responsable de plus de la moitié des otites
externes.
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• Les autres micro-organismes pathogènes sont le staphylocoque doré ou épidermidis, les
entérobactéries (Proteus, E. Coli…), les germes anaérobies, les pneumocoques, les
streptocoques et les champignons (aspergillus).
2.2. Diagnostic
2.2.1. Les circonstances de découverte d’otite externe
Elles sont en règle facile du fait de la douleur et de l’inflammation du conduit.
• La douleur est le motif de consultation le plus fréquent. D’apparition brutale, elle est très
intense, insomniante, localisée à l’oreille et irradiant vers la tempe, la mandibule ou la
mastoïde ; elle est exacerbée par la mastication, la traction du pavillon ou la pression sur le
tragus.
• Surdité et acouphènes peuvent être présents.
• Des facteurs favorisants tels qu’un baignade ou des notions de grattage sont facilement
retrouvés par l’interrogatoire.
2.2.2. L’examen clinique
Il est rendu difficile par l’intensité de la douleur
Le CAE sténosé par l’œdème, est rempli de sécrétions d’abord claires puis rapidement purulentes,
rendant l’examen du tympan encore plus difficile. Cela rend nécessaire de nettoyer délicatement le
conduit, au porte-coton ou à l’aspiration fine, afin d’apprécier l’état du tympan et d’éliminer une
otite moyenne associée. Il faut, en effet, toujours penser à une pathologie de l’oreille moyenne
sous-jacente, masquée par l’œdème, mais responsable de l’infection du conduit. Dans l’otite
externe, le tympan est le plus souvent normal mais peut être congestif ou granuleux par irritation
de contiguïté. Des adénopathies rétro-auriculaires ou pré-tragiennes sont possibles.
2.3. Formes cliniques
2.3.1. L’eczéma du conduit
Il correspond à une inflammation chronique par dermo-épidermite. Il se caractérise par :
• des démangeaisons avec sensations de cuisson.
• à l’otoscopie, le revêtement cutané, a un aspect squameux parfois suintant et
inflammatoire.
• le traitement des poussées repose sur l’application d’anti-inflammatoire stéroïdiens et
d’anti-infectieux locaux sur une petite éponge stérile introduite dans le CAE.
2.3.2. L’otite externe bactérienne
Elle peut survenir sur un eczéma mais aussi succéder à une lésion de grattage, à une baignade ou à
un lavage d’oreille (le contact prolongé avec l’eau solubilise le cérumen et favorise alors la
macération cutanée). Le germe le plus souvent en cause est le staphylocoque.
• l’otalgie vive, pulsatile, insomniante, augmentée par la pression du tragus, la mobilisation
du pavillon et la mastication.
• à l’otoscopie, le CAE est sténosé par un œdème inflammatoire du revêtement cutané. La
présence d’une otorrhée séreuse et purulente vient renforcer l’obturation du conduit et la
macération, augmentant les conditions propices à l’évolution de l’otite. Une adénopathie
prétragienne ou sous angulo-maxillaire est souvent présente.
• le traitement repose sur l’application d’antiseptiques et d’anti-inflammatoires locaux. Une
antibiothérapie par voie générale est souvent nécessaire dans les formes récidivantes pour
éviter le passage à la chronicité.
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2.3.3. L’otite externe mycosique
Longtemps asymptomatique, elle sera en général soupçonnée sur la résistance ou l’aggravation
d’une otite externe, étiquetée à priori bactérienne, et traitée comme telle.
• l’otoscopie retrouve des filaments grisâtres (en cas d’aspergillus) ou un enduit blanc
crémeux (en cas de candida) au niveau du conduit.
• l’examen mycologique confirme le diagnostic.
• le traitement repose sur le poudrage ou l’application locale d’une éponge imbibée de
gouttes antimycosiques.
2.3.4. Le furoncle du CAE
C’est une infection du follicule pilo-sébacée. Il débute par une sensation de tension augmentée par
la mastication puis assez rapidement suivie par une douleur vive irradiée à la tempe empêchant le
sommeil et gênant l’alimentation. Le furoncle obture généralement la totalité du conduit. Le
traitement doit proscrire toute manœuvre locale et repose sur les antibiotiques locaux et généraux à
visée antistaphylococcique.
2.3.5. L’otite externe récidivante
Elle survient le plus souvent sur un eczéma sous-jacent. Il faut systématiquement rechercher
• un corps étranger,
• une otomycose
• ou une fistule de la première fente (association à une tuméfaction parotidienne).
Ceci explique la nécessité de revoir le patient en dehors des poussées infectieuses pour pouvoir
examiner son conduit et son tympan.
2.3.6. L’otite externe « maligne » ou nécrosante
C’est une forme gravissime, rare.
• les défenses immunitaires du patient sont souvent diminuées (diabète mal équilibré,
leucémie, SIDA, dénutrition, chimiothérapie, corticothérapie au long cours).
• l’atteinte cutanée déborde rapidement le CAE, pour détruisant le cartilage, attaquant la
glande parotide, le nerf facial, la mastoïde, pour atteindre la base du crâne.
• au stade avancé d’ostéomyélite de la base du crâne, des paralysies des paires crâniennes
apparaissent ( paralysie faciale, IX, X ,XI, IV, V, VI).
3. Otites moyennes aiguës
L’otite moyenne aiguë (OMA) est une des infections communautaires les plus fréquentes et un
important motif de consultation (8 à 13 % des consultations pédiatriques). Du fait de cette
fréquence et de son polymorphisme clinique (l’otalgie et la fièvre sont loin d’être constantes),
l’examen otoscopique doit être systématique. La précision du diagnostic d’OMA permet d’éviter
l’inflation thérapeutique. L’OMA authentifiée doit être traitée par antibiothérapie. La
microbiologie de l’OMA évolue rapidement, du fait des résistances bactériennes.
3.1. Facteurs favorisants
• La crèche et tout vie précoce en collectivité dans un habitat urbain,
• le tabagisme passif,
• l’existence dans la famille d’antécédents d’otites récidivantes,
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• l’absence d’allaitement maternel,
• la précarité des conditions de vie et d’hygiène (promiscuité, humidité, carence de soins, …)
• les saisons automne-hiver (fréquence des infections virales et bactériennes des voies
aériennes supérieures)
• la récurrence des épisodes d’OMA est associée à la précocité du premier épisode.
3.2. Epidémiologie bactérienne
L’OMA est habituellement d’origine bactérienne, au moins aux stades de collection et de
perforation spontanée, mais le rôle des virus ne peut pas être écartée.
3.2.1. Les micro-organismes
Les micro-organismes responsables de l’OMA sont ceux qui sont présents dans le cavum de
l’enfant. C’est en effet au niveau du rhino-pharynx, rapidement colonisé, après la naissance, par
ces micro-organismes que l’oreille va puiser, par la voie de la trompe d’Eustache, une ou plusieurs
d’entre eux. Les principaux germes isolés par paracentèse sont en France :
• Haemophilus influenzae (40 % des prélèvements positifs) : il est résistant à l’amoxicilline
par production de bêtalactamases dans environ 35 % des cas, mais avec une prévalence
régionale très variable puisqu’elle peut atteindre 60 % dans les départements situés dans le
nord de la France.
• Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque (30 %) : l’émergence de souche de
pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline a constitué l’événement
épidémiologique majeur dans l’OMA au début de la décennie 90. Des facteurs de risque
sont reconnus vis à vis du pneumocoque de sensibilité diminué :
o âge inférieur à 18 mois,
o vie en collectivité dans un habitat urbain,
o et/ou administration d’antibiotiques dans les trois mois précédents.
• Moraxella catarrhalis (15 %).
L’antibiothérapie probabiliste doit garder à l’esprit le caractère dynamique des résistances aux
antibiotiques, qui est un phénomène évoluant assez rapidement, selon des mobiles qui restent à ce
jour méconnues. La consommation excessive des antibiotiques serait un facteur mis en cause dans
la résistance du pneumocoque.
3.2.2. Deux corrélations bacterio-cliniques
Sont connues où l’espèce bactérienne impliquée dans l’OMA peut influencer la symptomatologie
clinique et le pronostic.
• le syndrome otite-conjonctivite évoque une infection à H. influenzae, éventuellement
sécréteur de bêtalactamases. La conjonctivite est souvent au premier au plan, et les enfants
n’ont ni fièvre, ni otalgie dans la moitié des cas.
• les otites fébriles (> 38,5°) et douloureuses correspondent, dans environ 50 % des cas, à
une infection à S. pneumoniae.
3.3. Diagnostic
3.3.1. Les circonstances de découverte de l’OMA
S’inscrivent au cours ou au décours d’une infection des voies aériennes supérieures,
habituellement une rhinopharyngite [cf rhinopharyngite]. Les signes d’appel sont spécifiques chez
l’enfant, variées et trompeuses chez le nourrisson, et généralement sévères chez le nouveau-né.
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3.3.1.1. Chez l’enfant
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Le diagnostic est évoqué devant :
• une otalgie vive ou lancinante, pulsatile, à prédominance nocturne et cause d’insomnies,
• une fièvre est de degré variable,
• une hypoacousie, quand l’enfant peut l’exprimer,
• des signes digestifs beaucoup plus rares que chez le nourrisson.
3.3.1.2. Chez le nouveau-né et le nourrisson de moins de 3 mois
La fréquence des OMA est probablement sous-évaluée du fait de la pauvreté des signes d’appel et
de la difficulté diagnostique otoscopique à cet âge. Les signes d’appel sont peu spécifiques :
• aussi bien digestifs que respiratoires,
• des troubles du comportement à type de torpeur et/ou d’irritabilité, une modification du
sommeil.
• parfois, il s’agit d’un état infectieux sévère avec un tableau bruyant, marqué par des
troubles thermiques et une altération profonde de l’état général, traduisant l’allure
septicémique que peut prendre l’OMA chez le jeune nourrisson.
Quel que soit l’âge, le diagnostic d’une OMA peut se faire à l’occasion de complications [cf. infra]
qui surviennent au décours d’une OMA négligée ou traitée de façon inadéquate.
3.3.2. L’otoscopie
Doit s’effectuer dans les meilleures conditions matérielles possibles, après nettoyage soigneux du
CAE, le nourrisson étant correctement maintenu. L’utilisation d’un otoscope à fibre optique
permet une bonne visibilité du tympan.
Trois grands aspects inflammatoires sont classiquement reconnus dans l’OMA :
• l’otite congestive est caractérisée par un tympan initialement rosé avec une dilatation des
vaisseaux du manche du marteau et de la membrane tympanique adjacente.
• l’OMA collectée présente successivement deux aspects. Le tympan est d’abord infiltré,
rouge lie de vin avec difficulté de vision des reliefs ossiculaires et disparition du triangle
lumineux ; le deuxième aspect est celui d’un tympan bombé, ombiliqué sur la spatule du
manche du marteau.
• l’OMA perforée se traduit par l’apparition d’une otorrhée muco-purulente témoignant de la
rupture du tympan. Cette perforation peut être punctiforme et siéger au sommet d’une
déformation en « pie de vache » du tympan, mais elle peut être aussi linéaire, irrégulière,
siégeant dans le quadrant postéro-supérieur.
3.4. Traitement
3.4.1. L’antibiothérapie de principe de toutes les OMA
Surtout chez l’enfant de moins de 2 ans, est admise dans la plupart des pays médicalisés.
L’objectif du traitement est d’obtenir la guérison en évitant les complications mastoïdiennes et
méningo-encéphaliques.
3.4.1.1. Le choix de l’antibiothérapie probabiliste
Il doit se fonder sur la recherche de corrélations bactério-cliniques et sur la reconnaissance de
facteurs de risque vis à vis d’un pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline [cf. supra]
• si des facteurs de risque existent, il faut préférer en premier intention, l’un des trois
antibiotiques per os encore efficace sur les pneumocoques de sensibilité intermédiaire,
c’est-à-dire l’association amoxicilline-acide clavulanique (40 à 80 mg /kg/j en trois prises,
selon l’âge), le céfuroxime axétil (30 mg /kg/j en deux prises), le cefpodoxime proxétil (8
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mg/kg/j en deux prises). Ces choix ont l’avantage d’être également efficaces vis-à-vis d’un
éventuel Haemophilus producteur de bêtalactamases.
• s’il n’existe pas de facteurs de risque d’OMA à pneumocoque de sensibilité diminuée, le
choix de l’antibiothérapie est ouvert. Les trois produits déjà cités viennent ici en
concurrence avec d’autres possibilités qui sont : le céfixime (8 mg/kg/j en deux prises), les
céphalosporines de première génération (25 à50 mg/kg/j en trois prises) et l’association
erythromycine-sulfafurazole (50 mg/kg/j en trois prises).
Equivalences des antibiotiques utilisés (pour information)
principe actif (famille) : dénomination ®
amoxicilline (pénicillline): Clamoxyl ®
amoxicilline-acide clavulanique (pénicillline) : Augmentin ® , Ciblor ®
cefadroxil (C1G) : Oracéfal ®
cefixime (C3G): Oroken ®
cefotaxime (C3G) : Claforan ®
cefpodoxime (C3G): Orelox ® ,
ceftriaxone (C3G) : Rocéphine ®
céfuroxime axétil (C2G): Zinnat ®
érythromycine-sulfafurazole (macrolide-sulfamide): Pédiazole ®
(C1-2-3G : céphalosporine de 1 ére , 2 éme ou 3 éme génération)
3.4.1.2. La durée de prescription de l’OMA
Est empiriquement fixée à 8-10 jours avec une évaluation de l’enfant entre la 48 et 72 e heure.
• Si tout va bien, le traitement sera poursuivi.
• Si l’on se trouve en situation d’échec clinique (persistance d’un bombement tympanique ou
survenue d’une perforation spontanée avec otorrhée purulente +/- associée à une
dégradation de l’état général), il faut réévaluer le traitement, à partir d’un prélèvement à
visée bactériologique, soit par aspiration de l’otorrhée, soit en pratiquant une paracentèse.
• Si le contexte est évocateur de l’implication d’un pneumocoque de sensibilité diminué et
que l’on préfère ne pas attendre les résultats de laboratoire, deux attitudes sont possibles :
soit l’amoxicilline (150 mg/kg/j en trois prises), soit le ceftriaxone (50mg/kg/j pendant
trois jours par voie IM) ou le céfotaxime (100mg/kg/j par voie IV).
Arbre décisionnel thérapeutique dans l’OMA chez l’enfant de plus de 3 mois
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Indications de la paracentèse
OMA hypéralgique
OMA très fébrile résistante aux antipyrétiques
Toutes les conditions nécessitant un prélèvement pour étude bactériologique :
• évolution anormale ou compliquée
• otites récidivantes ou traînantes
• terrain particulier (nourrisson de moins de trois mois, déficit immunitaire)
• altération de l’état général
3.4.2. Le traitement préventif des récidives
Il justifie la prise en compte des facteurs favorisants :
• des mesures d’hygiènes avec en premier lieu le lavage des fosses nasales au sérum
physiologique et emploi du mouche bébé en attendant l’apprentissage d’un mouchage
efficace, et la prise de conscience des parents d’un tabagisme passif ;
• le retrait de la crèche, s’il est possible, est souvent bénéfique.
• la supplémentation en fer doit être envisagée, si l’hémoglobine est inférieure à 12g et si la
férritine est inférieure à 40 mg/ml.
• la vaccination anti Haemopilus permet de diminuer l’incidence de l’OMA au cours des
épidémies virales à Haemopilus.
3.4.3. L’adénoïdectomie
A une efficacité liée tant au volume des végétations adénoïdes, qu’à la suppression du réservoir
bactérien qu’elles constituent. En cas d’échec de toutes ces mesures (plus de 4 à 5 épisodes
d’OMA par an), la mise en place d’un aérateur transtympanique doit être proposée.
3.5. Particularites évolutives
3.5.1. Otite récidivante
La notion d’otite récidivante est définie au-delà de 4 épisodes par hiver. Parler d’otite récidivante
présuppose un retour à la normale du tympan entre chaque épisode aigu, donc d’avoir vérifier
l’état tympanique d’un enfant au décours d’une OMA.
• des facteurs favorisants doivent être recherchés [cf. supra] :
o une hypertrophie des végétations adénoïdes (ronflement, obstruction nasale),
o une carence martiale,
o une allergie,
o un reflux gastro-oesophagien.
• la correction de ces facteurs prédisposants, ainsi que le traitement d’une éventuelle OSM,
permettent le plus souvent une résolution des récidives.
3.5.2. Otite traînante
Elle se définit comme la prolongation d’un même épisode otitique au-delà de 3 semaines malgré
un ou plusieurs traitements antibiotiques à priori adaptés. Il n’y a donc jamais de retour du tympan
à la normale aux différentes consultations. Ce type d’otites montre les limites de l’antibiothérapie
probabiliste. L’identification du germe responsable devient primordiale.
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3.6. Complications
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Depuis l’utilisation des antibiotiques, le taux des complications des OMA s’est réduit.
L’introduction de la vaccination anti-haemophilus a également permis de réduire considérablement
les méningites otogènes du nourrisson. Le pneumocoque reste le principal pourvoyeur des
complications des OMA. Par ordre de fréquence, on retrouve
3.6.1. Paralysie faciale
Elle peut survenir aussi bien lors d’une OMA simple que lors d’une mastoïdite subaiguë ou aiguë.
Cliniquement, la paralysie s’installe brutalement, elle est généralement complète. Son pronostic est
excellent et est directement corrélé à l’évolution de l’otite. Il est impératif comme lors de toute
complication d’effectuer une paracentèse pour examen bactériologique.
3.6.2. Méningite
Elle concerne surtout les nourrissons de moins d’un an, et le pneumocoque est le premier
pathogène responsable.
3.6.3. Mastoïdite
3.6.3.1. La forme subaiguë
Elle est, actuellement, la forme la plus fréquente :
• le tympan est très épaissi, infiltré, avec très fréquemment un bombement postérosupérieur
; une otorrhée qui n’est présente que dans un cas sur deux.
• les signes généraux sont variables, la fièvre est inconstante, les signes digestifs sont à type
de diarrhée; un bon élément clinique est l’étude de la courbe du poids montrant une
stagnation voire une régression.
• l’examen tomodensitométrique doit être pratiquée dans ces cas, non pas pour le diagnostic
de mastoïdite, mais pour rechercher des complications intracrâniennes qui peuvent être
latentes.
• les germes en cause sont les mêmes que lors des OMA mais avec une répartition différente
(forte prévalence du pneumocoque et du Pseudomonas aeruginosa).
3.6.3.2. La forme aiguë
Elle représente une complication redoutable :
• l’extériorisation de l’infection correspond à une fistulisation de l’os mastoïdien ; elle est le
plus souvent rétro-auriculaire complant le sillon et déjetant le pavillon vers l’avant.
D’autres extériorisations temporo-zygomatique, latéropharyngée ou à la pointe de la
mastoïde sont parfois retrouvées.
• l’aspect otoscopique « en pis de vache » est très évocateur.
• l’incidence des complications ménigo-encéphaliques lors des mastoïdites est de l’ordre de
10%, ce qui motive facilement le recours à un examen tomodensitométrique.
• une mastoïdectomie est effectuée, après 24 à 48 heures d’antibiothérapie par voie générale.
• le traitement médical peut suffire lorsqu’il n’y a pas de collection sous-périostée, mais
une simple rougeur cutanée (périostite).
3.6.4. Les autres complications intracrâniennes
Les autres complications intracrâniennes (abcès, thrombophlébite…) sont devenues
exceptionnelles.
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4. Otites séromuqueuses
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L’otite séromuqueuse (OSM) est définie par l’existence d’un épanchement sans symptôme
d’inflammation aiguë, au sein des cavités de l’oreille moyenne. Il peut revêtir tous les
intermédiaires, de l’épanchement de viscosité légère et de transparence claire, à l’épanchement de
viscosité épaisse et d’aspect trouble.
4.1. Facteurs favorisants
L’examen clinique doit tenter d’évaluer une cause, ou tout au moins des facteurs favorisants, à
cette OSM.
• Une division vélaire ou vélopalatine doit être recherchée, même dans sa forme sousmuqueuse,
voire une luette bifide. Chez ces enfants, même lorsque la fente a été fermée
chirurgicalement, l’otite apparaît souvent très tôt et peut se prolonger fort longtemps.
• Une tumeur du cavum (cancer indifférencié, lymphome, rhabdomyosarcome …), de la
fosse infra-temporale ou de l’apex pétreux doit être évoquée à tout âge, car l’OSM peut en
être un mode de révélation, par envahissement de la trompe d’Eustache et du cavum.
L’OSM y est très souvent unilatérale. C’est insister sur l’exploration de ces régions
(clinique par une fibroscopie nasopharyngée, et radiologique, si nécessaire, par un examen
tomodensitométrique ou une imagerie par résonance magnétique). Tout doute doit conduire
à la pratique d’une biopsie muqueuse qui pourra aussi révéler une maladie de système
débutant comme une connectivite.
• Le rôle de l’hypertrophie adénoïdienne chez l’enfant est controversé, celle-ci interviendrait
par le biais de l’infection
• La recherche d’autres facteurs de dysperméabilité nasale comme une malformation
cranio-faciale, l’hypertrophie des cornets ou la déviation septale doit compléter l’examen
ORL.
• Enfin, un écoulement de liquide céphalorachidien dans la caisse du tympan, d’étiologie
post- traumatique ou malformative, peut simuler en tout point une OSM.
4.2. Notions épidémiologiques
• l’OSM est une pathologie très fréquente, touchant près de 50% des enfants,
• l’âge moyen est de 5 ans,
• elle est bilatérale dans 85% des cas,
• la durée moyenne d’une OSM est de 3 mois,
• la récupération spontanée est rare quand l’OSM a duré plus de 3 mois,
• 6% des enfants ont une OSM traînante,
• toute OSM traînante doit faire craindre l’évolution vers une otite chronique.
4.3. Diagnostic
L’OSM est une affection protéiforme caractérisée par une évolution fluctuante et par une
extraordinaire latence qui peut la rendre totalement asymptomatique.
4.3.1. Circonstances de découverte
4.3.1.1. L’hypoacousie est le mode de révélation habituel.
• L’enfant augmente le volume sonore de la télévision ou de la radio, ne répond pas quand
on l’appelle, entend mal au téléphone, confond certains phonèmes et paraît même distrait à
l’école.
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• Un discret retard de langage doit être recherché.
• L’hypoacousie est le plus souvent bilatérale ; on estime qu’une hypoacousie bilatérale
supérieure à 30 décibels peut entraîner des conséquences dommageables sur le
développement du langage et les acquisitions scolaires de l’enfant. En dessous de ce seuil
ou en cas d’hypoacousie unilatérale, il n’existe pas de conséquence fâcheuse.
4.3.1.2. L’otalgie a plusieurs formes d’expression
• Fugace, durant quelques minutes ou quelques heures, elle accompagne très souvent les
épisodes de rhino-pharyngites.
• Sous la forme de « blocages ou tensions auriculaires », elle réveille l’enfant la nuit mais,
bien vite, après un cri, un mouchage ou un bâillement, celui-ci se rendort instantanément.
4.3.1.3. La découverte peut être fortuite entre des épisodes
d’OMA.
Ce tableau est très particulier au nourrisson, mais pour porter le diagnostic d’otite séreuse sousjacente,
il est indispensable d’examiner le tympan de l’enfant en dehors de l’épisode d’OMA.
4.3.1.4. Parmi les autres symptômes
les grands enfants et les adultes signalent une sensation d’oreille pleine, de bruit étouffé, de
blocage, de liquide changeant de place et de vertige.
4.3.2. L’otoscopie
L’otoscopie montre un tympan pratiquement toujours modifié
Il est parfois considéré comme normal lors d’un examen rapide et sans grossissement, mais
l’examen au microscope ou à l’optique montrera toujours une anomalie.
Les modifications portent sur
• sa couleur,
• sa texture
• et sa mobilité :
4.3.2.1. La perte de semi-transparence
avec un aspect plus épais, comme oedématié, est le plus habituel. Les reliefs restent cependant
bien visibles, à la différence de ce que l’on observe dans les OMA collectées. Il existe des
vaisseaux radiés à la périphérie de la membrane tympanique, dans la région adjacente au CAE.
L’observation d’un tympan bleu est le témoin d’une longue évolution de l’OSM (constitution, dans
les cavités de l’oreille moyenne, de granulomes de cholestérine où s’accumulent des dépôts
d’hémosidérine responsables de la couleur si particulière de l’épanchement). Lorsque le tympan a
encore gardé sa transparence, un ou plusieurs niveaux liquides ou des bulles au sein même du
liquide peuvent être spontanément visibles.
4.3.2.2. Un tympan d’aspect très aminci
rétracté voire atrophique, correspond aussi à une évolution ancienne. La rétraction peut occuper
toute la membrane ou siéger dans sa partie postérosupérieure. Cette situation, qui peut être un état
séquellaire, peut aussi précéder le stade de la poche de rétraction et évoluer vers les complications
que sont l’otite atélectasique et le cholestéatome.
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4.3.2.3. La diminution de mobilité du tympan
au spéculum pneumatique, signifie que du liquide est présent dans la caisse de l’oreille moyenne.
4.3.3. L’examen audiométrique
L’examen audiométrique confirme le diagnostic et évalue l’importance de la perte auditive.
4.3.3.1. Audiométrie tonale
La surdité de transmission est de 27 décibels en moyenne sur les fréquences conversationnelles.
Chez le jeune enfant, pourtant le plus exposé à OSM, il n’est pas possible de faire un examen
audiométrique aussi précis, au casque, à oreilles séparées, avec étude des seuils en conduction
aérienne et osseuse. Un bon élément de présomption sera donné lors de la réalisation d’un réflexe
d’orientation conditionné ou d’un ciné-show, par l’existence d’une courbe ascendante des graves
vers les aigus.
N’oublions pas qu’une OSM peut venir aggraver une surdité de perception préexistante et que,
dans ce cas son traitement facilitera toujours la réhabilitation de la surdité.
4.3.3.2. Tympanométrie
Elle complète l’examen audiométrique pour confirmer l’existence d’un contenu liquidien dans la
caisse du tympan et rapporter le déficit auditif à cette cause.
La courbe A correspond à un tracé normal. Elle a une forme en « toit de pagode », une amplitude
de 4 à 10 unités relatives et se situe entre –200 et +200 mm d’eau.
La courbe B correspond à un tracé plat par diminution importante de la mobilité tympanique. Elle
caractérise un OSM, ou un tympan totalement rétracté.
Courbes de tympanométrie
La courbe C correspond à une dépression importante dans l’oreille moyenne au-delà de –100 mm
d’eau. L’amplitude du pic est variable. Cet aspect est compatible avec un dysfonctionnement
4.4. Traitements
L’arsenal médico-chirurgical est étendu, ce qui explique qui y ait de nombreuses controverses sur
les indications de ces traitements.
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4.4.1. Traitements médicaux
4.4.1.1. L’antibiothérapie
Le liquide d’épanchement de l’OSM contient des bactéries identiques de celle des otites moyennes
aiguës avec présence de Streptococcus pneumoniae et d’Haemophilus influenzae.
Les principaux antibiotiques utilisables sont amoxicilline-acide clavulanique (80mg/kg/j en trois
prises), cefpodoxime (8mg/kg/j en deux prises), cefuroxime-axetil (30mg/kg/j en 2 prises), et en
cas d’allergie aux β-lactamines, érythromycine-sulfafurazole (50 mg/kg/j en trois prises) [pour les
équivalences des antibiotiques utilisés, cf. OMA].
La durée du traitement antibiotique, la plus communément admise, est de 10 jours.
4.4.1.2. Les anti-inflammatoires :
seuls les anti-inflammatoires stéroïdiens sont temporairement efficaces, les AINS seraient plutôt
néfastes.
4.4.1.3. Les anti-histaminiques
Les anti-histaminiques ne sont à prescrire qu’en cas de manifestations allergiques prouvées.
4.4.1.4. Les mucorégulateurs
Les mucorégulateurs n’ont pas de rôle démontré.
4.4.1.5. Les traitements mécaniques
Les méthodes d’insufflation tubaire : essentiellement pratiquées en cures thermales, elles
proposent de maintenir une ventilation efficace de l’oreille moyenne par l’intermédiaire de
l’apprentissage de la manœuvre de Valsalva ou de ses équivalents. Elles nécessitent une
coopération active des enfants, possible à obtenir après l’âge de 3 ans.
La kinésithérapie tubaire : fréquemment utilisée en cures thermales, elle est destinée à lutter contre
la dysperméabilité tubaire, mais elle relève d’une technique difficilement applicable chez le jeune
enfant. Cette technique associe des exercices linguaux, vélaires et mandibulaires réalisés bouche
ouverte et fermée. Elle permet aussi de comprendre le rôle néfaste du reniflement qui, par un
phénomène inverse à celui de la kinésithérapie tubaire, entretient la dépression tympanique.
4.4.1.6. La crénothérapie
Elle est indiquée lorsque les traitements conventionnels tardent à donner des résultats, en
particulier après mise en place répétée d’aérateurs transtympaniques. Elle consiste à éradiquer tous
les foyers infectieux de voisinage, adénoïdiens et sinusiens, à traiter le dysfonctionnement tubaire
ainsi que l’ensemble des muqueuses naso-sinuso-tubaires et le terrain.
4.4.2. Traitements chirurgicaux
4.4.2.1. Les aérateurs transtympaniques (ATT)
Sont de petits tubes de silicone ou de téflon placés, sous anesthésie générale, dans l’épaisseur de la
membrane tympanique à sa partie antérosupérieure. Leur rôle est de permettre une aération
permanente des cavités de l’oreille moyenne, réalisant un « court-circuit » entre le conduit et la
caisse du tympan.
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Notions à connaître concernant les ATT
Sont aussi appelés « yoyo » ou « diabolo »
Se placent sous anesthésie locale ou générale en fonction de l‘âge et de l’angoisse du patient
La voie d’abord est celle du CAE (celle du spéculum)
Leur « durée de vie » est de 6 à 9 mois
La baignade est contre indiquée
Les complications les plus fréquentes sont :
• l’otorrhée purulente due au staphylocoque doré ou au bacille pyocyanique,
• l’obstruction de l’ATT par du cérumen ou un caillot de sang,
• l’otorragie due au développement d’un polype sur les bords de la perforation,
• la perforation résiduelle (2 à 10% des cas)
4.4.2.2. L’adénoïdectomie
Est l’ablation, au moyen d’une curette, des végétations adénoïdes situées sur les parois supérieure
et postérieure du cavum, ainsi qu’autour de l’orifice des trompes d’Eustache ; elle agit par une
levée de l’obstruction mécanique des trompes d’Eustache et par éradication de réservoir bactérien.
4.4.2.3. La mastoïdectomie
Est indiquée lorsqu’une mastoïdite subaiguë, résistante à une antibiothérapie parentérale, vient
compliquer une OSM sous-jacente.
4.4.3. Indications thérapeutiques
Elles doivent tenir compte de la gêne de l’enfant, son âge, l’importance de l’hypoacousie, la
répétition des surinfections, la souffrance tympanique, et les risques d’un geste chirurgical comme
la labyrinthisation ou l’otorrhée sur ATT.
4.4.3.1. Les indications d’un ATT (Références Médicales
Opposables)
Doivent être posées après s’être assuré que l’OSM persistait depuis au moins 3 mois et qu’elle
résistait à un traitement médical (antibio-corticoïde). Ce sont :
• une surdité de transmission supérieure à 30 décibels avec retard de langage,
• une surdité de perception sous-jacente,
• des épisodes de surinfection répétés (plus de 5 à 6 épisodes d’OMA par hiver)
une rétraction tympanique.
4.4.3.2. La surveillance
Est requise pour les autres formes d’OSM, qui, par leur pronostic plus favorable, guérissent
spontanément dans 85 % des cas, sans séquelle, surtout chez le jeune enfant. Ce sont :
l’OSM unilatérale (après s’être assuré de l’absence de tumeur),
une perte inférieure à 25 décibels sans aucun trouble du langage.
l’OSM découverte en période estivale.
4.5. Formes évolutives
L’OSM est la plaque tournante de tous les processus d’otite chronique. Toute OSM traînant après
l’âge de 7 ans doit faire craindre l’évolution vers une otite chronique : la surveillance otologique
de cet enfant doit être systématique et rigoureuse [cf. otite chronique].
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5. Otites chroniques
Il n’existe pas une otite chronique mais des otites chroniques dont le seul point commun est
l’existence d’un processus inflammatoire de la muqueuse des cavités de l’oreille moyenne,
évoluant depuis plus de trois mois. La pathogénie de ces otites chroniques est complexe,
multifactorielle. Les principaux facteurs identifiés, à ce jour, sont tubaires, bactériologiques,
histologiques, immunologiques, biochimiques et anatomiques.
L’OSM est considérée comme la plaque tournante de tous les processus d’otite chronique et porte
en elle le potentiel susceptible de conduire aux autres formes cliniques.
Tableau sur la filiation des différentes formes d’otite chronique à partir de l’OSM
Toute otite chronique doit faire redouter la présence d’un cholestéatome qui en représente la forme
la plus grave.
5.1. Otite chronique à tympan ouvert
L’inflammation et la dépression chronique dans la caisse du tympan vont aboutir à la perforation
de la membrane tympanique.
5.1.1. l’otite muqueuse à tympan ouvert
Est définie par une inflammation chronique de la muqueuse revêtant les cavités de l’oreille
moyenne.
5.1.1.1. Cliniquement
L’otorrhée est le symptôme majeur.Au début minime, filante, inodore, elle peut devenir purulente,
abondante, voire fétide, à l’occasion d’infections rhinosinusiennes ou de baignades.
5.1.1.2. L’otoscopie
Montre une perforation tympanique non marginale, de taille variable, de siège antérieur ou central.
Vue au travers de la perforation, la muqueuse apparaît épaissie, œdémateuse et luisante.
5.1.1.3. L’audiométrie
Révèle une surdité de transmission entre 20 à 40 décibels. Le reste de l’examen ORL recherche
d’autres signes d’atteinte de la muqueuse des voies respiratoires (sinusite ou rhinite chronique).
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5.1.1.4. L’évolution
De cette otite chronique, bénigne dans la grande majorité des cas, est menacée par deux risques
d’inégale importance : soit une ostéite en particulier mastoïdienne, qui va pérenniser
l’inflammation, soit une épidermose à partir des berges de la perforation qui va conduire au
cholestéatome.
5.1.1.5. Au plan thérapeutique
Après avoir assécher l’oreille par un traitement antibiotique, la perforation tympanique est fermée
par une myringoplastie.
5.1.2. L’otite séquellaire
Est définie par la disparition des phénomènes inflammatoires qui constituent la définition même de
l’otite chronique. Il s’agit de véritables séquelles susceptibles d’intéresser la membrane
tympanique et/ou la chaîne ossiculaire.
5.1.2.1. Cliniquement
Les circonstances de découverte sont variables :
• une otorrhée à l’occasion d’une poussée de réchauffement,
• une hypoacousie négligée,
• une découverte fortuite.
5.1.2.2. L’otoscopie
Montre une perforation tympanique qui a les mêmes caractéristiques que dans l’otite muqueuse à
tympan ouvert, mais elle laisse voir une muqueuse de fond de caisse normale. La chaîne
ossiculaire, parfois visible par la perforation, peut être intacte ou atteinte principalement sous
forme d’une lyse de la branche descendante de l’enclume.
5.1.2.3. L’audiométrie
Révèle une surdité de transmission pure, variable de 10 à 40 décibels, selon l’état du tympan et de
la chaîne ossiculaire.
5.1.2.4. Le traitement
Est chirurgical, une myringoplastie pour réparer le tympan, et si nécessaire une ossiculoplastie
pour rétablir la continuité ossiculaire.
5.2. Tympanosclérose
Elle se caractérise par une transformation hyaline de la muqueuse de l’oreille moyenne. Cette
transformation conduit à l’infiltration progressive de la muqueuse par des lamelles pseudocartilagineuses
ou par de blocs pseudo-calcaires immobilisant les osselets. Il faut distinguer cette
tympanosclérose, de la simple infiltration calcaire de la membrane tympanique, appelée aussi
myringosclérose, très fréquente dans les suites de pose d’ATT et sans conséquence fonctionnelle.
5.2.1. Cliniquement
Les circonstances de découverte sont une hypoacousie progressive chez un grand enfant aux
antécédents otitiques chargés.
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5.2.2. L’otoscopie
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Montre un tympan blanc, jaunâtre, infiltré de plaques dures, d’étendue variable, séparées les unes
des autres par des zones pellucides. Une perforation tympanique peut être associée, laissant voir
une infiltration blanc-jaunâtre de la muqueuse du fond de caisse, voire une atteinte de la chaîne
ossiculaire.
5.2.3. L’audiométrie
Révèle une surdité de transmission.
5.2.4. Le traitement
Doit tenir compte du potentiel évolutif de cette affection. En effet, si la fermeture de la membrane
tympanique (myringoplastie) donne de bons résultats, le geste de libération ossiculaire
(ossiculoplastie) donne des résultats variables et généralement temporaires.
5.3. Otite atelectasique
5.3.1. La poche de rétraction (PR)
se définit comme un collapsus de la caisse du tympan qui aboutit à la rétraction de la membrane
tympanique. Les deux principales étiologies sont la fragilisation de la membrane tympanique et la
dépression endotympanique.
PR atriale, fixée,non marginale, autonettoyante
PR atticale, fixée, marginale, autonettoyante
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PR atticale, fixée, marginale, non autonettoyante (otorrhée)
5.3.1.1. L’otoscopie
Sous microscope ou à l’optique permet de définir une PR par :
• sa topographie : au niveau de la pars tensa (on parlera de rétraction atriale) ou au niveau de
la pars flaccida (rétraction atticale)
• son caractère : non marginal (atteignant le sulcus osseux →) ou non marginal.
• la stabilité de l’épiderme : normal (on parlera de poches autonettoyantes) ou
dyskératosique conduisant à l’accumulation de squames (poches non autonettoyantes).
• sa réversibilité, notamment lors des manœuvres de Valsalva, ou sa fixité en particulier à
l’articulation incudo-stapédienne .
5.3.1.2. Au plan fonctionnel
• L’atteinte auditive dépend de l’état de la chaîne ossiculaire (fréquence de la lyse de la
branche descendante de l’enclume) et de la présence ou non d’un épanchement
rétrotympanique. Il s’agit dans tous les cas d’une surdité de type transmissionnel, allant de
10 à 40 décibels de perte.
• La présence d’une otorrhée fétide constitue un signe de gravité qui témoigne de la
surinfection d’une PR ; elle fait redouter l’évolution vers un cholestéatome.
5.3.1.3. L’attitude thérapeutique
Doit retenir que les PR sont d’autant plus agressives qu’elles surviennent tôt dans la vie.
• Lorsque la PR est propre, stable et contrôlable, l’abstention chirurgicale est de mise.
L’attitude associera une surveillance otoscopique régulière, le traitement des infections
oro-rhino-pharyngées et sinusiennes, voire la mise en place d’un ATT si la poche paraît
devoir évoluer.
• A l’opposé, toute PR incontrôlable, desquamante, à fortiori otorrhéïque (états précholestéatomateux)
ou toute surdité transmissionnelle invalidante, constituent une
indication chirurgicale de tympanoplastie (myringoplastie +/- ossiculoplastie).
5.3.2. L’otite fibro-adhésive
est la conséquence directe de l’inflammation chronique de la caisse du tympan. Elle est
caractérisée par un comblement de la caisse du tympan par du tissu conjonctif épais entraînant la
disparition de tout espace aérien résiduel, bloquant les osselets, ne laissant que quelques espaces
remplis d’une glu épaisse.
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5.3.2.1. Cliniquement
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les circonstances de découverte se résument à une hypoacousie progressive, sans otorrhée, ni
otalgie.
5.3.2.2. L’otoscopie
donne le diagnostic en montrant un tympan épaissi, gris, blanchâtre, globalement rétracté, avec
une verticalisation du manche du marteau, sans jamais mouler avec précision les reliefs
ossiculaires, comme dans l’otite atélectasique. Le tympan n’est pas perforé.
5.3.2.3. L’audiométrie
révèle une surdité de type mixte, l’atteinte de l’oreille interne étant caractéristique de l’évolution
de l’otite fibro-adhésive.
5.3.2.4. Le traitement chirurgical
se solde par un échec et la récidive du comblement conjonctif. La mise en place d’un ATT permet,
de façon inconstante, une aération des cavités de l’oreille moyenne.
5.4. Otite cholestéatomateuse ou cholestéatome
Elle est la forme la plus grave d’otite chronique à cause de:
• son aspect clinique protéiforme
• sa fréquente surinfection,
• son pouvoir destructeur,
• la gravité de ses complications,
• sa redoutable tendance à la récidive.
5.4.1. Pathogénie
Elle est définit par la présence dans l’oreille moyenne d’un épithélium malpighien kératinisé, doué
d’un triple potentiel de desquamation, de migration et d’érosion. Elle justifie pleinement le
qualificatif de dangereux, classiquement attribué à cette otite chronique.
5.4.1.1. Les formes acquises
Répondent à la théorie de la migration épithéliale. Celle-ci peut adopter quatre mécanismes
différents :
• migration directe à partir des berges d’une perforation tympanique marginale,
• migration en profondeur par prolifération papillaire des cellules de la couche basale de
l’épithélium du CAE et de la membrane tympanique,
• implantation épithéliale d’origine traumatique à l’occasion d’une fracture du rocher ou
postchirurgicale,
• rétraction et invagination de la membrane tympanique (états pré-cholestéatomateux des
otites atélectasiques).
5.4.1.2. Les formes congénitales sont plus rares
Leur topographie préférentielle dans le cadran antérosupérieur du tympan trouve une explication
pathogénique dans la persistance d’un reliquat épidermoïde normalement présent chez l’embryon
entre la 10 e et la 30 e semaine de gestation (théorie de Mickaels).
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5.4.2. Diagnostic
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5.4.2.1. Les circonstances de découverte :
• l’otorrhée fétide, résistante aux traitements antibiotiques, parfois associée à une otorragie
• l’hypoacousie d’évolution progressive ou rapide. Certains cholestéatomes ne
s’accompagnent d’aucune surdité car ils prennent, après les avoir détruits, la place des
osselets (surtout au niveau de l’enclume),
• une découverte fortuite à l’occasion d’une otoscopie systématique,
• une complication (paralysie faciale périphérique, instabilité voire vertige, plus rarement
méningite purulente, abcès intracrânien ou thrombose du sinus latéral),
• enfin, au cours de la surveillance systématique de patients ayant une otite chronique, en
particulier une PR.
5.4.2.2. Le diagnostic est otoscopique
Plusieurs aspects sont possibles
• perforation ou PR marginale atticale (au niveau de la pars flaccida) laissant échapper du
pus mêlé de squames épidermiques,
• croûtelles ou polypes atticaux masquant un authentique cholestéatome (l’examen
otoscopique d’une otite chronique doit toujours se faire sur un CAE et un tympan libres de
tous débris),
• masse blanchâtre rétrotympanique (formes congénitales).
5.4.2.3. La recherche de complications
Elle doit compléter l’examen clinique
• une paralysie faciale périphérique, même minime,
• une fistule du canal semi-circulaire externe par le signe de la fistule (l’obturation brusque
du CAE en appuyant sur le tragus engendre une hyperpression qui sera transmise à la
caisse du tympan puis dans le canal semi-circulaire externe en cas de lyse osseuse),
• une otorrhée cérébro-spinale (otorrhée claire, parfois mêlée de sang et de pus)
5.4.2.4. L’audiométrie
Elle a deux buts
• quantifier l’hypoacousie transmissionnelle, qui est fonction de l’atteinte ossiculaire. La
perte auditive moyenne est de 30 décibels,
• suivre le devenir fonctionnel postopératoire.
5.4.2.5. L’examen tomodensitométrique
(coupes fines en incidences axiales et coronales) a trois objectifs :
• réaliser le bilan d’extension du cholestéatome en montrant l’association de lyse osseuse
ossiculaire et d’opacités,
• rechercher d’éventuelles complications comme une lyse du tegmen ou du canal
semicirculaire externe
• dépister d’éventuelles anomalies anatomiques (procidences du sinus latéral ou du tegmen
tympani), dans l’optique d’un geste chirurgical
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5.4.3. Traitement
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Il est toujours chirurgical, eu égard au triple potentiel de desquamation, de migration et d’érosion
du cholestéatome. Il doit être réalisé en urgence en cas de complications.
L’objectif chirurgical est triple
• réaliser prioritairement l’exérèse totale de tout l’épithélium malpighien ayant envahi les
cavités de l’oreille moyenne,
• éviter le risque de récidive,
• préserver ou réhabiliter la fonction auditive.
Le chirurgien ORL dispose de deux grands types d’interventions pour atteindre ces objectifs.
• les tympanoplasties conservatrices du CAE. Elles réalisent une masto-atticotomie avec,
réparation de la membrane tympanique (myringoplastie) et reconstruction de la chaîne
ossiculaire (ossiculoplastie). Ce sont les techniques dites « fermées » qui exigent un
deuxième temps chirurgical de vérification (10 à 18 mois plus tard) afin d’éliminer tout
cholestéatome résiduel.
• les tympanoplasties destructrices du CAE. Elles réalisent une cavité d’évidement
« ouverte » vers l’extérieur avec fermeture de la caisse du tympan par myringoplastie et
éventuellement ossiculoplastie.
Tout cholestéatome peut récidiver, même après un traitement chirurgical bien conduit.
Ainsi, tout patient opéré doit être impérativement surveillé, à vie, par des otoscopies
rigoureuses.
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