Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology

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L’intestin grêle 

H.J. Freeman et A.B.R. Thomson 

1. ANATOMIE MACROSCOPIQUE ET HISTOLOGIE DE 

L’INTESTIN GRÊLE 

L’intestin grêle est une structure tubulaire spécialisée de l’abdomen dont la 

longueur chez l’adulte est voisine de 6 mètres. Cette longueur peut varier 

de 4 à 7 mètres selon la méthode de mesure. La portion proximale ou 

duodénum, (terme latin dérivé du grec dodekadaktulon signifiant littéralement 

« largeur de 12 doigts ») comprend quatre portions : le bulbe duodénal; 

le segment descendant; le segment transverse et le segment ascendant. 

La plus grande partie du duodénum est rétropéritonéale, disposée autour de 

la tête du pancréas. Il en résulte que le duodénum peut être parfois comprimé 

par des masses inflammatoires ou néoplasiques dans le pancréas. Du 

ligament de Treitz, la partie plus distale de l’intestin grêle, ou jéjuno-iléon, 

est suspendue sur un mésentère traversant du cadran supérieur gauche au 

cadran inférieur droit. Ensuite, l’intestin grêle débouche dans le gros 

intestin à la hauteur de ce qu’on appelle la « valve » iléo-cæcale. Il ne s’agit 

pas d’une véritable valve, mais plutôt d’un sphincter physiologique ayant 

pour fonction de s’opposer au reflux du contenu luminal dans l’intestin 

grêle. Les parties proximale et distale du jéjuno-iléon, arbitrairement 

dénommées jéjunum et iléon, respectivement, ne sont pas délimitées avec 

précision. Le jéjunum proximal présente des replis, ou valvules conniventes, 

plus nombreux et plus épais que ceux de l’iléon distal. La lumière 

plus étroite de l’iléon est plus susceptible d’occlusion. On peut visualiser 

des follicules lymphoïdes ou plaques de Peyer, le long de l’intestin grêle, 

surtout dans l’iléon distal.

200 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE 

L’alimentation sanguine de l’intestin grêle provient surtout de l’artère 

mésentérique supérieure, bien que le duodénum proximal reçoive une partie 

des apports artériels du tronc cœliaque et de ses branches. Les veines suivent 

généralement les artères, la veine mésentérique supérieure se déversant dans 

la veine porte. Le drainage lymphatique suit également ces structures vasculaires, 

se déversant dans les noeuds lymphatiques et, finalement, la citerne du 

chyle, le canal thoracique et la veine sous-clavière gauche. L’innervation 

extrinsèque provient du nerf vagal assurant l’innervation parasympathique, 

tandis que des fibres sympathiques thoraciques supérieures innervent également 

l’intestin grêle. Des neurones intestinaux se détachent de l’intestin pour 

innerver les ganglions sympathiques prévertébraux. 

La paroi intestinale est composée de quatre couches, la séreuse, la musculeuse, 

la sous-muqueuse et la muqueuse. La séreuse est une couche de cellules 

mésothéliales provenant du péritoine, tandis que la musculeuse est composée de 

deux couches de fibres musculaires longitudinales (externes) et circulaires 

(internes) séparées par des cellules ganglionnaires du plexus myentérique (plexus 

d’Auerbach). La sous-muqueuse est une trame conjonctive contenant de 

nombreux types cellulaires. On y trouve en particulier des lymphocytes, des 

plasmocytes, des mastocytes, des éosinophiles, des macrophages et des 

fibroblastes. On y trouve aussi de nombreuses cellules ganglionnaires et des 

fibres nerveuses (plexus de Meissner), ainsi que des structures vasculaires et 

lymphatiques. La muqueuse comprend une couche de cellules épithéliales 

hétérogènes et la lamina propria, avec des types de cellules et structures 

hétérogènes similaires à la sous muqueuse. La muqueuse est séparée de la 

sous muqueuse par une couche de cellules musculaires, la musculaire 

muqueuse. La couche épithéliale peut-être divisée en régions à villosités et à 

cryptes (glandes). Les villosités sont des saillies digitiformes dans la lumière 

de l’intestin grêle. Elles sont plus longues dans le jéjunum que dans l’iléon. 

Elles sont recouvertes de cellules épithéliales hautement spécialisées pour la 

digestion et l’absorption et comportent des cellules caliciformes et des lymphocytes 

intraépithéliaux. Des cellules provenant de plusieurs glandes adjacentes 

migrent vers chaque villosité, se différenciant en chemin, pour être finalement 

expulsées par les villosités; ce processus dure de quatre à six jours. L’épithélium 

des cryptes est composé de cellules souches, de cellules épithéliales moins 

différenciées, de cellules de Paneth et de cellules entéroendocrines. 

Les villosités comportent aussi un réseau vasculaire et lymphatique complexe 

interne, intervenant dans la signalisation et l’échange de nutriments avec la 

couche de cellules épithéliales. Le système nerveux entérique est encore 

plus complexe, formant non seulement un plexus myentérique et un plexus 

sousmuqueux, mais contenant en outre des neurones sensitifs intrinsèques, 

des interneurones, pour les activités réflexe, et des neurones moteurs qui

modulent l’action des muscles lisses entériques, des glandes et des vaisseaux 

sanguins. Un groupe distinct de cellules spécialisées, les cellules interstitielles 

de Cajal (CIC), est responsable de la stimulation des muscles lisses entériques. 

Des ondes lentes se couplent électriquement aux cellules musculaires lisses et 

déclenchent l’activité de propulsion de l’intestin grêle qui entraîne les matières 

de la lumière intestinale de l’intestin proximal vers l’intestin distal. 

L’épithélium intestinal comporte de nombreux types de cellules. On trouve 

à la base des cryptes des cellules souches, cellules pluripotentes qui ne 

migrent pas. Les cellules indifférenciées sont les plus communes des cellules 

des cryptes à pouvoir proliférer rapidement, mais leur structure est peu 

développée, et comprennent des organites et des microvillosités intracellulaires. 

Les cellules de Paneth, caractérisées par des granules éosinophiliques, 

demeurent à la base des cryptes et contiennent des facteurs de croissance, des 

enzymes digestives et des peptides antimicrobiens. Les cellules épithéliales 

caliciformes contiennent des mucines visibles qui peuvent être déversées dans 

la lumière intestinale et qui interviennent dans la défense immunitaire. Les 

cellules entéroendocrines contiennent des granules sécrétrices situées dans la 

base de la cellule qui peuvent influer sur le fonctionnement de l’épithélium 

par l’intermédiaire des récepteurs de la membrane baso-latérale des entérocytes. 

Les entérocytes sont des cellules épithéliales polarisées comportant 

deux domaines membranaires différenciés, la membrane apicale et la membrane 

baso-latérale, reliés par un complexe jonctionnel. La membrane apicale, 

ou membrane des microvillosités, borde la lumière intestinale. Elle contient 

un ensemble d’enzymes digestives, de transporteurs membranaires et de 

canaux ioniques qui diffère de celui de la membrane baso-latérale. Cette distribution 

polarisée des protéines membranaires permet un transport vectoriel 

qui varie suivant les régions de l’intestin grêle. La membrane baso-latérale 

comporte en outre des récepteurs de facteurs de croissance, d’hormones et de 

neurotransmetteurs. D’autres cellules spécialisées interviennent dans la 

fonction du système immunitaire intestinal, en particulier les cellules M et les 

lymphocytes intraépithéliaux (LIE). Les cellules M sont des cellules 

épithéliales surmontant des follicules lymphoïdes, qui fixent, traitent et présentent 

les pathogènes directement aux lymphocytes, aux macrophages ou à 

d’autres composants du système immunitaire. Les LIE sont des lymphocytes T 

mémoire spécialisés qui sortent de la circulation périphérique pour s’intercaler 

entre les membranes baso-latérales de cellules épithéliales. 

2. MOTILITÉ DE L’INTESTIN GRÊLE 

L’intestin grêle 201 

Les principales fonctions de l’intestin grêle sont la digestion et l’absorption 

des nutriments. Au cours de ces processus, la motilité de l’intestin grêle assure


le mélange des aliments et des enzymes digestives, favorise le contact du 

chyme avec les cellules absorbantes sur une longueur suffisante de l’intestin 

et, finalement, permet la propulsion des résidus dans le côlon. Pour bien remplir 

son rôle, la motilité se poursuit d’une manière constante et organisée aussi 

bien à l’état de jeûne qu’à l’état postprandial. À l’état de jeûne, on observe des 

complexes migrants moteurs (CMM). Ces complexes se caractérisent par un 

front d’activité intense (activité de la phase III), constitué de potentiels de 

pointe, qui se propage dans tout l’intestin grêle. Lorsque le front atteint l’iléon 

terminal, un autre front se forme dans la région gastroduodénale et descend 

dans l’intestin. L’activité myoélectrique et contractile de la phase III consiste 

à acheminer les résidus du repas précédent dans le côlon et à empêcher la 

stagnation et la prolifération bactérienne. Les CMM commencent souvent à 

agir dans la partie inférieure de l’œsophage. En traversant l’estomac, ils délogent 

les débris et les résidus du repas précédent. L’absence de cette activité est 

associée avec la pullulation bactérienne et avec la diarrhée. L’intestin grêle 

reste donc en activité même à l’état de jeûne. 

Au cours des repas, ce cycle s’interrompt et la motilité de l’intestin grêle 

devient une activité postprandiale caractérisée par des potentiels de pointe 

irréguliers. La motilité associée avec l’activité postprandiale ne semble pas 

faire avancer de beaucoup le contenu intestinal, mais le mélange plutôt avec 

les sucs digestifs en le mettant sans arrêt en contact avec la surface absorbante 

de la bordure en brosse. Une diarrhée peut donc se manifester si cette activité 

normale est remplacée par de fortes contractions propulsives. 

3. PRINCIPES DE L’ABSORPTION 

La compréhension de la physiopathologie de la diarrhée et de la malabsorption 

repose sur la connaissance des étapes normales de la digestion et de 

l’absorption des aliments. L’appareil digestif consiste normalement en un système 

finement intégré de haute précision dont la fonction est d’assimiler les 

aliments ingérés. L’assimilation (processus par lequel les aliments ingérés 

atteignent les liquides et les cellules de l’organisme) se déroule en deux étapes : 

1) la digestion (fragmentation des grosses molécules en molécules plus petites 

dans la lumière intestinale) et 2) l’absorption (transport des nutriments à 

travers la muqueuse intestinale vers les liquides de l’organisme). 

Bon nombre de processus pathologiques modifient directement ou 

indirectement la physiologie gastro-intestinale et altèrent les mécanismes 

normaux de l’absorption, ce qui entraîne la maldigestion ou la malabsorption 

d’un ou de plusieurs composés alimentaires. Une approche trop simpliste de 

ces maladies peut être très déroutante, étant donné le grand nombre de 

maladies pouvant être en cause et la pléthore d’épreuves diagnostiques. Nous


FIGURE 1. Schéma proposé de la digestion et de l’absorption des polyptéroylglutamates. L’hydrolyse 

des polyptéroylglutamates (Pté-Glu 7 ) se produit probablement à l’extérieur de la cellule 

épithéliale de l’intestin. La vitesse d’absorption globale dans la circulation mésentérique est en 

corrélation avec le transport de l’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu 1 ). À des doses physiologiques, 

une quantité substantielle de Pté-Glu 1 est réduite, puis méthylée en CH 3 H 4 Pté-Glu 1 dans la 

cellule intestinale avant d’être libérée dans la circulation. 

SOURCE : Rosenberg, I.H. « Folate absorption and malabsorption » dans N Engl J Med, 1975; 

293:1303. 

allons donc 1) présenter une classification des syndromes de malabsorption et 

2) indiquer l’utilité des analyses et examens couramment utilisés pour évaluer 

la fonction intestinale en mentionnant les pièges les plus probables. 

4. ABSORPTION DES VITAMINES ET DES MINÉRAUX 

4.1 Acide folique (acide ptéroylglutamique, Pté-Glu 1 ) 

4.1.1 SOURCES ALIMENTAIRES 

Les folates alimentaires, ou sels d’acide folique, sont synthétisés par les bactéries 

et les plantes. Ils sont pour la plupart des polyglutamates qui ne peuvent 

être absorbés sous leur forme intacte. Tous les folates, ou polyptéroylglutamates 

(Pté-Glu n ), sont hydrolysés en acide folique, ou en acide ptéroylglutamique 

(Pté-Glu 1 ,) au cours de l’absorption. L’acide ptéroylglutamique (Pté-Glu 1 ) est 

absorbé plus rapidement que les polymères de plus grande taille (Pté-Glu n ). La 

proportion de folates alimentaires disponibles sur le plan nutritif n’est que de 

25 % à 50 %, et faire bouillir les aliments détruit l’essentiel de leur activité. Par


conséquent, les aliments crus qui renferment une proportion importante de 

l’acide sous la forme de monoglutamate (Pté-Glu 1 ), comme les bananes, les 

haricots de Lima, le foie et la levure, sont la principale source de folates alimentaires. 

Au Canada, on consomme en moyenne environ 240 µg de folates 

alimentaires par jour. L’apport minimal quotidien est d’environ 100 µg, bien 

que l’apport quotidien recommandé soit de 400 µg. Les réserves tissulaires en 

folates n’étant que de 3 mg, un syndrome de malabsorption peut les épuiser 

en un mois seulement. 

4.1.2 HYDROLYSE ET ABSORPTION DES FOLATES POLYGLUTAMATES 

Les folates sous forme de polyglutamates (Pté-Glu n ) sont hydrolysés 

progressivement sous la forme de monoglutamates (Pté-Glu 1 ). L’hydrolyse a 

lieu à la bordure en brosse par l’intermédiaire de l’enzyme folate-conjugase 

(figure 1). L’acide folique (Pté-Glu 1 ) présent dans la lumière intestinale est 

absorbé grâce à un transporteur sodium-dépendant. Une fois dans la cellule 

épithéliale de l’intestin, l’acide folique est méthylé et réduit sous la forme 

tétrahydro (CH 3 H 4 Pté-Glu 1 ). 

L’absorption de l’acide folique au niveau de la bordure en brosse, là où se 

trouve le transporteur, est perturbée par des médicaments tels que la phénytoïne 

et la sulfasalazine. En outre, une carence en acide folique peut elle-même nuire 

à l’absorption de l’acide folique en produisant des altérations mégaloblastiques 

dans les cellules épithéliales à plateau strié de l’intestin, un épithélium anormal. 

L’éthanol peut inhiber l’hydrolyse, mais non l’absorption, ce qui pourrait 

contribuer à la carence en folates chez les personnes alcooliques. 

4.2 Cobalamine (vitamine B 12 ) 


La cobalamine désigne les composés renfermant du cobalt et un noyau corrinique 

qui exercent une activité biologique chez l’humain, tandis que la vitamine 

B 12 est un terme plus général qui englobe tous les composés de ce type 

qui ont une activité biologique chez n’importe quelle espèce. La cobalamine 

est par conséquent le meilleur terme pour distinguer les composés actifs chez 

l’être humain des nombreuses formes analogues produites par les bactéries. 

La cobalamine pénètre dans les tissus des animaux à la suite de l’ingestion 

d’aliments qui renferment des bactéries ou à la suite de sa production dans 

le tube digestif des animaux. Chez l’humain, les micro-organismes présents 

dans la lumière du côlon synthétisent la cobalamine, mais cette dernière 

n’est pas absorbée. Par conséquent, les végétariens stricts qui ne mangent 

aucun aliment renfermant de la cobalamine auront une carence en coba-


FIGURE 2. La protéolyse et le facteur intrinsèque (FI) sont essentiels à l’absorption de la cobalamine 

(Cbl). Le facteur intrinsèque est sécrété en excès, par comparaison avec la quantité qui est 

nécessaire à la liaison avec la cobalamine disponible. La protéine R d’origine salivaire est aussi 

présente en grande abondance. Notons que la cobalamine (Cbl) se lie d’abord à la protéine R dans 

l’estomac, à un pH acide. Ce n’est que lorsque la protéine R a été dégradée par la protéase que la 

Cbl peut se lier au FI. Après son absorption dans l’iléon, la Cbl se lie à la transcobalamine II. 

SOURCE : Kalser, M.H. « Absorption of cobalamin (vitamin B 12 ), folate and other water-soluble 

vitamins » dans Berk, J.E. (réd.), Bockus gastroenterology, vol. 3, 4 e éd., Philadelphie, W.B. 

Saunders, 1985; 1556.


TABLEAU 1. 

Anomalies liées à la malabsorption et la carence en cobalamine 

Étape physiologique 

Diminution de la sécrétion du FI 

Perturbation du transfert au FI (pH acide) 

Compétition pour la captation 

Diminution de la fixation aux récepteurs 

de l’iléon 

Diminution du passage à travers la paroi 

de la cellule iléale 

Diminution de la captation dans le sang 

Troubles 

Anémie pernicieuse, gastrectomie, achlorhydrie 

Insuffisance pancréatique 

Prolifération bactérienne 

Maladie ou résection iléales 

Malabsorption familiale de la cobalamine 

Carence en transcobalamine II 

lamine. L’apport quotidien moyen d’un Occidental se situe entre 10 et 20 µg 

de cobalamine, les besoins de l’organisme étant de 1 µg. Le foie emmagasine 

environ 5 mg de cobalamine. Ces réserves hépatiques importantes expliquent 

que le déficit en cobalamine puisse prendre plusieurs années à se manifester 

cliniquement après le début de la malabsorption de la cobalamine. 

4.2.2 RÔLE DE L’ESTOMAC, DU PANCRÉAS ET DE L’ILÉON 

Une fois la cobalamine libérée des aliments, elle se fixe à un pH acide sur les 

protéines R, la lettre R faisant ici référence à la rapidité de leur mobilisation 

pendant l’électrophorèse. Les protéines R sont des glycoprotéines présentes 

dans de nombreuses sécrétions comme le sérum, la bile, la salive et les sucs 

gastrique et pancréatique. La plupart des protéines R présentes dans l’estomac 

proviennent de la salive; elles ne peuvent assurer à elles seules l’absorption de 

la cobalamine et leur fonction physiologique n’est pas parfaitement comprise. 

On a déjà observé exceptionnellement des carences totales en protéines R sans 

effets cliniques apparents chez le patient. 

Le complexe cobalamine-protéine R quitte l’estomac avec le facteur intrinsèque 

(FI) libre (figure 2). Dans le duodénum, les protéases pancréatiques en 

présence de bicarbonate (c.-à-d. à pH neutre) hydrolysent la protéine R et 

libèrent la cobalamine. La cobalamine se combine ensuite au facteur intrinsèque 

de l’estomac, et ce changement de conformation permet au complexe 

cobalamine-facteur intrinsèque ainsi formé de résister à la digestion protéolytique. 

Le complexe peut alors franchir en toute sécurité l’intestin grêle et 

atteindre l’iléon où il est absorbé de façon active. 

Comme le transfert de la cobalamine de la protéine R au facteur intrinsèque 

dépend du pH, une insuffisance pancréatique (production insuffisante de bicarbonate) 

ou le syndrome de Zollinger-Ellison (production excessive d’ions 

hydrogène) peuvent altérer ce processus et entraîner une carence en cobalamine. 

Dans l’iléon, le complexe cobalamine-facteur intrinsèque se lie à un récepteur

spécifique situé sur la bordure en brosse, mais la cobalamine libre ne se lie pas à 

ce récepteur. Dans l’entérocyte, la cobalamine est libérée du facteur intrinsèque. 

Après son passage dans les entérocytes, la cobalamine est transportée dans le 

sang liée aux protéines circulantes connues sous le nom de transcobalamines. 

La compréhension des processus normaux d’absorption nous permet 

d’élaborer une classification sur la malabsorption et la carence en cobalamine 

(tableau 1). 

4.3 Fer 



Le fer absorbé par l’organisme provient des légumes (fer non-hème) et des 

viandes (fer hème). Le fer hème est mieux absorbé (10 % à 20 %) que le fer 

non-hème (1 % à 6 %). L’absorption du fer hème n’est pas modifiée par les 

facteurs intraluminaux ni par la composition du régime alimentaire, tandis que 

le fer non-hème dépend dans une large mesure des facteurs intraluminaux. 

L’apport quotidien en fer varie de 10 à 20 mg. Les hommes absorbent 1 ou 

2 mg de fer par jour, tandis que les femmes pendant leurs menstruations ou 

les personnes souffrant d’une carence en fer en absorbent 3 ou 4 mg par 

jour. Après une hémorragie massive, l’absorption du fer n’augmente que 

trois jours plus tard. Lorsque le fer non-hème (dans les composés ferriques, 

Fe 3+ ) est ingéré dans un estomac incapable de sécrétion d’acide, il forme 

des complexes de fer insolubles qui ne peuvent être absorbés (figure 3). 

Cependant, en présence d’acide gastrique et d’agents réducteurs comme 

l’acide ascorbique, le fer ferreux (Fe 2+ ) est produit. Les complexes de fer 

ferreux se lient à un mucopolysaccharide dont le poids moléculaire (Mr) 

est d’environ 200 000 pour former des complexes insolubles qui sont 

acheminés dans le duodénum et dans le jéjunum proximal. C’est là, sous 

l’action de l’acide ascorbique, du glucose et de la cystéine, que le fer est 

absorbé. Des facteurs alimentaires comme les phosphates, les phytates et les 

phosphoprotéines peuvent rendre le fer insoluble et ainsi inhiber l’absorption 

du fer non-hème. 

Le fer hème (ferreux, Fe 2+ ) est ingéré sous forme de myoglobine et d’hémoglobine. 

En présence d’acide gastrique, la molécule de globine est scindée, et 

le fer ferreux est libéré et transporté avec son anneau porphyrine de l’estomac 

dans le duodénum et dans le jéjunum où il est absorbé. 

L’absorption du fer hème et du fer non-hème est la plus rapide dans le 

duodénum. Une partie du fer est captée puis déposée dans les entérocytes sous 

forme de ferritine et le reste se fixe sur la transferrine liée au plasma. Lorsque 

les entérocytes se désagrègent, le fer déposé sous forme de ferritine est perdu 

dans la lumière intestinale. Cette perte est probablement compensée par les


FIGURE 3. Facteurs qui modifient l’absorption du fer. L’absorption du fer non-hème est modifiée 

à la fois par les facteurs intraluminaux (1, 2 et 4) et par la teneur totale en fer de l’organisme 

(3) ainsi que par une atteinte de l’intestin grêle (5). L’absorption du fer hème n’est altérée que par 

les facteurs qui perturbent la muqueuse elle-même (3 et 5). 

SOURCE : Alpers, D.H., Fordtran, J.S. (réd.), Gastrointestinal disease : pathophysiology, diagnosis, 

management, 3e éd., Philadelphie, W.B. Saunders, 1983; 835. 

fortes quantités de fer ingérées. La quantité de fer qui pénètre dans l’organisme 

dépend en grande partie de deux facteurs : 1) la teneur totale de l’organisme 

en fer et 2) la vitesse de l’érythropoïèse. Le mécanisme de l’absorption intestinale 

du fer est présenté à la figure 4. 

5. ABSORPTION DE L’EAU ET DES ÉLECTROLYTES 

5.1 Perméabilité passive aux ions et à l’eau 

L’épithélium de l’intestin grêle est doté d’une très grande perméabilité passive 

au sel et à l’eau, en raison de la perméabilité des jonctions qui unissent les 

cellules épithéliales. Une certaine quantité d’eau peut être absorbée par suite 

du transport facilité des solutés. L’équilibre osmotique entre le plasma et la 

lumière intestinale est donc obtenu assez rapidement afin d’éviter des différences 

marquées de concentration ionique. Les jonctions intercellulaires 

sont plus perméables aux cations qu’aux anions, de sorte que les différences 

de concentration entre le sang et la lumière de Na + et de K + sont généralement


FIGURE 4. Absorption intestinale du fer. Le fer est transporté à travers la membrane à bordure en 

brosse (MBB) par le transporteur de métaux duodénal (DMT), et à travers la membrane baso-latérale 

peut-être par Ireg 1, conjointement avec l’héphaestine, une molécule semblable à la céruloplasmine. 

La réductase ferrique présente dans la MBB réduit le Fe 3+ en Fe 2+ en vue du transport par le DMT. 

L’absorption du fer est régulée par la quantité de fer dans l’alimentation, par les réserves de fer de 

l’organisme et par le degré d’érythropoïèse dans la moelle osseuse.


plus petites que celles du Cl – et du HCO 3– . L’épithélium du côlon a une 

perméabilité passive moindre au sel et à l’eau. Cette perméabilité aux ions 

diminue du cæcum au rectum ainsi que du duodénum à l’iléon. Cette diminution 

de la perméabilité passive aux ions (résistance électrique plus élevée) entraîne 

à travers l’épithélium du côlon des différences de potentiel électrique qui 

sont environ dix fois plus élevées que celles observées dans l’intestin grêle 

(souvenons-nous de la loi d’Ohm : É = IR où É est le potentiel électrique, I, 

le courant électrique et R, la résistance électrique). L’absorption active du Na + , 

qui constitue la principale activité du côlon distal, produit une charge positive 

dans la séreuse ou une différence de potentiel (DP). Sous l’influence de l’aldostérone 

(c.-à-d. déplétion de sel), la DP peut être de 60 mV ou même plus. 

Une DP de 60 mV permettra donc de maintenir une différence de concentration 

d’un facteur 10 pour un ion monovalent comme le K + . Par conséquent, 

c’est la DP qui est essentiellement responsable de la concentration élevée de 

K + dans le rectum. Malgré la concentration fécale élevée de K + , la quantité de 

K + perdue dans les selles est petite parce que normalement le volume des selles 

(environ 200 à 300 mL par jour) est petit. En revanche, au cours d’une diarrhée 

de fort volume (plusieurs litres par jour) qui a son origine dans l’intestin 

grêle, la concentration de K + dans les selles est beaucoup plus basse (10 à 

30 mmol), mais les pertes de K + dans les selles sont malgré tout élevées, en 

raison des gros volumes évacués. La concentration de K + dans les selles est 

faible (et la concentration de Na + relativement élevée) parce que le liquide 

diarrhéique descend dans le côlon trop rapidement pour qu’un équilibre à 

travers l’épithélium du côlon puisse être obtenu. 

5.2 Absorption active des électrolytes le long de l’intestin 

De tous les organes, l’intestin grêle est celui qui détient la plus grande 

capacité de sécrétion d’eau et d’électrolytes. Dans l’intestin grêle et le 

côlon, la sécrétion semble se faire essentiellement, sinon exclusivement, 

dans les cryptes; l’épithélium le plus superficiel des extrémités des villosités 

est absorbant. Les processus morbides qui causent des lésions aux villosités 

ou aux parties superficielles de l’épithélium intestinal (p. ex. l’entérite 

virale) entraînent inévitablement un glissement de l’équilibre général entre 

l’absorption et la sécrétion, vers la sécrétion. Les lésions sont particulièrement 

importantes chez les patients atteints de la maladie cœliaque, où l’on 

observe une atrophie des villosités de même qu’une hypertrophie des 

cryptes de Lieberkühn. 

Dans l’intestin grêle, l’absorption active de l’eau et des électrolytes peut 

être dépendante ou indépendante des nutriments. 

5.2.1 ABSORPTION DÉPENDANTE DES NUTRIMENTS 

L’absorption du glucose et des acides aminés neutres est dépendante de Na + ,


FIGURE 5. Absorption des sucres liés au Na + dans l’intestin grêle. Ce modèle présente le 

mécanisme de l’absorption du sucre liée au transport du sodium. En plus des sucres, de nombreux 

acides aminés, certaines vitamines du groupe B et les sels biliaires sont absorbés par ce mécanisme. 

Le sodium est absorbé à travers la membrane apicale en association avec le glucose (SGLT1) 

et ressort par l’entremise de la pompe Na + /K + ATPase baso-latérale. Le glucose sort par un 

système de diffusion facilitée situé dans la membrane baso-latérale (GLUT2). Les détails de ce 

modèle sont présentés dans le texte. 

c’est-à-dire que chaque molécule de glucose ou d’acide aminé traverse la bordure 

en brosse accompagnée d’une molécule Na + (figure 5). La pompe à sodium 

(Na + /K + ATPase), située exclusivement dans la membrane baso-latérale de 

l’entérocyte, extrait le Na + qui a pénétré dans l’entérocyte à partir de la lumière 

afin de maintenir dans la cellule une faible concentration en Na + , une forte concentration 

en K + et un potentiel électrique négatif. Cette pompe procure l’énergie 

potentielle pour l’absorption en amont du sucre et des acides aminés. Le glucose 

est transporté avec le sodium. Lorsque la sécrétion intestinale est perturbée, 

comme dans le cas du choléra, le glucose peut être absorbé normalement; il 

s’ensuit une absorption de Na + (et donc d’eau). On peut compenser les pertes 

hydriques par l’administration par voie orale d’une solution de glucose 

et d’électrolytes 1 , ce qui évite l’administration de solutés par voie 

intraveineuse, à moins que le patient ne soit comateux ou trop nauséeux 

pour boire les quantités de liquide nécessaires à la réhydratation. En pratique, 

ces connaissances ont eu un effet marquant sur la santé mondiale, tout 

1 

Composition par mmol/L de la solution de réhydratation recommandée par l’OMS : glucose, 

111; Na + , 90; K + , 20; Cl - , 80; HCO 3- , 30.


FIGURE 6. Absorption du Na + par transport électrogénique dans le côlon distal. Le sodium pénètre 

dans la cellule à travers la membrane apicale par des canaux sodiques et en ressort par la 

membrane baso-latérale par l’entremise de la pompe Na + /K + ATPase. Les détails de ce modèle sont 

présentés dans le texte. 

particulièrement chez les enfants, étant donné que l’infrastructure hospitalière 

et les solutions stériles d’électrolytes sont considérablement limitées dans 

les parties du monde où la prévalence de diarrhée, comme celle causée par le 

choléra, est très élevée. 

5.2.2 ABSORPTION INDÉPENDANTE DES NUTRIMENTS 

L’absorption active des électrolytes et de l’eau indépendante des nutriments par 

les cellules épithéliales de l’intestin s’exerce par plusieurs mécanismes précis 

à différents niveaux du tube digestif des mammifères. Tous ces mécanismes 

font appel à la pompe Na + /K + ATPase située dans la membrane baso-latérale et 

dépendante de la présence de Na + dans la lumière intestinale. 

Dans le côlon distal (figure 6), la membrane luminale renferme des canaux 

à Na + qui peuvent être bloqués par de faibles concentrations de l’association 

diurétique pyrazine-amiloride. Le Na + qui pénètre par ces canaux dans la 

membrane luminale est ensuite expulsé de la membrane baso-latérale par la 

pompe Na + /K + ATPase. L’aldostérone augmente le nombre de ces canaux et


FIGURE 7. Absorption par transport électroneutre du chlorure de sodium dans l’intestin grêle et le 

côlon. L’entrée du chlorure de sodium du côté apical par échange sodium/hydrogène et 

chlorure/bicarbonate permet au sodium et au chlorure d’entrer dans la cellule par un mécanisme 

électroneutre. Le sodium sort de la cellule par l’entremise de la pompe Na + /K + ATPase basolatérale. 

La voie de sortie du chlorure demeure relativement hypothétique, mais fait probablement 

intervenir un canal basolatéral. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. 

aussi, mais plus lentement, le nombre de pompes Na + /K + ATPase. Par 

conséquent, l’aldostérone favorise l’absorption active du Na + dans le côlon 

distal. À un degré moindre, l’aldostérone fait aussi apparaître des canaux Na + 

dans le côlon proximal et même dans l’iléon distal. Le Cl – est absorbé avec le 

Na + et traverse l’épithélium à la fois par les voies cellulaire et paracellulaire. 

La voie transcellulaire suppose un échangeur Cl – /HCO 3- dans la membrane 

luminale et des canaux Cl – dans la membrane baso-latérale. Les médiateurs 

intracellulaires comme l’AMP cyclique (AMPc) ne semblent pas modifier 

les canaux Na + . Ainsi, les patients qui ont des diarrhées sécrétoires, en 

particulier ceux qui accusent une déplétion de sel, et donc des taux élevés 

d’aldostérone dans le sang, peuvent réabsorber une partie du liquide sécrété 

dans le côlon distal. La spironolactone, qui inhibe l’action de l’aldostérone, 

peut aggraver la diarrhée chez ces patients. 

Dans la partie plus proximale du côlon et dans l’iléon, la membrane luminale 

renferme des échangeurs Na + /H + qui permettent une entrée nette de Na +


(figure 7). Une famille d’échangeurs Na + /H + a été mise en évidence et clonée. 

Le côlon et l’iléon (mais non le jéjunum) ont aussi dans leur bordure luminale 

des échangeurs Cl – /HCO 3- . Le pH de la cellule détermine la vitesse relative de 

ces deux échangeurs. Ainsi, l’extraction de l’H + par l’échange Na + /H + peut 

alcaliniser la cellule, ce qui stimule l’entrée du Cl – et l’extraction du HCO 3 

- 

par l’échange Cl – /HCO 3- , ce qui augmente l’H + de la cellule et ainsi maintient 

l’échange Na + /H + . L’augmentation des concentrations cellulaires d’AMP 

cyclique et de Ca 2+ libre inhibe l’échange Na + /H + . L’AMP cyclique et ses agonistes 

entraînent donc une acidification de la cellule qui, à son tour, inhibe 

l’échange Cl – /HCO 3- . Par conséquent, l’absorption des électrolytes dans l’intestin 

grêle et dans le gros intestin, hormis le côlon distal, peut être abaissée 

par les hormones, les neurotransmetteurs et certaines substances luminales 

(entérotoxines bactériennes, sels biliaires, acides gras hydroxylés) qui 

augmentent les concentrations cellulaires d’AMP cyclique ou de Ca 2+ libre. 

C’est pourquoi le liquide sécrété par l’organisme en réponse à ces stimuli ne 

peut être réabsorbé efficacement en l’absence d’acides aminés ou de sucres, 

sauf dans le côlon distal. Dans le jéjunum où il ne semble pas y avoir 

d’échange Cl – /HCO 3- , l’échange Na + /H + peut être adéquatement maintenu par 

la glycolyse anaérobie qui produit de l’H + et aussi de l’ATP. 

Il existe aussi certaines preuves de cotransport direct du Na + et du Cl – , bien 

que ce phénomène soit difficile à distinguer expérimentalement de celui des 

échangeurs doubles. Ce mécanisme d’entrée pourrait exister dans l’iléon et dans 

le côlon proximal. 

5.3 Sécrétion active des électrolytes dans l’intestin 

Dans la cellule sécrétrice, l’entrée du Cl – en provenance du milieu ambiant 

contraluminal (sang ou côté séreux de l’entérocyte) est jumelée à celle du Na + 

et probablement aussi à celle du K + par un cotransporteur triple avec une stoéchiométrie 

de 1 Na + , 1 K + et 2 Cl – . Le Na + qui pénètre de cette façon est 

ensuite recyclé dans la solution contraluminale par la pompe Na + /K + (figure 8). 

Le K + , qui pénètre grâce la pompe et aussi au triple cotransporteur, retourne 

du côté contraluminal par les canaux à K + . En raison du gradient du Na + , le 

Cl – s’accumule au-delà de l’état d’équilibre électrochimique et peut être soit 

a) recyclé dans la solution contraluminale par le cotransporteur Na + /K + et 

2 Cl – ou par les canaux à Cl – de la membrane baso-latérale, soit b) sécrété 

dans la lumière par les canaux à Cl – de la membrane luminale. La sécrétion 

du Cl – dans la lumière produit une différence de potentiel électrique positive 

vers la séreuse, ce qui assure une force de conduction nécessaire à la sécrétion 

du Na + par les voies paracellulaires. Dans la cellule sécrétrice à l’état de repos, 

les canaux luminaux Cl – sont fermés; ils s’ouvrent lorsque la sécrétion est 

stimulée par une hormone ou par un neurotransmetteur. La sécrétion est donc


FIGURE 8. Sécrétion du chlorure par un mécanisme électrogénique dans le grêle et le côlon. Un 

canal activé par l’AMP cyclique et situé dans la membrane apicale permet la stimulation hormonale 

de la sécrétion de l’ion chlorure. Le canal chlore est codé par le gène (le régulateur de la 

perméabilité transmembranaire de la fibrose kystique [CFTR]) responsable de la fibrose kystique. 

Le chlorure entre dans la cellule par un cotransporteur sodium-potassium situé dans la membrane 

baso-latérale. Les détails de ce modèle sont présentés dans le texte. 

déclenchée par l’ouverture de la « barrière » Cl – dans la membrane luminale 

de la cellule sécrétrice. 

L’AMP cyclique, le GMP cyclique et le Ca 2+ sont les médiateurs intracellulaires 

connus de la sécrétion (tableau 2). Ils peuvent provenir du sang, 

des terminaisons nerveuses, des cellules endocrines de l’épithélium (cellules 

APUD), d’éléments du mésenchyme, comme les lymphocytes, les 

plasmocytes et les mastocytes, ou être produits par les entérocytes euxmêmes. 

L’action des agonistes, à l’exception des agonistes de l’AMP 

cyclique, des produits de la lipoxydase et de la calcitonine, est de courte 

durée et la désensibilisation s’effectue rapidement. Ils permettent d’ajuster précisément 

le transport des électrolytes plutôt que d’assurer une sécrétion soutenue.


TABLEAU 2. 

Hormones et neurotransmetteurs qui stimulent la sécrétion intestinale 

Médiateur intracellulaire 

AMPc Ca 2+ Inconnu 

Peptide intestinal vasoactif (VIP) Bradykinine Bombésine 

Prostaglandines Acétylcholine Produits de la lipoxygénase 

Bradykinine Substance P Thyrocalcitonine 

Neurotensine Histamine 

Sérotonine 

Vasopressine 

Seuls les agents dont l’efficacité a été démontrée in vitro sont énumérés. Plusieurs autres hormones 

stimulent la sécrétion in vivo, mais il n’est pas évident qu’elles agissent directement sur 

la muqueuse intestinale; le glucagon et la pentagastrine font partie de ce groupe. 

Puisqu’il existe des hormones et des neurotransmetteurs qui stimulent la 

sécrétion active des électrolytes dans l’intestin, on peut s’attendre à ce qu’il y 

ait des agonistes qui inhibent la sécrétion ou qui stimulent l’absorption, voire 

qui exercent les deux rôles à la fois. Ces agonistes comprennent les glucocorticoïdes, 

la noradrénaline, la somatostatine, les enképhalines et la dopamine. 

Les glucocorticoïdes augmentent aussi l’absorption des électrolytes dans tout 

le tube digestif, mais leurs mécanismes d’action sont moins bien compris que 

ceux de l’aldostérone. Les glucocorticoïdes agiraient, entre autres, en inhibant 

la phospholipase A 2 et, par conséquent, la réaction en cascade de l’acide 

arachidonique. Les récepteurs adrénergiques situés sur les entérocytes sont 

presque exclusivement de type 2 . Le système nerveux sympathique qui 

innerve la muqueuse intestinale en libérant de la noradrénaline (un antagoniste 

des récepteurs 2 ), inhibe la sécrétion des électrolytes et en stimule 

l’absorption. Une sympathectomie, qu’elle soit réalisée chimiquement ou 

chirurgicalement, provoque de la diarrhée, du moins temporairement. Les 

diabétiques chroniques qui présentent une atteinte du système nerveux 

autonome souffrent quelquefois de diarrhée persistante secondaire à la 

dégénérescence des fibres adrénergiques qui innervent l’intestin. La somatostatine 

et les enképhalines exercent aussi une action antisécrétrice. 

6. ABSORPTION DES GRAISSES 

Le processus global de la digestion des graisses, ou lipides, et de leur absorption 

s’effectue en quatre phases distinctes liées respectivement aux fonctions 

du pancréas, du foie, de la muqueuse intestinale et du système lymphatique 

(figure 9). Du point de vue physiologique, ces phases comprennent 1) la lipo-


FIGURE 9. Diagramme des principales étapes de la digestion et de l’absorption des graisses 

alimentaires. Elles comprennent 1) la lipolyse des triglycérides alimentaires (TG) par les enzymes 

pancréatiques; 2) la solubilisation micellaire des acides gras à chaîne longue (AG) et des ß-monoglycérides 

(ß-MG; 2-monoglycérides dans la figure) qui en résultent, par les acides biliaires 

sécrétés par le foie dans la lumière intestinale; 3) l’absorption des acides gras et des ß-monoglycérides 

dans la cellule muqueuse avec par la suite réestérification et formation de chylomicrons; 

et enfin, 4) le passage des chylomicrons de la cellule muqueuse à la circulation lymphatique 

intestinale. Au cours de la formation des chylomicrons, de petites quantités de cholestérol (C), 

d’esters cholestérol (EC), de phospholipides (PL) ainsi que de triglycérides sont incorporées dans 

cette fraction spécifique de lipoprotéines. 

SOURCE : Wilson, F.A., Dietschy, J.M. « Differential diagnostic approach to clinical problems of 

malabsorption » dans Gastroenterology, 1971; 61:912.


lyse des triglycérides (TG) en acide gras (AG) et en -monoglycérides (MG); 

2) la solubilisation micellaire avec les acides biliaires; 3) la captation par la cellule 

de la muqueuse, puis la réestérification des MG avec les AG pour former 

des TG et la formation de chylomicrons en présence de cholestérol, d’esters de 

cholestérol, de phospholipides et de protéines; 4) le transport des chylomicrons 

dans le système lymphatique en vue de l’utilisation des graisses. 

Le Nord-Américain consomme en moyenne, par jour, de 60 à 100 g de 

graisses dont la plupart sont sous forme de graisses neutres ou triglycérides. 

Dans l’intestin proximal, les TG sont hydrolysés par les lipases produisant du 

glycérol, des AG et des MG. Ces produits de la lipolyse sont d’abord mis en 

émulsion et forment ensuite une solution micellaire. 

Une fois les aliments, en particulier les graisses, parvenus dans le 

duodénum, les cellules de la muqueuse libèrent la cholécystokinine (CCK), ce 

qui entraîne une contraction de la vésicule biliaire; les acides biliaires et 

d’autres produits biliaires sont alors excrétés dans la partie proximale de l’intestin 

grêle. Les acides biliaires ressemblent sur le plan chimique à des 

molécules détergentes, en ce sens qu’une portion de la molécule est polaire et 

hydrosoluble tandis que l’autre portion est non polaire et liposoluble. Une fois 

présents en quantité suffisante, c’est-à-dire lorsqu’ils ont atteint la concentration 

micellaire critique (CMC), les acides biliaires forment des sphères 

chargées négativement, appelées micelles simples. L’incorporation des AG et 

des MG forme un agrégat polymoléculaire plus important, soit une micelle 

mixte. Ce processus est nécessaire pour émulsifier les graisses et les disperser 

plus efficacement en fines gouttelettes, préparant ainsi leur digestion dans la 

lumière par la lipase pancréatique. Cette enzyme agit seulement à l’interface 

huile-eau et nécessite une grande surface. La lipase pancréatique est sécrétée 

dans la lumière duodénale où elle agit sur les aliments ingérés. Bien que la 

lipase hydrolyse les triglycérides dans la lumière, il faut une colipase pancréatique 

pour assurer un contact étroit entre la lipase et la molécule de triglycéride. 

La colipase est sécrétée par le pancréas sous forme de procolipase qui est 

activée par la trypsine. 

Il faut que les acides biliaires atteignent des concentrations adéquates dans 

la lumière du jéjunum pour que se produisent efficacement la solubilisation 

micellaire et la lipolyse par la lipase pancréatique, une étape préliminaire à 

l’estérification et à la captation. De telles concentrations sont maintenues 

grâce à la réutilisation constante d’un pool relativement petit d’acides biliaires. 

Dans le foie, environ 0,6 g d’acides biliaires nouveaux sont produits quotidiennement 

à partir du cholestérol. Cette production vient s’ajouter au pool 

d’acides biliaires de 3,0 g au total; ces acides biliaires sont soumis de 

6 à 10 fois par jour au cycle d’absorption passive dans le jéjunum, puis 

d’absorption active dans l’iléon. Dans chaque cycle, environ 96 % des acides


biliaires sont absorbés par ces mécanismes, le reste est excrété dans les selles. 

Le transporteur des acides biliaires a été cloné. Un déficit de ce transporteur 

pourrait provoquer une malabsorption des sels biliaires et de la diarrhée. Les 

acides biliaires retournent au foie par la veine porte et sont excrétés de 

nouveau. Cette recirculation des acides biliaires entre l’intestin et le foie 

s’appelle circulation entérohépatique. 

Le rôle principal des micelles de sels biliaires est de faciliter l’absorption 

des lipides en maintenant ceux-ci sous forme hydrosoluble, en surmontant la 

résistance de la couche aqueuse non agitée et en maintenant à une concentration 

élevée une source locale d’acides gras et de cholestérol qui quittent les 

micelles et pénètrent dans la cellule de la muqueuse. L’absorption des lipides 

à travers la membrane à bordure en brosse se fait par un mécanisme passif, 

mais de nombreuses protéines liant les lipides ont été isolées; toutefois, leur 

rôle dans l’absorption des lipides n’a pas encore été établi. 

Deux importants phénomènes se produisent alors dans la cellule muqueuse : 

1) la réestérification et 2) la formation de chylomicrons. Les acides gras sont 

d’abord fixés de nouveau aux monoglycérides par réestérification, et les 

triglycérides ainsi produits sont ensuite combinés avec de petites quantités de 

cholestérol et recouverts de phospholipides et d’apolipoprotéines pour former 

une classe particulière de lipoprotéines appelées chylomicrons. Quatre 

apolipoprotéines sont produites dans l’intestin, apo A-I, A-IV, B et C. Les chylomicrons 

sont ensuite libérés de la partie basale de la cellule épithéliale à 

plateau strié et gagnent le chylifère central de la villosité intestinale. De là, ils 

sont transportés par la lymphe jusqu’au canal thoracique et aboutissent dans 

la circulation générale. Les chylomicrons sont ensuite transportés dans le sang 

aux sièges d’élimination et d’utilisation périphériques (p. ex. dans le foie, les 

muscles et les tissus adipeux). Une faible quantité de lipides peut passer dans 

la circulation porte, court-circuitant ainsi la voie chylifère. 

Compte tenu du processus physiologique que nous venons d’énoncer, la 

malabsorption des graisses causée par une déficience de la lipolyse ou de 

la solubilisation micellaire risque de se produire dans les circonstances suivantes 

: 1) vidange gastrique rapide et brassage inadéquat, comme après une 

vagotomie ou une gastrectomie; 2) altération du pH duodénal, comme dans le 

syndrome de Zollinger-Ellison où l’acidification excessive du duodénum inhibe 

l’action de la lipase; 3) insuffisance pancréatique; 4) cholestase, comme une 

obstruction biliaire ou une hépatopathie et 5) interruption de la circulation entérohépatique, 

comme une maladie ou une résection iléale et une déconjugaison des 

sels biliaires attribuable au syndrome de prolifération bactérienne. 

La malabsorption des graisses due à une détérioration de la captation, de 

l’assemblage ou du transport risque de se produire au niveau de la 

muqueuse dans les cas suivants : 1) dysfonction générale des entérocytes,


FIGURE 10. Action de l’-amylase pancréatique sur l’amidon à chaîne droite (amylose) et ramifiée 

(amylopectine). Les cercles indiquent les résidus de glucose et l’unité de glucose réductrice. 

SOURCE : Gray, G.M. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger, M.H., 

Fordtran, J.S. (réd.), Gastrointestinal disease : pathophysiology, diagnosis, management, 

3 e éd., Philadelphie, W.B. Saunders, 1983; 851. 

comme dans la maladie cœliaque et la maladie de Whipple; 2) insuffisance 

du processus d’enrobage comme dans l’abêtalipoprotéinémie, défaut 

génétique de la synthèse de la lipoprotéine B avec pour conséquence une 

formation insuffisante de chylomicrons; 3) troubles du système lymphatique, 

comme dans la lymphangiectasie intestinale, la fibrose rétropéritonéale 

ou le lymphome et 4) diminution de la surface muqueuse, comme 

dans le syndrome de l’intestin court. 

7. ABSORPTION DES GLUCIDES 

L’amidon, le sucrose et le lactose sont les principaux glucides de l’alimentation 

humaine. Ils se trouvent dans les aliments peu coûteux et constituent 

la principale source de calories pour la population mondiale. En Occident, 

la ration quotidienne est d’environ 400 g de glucides : 60 % sous forme 

d’amidon, 30 % sous forme de sucrose et 10 % sous forme de lactose (un litre 

de lait contient 48 g de lactose). Le glycogène est un polysaccharide de stockage 

important, mais la quantité provenant de l’alimentation est faible. 

L’amidon présent dans le blé, le riz et le maïs est un polysaccharide dont la 

masse moléculaire se situe entre 100 000 et plus de 1 000 000. Le polysac-


charide est constitué d’une chaîne droite de molécules de glucose réunies par 

une molécule d’oxygène entre le premier carbone (C 1 ) d’une molécule de glucose 

et le quatrième carbone (C 4 ) de la molécule suivante (liaison 1,4 glucose). 

Ce type d’amidon est appelé amylose. De structure similaire au glycogène, il 

représente jusqu’à 20 % de l’amidon présent dans les aliments. La liaison 

glucose-glucose est de type alpha, contrairement à la liaison de type bêta qui relie 

les molécules de glucose dans la cellulose, un saccharide non digestible. Ces 

polysaccharides non amylacés fournissent la plus grande partie des « glucides 

inaccessibles » de l’alimentation, essentiellement sous forme de fibres alimentaires 

(p. ex. cellulose et hémicelluloses). Toutefois, les bactéries du côlon 

peuvent dégrader par fermentation certaines fibres alimentaires en acides gras 

à chaînes courtes qui peuvent être absorbés par la suite par les cellules 

épithéliales du côlon. D’autres fibres alimentaires comprenant des pectines, 

des gommes et des alginates peuvent être partiellement hydrolysées dans le 

côlon, alors que les lignines sont totalement indigestibles. Les fibres alimentaires 

sont des molécules actives qui jouent un rôle important dans l’altération 

du contenu luminal et de sa masse, la durée du transit et l’absorption de certains 

éléments nutritifs. Le reste de l’amidon (80 %) ingéré par l’être humain 

a un point de ramification toutes les 25 molécules le long de la chaîne droite 

-1,4 glucose. Cet amidon s’appelle amylopectine. Les branches se font par 

une molécule d’oxygène entre le carbone C 6 du glucose sur la chaîne droite et 

le carbone C 1 de la ramification (point de ramification -1,6) qui continue 

sous forme de chaîne droite avec liaison -1,4 glucose (figure 10). 

Les -amylases salivaires et pancréatiques agissent sur les liaisons internes 

-1,4 glucose-glucose de l’amidon mais ne peuvent attaquer les liaisons -1,4 

voisines d’un point de ramification 1,6. Les protéines des amylases sont 

codées par une famille de gènes du chromosome humain 1 (c.-à-d. le gène 

AMY1 dans la glande parotide, AMY2 dans le pancréas). L’amylase salivaire 

agit dans la bouche et une mastication longue améliore son action, alors que 

l’acide gastrique l’inactive rapidement. L’amylase pancréatique est la principale 

enzyme de digestion des amidons et elle agit surtout dans la lumière 

intestinale. Les produits de la digestion par l’amylase sont donc le maltose et 

le maltotriose. Comme l’-amylase est incapable d’hydrolyser les ramifications 

1,6 et a relativement peu d’affinité pour les liaisons 1,4 voisines de ces 

points de ramification, de gros oligosaccharides comportant de 5 à 9 molécules 

de glucose et ayant au moins une ramification 1,6 sont aussi produits sous 

l’action de l’-amylase. Il s’agit des -dextrines résiduelles qui représentent 

environ 30 % de la dégradation de l’amylopectine. Les produits finaux de 

l’hydrolyse par l’amylase ne sont pas des molécules de glucose simple. 

Les enzymes hydrolytiques à la surface des cellules épithéliales de 

l’intestin assurent la digestion des oligosaccharides, incluant l’amylose,


FIGURE 11. Principales étapes de la digestion et de l’absorption des glucides alimentaires. 

FIGURE 12. Les disaccharides sont scindés en monosaccharides à la bordure en brosse. 

l’amylopectine et les -dextrines résiduelles (figures 11 et 12). Ces enzymes 

hydrolytiques s’appellent disaccharidases, mais la plupart d’entre elles sont en 

fait des oligosaccharidases puisqu’elles hydrolysent des sucres contenant 

deux molécules d’hexose ou plus. Ces enzymes se retrouvent en très grande 

quantité à l’extrémité des villosités du jéjunum et elles sont présentes dans la 

plus grande partie de l’iléon mais non dans le côlon. La lactase scinde le


lactose en glucose et en galactose. La glucamylase (maltase) se distingue de 

l’-amylase pancréatique par le fait qu’elle enlève une seule molécule de glucose 

à l’extrémité non réductrice d’une chaîne de glucose linéaire -1,4, 

dégradant ainsi le maltose en glucose. La sucrase est une molécule hybride 

constituée de deux enzymes, l’une hydrolysant le sucrose, et l’autre les points 

de ramification -1,6 des -dextrines résiduelles. Cette enzyme s’appelle 

couramment sucrase-isomaltase parce que la fraction isomaltase hydrolyse 

l’isomaltose, disaccharide -1,6 glucosyle. Toutefois, les seuls produits qui 

contiennent des liaisons -1,6 après l’action de l’amylase sur l’amidon sont 

les -dextrines résiduelles. Par conséquent, il n’existe pas d’isomaltose libre 

à la surface de l’intestin, et le terme « isomaltase » est impropre. La fraction 

sucrase dégrade le sucrose en glucose et fructose. 

À sa naissance, l’humain possède généralement toute la gamme des disaccharidases; 

elles sont situées dans la membrane de la bordure en brosse. 

L’ingestion de grandes quantités de sucrose entraîne une augmentation de 

l’activité de la sucrase, probablement comme le substrat stabilise l’enzyme et 

réduit sa vitesse de dégradation. En revanche, rien ne permet de croire que la 

régulation de l’activité de la lactase ou de la maltase dans l’organisme puisse 

être obtenue par des modifications au régime alimentaire. Les disaccharidases 

sont des glycoprotéines synthétisées dans le réticulum endoplasmique et 

l’appareil de Golgi de la cellule épithéliale intestinale qui sont finalement 

insérées dans la bordure en brosse ou dans la membrane des microvillosités, 

faisant saillie dans la lumière intestinale comme partie du glycocalyx. Dans 

l’intestin grêle d’un adulte normal, ces enzymes semblent exprimées davantage 

dans les cellules villeuses bien différenciées que dans les cellules des 

cryptes et sont plus actives dans la partie proximale de l’intestin grêle que 

dans la partie distale. La sucrase-isomaltase est codée par un seul gène situé 

sur le chromosome 3 au locus 3q-25-26, alors que le gène de la lactase se trouve 

sur le bras long du chromosome 2. 

Une fois les disaccharides dégradés, comment les monosaccharides sont-ils 

absorbés? Le sodium facilite la captation du glucose en se liant avec ce dernier 

au transporteur de la bordure en brosse (SGLT1). Le gêne de cette protéine 

porteuse semble situé sur le chromosome 22. Une seule mutation faux-sense 

dans l’acide aminé 28 de l’aspartate en asparaginase est considérée comme 

responsable de la malabsorption familiale glucose-galactose. Comme la concentration 

intracellulaire de sodium est faible, le gradient de concentration de 

l’ion Na + diminue dans la cellule, et l’ion Na + est ensuite chassé à l’extérieur 

de la cellule au niveau de la membrane baso-latérale par la pompe Na + /K + 

ATPase, processus actif qui utilise l’énergie produite par l’hydrolyse de 

l’ATP. Le gradient électrochimique ainsi généré par le sodium fournit la force 

permettant l’entrée du glucose. Le glucose accompagne l’ion Na + sur le trans-


porteur de la bordure en brosse, puis est libéré dans la cellule où sa concentration 

peut dépasser celle de la lumière intestinale. De petites quantités de 

glucose (et d’autres sucres) peuvent être métabolisées dans la cellule 

épithéliale. Le glucose sort ensuite de la membrane baso-latérale de la cellule 

pour pénétrer dans le système porte à l’aide d’un transporteur indépendant de 

l’ion Na + (GLUT2). 

Le fructose, libéré par l’hydrolyse du sucrose, est transporté par diffusion 

facilitée, un processus de transport (GLUT5) de la bordure en brosse qui est 

indépendant de celui du sodium et de celui du glucose. Le glucose et le fructose 

sont transportés hors de l’entérocyte par GLUT2, un transporteur 

indépendant du sodium situé dans la membrane baso-latérale. 

Certains glucides peuvent échapper à la digestion dans l’intestin grêle pour 

être métabolisés dans le côlon par des bactéries. Des acides gras à chaînes 

courtes issues de ce métabolisme bactérien peuvent être absorbés avec production 

d’hydrogène et de méthane gazeux. 

Compte tenu des principes physiologiques que nous venons d’énoncer, la 

malabsorption des glucides peut se produire dans les cas suivants : 1) insuffisance 

pancréatique grave; 2) déficits sélectifs en disaccharidases de la bordure 

en brosse, par exemple un déficit en lactase; 3) détérioration générale de la 

bordure en brosse et des fonctions des entérocytes, comme dans la maladie 

cœliaque, la sprue tropicale et la gastro-entérite et 4) perte de la surface 

muqueuse, comme dans le syndrome de l’intestin court. 

Même si les nourrissons ont souvent un déficit en amylase, l’amidon ne fait 

généralement pas partie de l’alimentation pendant les premiers mois de la vie. 

Chez l’adulte, l’amylase pancréatique est sécrétée bien en excès dans la 

lumière intestinale, de sorte que, même chez les personnes qui accusent une 

grave malabsorption des graisses secondaire à une insuffisance du pancréas 

exocrine, la quantité d’amylase salivaire et pancréatique résiduelle paraît 

suffisante pour hydrolyser complètement l’amidon en oligosaccharides avant 

que le bol alimentaire atteigne le milieu du jéjunum. Par conséquent, il est rare 

que l’on observe une maldigestion grave de l’amidon chez l’humain. 

Un déficit secondaire en disaccharidases peut se produire à la suite d’une 

lésion anatomique de l’intestin grêle, comme dans la maladie cœliaque, la sprue 

tropicale et la gastro-entérite. Lorsque les taux de disaccharidases sont suffisamment 

bas, l’oligosaccharide ou le disaccharide particulier non hydrolysé 

reste dans la lumière intestinale où il produit une accumulation de liquide, étant 

donné son effet osmotique. La fermentation bactérienne des disaccharides qui 

atteignent le côlon produit des acides gras (acides butyrique, formique, acétique 

et proprionique), des alcools et des gaz, H 2 et CO 2 (figure 13). La fermentation 

bactérienne est profitable à deux niveaux. Premièrement, l’essentiel de la 

valeur calorique des glucidesreste dans les produits de fermentation. La réab-


FIGURE 13. Produits intermédiaires et finaux de la fermentation des glucides par les bactéries 

anaérobies. Les voies mineures sont montrées par des lignes composées de tirets. 

SOURCE : Soergel, K.H. « The role of the colon in case of inhibition of carbohydrate absorption » 

dans Creutzfeldt, W., Fölsch, U.R. (réd.), Delaying absorption as a therapeutic principle in 

metabolic diseases, Stuttgart et New York, Thieme-Verlag, 1983; 854. 

sorption des acides gras et des alcools dans le côlon « récupère » les calories 

des glucides mal absorbés. Deuxièmement, cette récupération entraîne une 

diminution du nombre d’osmoles dans la lumière, donc une diminution de 

l’eau perdue dans les fèces. Pendant la fermentation des glucides en acides 

organiques, il se produit une libération des gaz H 2 et CO 2 par les bactéries du 

côlon. En général, le passage de grandes quantités de gaz par le rectum 

indique qu’une quantité excessive de glucides atteint le côlon. 

D’autres déficits congénitaux primaires en disaccharidases sont inhabituels. 

On peut les distinguer des déficits secondaires, car les résultats des 

épreuves générales sur l’absorption sont normaux tout comme le sont les 

examens histologiques de la muqueuse. Une biopsie de l’intestin révélera 

toutefois l’absence d’activité hydrolytique pour un seul disaccharide. Un déficit 

primaire en lactase est très fréquent chez certains groupes ethniques, par 

exemple les personnes originaires d’Asie du Sud-Est, et peut limiter la 

consommation de lait chez certains adultes.


FIGURE 14. Séquence d’événements qui conduisent à l’hydrolyse des protéines alimentaires par 

les protéases intraluminales. 

SOURCE : Gray, G.M. « Mechanisms of digestion and absorption of food » dans Sleisenger, 

M.H., Fordtran, J.S. (réd.), Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management, 

3 e éd., Philadelphie,W.B. Saunders, 1983; 854. 

8. ABSORPTION DES PROTÉINES 

Un adulte consomme en moyenne 70 g de protéines par jour. Toutefois, la 

moitié environ des protéines dans l’intestin provient de sources endogènes, en 

particulier les sécrétions salivaires, gastriques et pancréato-biliaires, les cellules 

desquamées des muqueuses et les protéines plasmatiques. La digestion des protéines 

commence dans l’estomac. Les pepsines sont dérivées de précurseurs, les 

pepsinogènes, par autoactivation en pH acide, avec perte d’un petit peptide 

basique. Les pepsinogènes libérés par les principales cellules peuvent être 

stimulés par la gastrine, l’histamine et l’acétylcholine. L’hydrolyse des pepsines 

se traduit par un mélange de peptides avec une petite quantité d’acides aminés. 

Alors que l’amylase pancréatique est sécrétée sous forme active, les 

protéases pancréatiques sont sécrétées en proenzymes, qui requièrent une 

activation intraluminale. L’entérokinase libérée par la membrane de la bordure 

en brosse transforme le trypsinogène en trypsine. De son côté, la trypsine


active les autres protéases et autocatalyse sa propre activation à partir du 

trypsinogène. Les protéases ont été classées en endopeptidases (trypsine, chymotrypsine, 

élastase), pour couper les liaisons peptidiques intérieures, et en 

exopeptidases (carboxypeptidases A et B), pour enlever les acides aminés simples 

de la terminaison carboxyle des peptides (figure 14). Les produits finaux de 

la digestion luminale sont des acides aminés neutres et basiques (30 % environ), 

ainsi que des oligopeptides de 2 à 6 acides aminés (70 % environ). 

Les acides aminés et certains petits peptides peuvent être absorbés intacts 

dans la cellule épithéliale et le transport des acides aminés est plus efficace 

sous forme de peptides que sous forme d’acides aminés simples. La taille 

maximum est probablement celle d’un tripeptide, bien que, selon certaines 

études, des tétrapeptides peuvent être aussi absorbés intacts. Grâce à cette 

« autre voie », des personnes présentant une aminoacidurie héréditaire, 

basique ou neutre (p. ex. cystinurie, maladie de Hartnup) peuvent absorber 

suffisamment d’acides aminés par transport de peptides intacts pour éviter un 

état de carence protéique. Des peptidases sont actives dans la bordure en 

brosse et dans le cytoplasme. La plupart des oligopeptides sont hydrolysés par 

les peptidases de la bordure en brosse, mais les dipeptides et les tripeptides 

peuvent être hydrolysés ou absorbés intact par la bordure en brosse, puis 

hydrolysés par les peptidases cytoplasmiques. Une variété de peptidases sont 

actives. La plupart sont des aminopeptidases, qui extraient un résidu d’acides 

aminés de l’extrémité N-terminale des peptides. Les oligopeptides contenant 

de la proline, tels le collagène, la caséine et le gluten, sont mal 

hydrolysés par la plupart des protéases, mais on a identifié des carboxyprotéases 

spécifiques à la proline dans la bordure en brosse, en même 

temps qu’une enzyme cytoplasmique spécifique à la proline. Une autre 

enzyme, la dipeptidylaminopeptidase IV (DAP IV), libère des dipeptides des 

oligopeptides. Comme les disaccharidases de la bordure en brosse, la plupart 

des peptidases de la bordure en brosse sont synthétisées dans le réticulum 

endoplasmique et l’appareil de Golgi et insérés dans la membrane des 

microvillosités comme glycoprotéines complètes. Les acides aminés simples 

et les peptides courts (dipeptides et tripeptides) sont absorbés intacts dans la 

lumière par des transporteurs distincts. On a trouvé un gène codant pour une 

protéine de transport des peptides sur le chromosome 13. Bien que le sodium 

intervienne, ce processus de transport des peptides pourrait utiliser comme 

force d’entraînement un gradient électrochimique d’ions hydrogène plutôt 

qu’un gradient de sodium. Un pH acide dans la lumière crée un gradient 

d’hydrogène dans la membrane de la bordure en brosse. Un ion hydrogène 

unique est transporté avec le peptide par un cotransporteur peptide-hydrogène 

(hPepT 1). Ce processus est entretenu par un échangeur sodium-hydrogène 

dans la bordure en brosse et par la pompe Na + /K + ATPase dans la membrane


TABLEAU 3. Classification des syndromes de malassimilation 

Troubles de la digestion intraluminale 

Troubles de la digestion intramurale 

Troubles de brassage 

Postgastrectomie 

Insuffisance pancréatique 

Primaire 

Fibrose kystique 

Secondaire 

Pancréatite chronique 

Cancer du pancréas 

Résection du pancréas 

Diminution de la concentration intestinale des 

acides biliaires 

Hépatopathie 

Maladie hépatocellulaire 

Cholestase (intrahépatique ou 

extrahépatique) 

Prolifération bactérienne anormale dans 

l’intestin grêle 

Syndrome de l’anse afférente 

Sténoses 

Fistules 

Anses borgnes 

Diverticules multiples de l’intestin grêle 

États d’hypomotilité (diabète, 

sclérodermie, pseudo-occlusion intestinale) 

Interruption de la circulation entérohépatique 

des acides biliaires 

Résection iléale 

Maladie inflammatoire de l’iléon 

(iléite régionale) 

Médicaments (par séquestration ou 

précipitation des acides biliaires) 

Néomycine 

Carbonate de calcium 

Cholestyramine 

Surface d’absorption insuffisante 

Résection ou dérivation intestinales 

Maladie vasculaire mésentérique avec 

résection massive de l’intestin 

Entérite régionale avec résections 

multiples de l’intestin 

Dérivation jéjuno-iléale 

Défauts d’absorption de la muqueuse 

Anomalies biochimiques ou génétiques 

Maladie cœliaque 

Déficit en disaccharidases 

Hypogammaglobulinémie 

Abêtalipoprotéinémie 

Maladie de Hartnup 

Cystinurie 

Malabsorption des monosaccharides 

Inflammation ou infiltration 

Entérite régionale 

Amylose 

Sclérodermie 

Lymphome 

Entérite par irradiation 

Entérite à éosinophiles 

Sprue tropicale 

Entérite infectieuse (p. ex. salmonellose) 

Sprue collagène 

Jéjunite ulcéreuse non spécifique 

Mastocytose 

Affections cutanées (p. ex. dermatite 

herpétiforme) 

Obstruction des vaisseaux lymphatiques 

Lymphangiectasie intestinale 

Maladie de Whipple 

Lymphome 

baso-latérale. Les acides aminés semblent être absorbés par une variété de 

mécanismes - surtout, mais non exclusivement, par des processus faisant intervenir 

des transporteurs actifs dans la membrane des microvillosités. Le transport des 

acides aminés et, rarement, de certains peptides, se fait à travers la membrane 

baso-latérale pour aboutir dans la circulation porte.


9. MALDIGESTION OU MALABSORPTION 

La digestion et l’absorption normales des aliments sont essentielles à la vie et au 

bien-être. Étant donné la longueur du tube digestif, le nombre d’organes participant 

à la digestion, et le grand nombre de nutriments qui doivent être assimilés 

par l’organisme, on ne s’étonnera pas du large éventail d’états morbides susceptibles 

d’entraver le processus de la digestion et de l’absorption de la nourriture. 

La malassimilation clinique ne se manifeste que de deux façons : 1) par des troubles 

d’origine intraluminale (maldigestion des aliments) ou 2) par des troubles 

intramuraux (malabsorption des aliments). 

9.1 Signes et symptômes cliniques 

La malassimilation peut se produire de deux manières : d’abord, par des troubles 

intraluminaux causant une maldigestion, ensuite, par des troubles intramuraux, 

en particulier des troubles de la muqueuse intestinale causant une malabsorption. 

Bien qu’on puisse envisager divers troubles pouvant causer une malassimilation 

(tableau 3), le plus souvent, une insuffisance de la fonction pancréatique ou 

une atteinte de l’intestin grêle en sont responsables (en particulier si l’on peut 

écarter comme cause historique une maladie hépatique notable ou des antécédents 

de chirurgie abdominale). On peut déceler une multitude de signes et 

de symptômes cliniques « classiques » (tableaux 4 et 5) reflétant le trouble 

sous-jacent, ainsi que les carences en éléments nutritifs qui en résultent. 

9.2 Manifestations de la malassimilation des glucides 

La malassimilation des glucides se traduira à la fois par des symptômes 

spécifiques et généraux. La diarrhée et la flatulence sont propres à la 

maldigestion et à la malabsorption des glucides. Étant donné que tout le 

monde fait un peu de flatulence, il faudrait définir ce qu’est une production 

excessive de gaz. Les glucides malabsorbés qui arrivent dans le côlon y sont 

fermentés par les bactéries et transformés en gaz (CO 2 , H 2 et CH 4 ) et en acides 

organiques (figure 13). Ces derniers produisent une diarrhée par leur action 

directe sur l’épithélium du côlon en stimulant la sécrétion de liquide et par 

leur effet osmotique en attirant davantage d’eau dans la lumière. La présence 

d’acides organiques dans les selles réduit le pH au-dessous de 6 et suggère 

une malassimilation des glucides. Les gaz causent de la flatulence qui 

s’accompagne de borborygmes et d’une distension abdominale. C’est sur la 

présence de gaz d’H 2 intraluminaux qui seront finalement absorbés dans la 

circulation puis exhalés, qu’est fondé le test respiratoire de l’hydrogène pour 

dépister la malabsorption des glucides. L’examen physique révèle souvent une 

distension, un tympanisme et un péristaltisme intestinal hyperactif. Les selles 

flottent à la surface de l’eau en raison de leur contenu plus élevé en gaz (et non


TABLEAU 4. Symptômes et signes cliniques de malassimilation 

Symptômes ou signes cliniques 

Carences 

État général Perte de poids Calories 

Perte d’appétit, aménorrhée, baisse de la Protéino-énergétique 

libido 

Peau Rash psoriasiforme, Zinc 

desquamation eczémateuse 

Pâleur Folate, fer, vitamine B 12 

Hyperkératose folliculaire 

Vitamine A 

Pétéchies périfolliculaires 

Vitamine C 

Dermatite squameuse 

Protéino-énergétique, niacine, 

riboflavine, zinc 

Ecchymoses 

Vitamine K 

Changements de la pigmentation 

Niacine, protéino-énergétique 

Dermatose scrotale 

Riboflavine 

Épaississement et sécheresse de la peau Acide linoléique 

Tête Fonte du muscle temporal Protéino-énergétique 

Cheveux Clairsemés et fins, décoloration Protéines 

Faciles à arracher 

Yeux Antécédents de cécité nocturne Vitamine A 

(héméralopie) 

Photophobie, vue brouillée, conjonctivite Riboflavine, vitamine A 

Vascularisation de la cornée 


Xérosis, taches de Bitot, kératomalacie Vitamine A 

Bouche Glossite Riboflavine, niacine, acide folique 

Saignements gingivaux 

Vitamine C, riboflavine 

Chéilite 


Stomatite des commissures 

Riboflavine, fer 

Hypogueusie 

Zinc 

Langue plicaturée 

Niacine 

Atrophie de la langue 

Riboflavine, niacine, fer 

Langue rouge et irritée 

Niacine 

Séborrhée naso-labiale 

Pyridoxine 

Cou Goître Iode 

Tuméfaction de la parotide 

Protéines 

Thorax Chapelet costal Vitamine D 

(suite à la page suivante)


TABLEAU 4. 

Symptômes et signes cliniques de malassimilation (suite) 

Symptômes ou signes cliniques 

Carences 

Abdomen Diarrhée Niacine, folate, vitamine B 12 

Distension 

Protéino-énergétique 

Hépatomégalie 

Protéino-énergétique 

Membres Œdème Protéines, thiamine 

Déminéralisation des os 

Vitamine D, calcium, phosphore 

Sensibilité osseuse 

Vitamine D 

Douleurs osseuses, douleurs articulaires Vitamine C 

Faiblesse et fonte musculaires 

Protéines, calories 

Sensibilité musculaire, douleurs musculaires Thiamine 

Hyporéflexie 

Thiamine 

Ongles Aplatissement, friabilité, perte du lustre, Fer 

ongles en cuiller 

Raies transversales 

Protéines 

Système Tétanie Calcium, magnésium 

nerveux Paresthésies Thiamine, vitamine B 12 

Abolition des réflexes, main tombante, Thiamine 

pied tombant 

Perte du sens vibratoire et proprioceptif, Vitamine B 12 

ataxie 

Démence, désorientation 

Niacine 

Sang Anémie Vitamine B 12 , folates, fer 

Hémolyse 

Phosphore 

en raison de leur contenu plus élevé en graisse). 

En général, une carence en glucides comme source d’énergie se manifestera 

par une diminution des taux plasmatiques d’insuline, une augmentation 

des taux plasmatiques de glucagon et de cortisol, et une diminution de la 

conversion périphérique de T 4 en T 3 . On observera au bout d’un certain temps 

un état de métabolisme oxydatif et un catabolisme des graisses et des muscles. 

L’examen physique révélera éventuellement des signes d’amaigrissement 

attribuable à la fois à une perte des réserves de graisses et à une perte de la 

masse tissulaire maigre. Le patient se sentira faible et se fatiguera rapidement. 

On notera souvent une perte de graisses caractérisée par des joues creuses et 

des fesses aplaties, et par une peau plissée ou lâche indiquant une perte de 

graisse sous-cutanée. La perte de masse musculaire se traduit par une amyo-


TABLEAU 5. Carences spécifiques en vitamines et minéraux 

Vitamines / minéraux 

Manifestations cliniques 

Vitamine A Yeux Cécité nocturne 

Xérosis (sécheresse de la conjonctive bulbaire) 

Taches de Bitot (plaques conjonctivales) 

Kératomalacie (ulcération de la cornée) 

Peau 

Hyperkératose 

Vitamine B 12 Systèmes Anémie 

hématologique Perte irréversible du sens vibratoire et proprioceptif 

et neurologique Paresthésies 

Tractus digestif Diarrhée 

Vitamine C Peau Papules périfolliculaires (cheveux cassants) 

Hémorragies périfolliculaires 

Saignements gingivaux 

Purpura, ecchymoses 

Vitamine D Os Douleurs et déminéralisation des os 

Douleurs articulaires 

Rachitisme 

Myopathie proximale 

Vitamine K 

Ecchymoses 

Hémorragies 

Vitamine B 6 Peau Dermatite séborrhéique 

(Pyridoxine) 

Chéilite 

Glossite 

Niacine 

Dermatite 

Diarrhée 

Démence 

Thiamine CV Insuffisance cardiaque congestive 

SNC 

Encéphalopathie de Wernicke 

Encéphalopathie de Wernicke-Korsakoff 

Zinc Peau Acrodermatite entéropathique 

Alopécie 

Goût 

Hypogueusie 

Folates Systèmes Anémie 

hématologique Perte réversible du sens vibratoire et proprioceptif 

et neurologique 

CV = appareil cardio-vasculaire; SNC = système nerveux central.


trophie thénarienne et par des creux dans les tissus mous entre les tendons 

extenseurs du dos de la main. Il peut aussi y avoir des signes directs de ralentissement 

métabolique secondaire à une diminution de la conversion de T 3 . Il 

est aussi fréquent d’observer un certain ralentissement mental. 

9.3 Manifestations de la malassimilation des graisses 

L’incapacité de digérer ou d’absorber correctement les graisses entraîne une 

variété de symptômes cliniques et d’anomalies dans les analyses de laboratoire. 

Ces manifestations sont le résultat non seulement de la malassimilation 

des graisses en soi, mais aussi d’une carence en vitamines liposolubles. En 

général, la perte de graisses dans les selles prive l’organisme de calories et 

contribue à une perte de poids et à la malnutrition. Il importe de remarquer 

plus particulièrement le rôle des acides gras à chaîne longue non absorbés qui 

agissent sur la muqueuse du côlon et causent la diarrhée par irritation. En 

outre, les acides gras se lient au calcium et l’empêchent de se lier à l’oxalate. 

En cas de malabsorption des graisses, l’oxalate ne se lie pas au calcium et 

reste libre (non dissocié) dans la lumière du côlon où il est rapidement 

absorbé, ce qui entraîne une hyperoxalurie et des calculs rénaux d’oxalate de 

calcium. Cela se produit plus souvent dans la maladie de Crohn que dans 

d’autres cas de malabsorption des graisses (stéatorrhée). 

L’incapacité d’absorber les vitamines liposolubles A, D, E et K entraîne aussi 

une variété de symptômes. La carence en vitamine K se manifeste sous la forme 

d’hémorragies sous-cutanées, urinaires, nasales, vaginales et digestives. Les 

déficits en facteurs II, VII, IX et X causent des troubles de la coagulation. La 

carence en vitamine A se manifeste par l’hyperkératose folliculaire, tandis que 

la carence en vitamine E entraîne une démyélinisation progressive du système 

nerveux central. Nous aborderons plus loin les problèmes découlant de la 

malabsorption de la vitamine D, tels que le rachitisme et l’ostéopénie. 

9.4 Manifestations de la malassimilation des protéines 

Une déperdition importante des protéines de l’organisme peut se produire 

avant que les analyses de laboratoire puisse révéler des anomalies. Une synthèse 

inadéquate des protéines secondaire à des hépatopathies graves et une 

déperdition des protéines rénales peuvent contribuer à aggraver davantage les 

carences en protéines. Sur le plan clinique, ces carences se manifestent par de 

l’œdème et une diminution de la masse musculaire. Comme le fonctionnement 

du système immunitaire dépend d’une quantité adéquate de protéines, 

une carence peut se manifester par des infections récidivantes. Chez l’enfant, 

elle peut entraîner les manifestations suivantes : retard de croissance, apathie 

mentale et irritabilité, faiblesse et atrophie musculaire, œdème, perte des 

cheveux, déformation des os du squelette, anorexie, vomissements et diarrhée.


Le terme marasme désigne une malnutrition protéinocalorique et le terme 

kwashiorkor, une malnutrition protéinique. 

9.5 Manifestations de la carence en fer 

La carence en fer se manifeste de façon caractéristique par l’anémie microcytaire 

hypochrome. Comme la malassimilation peut entraîner une carence en 

folates ou en vitamine B 12 (et produire des globules rouges mégaloblastiques), 

la microcytose de la carence en fer peut passer inaperçue par les compteurs 

automatiques de globules; le tableau est dimorphique. L’anémie peut dans de 

rares cas s’accompagner de symptômes de pica et de dysphagie. À l’origine, 

le pica faisait référence au fait de manger de la glaise ou de la terre, mais, 

aujourd’hui, le pica le plus fréquent en Amérique du Nord consiste à manger 

de la glace. La dysphagie peut être attribuable au syndrome de Plummer- 

Vinson ou syndrome de Paterson-Kelly (atrophie des papilles de la langue et 

de l’épithélium œsophagien postcricoïdien) ou à la chéilite (lèvres rouges avec 

des fissures aux commissures, que l’on appelle également perlèche). Des 

symptômes de fatigue, de faiblesse, de dyspnée et d’œdème peuvent aussi se 

manifester. L’examen physique révèle souvent une pâleur, une langue 

atrophique et une koïlonychie (ongles cassants, plats ou « en cuiller »). 

Le tableau clinique d’une carence en vitamine B 12 et en acide folique comprend 

les manifestations non spécifiques de l’anémie mégaloblastique et ses 

séquelles, comme l’anémie, la glossite, la mégaloblastose et l’augmentation 

des taux sériques de la lacticodéshydrogénase (LDH). De plus, une carence en 

vitamine B 12 peut produire des anomalies neurologiques consistant en 

paresthésies symétriques dans les pieds et les doigts, accompagnées de troubles 

du sens vibratoire et de troubles proprioceptifs qui évoluent vers l’ataxie avec une 

dégénérescence subaiguë de la moelle épinière. Cette dégénérescence subaiguë 

combinée de la moelle épinière comprend des lésions des faisceaux pyramidaux 

et des cordons postérieurs. On n’observe pas ces manifestations neurologiques 

dans le seul cas d’une carence en acide folique. 

9.6 Manifestations de la malabsorption du calcium, de la vitamine D et 

du magnésium 

Une malabsorption du calcium, du magnésium et de la vitamine D peut 

entraîner des douleurs osseuses, des fractures, des paresthésies et une tétanie. 

Dans la tétanie latente, l’instabilité neuromusculaire peut être mise en évidence 

par un test de provocation. Le signe de Chvostek et le signe de 

Trousseau sont des tests de provocation de manifestations cliniques 

d’hypocalcémie provoquées par une instabilité neuromusculaire. L’ostéomalacie 

résultant de la carence en vitamine D touche principalement le rachis, la 

cage thoracique et les os longs, et peut s’accompagner ou non de fractures


(fissures de Milkman); elle peut aussi être à l’origine de douleurs très intenses, 

en particulier au niveau du rachis, du bassin et des os de la jambe. Un enfant 

qui souffre d’une malabsorption du calcium ou de la vitamine D présentera un 

rachitisme classique. L’hypomagnésiémie peut entraîner des crises et des 

symptômes identiques à ceux de l’hypocalcémie. Elle peut en outre réduire la 

capacité de réponse de la parathyroïde à la variation du calcium sanguin et 

altérer la régulation de la parathyroïde sur l’homéostasie du calcium. 

9.7 Démarche diagnostique de la malassimilation 

Une anamnèse détaillée et un examen physique peuvent, dans certains cas, 

fournir une indication immédiate de la cause et mieux circonscrire l’évaluation 

clinique. Par exemple, la détection d’une dermatite herpétiforme peut 

suggérer le trouble étroitement relié, la maladie cœliaque. Ou encore, des 

antécédents d’accès répétés de douleurs abdominales sévères et de perte de 

poids chez un alcoolique chronique peut suggérer une insuffisance pancréatique 

chronique après des accès répétés de pancréatite due à l’alcool. 

Un hémogramme complet peut révéler une anémie macrocytaire ou microcytaire. 

Un frottis de sang périphérique peut montrer la présence de cellules 

microcytaires (c.-à-d. carence en fer), des altérations évoquant une mégaloblastose 

avec des polynucléaires hypersegmentés (c.-à-d. carence en 

folates ou en vitamine B 12 ) ou une hypofonction splénique (c.-à-d. corps de 

Howell-Jolly dans la maladie cœliaque). Les valeurs sériques du calcium, du 

phosphore et de la phosphatase alcaline (d’origine osseuse) peuvent suggérer 

une ostéomalacie. L’albumine sérique peut fournir une indication de l’état 

nutritionnel et des réserves protéiques. Le carotène sérique, le temps de 

prothrombine (vitamine K) ou le ratio international normalisé (RIN) peuvent 

fournir une évaluation indirecte de l’assimilation des graisses et de l’état de la 

coagulation (avant une biopsie de l’intestin grêle). On peut évaluer les 

réserves de fer de l’organisme en mesurant le fer sérique, la capacité totale de 

fixation (CTF) et la ferritine. En cas d’épuisement des réserves, il est possible 

qu’il y ait malabsorption ou perte de fer, due éventuellement à une perte de 

sang. Une tomodensitométrie osseuse par absorptiométrie biphotonique à 

rayons X (DEXA) peut être utile pour déceler une ostéopathie ostéopénique. 

Il se peut que la vitamine B 12 sérique, indication des réserves de vitamine 

B 12 de l’organisme, soit épuisée pour différentes raisons : réduction des 

apports, production insuffisante de facteur intrinsèque, pH luminal anormal, 

insuffisance pancréatique, prolifération bactérienne ou insuffisance de 

l’absorption iléale. Il est indispensable de faire une étude des selles pour 

écarter toute cause infectieuse ou parasitaire. Autrefois, les manuels de 

médecine suggéraient des algorithmes complexes requérant de nombreux tests 

en cas de maldigestion ou de malabsorption présumée. Ces algorithmes,


TABLEAU 6. Traitement du syndrome de malabsorption 

Siège de la carence 

Traitement 

Pancréas 

Suppléments enzymatiques; insuline; conseils diététiques; intervention 

chirurgicale pour obstruction du canal pancréatique ou pour cancer 

Système hépato- Traitement endoscopique ou intervention chirurgicale pour obstruction 

biliaire 

des voies biliaires 

Muqueuse 

Régimes (p. ex. suppression du gluten ou du lait); suppléments nutritifs; 

composés 5-ASA ou corticostéroïdes dans la maladie de Crohn; 

antibiotiques dans la prolifération bactérienne ou la maladie de Whipple 

Système lymphatique Régime pauvre en graisses; triglycérides à chaîne moyenne (TCM) 

habituellement logiques et axés sur la fonction, étaient coûteux, prenaient 

beaucoup de temps et étaient difficiles à exécuter. En outre, ils étaient souvent 

élaborés avant des changements dans l’appréciation de la valeur des méthodes 

modernes d’imagerie (c.-à-d. tomodensitométrie du pancréas). Bon nombre 

de ces tests sont maintenant évités par une biopsie directe de la muqueuse de 

l’intestin grêle, bien que certains restent nécessaires pour une évaluation complète, 

en particulier la radiographie au baryum de l’intestin grêle. D’autres 

méthodes d’imagerie, y compris la coloscopie pour visualiser l’iléon distal ou 

même possiblement les dispositifs d’imagerie par capsule endoscopique 

(vidéocapsule telle que la capsule M2A), pourraient être utilisés de plus en 

plus et supplanter l’imagerie au baryum. Traditionnellement, la détermination 

d’une stéatorrhée était considérée comme très utile pour confirmer la présence 

d’une malassimilation générale. On procédait souvent à des mesures quantitatives 

de graisses fécales, mais c’est essentiellement de l’histoire ancienne 

car la plupart des laboratoires, même dans les hôpitaux d’enseignement de 

pointe, ont abandonné ce test. Chez la personne normale, la quantité de graisses 

apparaissant dans les selles semble relativement constante, malgré de petits 

changements dans la quantité des graisses alimentaires. Même si la consommation 

quotidienne de graisses est nulle, l’excrétion de graisses fécales est 

voisine de 2,9 g/jour, probablement de sources endogènes, en particulier des 

cellules desquamées des muqueuses, les lipides biliaires excrétés (cholestérol, 

acides biliaires) et des lipides bactériens. Avec une augmentation de la consommation 

alimentaire de graisses, la quantité de graisses fécales augmente 

jusqu’à 5 à 6 g/jour. Malheureusement, des collectes précises des graisses 

fécales sont difficiles, même dans des conditions bien contrôlées. Les apports 

alimentaires restreints, l’état de jeûne exigé par beaucoup de tests d’hôpital, 

la constipation et la collecte incomplète des selles sont des causes notoires de


TABLEAU 7. Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients 

qui souffrent du syndrome de malassimilation 

Minéraux 

Calcium p.o. : Au moins 1 000 mg/jour de calcium élémentaire sous forme de : 

a) gluconate de calcium (93 mg Ca 2+ /comprimé de 500 mg) 

b) carbonate de calcium (200 mg Ca 2+ /comprimé de 500 mg) 

i.v. : Gluconate de calcium, 10 mL (9,3 mg Ca 2+ /mL), d’une solution à 

10 % pendant 5 min 

Magnésium p.o. : Gluconate de magnésium (29 mg Mg 2+ /comprimé de 500 mg), 

2 à 6 g/jour 

i.v. : Sulfate de magnésium (solution à 50 %, 1 mL contient 2,03 mmol Mg 2+ ) 

Fer p.o. : Fumarate ferreux (65 mg Fe élémentaire/comprimé de 200 mg), 

200 mg 3 f.p.j. 

Gluconate ferreux (35 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg), 

600 mg 3 f.p.j. 

Sulfate ferreux (60 mg Fe élémentaire/comprimé de 300 mg), 

300 mg 3 f.p.j. 

i.m. : Fer dextran 1 mL 1 f.p.j. (calculé d’après l’Hb existante)* 

i.v. : Fer dextran env. 30 mL (calculé d’après l’Hb existante)* dans 500 cm 3 

de solution dextrosée à 5 % D/P pendant 4 heures, perfusion lente 

au début et sous surveillance 

*NOTE : Fe i.m. ou i.v. pour recharge en Fe seulement 

Zinc 

p.o. : Sulfate de zinc (89 mg zinc élément/capsule de 220 mg), 220 mg 3 f.p.j. 

Vitamines 

Vitamine A 

Vitamine A hydromiscible (25 000 UI/capsule), 25 000 UI/jour 

Vitamine B 12 100 µg/mois i.m. 

Vitamine D 2 

(Ergocalciférol) (50 000 UI/capsule), 50 000 UI 3 fois par semaine 

Vitamine E 

Vitamine E hydromiscible (100 UI/capsule), 400 UI/jour 

Vitamine K 1 

(Phytonadione) a causé des réactions mortelles, doit donc être évitée 

Vitamine K 3 

(Ménadione) hydrosoluble 

p.o. : 5 à 10 mg/jour 

i.v. : 5 à 10 mg/jour 

Acide folique p.o. : 1 mg/jour 

Autres 

hydrosolubles : 1/jour 

multivitamines 

(suite à la page suivante) 

fausses valeurs faibles. Enfin, la détermination d’une stéatorrhée ne définit 

pas la cause d’une malassimilation des graisses. En fait, la présence d’une 

quantité élevée de graisses dans les selles, si elle est exacte, peut-être due à une 

maldigestion intraluminale ou à une malabsorption au niveau de la muqueuse. 

Bien que les caractéristiques « classiques » d’une malassimilation peuvent


TABLEAU 7. 

Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients 

qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) 

Suppléments pancréatiques 

Activité enzymatique (UI/unité) 

Préparation Type Lipase Trypsine Protéolytique Amylase 

Ku-Zyme HP ® Capsule 2 330 3 082 6 090 594 048 

Festal ® Délitement 2 073 488 1 800 219 200 

entérique 

Cotazym ® Capsule 2 014 2 797 5 840 499 200 

Viokase ® Comprimé 1 636 1 828 440 277 333 

Pancrease ® Microencapsulé 

> 4 000 > 25 000 

Habituellement de 4 à 8 capsules à chaque repas et de 2 à 4 s’il s’agit d’un goûter. Chez certains 

patients, il sera nécessaire d’administrer de plus fortes doses ou un traitement visant à abaisser le 

pH à l’aide d’un antagoniste des récepteurs H 2 ou d’un inhibiteur de la pompe à protons afin d’alcaliniser 

le liquide duodénal et d’accroître l’activité des enzymes pancréatiques. 

Agents liant les sels biliaires 

Cholestyramine, 4 g (1 cuillerée), 3 à 6 f.p.j., selon la réponse 

Le psyllium et l’hydroxyde d’aluminium peuvent aussi être efficaces 

Colestipol, 1 g 3 à 6 f.p.j., selon la réponse 

(suite à la page suivante) 

permettre de cibler l’investigation, la présentation clinique moderne de certains 

troubles, telle la maladie cœliaque, peut-être très subtile, souvent sans diarrhée 

ni aucun autre symptôme intestinal. Les seules manifestations peuvent être une 

perte de poids ou une anémie due à une malabsorption du fer, ce qui devrait 

amener à situer la cause dans l’intestin grêle, par exemple une maladie 

cœliaque. On a également élaboré des tests sanguins pour le dépistage de 

masse et la recherche de cas de maladie cœliaque (p. ex. anticorps antiendomysium 

ou transglutaminase tissulaire). Si le test est positifs, une petite 

biopsie de l’intestin grêle devrait pouvoir confirmer la suspicion sérologique de 

maladie cœliaque avant tout traitement. 

Le tableau 6 détaille le traitement de certains syndromes spécifiques de 

maldigestion ou de malabsorption et le tableau 7, des doses représentatives de 

certaines thérapies nutritionnelles. 

10. DIARRHÉE AIGUË 

Quand un patient se plaint de diarrhée, le médecin doit déterminer s’il s’agit


TABLEAU 7. 

Doses usuelles des substances utilisées pour le soutien nutritionnel des patients 

qui souffrent du syndrome de malassimilation (suite) 

Suppléments caloriques 

Huile de triglycérides à chaîne moyenne : (8 cal/mL), 60 mL/jour p.o., 480 cal/jour 

Portagen ® : triglycérides à chaîne moyenne + autres huiles : (1 cal/mL), 1 L/jour 

Alimentation entérale : 

Osmolalité 

Kcal*/ Protéines Na K mOsm/kg 

Produit 1000 mL g/1000 mL mg/L mg/L eau 

Ensure ® 1 060 37 740 1 270 450 

Isocal ® 1 040 34 530 1 320 300 

Osmolite ® 1 060 37 540 1 060 300 

Precision 

Isotonic Diet ® 960 29 800 960 300 

Precision LR Diet ® 1 110 26 700 810 525 

Travasorb STD ® 

(sans saveur) 1 000 45 920 1 170 450 

Standard 

Vivonex ® 

(sans saveur) 1 000 21 470 1 170 550 

High-Nitrogen 

Vivonex ® 

(sans saveur) 1 000 44 530 1 170 810 

Meritene Powder ® 

dans du lait 1 065 69 1 000 3 000 690 

Compleat B ® 1 000 40 1 200 1 300 390 

Formula 2 ® 1 000 38 600 1 760 435-510 

* Lorsque préparé selon la dilution standard. 

Alimentation parentérale : Intralipid ® 1 L/jour i.v. (10 mL/kg/jour) 

Travasol ® 2 L/jour i.v. (mélangé selon les besoins du patient en protéines) 

bien d’un changement des habitudes de défécation et si le patient se plaint en 

fait d’une augmentation de la fréquence et/ou du volume de ses selles. Pour le 

patient, le terme diarrhée désigne habituellement un changement de fréquence 

de défécation ou une consistance plus liquide des selles. 

Si la diarrhée du patient est aiguë (c.-à-d. d’une durée inférieure à deux 

semaines), il est probable que la malabsorption de l’eau et des électrolytes soit 

secondaire à un processus infectieux ou toxique (tableau 8). Par contre, si la 

diarrhée dure depuis plus longtemps, il faut chercher d’autres explications.


TABLEAU 8. 

Causes courantes de diarrhée aiguë 

Médicaments 

Laxatifs 

Antiacides 

Antibiotiques 

Parasympathomimétiques 

Lactose 

Guanéthidine 

Quinidine 

Dérivés digitaliques 

Colchicine 

Suppléments potassiques 

Lactulose 

Bactéries (cytotoniques, par 

l’intermédiaire de toxines) 

Escherichia coli entérotoxinogène 

(toxines thermolabiles et thermostables) 

Vibrio cholerae 

Vibrio parahaemolyticus 

Clostridium perfringens 

Bacillus cereus 

Bactéries (cytotoxiques, par 

l’intermédiaire de toxines) 

Clostridium difficile 

Staphylococcus aureus 

Shigella dysenteriae 

Campylobacter jejuni 

Yersinia enterocolitica 

Bactéries (invasives) 

Salmonella 

Escherichia coli entéro-invasif 

Bactéries (mécanisme inconnu) 

Escherichia coli entéropathogène 

Escherichia coli entéro-adhérant 

Virus 

Parvovirus (virus de Norwalk) 

Réovirus (rotavirus) 

Protozoaires 

Cryptosporidium 

Giardia lamblia 

Entamoeba histolytica 

Parasites 

Strongyloïdes 

Trichuris 

Chez le patient qui n’a pas subi de chirurgie gastrique, les quatre causes de 

diarrhée chronique les plus fréquentes sont 1) le syndrome du côlon irritable; 

2) la maladie inflammatoire de l’intestin; 3) la malabsorption; 4) le cancer du 

côlon. Le médecin doit aussi tenir compte des altérations de la fonction 

intestinale causées par une consommation excessive de médicaments ou 

d’alcool (voir la section 11). Le ténesme, les besoins impérieux ou la sensation 

d’une évacuation incomplète suggèrent une atteinte du rectum ou du 

côlon sigmoïde. L’évacuation de sang, de pus ou de mucus suggère une 

inflammation de l’intestin, une maladie intestinale ischémique ou un cancer. 

Le syndrome de malassimilation (décrit dans la section précédente) doit être 

soupçonné en cas d’expulsion de particules d’aliments non digérés ou de 

gouttelettes d’huile et en présence de symptômes d’une carence nutritive, 

particulièrement la perte pondérale.


Dans les sociétés occidentales, le poids des selles quotidiennes est d’environ 

200 g. Comme les selles contiennent de 70 % à 90 % d’eau, quelle que 

soit leur consistance, la diarrhée pathologique consiste en un excès d’eau qui 

augmente le poids des selles. Ce concept conduit directement aux mécanismes 

responsables de la malabsorption ou de la stimulation de la sécrétion d’eau. 

Deux avertissements sont de mise. Premièrement, il faut souligner que le 

bol fécal varie en fonction de l’alimentation et surtout en fonction du contenu 

en glucides non digestibles (fibres alimentaires). Les selles sont moins volumineuses 

dans les pays industrialisés qu’elles ne le sont dans les sociétés où 

les habitants consomment de façon régulière de grandes quantités de fibres 

alimentaires. Deuxièmement, l’atteinte du côlon distal ou du rectum peut 

aussi se traduire par l’émission fréquente et souvent douloureuse de petites 

selles (en raison de la capacité limitée du réservoir), même s’il y a peu d’eau 

dans les selles et s’il n’y a aucune augmentation de leur poids. En fait, la 

« constipation » peut être courante chez les patients atteints d’une rectite. 

La diarrhée aiguë se définit donc comme une émission de selles d’un poids 

supérieur à 200 g par jour pendant moins de 14 jours. Elle représente toujours 

un changement dans les habitudes de défécation et est souvent associée avec 

une augmentation de la fréquence des selles. 

10.1 Diarrhée d’origine bactérienne 

Chez les personnes immunocompétentes, les infections intestinales guérissent 

habituellement d’elles-mêmes en moins de deux semaines. Les diarrhées 

aiguës d’origine bactérienne sont de deux types : le type toxigène lorsqu’une 

entérotoxine en est le principal agent pathogène responsable, et le type invasif 

lorsque le microorganisme pénètre tout d’abord dans l’entérocyte, même s’il 

est possible qu’une entérotoxine soit aussi produite. Les entérotoxines se 

classent en entérotoxines cytotoniques (toxines qui produisent une sécrétion 

de liquide dans l’intestin par l’activation des enzymes intracellulaires sans 

endommager la surface épithéliale) et en entérotoxines cytotoxiques (toxines 

qui causent une lésion de l’entérocyte et provoquent une sécrétion de 

liquide). Trois des principaux syndromes cliniques causés par les infections 

bactériennes sont 1) l’intoxication alimentaire, 2) la gastro-entérite infectieuse 

et 3) la diarrhée des voyageurs. 

10.1.1 INTOXICATION ALIMENTAIRE 

Le syndrome de l’intoxication alimentaire se caractérise par l’apparition d’un 

épisode bref mais fulgurant de diarrhée chez les personnes qui ont consommé 

des aliments contaminés par des bactéries ou par des toxines bactériennes. 

Staphylococcus aureus, Salmonella, Clostridium perfringens et Bacillus cereus 

sont responsables de 90 % des empoisonnements alimentaires.


TABLEAU 9. 

Types d’Escherichia coli pathogènes intestinaux 

Nom Toxine Méchanism 

Entéropathogène (EPEC) Toxine shigelloïde Adhérence 

Entérotoxinogène (ETEC) Toxine labile (LT) Active l’adénylcyclase 

Toxine stable (ST) Active la guanylate cyclase 

Entéro-invasif (EIEC) Toxine shigelloïde Pénètre l’épithélium 

Entéro-adhérant (EAEC) — Adhérence 

Entéro-hémorragique (EHEC) Toxine shigelloïde Inconnu 

(vérotoxine) 

Staphylococcus aureus produit une entérotoxine thermostable, inodore et 

sans saveur, qui se développe dans les desserts, les poissons et les fruits de mer 

mal réfrigérés. L’ingestion de l’entérotoxine préformée cause des nausées, des 

vomissements et une diarrhée profuse en quatre à huit heures. Les symptômes 

disparaissent spontanément en 24 heures. Aucun traitement particulier n’existe 

ni n’est nécessaire. 

Clostridium perfringens produit une toxine préformée à partir de spores qui se 

développent dans les viandes contaminées cuites à une température inférieure à 

50 °C. Les symptômes se caractérisent par l’apparition, de 8 à 24 heures après 

le repas, de diarrhée et de crampes abdominales sans vomissements. Ce mal dure 

moins de 24 heures et aucun traitement spécifique n’est indiqué. 

Bacillus cereus produit soit un syndrome de vomissements, soit un 

syndrome diarrhéique, selon l’entérotoxine. Le syndrome de vomissements 

est toujours associé avec l’ingestion de riz et il est causé par une toxine 

préformée élaborée dans le riz qui refroidit à la température ambiante. La 

toxine n’est pas détruite même si l’on fait sauter le riz par la suite, la chaleur 

n’étant pas suffisante. Le syndrome diarrhéique se produit après l’ingestion du 

microorganisme lui-même. Ces deux maladies sont de courte durée et ne 

requièrent pas de traitement spécifique. 

Le diagnostic de l’intoxication alimentaire est toujours posé d’après 

l’anamnèse. Sauf en cas de circonstances spéciales (p. ex. botulisme), il n’est 

pas coût-efficace de procéder à l’isolement de la toxine. 

10.1.2 GASTRO-ENTÉRITE 

Les microorganismes en cause dans les gastro-entérites exercent leurs effets 

prédominants essentiellement en colonisant et en détruisant l’épithélium


intestinal ou en produisant diverses entérotoxines. 

10.1.2.1 Gastro-entérite bactérienne cytotoxique causée par une toxine 

Vibrio cholerae est la cause typique de la diarrhée toxicogène. Il produit une 

toxine qui se fixe sur la membrane cellulaire interne et active l’adénylcyclase. 

Cette enzyme fait augmenter les taux d’AMP cyclique qui, à son tour, amène 

l’entérocyte à sécréter de l’eau et des électrolytes tout en altérant leur absorption. 

Le volume des selles peut dépasser 1 L par heure. Le traitement s’appuie 

sur le rétablissement de l’équilibre hydro-électrolytique et le maintien du 

volume intravasculaire. Même si le transport de l’eau et des électrolytes est 

perturbé, celui du glucose reste intact. Comme l’absorption du glucose 

s’accompagne du transport du Na + (et, par conséquent, de l’eau), on peut 

faire boire une solution aqueuse de glucose et de sodium pour remédier à 

la déshydratation aiguë du choléra. 

Plusieurs souches d’Escherichia coli (E. coli) sont entéropathogènes et 

exercent leurs effets de différentes façons (tableau 9). Les formes invasives de 

E. coli peuvent causer une colite qui ressemble à celle que l’on associe avec 

d’autres infections bactériennes et qui peut également rappeler une ischémie 

sur les plans clinique, endoscopique et histologique. 

E. coli entérotoxinogène (ECET) se multiplie dans la partie supérieure de 

l’intestin grêle après avoir franchi la barrière acide de l’estomac. Il envahit 

ensuite la surface de la muqueuse sans la pénétrer. Comme dans le choléra, il 

n’y a pas de lésions à la muqueuse ni de bactériémie. ECET produit deux 

types d’entérotoxines : une toxine thermolabile (TL) et une toxine thermostable 

(TS). Certains ECET n’élaborent que la toxine thermostable, 

d’autres que la toxine thermolabile, et d’autres enfin produisent les deux toxines. 

La toxine thermostable provoque une diarrhée en stimulant la sécrétion 

intestinale par l’intermédiaire de la guanylate-cyclase et ensuite par le GMP 

cyclique. La toxine thermolabile entraîne une diarrhée par un mécanisme similaire, 

sauf qu’elle agit par l’intermédiaire de l’adénylcyclase et de l’AMP 

cyclique. Après une période d’incubation de 24 à 48 heures, la maladie se 

manifeste par des douleurs abdominales hautes, suivies d’une diarrhée aqueuse. 

L’infection peut être bénigne avec seulement quelques selles liquides ou au contraire 

être grave et ressembler au choléra. Le traitement est symptomatique; 

l’antibiothérapie n’est pas efficace et en plus, elle risque de favoriser l’émergence 

de souches résistantes d’ECET. 

Vibrio parahaemolyticus se trouve dans les poissons et les fruits de mer 

(mollusques) et peut causer une diarrhée à la suite de leur ingestion s’ils sont 

consommés crus. L’entreposage de produits mal réfrigérés pendant plusieurs 

heures est la cause courante de la majorité des éclosions. L’apparition d’une 

diarrhée aqueuse et fulgurante est la principale manifestation de l’infection qui


s’accompagne aussi de crampes abdominales, de nausées et de vomissements. 

La fièvre et les frissons se produisent dans 25 % des cas. La maladie est brève, 

sa durée médiane étant de trois jours. Le traitement est symptomatique et 

l’antibiothérapie n’est pas indiquée. 

Après avoir été ingéré, Shigella dysenteriae attaque le côlon tout en 

épargnant l’estomac et l’intestin grêle. Les shigelles adhèrent à la surface de 

la muqueuse, puis y pénètrent et se multiplient dans les cellules épithéliales 

en se déplaçant latéralement à travers le cytoplasme vers les cellules adjacentes, 

grâce à des prolongements semblables à des filopodes. Il est rare que 

ces bactéries pénètrent la muqueuse intestinale et encore plus rare qu’elles 

envahissent la circulation sanguine. Qu’elles soient fixées à la muqueuse ou 

qu’elles aient pénétré la cellule, les shigelles produisent des toxines. 

Même un petit inoculum de 200 bactéries seulement (comparativement à 

plus de 10 7 pour Salmonella) provoque des crampes abdominales, des brûlures 

rectales, de la fièvre et de multiples selles sanguinolentes et mucoïdes de petit 

volume. Les principales complications intestinales sont la perforation et la 

déperdition protéique grave, mais d’autres complications générales peuvent 

aussi se produire, comme les symptômes respiratoires, le méningisme, les 

convulsions, le syndrome hémolytico-urémique, l’arthrite et les éruptions 

cutanées. L’ampicilline, à raison de 500 mg 4 f.p.j., ou le co-trimoxazole à 

raison de deux comprimés 2 f.p.j., pendant cinq jours, est le traitement de choix. 

Il convient de signaler que l’amoxicilline n’est pas efficace contre la shigellose. 

L’empoisonnement alimentaire à Salmonella serait attribuable à une entérotoxine 

semblable à celle de Staphylococcus aureus, mais cette entérotoxine 

n’a pu être identifiée jusqu’à maintenant. De 12 à 36 heures après l’ingestion 

d’aliments contaminés (en général de la volaille), la personne se met subitement 

à souffrir de maux de tête, de frissons et de douleurs abdominales qui 

s’accompagnent de nausées, de vomissements et de diarrhée. Ces symptômes 

peuvent persister de un à quatre jours pour finalement disparaître. Dans les cas 

de gastro-entérite à Salmonella non typhoïdique, l’antibiothérapie n’a pas 

réussi à modifier le taux de guérison. En fait, elle augmente la durée de 

l’« état de porteur » de la bactérie dans l’intestin et est donc contre-indiquée. 

Les diarrhées à Campylobacter jejuni sont plus fréquentes que les diarrhées 

causées par les salmonelles et les shigelles. La consommation d’aliments mal 

cuits ou contaminés cause l’infection. La bactérie se fixe à la muqueuse et 

libère une entérotoxine qui détruit l’épithélium environnant. Sur le plan 

clinique, on constate souvent un prodrome caractérisé par des symptômes 

généraux, des maux de tête et une sensation de malaise général. La maladie 

diarrhéique prolongée s’ensuit, souvent en deux phases. La phase initiale se 

caractérisant par une diarrhée sanglante suivie d’une légère amélioration et la 

seconde phase, par une aggravation de la diarrhée. La maladie dure en général


moins d’une semaine, même si les symptômes peuvent persister plus 

longtemps; les récidives surviennent dans jusqu’à 25 % des cas. Le traitement 

optimal consiste à administrer de l’érythromycine, à raison de 500 mg 4 f.p.j., 

pendant sept jours. 

Yersinia enterocolitica se transmet souvent aux humains par les animaux 

de compagnie ou par l’ingestion d’aliments contaminés. Le microorganisme 

envahit les cellules épithéliales et produit une entérotoxine. Sur le plan 

clinique, le spectre de la maladie va de la simple gastro-entérite à l’iléite et à 

la colite invasives qui doivent être différenciées de la maladie de Crohn ou de 

la colite ulcéreuse (chapitre 9). Ce microorganisme cause de la diarrhée, particulièrement 

chez les enfants de moins de cinq ans. Les enfants de plus de 

cinq ans peuvent présenter une adénite mésentérique accompagnée d’iléite 

pouvant simuler une appendicite aiguë. Chez les adultes, Yersinia est moins 

susceptible d’être pathogène; mais, le cas échéant, il produit un épisode diarrhéique 

aigu et peut être suivi de symptômes articulaires et d’une éruption 

cutanée (érythème noueux) deux ou trois semaines plus tard. Le traitement 

est symptomatique, car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution 

de l’infection gastro-intestinale. Clostridium dificile cause une colite secondaire 

à l’administration d’antibiotiques (section 10.4). 

10.1.2.2 Gastro-entérite bactérienne invasive 

Certaines souches d’E. coli sont pathogènes et produisent une maladie qui ne 

peut être distinguée de la shigellose. On a isolé E. coli 0157:H7 dans des 

selles de patients présentant une maladie diarrhéique cliniquement reconnue 

comme une « colite hémorragique ». L’infection a été retracée et attribuée à 

de la viande hachée contaminée et provenant de sources variées, y compris 

d’importantes chaînes internationales de restaurants. L’infection par E. coli 

0157:H7 peut se compliquer d’un purpura thrombocytopénique thrombotique 

ou d’un syndrome hémolytique et urémique parfois fatal. 

L’ingestion du microorganisme entraîne des crampes abdominales graves et 

de la fièvre, qui sont suivies dans les 24 heures d’une diarrhée sanglante qui 

dure de cinq à sept jours. Comme le micro-organisme n’est présent dans les 

selles que pendant un très court laps de temps, il est important d’obtenir des 

selles le plus tôt possible pour poser le diagnostic. Le traitement est symptomatique, 

car les antibiotiques ne semblent pas modifier l’évolution de la maladie. 

Dans les cas graves où il y a possibilité de mégacôlon toxique, l’administration 

d’antibiotiques par voie systémique est indiquée. 

Des salmonelles de près de 1 700 sérotypes et leurs variantes peuvent être 

pathogènes chez l’être humain. Il faut une quantité d’environ 10 7 à 10 9 de 

microorganismes pour produire une maladie clinique. Les salmonelles


TABLEAU 10. 

Diarrhée des voyageurs – Recommandations thérapeutiques 

Recommandations générales 

Éviter de consommer des cubes de glace, des légumes et des fruits crus, du poisson et des 

fruits de mer crus et des aliments non réfrigérés. 

Boire de la bière ou des boissons gazeuses embouteillées et faire bouillir l’eau. 

Boire des liquides de remplacement au moment de crises aiguës. 

Éviter les médicaments offerts sur place en vente libre contre les crises aiguës. 

Recommandations particulières 

Pour le soulagement symptomatique de la crise aiguë : 

Diphénoxylate – 1 comprimé à 2,5 mg après chaque selle, jusqu’à concurrence de 

8 comprimés par jour 

Lopéramide – 1 capsule à 2,0 mg après chaque selle, jusqu’à concurrence de 8 capsules 

par jour 

Pepto-Bismol ® – 30 mL à intervalle de 30 min - 8 doses 

Pour diminuer l’intensité de la crise aiguë : 

Co-trimoxazole – 1 comprimé p.o. 2 f.p.j. - 3 jours 

Doxycycline – 100 mg p.o. 2 f.p.j. - 3 jours 

Mesures préventives : 

Non recommandées, sauf pour les immunodéficients ou les sujets atteints d’une maladie 

chronique. Dans les cas indiqués : 

Co-trimoxazole – 1 comprimé p.o. 2 f.p.j. - 3 jours 

Doxycycline – 100 mg p.o. 2 f.p.j. - 3 jours 

Ciprofloxacine – 500 mg p.o. 2 f.p.j. - 7 jours 

envahissent la muqueuse de l’intestin grêle et celle du côlon en particulier. 

Cette forme de gastro-entérite s’accompagne de nausées et de vomissements 

suivis de crampes abdominales et d’une diarrhée qui dure trois ou quatre jours 

pour disparaître graduellement. Dans 10 % des cas, une bactériémie se 

produit et, dans 5 % des cas, l’infection se propage aux os, aux articulations 

et aux méninges. Certains états concomitants peuvent augmenter le risque 

de salmonellose, notamment l’anémie hémolytique, le cancer, l’immunosuppression, 

l’achlorhydrie et la colite ulcéreuse. Le traitement demeure 

symptomatique dans les cas où la gastro-entérite à Salmonella ne cause pas de 

complications, d’autant plus que l’antibiothérapie prolonge l’hébergement des 

germes dans l’intestin. Dans les cas de salmonellose compliquée, c’est-à-dire 

lorsque le patient présente des facteurs prédisposants ou une septicémie, ou 

dans les cas où le sujet est très jeune ou très âgé, on administrera de l’ampicilline 

ou du co-trimoxazole. 

10.1.2.3 Gastro-entérite bactérienne aux mécanismes inconnus 

La diarrhée causée par des souches d’E. coli entérohémorragiques a tendance


à survenir chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Les enfants plus âgés et 

les adultes n’en souffrent qu’occasionnellement. Le mécanisme pathogène de 

cette diarrhée n’est pas élucidé, mais l’adhérence des microorganismes aux 

cellules épithéliales de l’intestin semble causer des lésions intestinales. Il n’y 

a pas véritablement lieu d’instituer un traitement spécifique, sauf chez les 

nouveau-nés en pouponnière, lorsqu’il y a épidémie. Les aminosides non 

absorbables administrés par voie orale constituent alors le traitement de choix. 

10.1.3 DIARRHÉE DES VOYAGEURS 

La diarrhée des voyageurs est un syndrome qui se caractérise par une 

augmentation de l’émission de selles mal formées, soit quatre ou cinq selles 

liquides par jour. Les crampes abdominales, les nausées, le ballonnement, les 

besoins impérieux, la fièvre et les malaises sont les symptômes les plus 

fréquents. La diarrhée des voyageurs commence souvent abruptement au 

cours du voyage ou peu de temps après le retour à la maison et se résorbe en 

général d’elle-même, après trois ou quatre jours. Dix pour cent des infections 

durent plus d’une semaine, environ 2 % plus d’un mois, et très peu, plus de 

trois mois. Escherichia coli entérotoxinogène (ECET) est le microorganisme 

pathogène le plus fréquemment isolé dans la diarrhée des voyageurs. Les 

germes adhèrent à la paroi de l’intestin grêle où ils se multiplient et produisent 

une entérotoxine qui entraîne la sécrétion de liquide et, finalement, la diarrhée. 

La gastro-entérite à Salmonella, la dysenterie à Shigella et les virus 

entéropathogènes (rotavirus ou virus de type Norwalk) sont aussi responsables 

de la diarrhée des voyageurs, à une fréquence moindre. 

Comme la diarrhée des voyageurs est en général bénigne et qu’elle se 

résorbe d’elle-même sans traitement, celui-ci est facultatif (tableau 10). Le 

rôle de la prophylaxie est imprécis. Les préparations de bismuth sont utiles, 

mais leur usage est limité à cause de leur goût et de la nécessité de prendre des 

doses élevées. L’antibiothérapie prophylactique peut réduire les risques de 

diarrhée, mais elle s’accompagne aussi de risques. 

10.2 Gastro-entérite virale 

Au moins deux groupes de virus peuvent causer une maladie diarrhéique aiguë. 

10.2.1 VIRUS DE NORWALK 

Le virus de Norwalk cause un syndrome qui se résorbe de lui-même et 

qui touche les enfants et les adultes, principalement en hiver. La période 

d’incubation est de 24 à 48 heures; elle est suivie d’une association variable 

de symptômes pouvant inclure de la fièvre, de l’anorexie, des nausées, des 

vomissements, des myalgies, des douleurs abdominales et de la diarrhée; 

une guérison se produit spontanément au bout de deux ou trois jours.


L’immunoélectroscopie de filtrats de selles révèle la présence caractéristique 

de particules virales de 27 nm (agent Norwalk). Aucun traitement spécifique 

n’est connu. Les vomissements traduisent un retard de la vidange gastrique; 

il n’y a pas de caractéristiques morphologiques de la gastrite. 

10.2.2 ROTAVIRUS 

Les rotavirus sont les causes les plus fréquentes de gastro-entérite non bactérienne 

aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants. Les rotavirus 

envahissent les cellules épithéliales de la muqueuse, et la maladie qui en 

résulte est plus grave que celle causée par le virus de Norwalk. Une infection 

à rotavirus nécessite souvent une hospitalisation et l’administration de solutés 

par voie intraveineuse. Ce type d’infection survient principalement chez les 

enfants âgés de 6 à 24 mois, et presque toujours en hiver. L’excrétion du virus 

est maximale trois ou quatre jours après le début des symptômes et disparaît 

trois ou quatre jours plus tard. La grande stabilité du virus et le grand nombre 

de particules virales excrétées dans l’environnement rendent la propagation 

inévitable, et le risque de transmission secondaire est élevé chez les sujets 

prédisposés. Par exemple, 20 % des infections à rotavirus diagnostiquées dans 

des hôpitaux pour enfants sont contractées à l’hôpital. La majorité des enfants 

plus âgés ou les adultes ont des anticorps aux rotavirus, de sorte que les infections 

subséquentes sont en général peu prononcées. 

10.3 Entérites parasitaires 

Les parasites qui infectent l’intestin peuvent se répartir en trois grands 

groupes : les protozoaires, les vers ronds et les vers plats. Les vers plats 

peuvent à leur tour être classés en cestodes (ténia) et en trématodes (douves). 

Nous n’aborderons dans ce chapitre que les quelques protozoaires observés 

chez des sujets canadiens immunocompétents (les infections survenant chez 

les personnes immunodéprimées sont discutées au chapitre 8). 

10.3.1 GIARDIA LAMBLIA 

La giardiase, ou parasitose à Giardia lamblia, est endémique dans bien des 

régions du monde, y compris le Canada. De une à trois semaines après avoir 

été contractée, la maladie apparaît subitement et se résorbe d’elle-même en 

trois ou quatre jours. Elle peut toutefois provoquer une diarrhée chronique 

épisodique accompagnée de ballonnement et, parfois, de stéatorrhée et de 

malabsorption ressemblant sur le plan clinique à la maladie cœliaque. Le 

diagnostic s’appuie sur l’identification du parasite; on le trouve dans les 

selles d’environ 50 % des patients et dans 90 % des biopsies de l’intestin 

grêleexaminées au microscope après une préparation histologique adéquate


FIGURES 15 A ET B. Aspect typique de la giardiase en coupe transversale à fort grossissement. 

La forme en croissant et le double noyau sont caractéristiques. L’une des coupes permet de voir 

une section longitudinale de l’organisme (flèche); il présente la forme en poire plus familière des 

frottis. Un seul des deux noyaux est visible. 

(figure 15 A et B). Le traitement de choix tant chez les patients asymptomatiques 

que symptomatiques est le métronidazole, à raison de 250 mg 3 f.p.j., pendant 

sept jours. Il faut parfois répéter le traitement pour éliminer complètement 

le parasite. La quinacrine, à raison de 100 mg 3 f.p .j., pendant sept jours, est 

aussi efficace.


10.3.2 AMIBIASE 

L’amibiase est une maladie aiguë et chronique causée par Entamoeba 

histolytica. Même si de nombreuses espèces d’amibes vivent dans l’intestin 

chez l’être humain, E. histolytica semble être la seule espèce qui lui soit 

pathogène. Ses manifestations sont très variables et vont de l’état de porteur 

asymptomatique à la forme sévère et fulminante de la maladie, qui s’accompagne 

d’une inflammation et d’ulcérations de la muqueuse. Chez les patients 

asymptomatiques, on ne trouve que les kystes dans les selles, sans signe 

d’envahissement tissulaire. Comme les kystes résistent à l’environnement 

extérieur, la maladie peut être transmise par des individus qui ignorent leur 

potentiel infectieux. Par contre, les patients atteints d’une amibiase aiguë ou 

chronique invasive abritent, sous la forme trophozoïte, de l’amibe qui est 

incapable de survivre en dehors de l’hôte. 

L’amibiase aiguë se manifeste par une diarrhée associée avec l’émission de 

sang et de mucus, et par des douleurs abdominales plus ou moins prononcées. 

Sous sa forme la plus grave, l’amibiase imite la colite ulcéreuse 

fulminante, et peut progresser vers la dilatation toxique (mégacôlon toxique) 

et la perforation du côlon. Durant la phase aiguë, les trophozoïtes peuvent être 

décelés dans les selles, dans les biopsies d’exulcérations rectales peu 

profondes ou sur des frottis de mucus rectal. 

Les manifestations infectieuses chroniques de l’amibiase peuvent apparaître 

de nombreuses années après que la personne a quitté la région 

endémique. La personne présente alors des symptômes intestinaux non spécifiques 

et, parfois, des changements radiologiques de l’intestin grêle distal 

et du côlon qui imitent la colite ulcéreuse, le cancer ou la tuberculose. Le 

diagnostic requière la recherche de trophozoïtes dans les selles. L’épreuve 

d’hémagglutination indirecte est particulièrement valable comme outil complémentaire 

pour confirmer le diagnostic chez les patients qui présentent la 

forme invasive de la maladie. 

Les complications intestinales de l’amibiase comprennent l’hémorragie 

intestinale massive, qui est rare; la formation, n’importe où dans le côlon, 

d’un amœbome pouvant causer une occlusion ou une intussusception; la 

formation d’une sténose permanente au cours de la phase de guérison et la 

colite postdysentérique qui, en général, disparaît au fil des semaines ou des 

mois, sans traitement spécifique. 

La dissémination générale de l’amibe peut atteindre d’autres organes, 

comme le cerveau, les poumons, le péricarde et le foie. L’abcès hépatique est 

la forme extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase. 

Les agents thérapeutiques utilisés pour le traitement de l’amibiase agissent 

sur des sièges précis : dans la lumière intestinale, dans la paroi intestinale ou 

dans tout l’organisme. Le traitement doit donc être individualisé selon le siège


FIGURE 16. Micrographie électronique de Cryptosporidium dans l’intestin grêle montrant la 

situation intracellulaire mais extracytoplasmique caractéristique de l’organisme. 

de la maladie. Les porteurs asymptomatiques seront traités par de 

l’iodoquinol, à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant 20 jours; cet agent est efficace 

contre les amibes présentes dans la lumière intestinale. La maladie aiguë 

ou chronique répondra bien au métronidazole, à raison de 750 mg 3 f.p.j., pendant 

10 jours. Cependant, comme le métronidazole est moins efficace contre 

les amibes présentes dans la lumière intestinale, il faut ajouter de l’iodoquinol, 

à raison de 650 mg 3 f.p.j., pendant 20 jours. 

10.3.3 CRYPTOSPORIDIUM 

Le protozoaire Cryptosporidium appartient au sous-groupe Coccidia. Chez 

les personnes immunocompétentes, l’infection se manifeste par un état 

diarrhéique transitoire qui dure de un à sept jours et se résorbe de lui-même. 

Les adultes sont moins affectés que les jeunes enfants. Dans la majorité 

des cas, la maladie est bénigne et on n’a pas recours au médecin. En cas 

d’immunodéficience (p. ex. dans le cas du sida, de néoplasie, d’hypogammaglobulinémie 

ou d’une infection virale concomitante), une diarrhée aqueuse 

chronique persistante peut s’installer. Le diagnostic est confirmé par la 

présence d’ovocytes dans les selles, ou mieux encore, par une biopsie de la 

muqueuse et l’examen des microvillosités à la recherche d’inclusions 

d’ovocytes de Cryptosporidium (figure 16). 

On ne connaît à l’heure actuelle aucun traitement efficace contre la cryp-


tosporidiose. La spiramycine et le colostrum bovin hyperimmun sont pour 

l’instant employés à titre expérimental, de même que la thalidomide. 

10.4 Diarrhée médicamenteuse 

Comme presque tous les médicaments peuvent causer de la diarrhée, la première 

question à poser au patient qui en souffre est : « Quels médicaments 

(prescrits ou non) prenez-vous actuellement? » Dans le cas de diarrhée 

médicamenteuse, il suffit souvent de cesser de prendre le médicament. Même 

si de nombreux médicaments peuvent causer de la diarrhée, les manières dont 

ils la provoquent sont peu connues. Les causes fréquentes de la diarrhée 

médicamenteuse et les mécanismes pathogènes seront traités ci-dessous. 

10.4.1 DIARRHÉE ET COLITE PSEUDOMEMBRANEUSE LIÉES À 

L’ANTIBIOTHÉRAPIE 

Les antibiotiques sont la cause la plus fréquente de diarrhée médicamenteuse 

qui, dans de nombreux cas, disparaît spontanément. L’apparition d’une colite 

pseudomembraneuse en association avec l’antibiothérapie peut s’avérer grave 

et pourrait même parfois être mortelle. 

La colite pseudomembraneuse peut survenir après l’administration de 

presque n’importe quel antibiotique. Elle peut survenir plusieurs mois après une 

exposition aux antibiotiques et, dans de rares cas, apparaître sans qu’il y ait 

eu emploi d’antibiotiques. La fréquence des épisodes de diarrhée ou de 

colite ne semble pas être liée à la dose d’antibiotique ni à la voie d’administration 

de l’antibiotique. Les symptômes peuvent se déclarer pendant 

l’antibiothérapie ou dans les six semaines qui suivent l’arrêt du traitement. 

L’âge avancé est pour le moment le seul facteur de risque que l’on soit parvenu 

à recenser. La diarrhée est habituellement liquide et s’accompagne de mucus. 

L’hémorragie franche est rare. La diarrhée peut être débilitante, avec plus de 

30 émissions fécales en 24 heures. Elle peut s’accompagner de douleurs abdominales 

d’intensité variable et de fièvre bénigne. Selon la gravité de la diarrhée 

et la quantité de liquide perdue, l’hypotension, le choc et même la mort ont été 

signalés. Chez de nombreux patients, la diarrhée guérit spontanément à l’arrêt 

de l’antibiothérapie. Par contre, des examens plus poussés sont nécessaires dans 

les cas suivants : une diarrhée grave associée avec des symptômes généraux et 

une diarrhée persistante malgré l’arrêt de l’antibiothérapie responsable. 

En règle générale, une anamnèse précise suffit à évoquer le diagnostic de 

colite pseudomembraneuse et une sigmoïdoscopie suffit à le confirmer. La 

présence d’importantes quantités de mucus et de pseudo membranes blanches 

et saillantes typiques de la sigmoïdoscopie est un trait caractéristique. Les 

biopsies sont utiles pour confirmer le diagnostic (figure 17, A et B). Le côlon 

distal est touché chez la majorité des patients, de sorte que la sigmoïdoscopie


FIGURES 17A ET B. Les zones blanches confluentes de la colite pseudomembraneuse sont typiques. 

Dans la Figure 17B, la pseudomembrane semble s’élever comme un volcan à partir d’une région 

atteinte de la muqueuse; elle est constituée d’un exsudat de fibrine et de polynucléaires neutrophiles. 

est en général suffisante. Parfois, les lésions pseudomembraneuses ne sont 

présentes que dans le côlon droit et une coloscopie est alors nécessaire pour les 

mettre en évidence. 

Le diagnostic est confirmé par l’isolement de la toxine de C. difficile 

dans les selles. S’il est certain que la diarrhée n’a pas d’autres causes, le 

traitement peut débuter en attendant les résultats des épreuves, bien qu’il


soit habituellement possible de procéder rapidement à une sigmoïdoscopie 

afin de mettre en évidence les pseudomembranes. Si les symptômes se 

résorbent avec l’interruption de l’antibiothérapie, aucun traitement supplémentaire 

n’est indiqué. Dans les cas bénins, l’administration de métronidazole 

par voie orale, à raison de 250 mg 3 f.p.j., pendant 7 à 10 jours, est efficace. 

Dans les cas plus graves qui requièrent une hospitalisation, le médicament de 

choix est la vancomycine, à raison de 125 mg par voie orale, 4 f.p.j., pendant 

14 jours. La vancomycine est mal absorbée, et les effets toxiques sur le 

système nerveux central et sur les reins sont rares. Le coût élevé de cette 

antibiothérapie en limite l’usage, même si le taux d’éradication est élevé. Si 

le traitement par voie orale est impossible, comme dans le cas d’un iléus grave 

ou d’une intervention chirurgicale récente, on optera pour le métronidazole 

par voie parentérale. Environ 20 % des patients traités connaîtront une 

récidive des symptômes, de la colite pseudomembraneuse ou de l’infection 

par C. difficile, habituellement dans les 4 à 21 jours suivant l’interruption 

du traitement. On répétera alors le traitement par le métronidazole ou la 

vancomycine. La cholestyramine (Questran ® ) se lie à la toxine et peut 

soulager les symptômes même si elle n’élimine pas le microorganisme. 

10.4.2 ANTIACIDES AU MAGNÉSIUM 

En règle générale, la diarrhée osmotique causée par Mg 2+ est légère et peut 

même être appréciée des patients préalablement constipés. Il suffit de 

remplacer l’antiacide au magnésium par un antiacide à l’aluminium (sans 

magnésium) pour remédier à la situation. L’utilisation d’antiacides est une 

cause fréquente de diarrhée chez les patients dyspeptiques. Le magnésium 

peut également être employé par de rares patients atteints du syndrome de 

Münchausen pour produire une diarrhée en quête d’un traitement pour des 

problèmes qu’ils ont eux mêmes provoqués. 

10.4.3 ANTIARYTHMIQUES 

Les antiarythmiques associés le plus souvent avec la diarrhée sont la quinidine, 

le procaïnamide et le disopyramide. Le mécanisme en cause est inconnu. La 

substitution de l’antiarythmique par un autre peut supprimer la diarrhée. 

10.4.4 AUTRES MÉDICAMENTS 

La colchicine est souvent administrée dans les cas aigus de goutte. La diarrhée 

est un effet secondaire courant de ce médicament; elle disparaît à l’interruption 

du traitement. Là encore, le mécanisme en cause est inconnu, mais il pourrait 

être lié à l’effet cytotoxique de la colchicine sur l’intestin. Les antimétabolites, 

comme le méthotrexate, causent souvent de la diarrhée à la suite d’une lésion 

de la muqueuse de l’intestin grêle ou du côlon. Cette diarrhée peut être débilitante 

et difficile à maîtriser mais, mis à part la réhydratation et l’interruption


du traitement, on a recours à tres peu d’autres solutions. 

11. DIARRHÉE CHRONIQUE 

11.1 Pathogenèse 

Il y a au moins quatre mécanismes de base à l’origine de la diarrhée chronique, 

à savoir des facteurs osmotiques, sécrétoires et exudatifs et un transit intestinal 

anormal (tableau 11). Si la diarrhée cesse à l’état de jeûne, on peut soupçonner 

une origine osmotique de la diarrhée. Il peut y avoir un trou osmotique notable 

dans l’eau des selles mais, dans des circonstances cliniques normales, on 

ne le mesure pas. Elle peut survenir, par exemple, à la suite de l’ingestion 

de lait chez des sujets présentant une carence en lactase, après la prise de 

médicaments comme des laxatifs ou des antiacides, ou encore à la suite de la 

consommation excessive de succédanés de sucre qui renferment des alcools 

polycycliques, tels le sorbitol et le mannitol. 

Si la diarrhée persiste même à l’état de jeûne, par exemple la nuit, lorsque le 

patient est réveillé par une diarrhée, il s’agit plutôt d’une diarrhée sécrétoire. 

Elle est en général attribuable à l’infection ou à l’inflammation associée avec 

des bactéries toxigènes invasives. La diarrhée sécrétoire peut aussi être causée 

par le déversement d’une quantité excessive d’acides biliaires dans le côlon 

(entéropathie cholérétique) ou par l’effet cathartique des acides gras hydroxylés 

produits par l’action de la flore bactérienne intestinale sur les graisses mal 

absorbées. Il est très rare que la diarrhée sécrétoire soit due à un sécrétagogue 

intestinal produit par une tumeur (p. ex. le VIP [VIP = vaso-active intestinal 

peptide ou peptide intestinal vasoactif] ou la gastrine sécrétés par une tumeur 

des ilôts pancréatiques). 

La diarrhée exsudative est causée par une lésion de la muqueuse de l’intestin 

grêle ou du côlon, qui gêne l’absorption du sel et de l’eau, et elle peut 

s’accompagner de l’exsudation de protéines sériques, de sang, de mucus et 

de cellules desquamées. Cette diarrhée survient dans les atteintes infectieuses, 

inflammatoires et néoplasiques. 

Enfin, la diarrhée peut être secondaire à des troubles de la motilité 

intestinale causés par l’hyperthyroïdie ou la neuropathie diabétique. La 

sclérodermie entraîne une prolifération bactérienne et la stéatorrhée, tout 

comme l’accélération du transit observée dans les cas d’hyperthyroïdie. Le 

mécanisme de cette diarrhée dans ces états particuliers relève en fait d’une 

combinaison de facteurs pouvant inclure une prolifération bactérienne, une 

déperdition des sels biliaires ou des troubles de motilité (ralentissement ou 

accélération du transit intestinal). 

11.1.1 DIARRHÉE OSMOTIQUE 

La rétention des molécules des substances dissoutes dans la lumière intesti-


TABLEAU 11. 

Mécanismes physiopathologiques de la diarrhée chronique 

Trouble principal Mécanismes probables Exemples / Affections associées 

Osmotique* Ingestion Antiacides, laxatifs 

Maldigestion 

Insuffisance pancréatique, carence en 

disaccharidases 

Malabsorption 

Malabsorption des glucides, diarrhée 

chlorée congénitale 

Transit intestinal Transit lent (syndrome Fistules, rétrécissements semblables à 

anormal de l’anse borgne) – ceux qu’entraîne la maladie de Crohn, 

durée de contact excessive neuropathie diabétique 

Transit rapide – durée de Résection intestinale, hyperthyroïdie, 

contact insuffisante côlon irritable 

Sécrétoire** Entérotoxines bactériennes Vibrio cholerae, E. coli entérotoxinogène 

Sécrétagogues 

Acides biliaires, acides gras, éthanol, 

prostaglandines, phénolphtaléine, 

sulfosuccinate de dioctyl sodium, VIP, 

gastrine, calcitonine 

Exsudatif Passage accru des liquides Colite ulcéreuse, maladie de Crohn 

dans la lumière 

* Voir le tableau 12. ** Voir le tableau 13. 

nale génère des forces osmotiques qui retardent l’absorption normale de l’eau 

(tableau 12). On peut citer comme exemples pratiques les glucides ou les ions 

bivalents mal absorbés, dont le phosphate, le sulfate et le magnésium, qui sont 

les composés laxatifs de plusieurs antiacides courants et des purgatifs salins. 

Comme les « pores » par lesquels les ions sont absorbés sont très fortement 

chargés, ces ions polyvalents tendent à être absorbés lentement. Ils s’accumulent 

donc dans la lumière intestinale, augmentent l’osmolalité et retardent 

ainsi l’absorption normale de l’eau, ou peuvent même extraire l’eau de la 

circulation pour l’amener dans la lumière intestinale. 

Les glucides forment l’autre groupe principal d’agents osmotiques; certains 

sont mal absorbés par tout le monde. Ainsi, le lactulose a été mis au point 

comme cathartique sous forme de disaccharide qui ne peut être hydrolysé ni 

absorbé. L’action du lactulose imite les effets d’une carence primaire en lactase, 

état qui se développe habituellement après le sevrage laitier pour la majorité des 

Canadiens originaires de l’Afrique, des Caraïbes ou de l’Asie, ainsi que pour 

30 % des personnes d’ascendance sud-européenne. Le lactose non absorbé


TABLEAU 12. 

Causes de la diarrhée osmotique 

Glucides 

Carence en disaccharidases spécifiques 

Malabsorption du glucose-galactose 

Malabsorption du fructose 

Ingestion de mannitol, de sorbitol (diarrhée « de la gomme à mâcher ») 

Traitement au lactulose 

Ions bivalents 

Sulfate de magnésium (sels d’Epsom) 

Sulfate de sodium 

Phosphate de sodium 

Citrate de sodium 

Antiacides renfermant du magnésium 

agit en retenant l’eau dans l’intestin grêle. En fait, toute maladie qui perturbe 

l’absorption des glucides provoque une diarrhée osmotique (p. ex. une maladie 

pancréatique qui gêne la digestion intraluminale ou une maladie de l’intestin 

grêle qui entraîne une carence primaire ou secondaire en disaccharidases). 

Comme les glucides ne sont pas inertes dans le côlon, leur métabolisme 

contribue à augmenter les forces osmotiques. Une fois que les glucides ont 

atteint la flore fécale, il se produit une fermentation anaérobie (figure 13). Les 

produits intermédiaires de cette fermentation sont l’éthanol et les acides 

lactique, formique et succinique. Ces produits sont par la suite dégradés à 

divers degrés. Les gaz CO 2 et H 2 sont rapidement absorbés et le CO 2 augmente 

dans l’air expiré. (Le H 2 expiré est le principe sur lequel se fonde le test 

respiratoire de l’hydrogène décrit précédemment.) Une production excessive 

de gaz cause des borborygmes et des flatulences riches en H 2 . Des acides gras 

à chaîne courte (AGCC) sont aussi produits (acides acétique, propionique et 

butyrique); ils sont responsables de l’acidification des selles observée dans la 

diarrhée causée par une malabsorption des glucides. La perte calorique 

due à la malabsorption des glucides est atténuée dans la mesure où les acides 

gras à chaîne courte sont absorbés dans le côlon (où ils peuvent servir de 

nutriments aux colonocytes), ce qui permet de récupérer certains glucides mal 

absorbés qui pénètrent dans le côlon. 

Voici les conséquences de la malabsorption. Avec une altération mineure de 

l’absorption des sucres, la fermentation dans le côlon est complète et seulement 

de petites quantités de solutés en excès sont présentes dans l’eau des 

selles. Le volume et le pH des selles ne changent pas de façon marquée au 

début, et jusqu’aux trois quarts de l’énergie du glucose est récupérée par


l’organisme sous la forme d’acides gras à chaîne courte (« récupération par 

le côlon »). À mesure que la malabsorption des glucides augmente, plus 

d’acides gras à chaîne courte sont formés que ne peuvent être réabsorbés, d’où 

une diarrhée attribuable à la présence d’acides gras à chaîne courte actifs sur 

le plan osmotique. Le pH des selles commence donc à baisser, ce qui 

provoque une diminution de l’effet de récupération dans le côlon. 

Sur le plan clinique, une diarrhée osmotique disparaît si le patient arrête 

de consommer la substance dissoute mal absorbée. L’analyse des selles ne 

doit révéler ni graisses, ni globules rouges, ni globules blancs. Bien que 

rarement mesuré, il pourrait y avoir un trou osmotique positif, c’est-à-dire 

que l’osmolalité des selles, moins le Na + des selles, plus le K + des selles 

multiplié par 2 (multiplié par 2 pour tenir compte des anions), est supérieure 

à 50, l’importance du trou osmotique étant à peu près équivalente à la 

concentration des substances dissoutes mal absorbées dans l’eau fécale. 

11.1.2 TRANSIT INTESTINAL ET DIARRHÉE 

Le rythme électrique de base de l’intestin grêle modifie l’excitabilité des 

cellules musculaires. Le profil de la motilité de l’intestin grêle consiste en 

trois types essentiels d’activité : 1) complexes migrants moteurs (CMM), 

salves périodiques d’activité contractile qui durent au moins cinq minutes, 

séparées par des périodes de repos, et qui semblent se propager lentement 

dans l’intestin grêle à une vitesse inférieure à 5 cm/min; 2) rythme minuscule 

composé de groupes réguliers de 3 à 10 contractions qui se manifestent à des 

intervalles de une à deux minutes, séparés par des périodes de repos, et qui 

descendent rapidement dans l’intestin grêle à une vitesse de 60 à 120 cm/min; 

3) complexe de potentiel d’action migrant, constitué d’une seule contraction 

annulaire ou d’un seul potentiel de pointe qui se propage dans l’intestin à une 

vitesse dépassant 90 cm/min. 

Toutes ces formes de motilité de l’intestin grêle déterminent la vitesse de 

déplacement des matières dans l’intestin, donc l’acheminement des matières 

fécales vers l’anus. La motricité gastro-intestinale détermine aussi le temps de 

transit, donc la durée de contact entre le contenu intestinal, les enzymes digestives 

et l’épithélium absorbant. Une accélération du transit intestinal provoque 

la diarrhée en limitant la digestion et l’absorption. 

La compréhension de la diarrhée liée à la motilité intestinale reste limitée. 

L’homme ne dispose que de mesures rudimentaires pour évaluer l’activité 

myoélectrique de l’intestin grêle. Les seuls moyens d’évaluation clinique pour 

mesurer le temps de transit oral-anal sont les marqueurs radio-isotopiques, 

les morceaux de tube radio-opaques ou les marqueurs glucidiques non 

absorbables. Même l’évaluation de la motilité de l’intestin grêle, contrairement 

à la motilité de l’œsophage, n’est encore qu’un outil de recherche.


La valvule iléo-cæcale joue un rôle important dans le fonctionnement des 

intestins. Le sphincter iléo-cæcal s’étend sur 4 cm à la jonction de l’intestin 

grêle distal et produit une zone de haute pression d’environ 20 mmHg. La 

distension de l’iléon entraîne une diminution de la pression au sphincter 

iléo-cæcal, tandis que la distension du côlon entraîne une augmentation de la 

pression dans cette région. La valvule iléo-cæcale ralentit le transit intestinal 

et prévient le « reflux » du côlon. Par ce mécanisme, la valvule iléo-cæcale 

joue un rôle important dans la régulation du transit intestinal. L’ablation 

chirurgicale de la valvule iléo-cæcale se traduira par un syndrome d’urgences 

intestinales et par le risque de prolifération bactérienne en raison du « reflux » 

fécal. Les troubles qui diminuent le péristaltisme peuvent favoriser la 

prolifération bactérienne dans l’intestin grêle et ainsi causer de la diarrhée. 

Enfin, une vidange prématurée du côlon, à cause de son contenu anormal ou 

de son « irritabilité » (inflammation) intrinsèque, entraîne une diminution du 

contact entre la muqueuse et le contenu intraluminal et, par conséquent, une 

augmentation de la fréquence et de la fluidité des selles. 

11.1.3 DIARRHÉE SÉCRÉTOIRE 

En temps normal, l’intestin grêle sécrète et absorbe les liquides et les électrolytes. 

La vitesse de sécrétion étant plus lente que la vitesse d’absorption, 

l’effet net des processus de transport dans l’intestin grêle se traduit par une 

absorption des liquides. Il s’agit là d’un concept fondamental, lequel signifie 

qu’un facteur physiopathologique peut réduire la vitesse d’absorption d’une 

des deux façons suivantes : en stimulant la sécrétion ou en inhibant l’absorption. 

Ces deux mécanismes peuvent causer, ensemble ou séparément, une 

diarrhée sécrétoire sur le plan clinique, et il n’est habituellement pas possible, 

de déterminer quel est le mécanisme prédominant. À des fins cliniques, il 

semble préférable de considérer ensemble l’inhibition de l’absorption des ions 

et la stimulation de leur sécrétion. 

Le prototype de la diarrhée sécrétoire est la diarrhée causée par le Vibrio 

cholerae; sa description clinique a tout d’abord suscité de l’intérêt au point de 

vue de la sécrétion comme un mécanisme en cause de la diarrhée (tableau 13). 

Les sécrétagogues bactériens peuvent se classer en deux grandes catégories. 

La première regroupe les grosses protéines thermolabiles (PM 84 000) 

dont l’entérotoxine du choléra est le prototype. Ces toxines semblent stimuler 

la sécrétion en activant l’adénylcyclase de la muqueuse, ce qui a pour conséquence 

d’augmenter les concentrations d’AMP cyclique dans la muqueuse. 

Le « messager » intracellulaire de la sécrétion est moins bien défini; l’AMP 

cyclique serait important, mais il existe d’autres étapes qui pourraient mettre 

en jeu les taux intracellulaires de Ca 2+ et la protéine régulatrice du calcium, la 

calmoduline. La seconde catégorie de sécrétagogues comprend les protéines


TABLEAU 13. 

Causes de la diarrhée sécrétoire 

Mécanismes physiopathologiques 

Entérotoxines 

Sécrétagogues circulants (VIP, calcitonine, prostaglandines, sérotonine) 

Augmentation de la pression hydrostatique et tissulaire 

Hypersécrétion gastrique (syndrome de Zollinger-Ellison) 

Hypersécrétion pancréatique 

Laxatifs (acide ricinoléique, bisacodyl, phénolphtaléine, oxyphénisatine, sulfosuccinate de 

dioctyl sodium, aloès, séné, danthron) 

Sels biliaires 

Acides gras 

Syndromes cliniques 

Diarrhée sécrétoire aiguë 

Diarrhée sécrétoire chronique 

Ingestion de laxatifs de manière clandestine 

Syndrome du choléra pancréatique (VIP) 

Cancer médullaire de la thyroïde (calcitonine) 

Ganglioneurome, ganglioneuroblastome, neurofibrome 

Syndrome de Zollinger-Ellison (gastrine) 

Syndrome carcinoïde malin (sérotonine) 

Diarrhée sécrétoire idiopathique 

Diarrhée chlorée congénitale (certains cas) 

Adénome villeux sécrétoire 

Atrophie complète des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle 

Carence en niacine 

Lymphome intestinal 

Divers 

Obstruction intestinale 

Distension intestinale, iléus 

de plus petite taille qui sont thermostables. La mieux connue est la toxine 

thermostable (TS) d’E. coli qui serait capable de stimuler la sécrétion en activant 

la guanylate-cyclase de la muqueuse, produisant ainsi une augmentation 

des taux de GMP cyclique dans la muqueuse. 

Les toxines bactériennes ne sont cependant qu’une partie du processus. La 

sécrétion est aussi stimulée dans des conditions expérimentales par les 

hormones, les peptides à action locale (hormones paracrines), les facteurs 

luminaux (p. ex. les acides gras et les acides biliaires dihydroxylés), les 

neurotransmetteurs, les prostaglandines et les facteurs physiques (p. ex. la 

distension). Les acides biliaires et les acides gras non absorbés dans l’intestin 

grêle incitent le côlon à sécréter des électrolytes et de l’eau. Il reste toutefois 

à élucider le ou les mécanismes précis de cette stimulation. Les acides


biliaires et les acides gras ont des effets multiples sur l’intestin, dont la stimulation 

de la sécrétion, l’augmentation de la perméabilité intestinale et des 

modifications morphologiques transitoires. 

Un ou plusieurs stimuli hormonaux peuvent amener l’intestin grêle à 

sécréter de l’eau et des électrolytes en quantité massive. En général, le côlon 

n’est pas directement touché, mais il peut être incapable d’absorber la 

quantité excessive d’eau qu’il reçoit. La question clé, mais à laquelle il est 

difficile de répondre, est la suivante : « Quelle est l’hormone responsable? » 

On peut soupçonner divers sécrétagogues : le VIP (peptide intestinal vasoactif) 

dans le syndrome du choléra pancréatique, la calcitonine dans le cancer 

médullaire de la thyroïde, la gastrine dans le syndrome de Zollinger-Ellison, 

la sérotonine dans le syndrome carcinoïde malin, le glucagon dans le 

glucagonome. Les prostaglandines sont aussi de puissants stimulants de la 

sécrétion intestinale. La diarrhée secondaire à la sécrétion intestinale stimulée 

par les prostaglandines est un effet indésirable courant des analogues de 

prostaglandines administrés par voie orale. 

La distension intestinale secondaire à une obstruction ou à un iléus produit 

aussi un état sécrétoire local en amont de l’obstruction. Ce mécanisme n’est 

pas entièrement élucidé, mais il pourrait être lié à des changements de perméabilité 

(étant donné que les jonctions intracellulaires étanches ont été 

étirées et brisées) ainsi qu’à une stimulation directe, peut-être neutre, des 

mécanismes sécrétoires. 

Quatre caractéristiques permettent de reconnaître sur le plan clinique la 

diarrhée sécrétoire : 1) les selles sont aqueuses et leur volume est important, 

souvent supérieur à 1 L/jour; 2) une mesure pourrait indiquer un trou osmolaire 

des selles inférieur à 50 mOsm/L; 3) le trou osmolaire des selles mesuré 

est inférieur à 50 mOsm/L; 4) les selles ne contiennent pas de quantités excessives 

de graisses, de sang ou de pus, mais les patients en viennent souvent à 

présenter une déplétion hydrique, sodique et potassique. 

Le traitement consiste à supprimer l’agent causal. Divers agents empiriques 

qui influent sur le processus sécrétoire (p. ex. la somatostatine, les inhibiteurs 

des prostaglandines, les phénothiazines, les antagonistes du calcium, les agonistes 

des récepteurs 2 -adrénergiques et le lithium) peuvent être efficaces, 

mais leur utilisation doit être réservée aux centres de recherche. La réhydratation 

à l’aide d’une solution glucosée et saline administrée par voie orale 

est utile pour maintenir l’hydratation. Pour la diarrhée causée par les acides 

biliaires, la cholestyramine donne de bons résultats, à moins que le patient 

n’ait subi une résection de l’iléum de plus de 100 cm. Dans ces cas (résections 

> 100 cm), il se produira une stéatorrhée de même qu’une déperdition de sels 

biliaires, et le traitement doit porter d’abord sur la stéatorrhée.


11.1.4 DIARRHÉE EXSUDATIVE 

L’exsudation est un concept nettement plus simple. La rupture de la structure 

de la paroi intestinale par une inflammation, des ulcérations diffuses, des 

infiltrations et des tumeurs fait augmenter les débris cellulaires, le mucus, les 

protéines sériques et le sang dans la lumière. Les effets sur le volume des 

selles sont plus prononcés si les lésions touchent le côlon, étant donné que 

les mécanismes normaux d’absorption des liquides et des électrolytes ne 

parviennent pas à compenser l’augmentation de volume du chyme. 

11.1.5 DIARRHÉE INTENTIONNELLE 

Il faut toujours envisager la possibilité que la diarrhée soit intentionnelle 

chez un patient qui se plaint de diarrhée chronique et en présence de 

résultats négatifs aux épreuves de routine. En général, l’abus de laxatifs, de 

diurétiques et parfois d’hormones thyroïdiennes provoque la diarrhée. Il 

arrive souvent que la diarrhée soit suffisamment grave pour causer des 

déséquilibres électrolytiques ou acido-basiques et de la déshydratation. Le 

diagnostic peut être extrêmement difficile à poser, étant donné que l’anamnèse 

mène souvent à de fausses pistes ou qu’elle ne peut être obtenue. Les 

examens habituels (y compris la sigmoïdoscopie et les radiographies) seront 

en général négatifs à moins que le patient ne prenne un médicament qui cause 

une mélanose colique (muqueuse pigmentée brune), tel que les laxatifs d’anthracène 

à base de séné ou d’aloès. L’analyse des selles pour la recherche de 

Mg 2+ ou de séné ajoutée à une simple alcalinisation des selles pour la mise en 

évidence de la couleur rose de la phénolphtaléine peut révéler l’agent responsable. 

La recherche de laxatifs et d’autres médicaments dans la chambre du 

patient est parfois la seule manière de mettre le doigt sur le problème et de 

poser le diagnostic, bien que cette façon de procéder soit critiquée pour des 

raisons d’éthique. On doit donc prendre en considération les problèmes 

éthiques et le respect de l’intimité du patient avant d’entreprendre une fouille 

de la chambre ou des placards. 

11.2 Examen du patient souffrant de diarrhée chronique 

Chez le patient souffrant de diarrhée chronique, une anamnèse et un examen 

physique minutieux peuvent aider à localiser la partie de l’intestin qui est 

en cause (tableau 14). Bien qu’il y ait une superposition considérable de 

symptômes, il est parfois possible de différencier le grêle du côlon quant à 

la cause de la diarrhée. Une maladie colorectale s’accompagne souvent de 

petits mouvements sanguinolents fréquents, avec ténesme et impériosité. Les 

maladies de l’intestin grêle (ou les maladies pancréatiques) produisent souvent 

des selles claires, molles et volumineuses, qui sont rarement sanguinolentes ou 

accompagnées d’impériosité. Malgré la superposition de symptômes, cette


TABLEAU 14. 

Causes et sièges anatomiques de la diarrhée chronique 

Estomac 

Abus d’antiacides* 

Hypergastrinémie, syndrome de Zollinger-Ellison 

Maladie cœliaque manifeste postopératoire, carence en lactase ou insuffisance pancréatique 

Syndrome de chasse postopératoire* 

Intestin grêle 

Maladie de Crohn* 

Maladie cœliaque* 

Lymphome 

Maladie de Whipple 

Infections bactériennes, virales et parasitaires* 

Altération de l’intégrité intestinale : sclérodermie, amylose, diabète 

Côlon 

Néoplasie du côlon* 

Syndrome du côlon irritable* 

Maladies inflammatoires de l’intestin* : colite ulcéreuse, maladie de Crohn 

Médicaments 

Antiacides* 

Antibiotiques* 

Alcool* 

Antimétabolites 

Laxatifs 

Dérivés digitaliques 

Colchicine 

Causes métaboliques 

Hyperthyroïdie 

Hypoparathyroïdie 

Maladie d’Addison 

Diabète* 

Syndrome carcinoïde 

Vipome 

*Cause fréquente au sein du groupe. 

définition « clinique » des caractéristiques de la diarrhée peut être utile pour 

éviter la démarche dite « en aveugle », qui est moins productive. 

12. DÉFICITS EN DISACCHARIDASES 

L’intolérance aux disaccharides se définit comme un ensemble de symptômes


caractéristiques qui surviennent à la suite de l’ingestion de disaccharides en 

quantités nutritionnelles normales, entraînant une diarrhée symptomatique. 

L’intolérance aux disaccharidases est causée par un déficit d’un ou de 

plusieurs disaccharidases, et certaines personnes peuvent en être affectées 

sans présenter des symptômes. 

Les glucides alimentaires atteignent la muqueuse de surface du jéjunum 

sous forme d’isomaltose, de maltotriose et de trois disaccharides principaux : 

le maltose, le sucrose et le lactose. Le tréhalose, disaccharide que l’on trouve 

dans les jeunes champignons et dans certains insectes, est un élément mineur 

de l’alimentation occidentale. Les déficits en disaccharidases peuvent être 

primaires (héréditaires) ou secondaires (acquis). De façon caractéristique, les 

déficits primaires, qui sont rares, ne mettent en jeu qu’une seule enzyme. Ce 

type de déficit est inné (à l’exception de la forme courante de déficit en 

lactase qui fait son apparition à l’âge adulte). Il n’est pas associé avec une 

maladie intestinale et il est irréversible. Par contre, les déficits secondaires 

touchent en général toutes les disaccharidases. Ils peuvent se produire à tout 

âge, sont associés avec une affection de la muqueuse de l’intestin grêle et 

peuvent disparaître à la guérison de la maladie intestinale (p. ex. la maladie 

cœliaque, les syndromes de stase ou l’entérite aiguë). Étant donné que le 

déficit en lactase est peu fréquent chez les Canadiens d’ascendance nordeuropéenne, 

il faut procéder aux épreuves adéquates pour exclure les causes 

secondaires telles que la maladie cœliaque. 

Les manifestations cliniques du déficit enzymatique s’expriment par une 

diarrhée osmotique à la suite de l’ingestion du disaccharide. Le patient souffre 

de crampes et de distension abdominale, qui sont soulagés par l’expulsion de 

selles liquides et de flatuosités. La gravité de la diarrhée varie en fonction de 

l’apport en disaccharides, de l’ampleur du déficit de l’activité enzymatique et 

de la maladie intestinale associée. Le diagnostic clinique peut être confirmé par 

dosage enzymatique direct, à partir des biopsies de la muqueuse jéjunale ou par 

des méthodes indirectes permettant de détecter la malabsorption des disaccharides 

comme le test respiratoire de l’hydrogène. Le traitement des déficits 

héréditaires se fait habituellement par des régimes d’exclusion. Les enfants et 

les adolescents dont les besoins nutritionnels sont élevés et les adultes qui 

aiment le lait peuvent consommer du lait à faible teneur en lactose. On peut 

aussi préparer un tel lait en ajoutant au lait ordinaire de la lactase de levure 

(offerte sur le marché, Lactaid ® ) et le réfrigérer pendant 24 heures. 

Le déficit en lactase héréditaire d’apparition tardive (à l’âge adulte) est très 

courant et probablement « normal » chez l’être humain. En effet, on constate 

chez la majorité des gens une diminution marquée de l’activité de la lactase 

qui peut se manifester dès l’âge de deux ans chez certains groupes raciaux ou 

pendant l’adolescence chez d’autres groupes. C’est le résultat de l’inhibition

d’origine génétique de la synthèse de la lactase par les cellules intestinales. 

Cependant, l’activité de la lactase est maintenue durant toute la vie adulte 

chez les personnes dont les ancêtres viennent de l’Europe du Nord. 

13. ENTÉROPATHIE PAR INTOLÉRANCE AU GLUTEN 

(MALADIE CŒLIAQUE) 


Dans la maladie cœliaque appelée aussi sprue cœliaque (entéropathie provoquée 

par le gluten ou entéropathie par intolérance au gluten), la muqueuse de 

l’intestin grêle est endommagée par les aliments renfermant du gluten, 

notamment ceux qui contiennent du blé, du seigle, de l’orge et peut-être de 

l’avoine. La maladie se caractérise par une atteinte non spécifique et une 

malabsorption cliniquement significative de certains nutriments. Le mécanisme 

précis de la toxicité du gluten est inconnu mais il comporte probablement des 

composantes génétique et immunologique. Le fractionnement des protéines 

céréalières montre que l’élément toxique pour la muqueuse intestinale est 

une partie de la molécule de gluten appelée gliadine. Même si la gliadine 

peut être inactivée dans un tube à essai par dégradation enzymatique, au 

cours de la digestion, la gliadine est dégradée en peptides plus petits par 

la pepsine et la trypsine, sans perdre sa toxicité pour l’humain. Chez les 

personnes sensibles, les symptômes et les changements pathologiques se 

manifestent dans les 12 heures qui suivent la consommation de gluten. Le 

système immunitaire joue aussi un rôle. L’intestin grêle des patients dont la 

maladie cœliaque n’est pas traitée montre une augmentation des lymphocytes 

et des plasmocytes dans le chorion de la muqueuse ainsi que des lymphocytes 

dans l’épithélium. Les analyses immunocytochimiques indiquent une 

augmentation des cellules qui produisent les IgA, les IgG et en particulier les 

IgM. On a aussi observé une hausse des taux sériques d’IgA et une réduction 

des taux sériques d’IgM; il semble qu’ils reviennent à la normale à la suite 

du traitement de la maladie. 

Les études génétiques indiquent qu’environ 10 % des parents au premier 

degré du patient sont porteurs asymptomatiques de la maladie. Les antigènes 

HLA-B8 et HLA-DW3, en général associés à un déséquilibre de liaison, se 

retrouvent chez 80 % des patients, comparativement à 20 % dans la population 

générale. En outre, un antigène spécifique est présent à la surface des 

lymphocytes B chez environ 80 % des patients qui ont une maladie cœliaque, 

par comparaison à 10 % à 15 % des témoins. On trouve cet antigène chez tous 

les parents des patients atteints, ce qui suggère que l’antigène est transmis par 

le mode autosomique récessif. La maladie cœliaque est également présente 

dans environ 2 % des cas de diabète insulino-dépendant.


13.1 Caractéristiques cliniques 

13.1.1 MANIFESTATIONS CHEZ L’ENFANT 

Chez l’enfant, les symptômes évoquant la maladie cœliaque apparaissent 

progressivement et se caractérisent par un ralentissement du développement 

après l’introduction des céréales dans l’alimentation. Le bébé affecté est 

irritable, anorexique, pâle et décharné. L’examen physique révèle une hypotonie 

générale et une distension abdominale. Les selles sont molles, volumineuses, 

nauséabondes et de couleur glaise. Chez l’enfant un peu plus vieux, les 

douleurs abdominales peuvent être le premier symptôme; elles sont parfois 

assez intenses pour causer une occlusion intestinale. L’enfant plus âgé souffre 

aussi d’anémie, de rachitisme et d’un retard de croissance. Chez l’adolescent, 

la maladie présente très souvent une phase latente. Même si la maladie est 

relativement asymptomatique durant l’enfance, les personnes affectées 

n’atteignent généralement pas leur grandeur normale, restant plus petites que 

leurs frères ou soeurs. 

13.1.2 MANIFESTATIONS CHEZ L’ADULTE 

La maladie cœliaque peut se manifester à tout âge, même après 70 ans, mais elle 

survient habituellement, chez l’adulte, entre 20 et 60 ans. Les symptômes 

classiques de diarrhée, de perte de poids, de malnutrition ou de perte osseuse 

(ostéomalacie) sont devenus moins courants chez l’adulte et l’adolescent (tableau 

15). Les manifestations subcliniques et légères sont fréquentes, survenant dans 

plus de 50 % des cas. Il peut n’y avoir qu’une seule manifestation : anomalie 

hématologique inexpliquée (carence en fer avec ou sans anémie, carence en 

folates, macrocytose), symptômes constitutionnels ou fatigue avec perte de poids 

minimale et aucun symptôme intestinal, ou symptômes digestifs ou abdominaux 

légers. Cette maladie est plus courante chez les personnes d’ascendance 

irlandaise ou écossaise, ou chez celles qui ont des antécédents familiaux. 

La diarrhée reste un symptôme courant, mais de nombreux patients présentent 

des habitudes de défécation normales, avec des périodes de diarrhée et 

de constipation en alternance, ou souffrent de constipation seulement. La 

diarrhée est habituellement légère, avec moins de trois selles par jour dans la 

plupart des cas. Les selles flottantes, qui constituent également un phénomène 

courant chez les sujets en santé ayant beaucoup de gaz intestinaux sont 

rarement signalées. En fait, il est plutôt rare que l’on observe des selles 

suggérant une stéatorrhée (selles mal formées, volumineuses et difficiles 

à chasser de la cuvette, graisseuses, collantes, pâles et nauséabondes). Le 

symptôme le plus courant est la fatigue; la flatulence, le borborygme, la 

distension et les crampes abdominales surviennent aussi fréquemment. La 

perte de poids généralement modérée (moyenne de 10 kg) peut être nulle


TABLEAU 15. 

Manifestations 

Symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque chez l’adulte 

Causes ou carences probables 

Courantes 

Anémie 

Fer, folates, B 12 , pyridoxine 

Glossite 

Fer, folates 

Perte de poids / faiblesse 

Malassimilation – bilan azoté négatif 

Diarrhée / ballonnement 

Malassimilation des graisses et des glucides 

Douleurs abdominales 

Augmentation de la production de gaz 

intestinaux secondaire à la malassimilation 

des glucides 

Occasionnelles 

Hyperkératose folliculaire 

Vitamine A, folates 

et dermatite 

Troubles de pigmentation 

Insuffisance surrénale associée 

Œdème 

Hypoprotéinémie 

Tétanie 

Vitamine D, calcium, magnésium 

Ostéomalacie 

Vitamine D, calcium 

Purpura Hypoprothrombinémie (vitamine K) 

Rares 

Dégénérescence de la moelle épinière B 12 

Névrite périphérique 

B 12 , vitamine E, thiamine, pyridoxine 

Psychose et autres troubles psychologiques B 12 ; autres causes probables psychologiques 

Affections malignes (en général 

Inconnues 

lymphome de l’intestin grêle) 

dans les cas légers. Les maladies osseuses (ostéomalacie) et métaboliques 

(tétanie) cliniquement manifestes sont devenues rares en raison des régimes 

alimentaires généreux en Occident, mais elles restent des signes cardinaux de 

la maladie cœliaque. L’apparition d’une intolérance au lactose chez un sujet 

d’ascendance nord-européenne constitue un indice diagnostique. 

En général, l’atteinte de la muqueuse dans la maladie cœliaque va en 

s’accentuant du duodénum jusqu’au jéjuno-iléon et est plus sévère à la partie 

proximale; l’étendue de la lésion intestinale détermine en grande partie le 

tableau clinique de la maladie. 

13.2 Résultats des analyses de laboratoire 

Tout comme les signes et les symptômes cliniques, les résultats de laboratoire 

varient beaucoup. Pour poser un diagnostic formel de la maladie cœliaque, 

il faut démontrer qu’un régime sans gluten strict apporte des changements 

histologiques caractérisés par une amélioration de l’hyperplasie des cryptes et


de l’atrophie des villosités de la muqueuse de l’intestin grêle. En pratique, 

plusieurs tests peuvent être utilisés pour renforcer la suspicion d’une maladie 

cœliaque ou pour évaluer les conséquences biochimiques possibles. Les 

analyses sanguines, les épreuves sérologiques et l’examen des selles sont les 

moyens les plus utiles pour établir un diagnostic de maladie cœliaque. La 

biopsie de l’intestin grêle est l’épreuve diagnostique décisive. 

13.2.1 ÉPREUVES HÉMATOLOGIQUES 

L’anémie est présente chez moins de 50 % des patients adultes; elle peut être 

secondaire à une carence en fer, en folates ou, plus rarement, en vitamine B 12 . 

Étant donné que la maladie cœliaque touche davantage la partie proximale de 

l’intestin grêle (c.-à-d. le duodénum où se fait l’absorption du fer), l’anomalie 

de laboratoire la plus fréquemment observée est la carence en fer. La carence 

en folates est également fréquente. La diminution de l’absorption de la 

vitamine B 12 et la malabsorption de la vitamine K (avec un allongement du 

temps de prothrombine) sont rares. 

13.2.2 EXAMENS SÉROLOGIQUES 

La présence d’anticorps antigliadine, antiréticuline ou antiendomysium 

dans le sérum peut être démontrée en cas de maladie cœliaque. La mesure 

du titre d’anticorps IgA antiendomysium a été utilisée lors d’études de 

dépistage, mais elle dépend de l’observateur. Un anticorps IgA antitransglutaminase 

tissulaire peut être très utile pour les études de dépistage ou de 

recherche de cas, mais les résultats faux positifs sont possibles (p. ex. maladie 

hépatique auto-immune) et, comme dans le cas des tests d’anticorps antiendomysium, 

peuvent être faux négatifs en présence d’une déficience 

en IgA (occasionnellement associée à une maladie cœliaque). Si le test 

sanguin de dépistage est positif, il convient de procéder à une biopsie de 

l’intestin grêle pour confirmer l’existence d’altérations avant de commencer 

un traitement. Il s’agit d’un diagnostic important, qui requiert un 

effort sans relâche pour assurer une alimentation strictement exempte de 

gluten. En outre, un diagnostic correct de maladie cœliaque a des 

conséquences pronostiques reliées à d’autres affections associées (telle 

une ostéopathie ostéopénique) ou compliquantes (p. ex. un lymphome ou 

un cancer de l’intestin grêle). Malheureusement, les tests sérologiques ne 

constituent pas un reflet exact de l’observance d’un régime alimentaire. 

13.2.3 ANALYSE DES SELLES 

Le diagnostic de la stéatorrhée peut être confirmé par une analyse des graisses 

sur des selles recueillies pendant une période de 72 heures. La stéatorrhée 

est habituellement légère (10 à 20 g/j) et peut être absente dans certains cas.


Sa gravité dépend de l’étendue de la lésion intestinale, de sorte que les 

patients dont la maladie n’affecte que la partie proximale de l’intestin grêle 

ont souvent une excrétion normale de graisses dans leurs selles. 

13.2.4 ÉPREUVES BIOCHIMIQUES SUR LE SANG 

Une déplétion de minéraux (zinc, magnésium) et d’ions (potassium) survient 

seulement dans la forme grave de la maladie. Les protéines plasmatiques 

restent souvent dans les limites normales, mais une entéropathie exsudative 

(fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale) possiblement accompagnée 

de malnutrition peut provoquer une baisse de l’albumine sérique. Un 

faible taux sérique de carotène (et parfois de cholestérol) peut indiquer la 

présence de la maladie. 

13.2.5 ÉPREUVES DE TOLÉRANCE AUX GLUCIDES 

Environ les deux tiers des patients atteints de la maladie cœliaque présenteront 

des valeurs anormales de D-xylose dans l’urine. Le D-xylose, un aldopentose, est 

absorbé par le segment supérieur de l’intestin grêle et excrété presque complètement 

dans l’urine dans les cinq heures qui suivent son ingestion. La malabsorption 

du D-xylose est mieux évaluée par la concentration sérique après ingestion, 

et indique spécifiquement une pathologie de l’intestin grêle ou une prolifération 

microbienne intraluminale. De la même façon, les lésions des cellules 

absorbantes entraînent aussi une carence secondaire en lactase. C’est pourquoi 

l’analyse de l’hydrogène respiratoire au lactose peut aussi être anormale dans la 

maladie cœliaque. En raison de la faible sensibilité et spécificité du test D-xylose 

dans la maladie cœliaque, celui-ci n’est pas recommandé. 

13.2.6 EXAMENS RADIOLOGIQUES 

L’étude barytée de l’intestin grêle peut montrer une dilatation de l’intestin et un 

léger épaississement des villosités de la muqueuse. Les signes intraluminaux de 

la malabsorption dont la floculation, la segmentation et la fragmentation de la 

substance barytée (dues à des quantités excessives de liquide qui se trouvent dans 

la lumière intestinale) sont variables et plutôt rares. (Les nouvelles suspensions 

barytées maintenant utilisées s’accompagnent rarement de ces signes.) Les résultats 

radiologiques ne sont pas spécifiques pour le syndrome de malabsorption 

dans la maladie cœliaque. 

13.2.7 ÉPREUVES DE PERMÉABILITÉ 

L’intestin de patients souffrant de la maladie cœliaque peut « fuir » et permettre 

le passage de sucres, tels que le mannitol ou le lactulose, de la lumière de 

l’intestin vers le sang, puis l’urine. La présence de quantités accrues de ces 

sucres dans l’urine après l’ingestion par voie orale indique une anomalie de la


barrière de perméabilité intestinale. L’observation d’une perméabilité plus 

élevée peut indiquer la présence de la maladie cœliaque ou d’autres troubles 

de l’intestin grêle. 

13.2.8 BIOPSIE DE L’INTESTIN GRÊLE 

Les biopsies de l’intestin grêle peuvent être obtenues par endoscopie au niveau 

du segment distal du duodénum. Dans de rares cas, si le diagnostic reste incertain, 

il peut être nécessaire de pratiquer une biopsie perorale d’un plus grand 

spécimen de la muqueuse au niveau de la jonction duodénojéjunale en utilisant 

une sonde de Rubin ou la capsule de Crosby. 

Un prélèvement de jéjunum « aplati » chez un adulte de race blanche dans les 

pays occidentaux indique presque toujours une maladie cœliaque, même si 

d’autres troubles peuvent aussi s’accompagner de changements similaires 

(sprue tropicale, lymphome diffus, déficit en immunoglobulines et syndrome 

de Zollinger-Ellison avec hypersécrétion gastrique). Chez les nourrissons, 

l’intolérance aux protéines de soya, l’intolérance aux protéines du lait de vache 

et la gastroentérite virale produisent des effets similaires. Par conséquent, pour 

établir sans l’ombre d’un doute le diagnostic de maladie cœliaque, il faut obtenir 

une réponse clinique à un régime sans gluten. Il n’est généralement pas nécessaire 

de confirmer cette amélioration par une deuxième biopsie chez l’adulte. 

L’atrophie de la muqueuse intestinale s’atténue même s’il faut plusieurs mois 

pour que l’aspect histologique de la muqueuse évolue vers la normale une 

fois le gluten éliminé de l’alimentation; par contre, il arrive souvent que ce 

rétablissement ne soit pas complet. 

Au microscope, la muqueuse « aplatie » typique de la maladie cœliaque 

révèle la disparition des villosités, un épithélium de surface cubique 

anormal, des cryptes nettement allongées et un nombre accru de plasmocytes 

et de lymphocytes dans le chorion de la muqueuse. La lésion, parfois 

très subtile, peut comprendre une augmentation de lymphocytes dans 

l’épithélium et une modification de la position du noyau dans l’entérocyte 

(figure 18). Dans une lésion subtile à villosités atrophiées, il est important 

de bien orienter l’échantillon pour obtenir une estimation correcte de la 

hauteur des villosités. Le segment proximal de l’intestin grêle est le plus 

gravement atteint, la lésion diminuant de gravité en direction distale. Cette 

lésion peut être en foyers. Cependant, la maladie cœliaque n’épargne pas le 

segment proximal si le segment distal est atteint. Parfois, l’aspect macroscopique 

de la muqueuse observée au moment de l’endoscopie haute peut 

alerter le médecin quant à la possibilité de la maladie cœliaque (érosion ou 

perte des plis) et l’inciter à procéder à une biopsie du duodénum.


FIGURE 18. Dans cette micrographie à fort grossissement de la muqueuse de l’intestin grêle d’un 

cas d’entéropathie provoquée par le gluten, on remarque la surface complètement aplatie 

de la muqueuse, le grossissement des cryptes, l’augmentation du nombre des lymphocytes 

intraépithéliaux et la plasmacytose du chorion. 

13.3 Traitement 

La pierre angulaire du traitement de la maladie cœliaque est le régime sans 

gluten, c’est-à-dire qu’il faut éviter le blé, le seigle, l’orge et l’avoine, mais de 

nombreux autres aliments restent permis. La consultation d’un spécialiste en 

diététique est primordiale pour assurer le succès du traitement. Il est souvent 

nécessaire d’ajouter des suppléments en fer et en acide folique. Si les produits 

laitiers causent de la diarrhée, il faut utiliser, pendant les premiers mois, les 

lactases qu’on trouve sur le marché. En général, les symptômes cliniques 

s’atténuent en moins de quelques semaines, mais certains patients plus atteints 

peuvent présenter des changements radicaux après quelques jours. 

13.4 Complications et pronostic 

Si le patient ne répond pas au traitement, la raison première est généralement la 

suppression incomplète (souvent involontaire) du gluten de son alimentation. Il 

faut donc réévaluer le régime alimentaire. Une consultation en diététique peut 

aider à déterminer les sources insoupçonnées de gluten telles que les médicaments, 

les bonbons ou le dentifrice. La consultation du médecin et du diététiste 

motive le patient à poursuivre son régime. Parmi les autres causes d’échec 

primaire figurent un diagnostic erroné (sprue tropicale, lymphome, etc.), une


FIGURE 19A. 

Aspect macroscopique d’un lymphome ulcéreux (flèche) et infiltrant de l’intestin grêle. 

FIGURE 19B. Vue à très faible grossissement de l’ulcération superficielle et de l’infiltration du 

tissu lymphomateux dans presque toute l’épaisseur de la paroi intestinale. On remarque 

l’aplatissement de la muqueuse à proximité du néoplasme dans ce cas d’entéropathie associée à 

un lymphome à cellules T. 

dysgammaglobulinémie, une insuffisance pancréatique associée « fonctionnelle 

» et une maladie cœliaque dite réfractaire. Si la maladie s’accentue après 

une période de rémission, il faut envisager la possibilité d’indiscrétions 

alimentaires (contenant du gluten), de cancer (il y a un risque accru de lymphome) 

ou de rares cas de maladie cœliaque réfractaire, de sprue collagène ou 

de jéjuno-iléite ulcéreuse non granulomateuse (figure 19A, B).


13.4.1 SPRUE RÉFRACTAIRE 

La sprue réfractaire est une maladie qui cause la récurrence des symptômes 

de malabsorption et des altérations de la muqueuse intestinale vues à la 

biopsie après une réponse initiale à un régime alimentaire sans gluten. Si les 

symptômes et les altérations vues à la biopsie persistent et ne répondent pas 

à un régime sans gluten, la maladie de l’intestin grêle ne peut être définie 

comme maladie cœliaque. On a décrit ce trouble comme une sprue non 

classifiée ou une maladie intestinale de type sprue. Ce trouble pourrait faire 

partie d’un groupe hétérogène, mais certains cas se révèlent par la suite 

comme une manifestation d’un lymphome occulte. 

13.4.2 JÉJUNO-ILÉITE ULCÉREUSE NON GRANULOMATEUSE 

Il s’agit d’une complication très rare qui s’accompagne de douleurs abdominales, 

d’hémorragies intestinales et de diarrhée. Malheureusement, la plupart 

des cas présentent un lymphome ulcératif difficile à diagnostiquer. Les ulcères 

peuvent aboutir à des perforations ou à des sténoses de l’intestin grêle. Les 

manifestations d’abdomen aigu dans la maladie cœliaque, dû à un ulcère perforé 

de l’intestin grêle, devrait amener à soupçonner un lymphome ulcératif 

sous-jacent comme cause de la perforation. Le taux de mortalité associé avec 

cette complication est très élevé. 

13.4.3 SPRUE COLLAGÈNE 

La sprue collagène est une affection rare généralement associée avec une 

malabsorption grave. En plus des aspects caractéristiques de la biopsie de 

l’intestin grêle chez les patients atteints de la maladie cœliaque non traitée, 

il est possible de voir une bande de collagène trichrome-positive marquée 

sous l’épithélium de surface (figure 20). Comme les altérations peuvent se 

présenter par plaques, il faut pratiquer de multiples biopsies à différents 

endroits pour confirmer le diagnostic. Il n’existe pas de traitement efficace 

autre que des soins nutritionnels de soutien. 

13.4.4 CANCER 

Chez les patients atteints de la maladie cœliaque, l’incidence du cancer 

augmente et les principales manifestations revêtent la forme de lymphomes 

de l’intestin grêle, en particulier, mais non exclusivement, de lymphomes à 

lymphocytes T. Dans la maladie cœliaque, des lymphomes peuvent également 

se trouver en des sites extra-intestinaux et même extra-abdominaux. Un 

régime strict sans gluten peut réduire ce risque. En général, la plupart des 

patients atteints de la maladie cœliaque ont une espérance de vie normale.


FIGURE 20. Ce cas de sprue collagène présente une couche fibreuse sous-épithéliale (flèches) de 

même qu’un aplatissement et des lésions de l’épithélium de surface caractéristiques de la sprue. 

14. SYNDROME DE L’INTESTIN COURT 

La gravité des symptômes associés à la résection de segments importants de 

l’intestin grêle est liée à l’étendue, au siège et au motif de la résection. Le 

siège de la résection est important puisque l’absorption des nutriments est 

plus efficace dans la partie proximale de l’intestin grêle (fer, folates, calcium). 

La résection d’un segment allant jusqu’à 40 % de l’intestin est en général 

bien tolérée pourvu que le duodénum, le jéjunum proximal, la moitié distale 

de l’iléon et la valvule iléo-cæcale soient préservés. En revanche, la résection 

des deux tiers de la partie distale de l’iléon et de la valvule iléo-cæcale seulement 

peut produire une grave diarrhée et une malabsorption importante, 

même si la résection ne porte que sur 25 % de l’intestin grêle au total. La 

résection de 50 % de l’intestin grêle entraîne une malabsorption marquée, et 

une résection de 70 % ou plus de l’intestin grêle entraîne une malnutrition 

assez grave pour causer la mort, à moins que cette malnutrition ne fasse 

l’objet d’un traitement énergique. 

La cause la plus courante de résection massive de l’intestin grêle est 

l’ischémie du grêle, due à une thrombose ou à une embolie de l’artère mésentérique 

supérieure, à une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou à 

un faible débit dans les vaisseaux splanchniques. Plus rarement, un volvulus, 

des hernies étranglées, la maladie de Crohn, une néoplasie ou un traumatisme 

peuvent nécessiter une résection massive.


Il y a deux principaux types de diarrhée qui peuvent survenir à la suite 

d’une résection iléale massive. L’une est principalement attribuable à la 

malabsorption des acides biliaires et l’autre, à la malabsorption des graisses. 

Si la résection iléale est de faible étendue (moins de 100 cm), la synthèse 

hépatique des acides biliaires est suffisante pour compenser l’augmentation 

des pertes fécales. La concentration luminale des acides biliaires est 

maintenue dans les limites micellaires et il ne se produit pas de stéatorrhée 

importante; mais, lorsque l’absorption dans la partie terminale de l’iléon 

est inadéquate, les acides biliaires entrent dans le côlon et perturbent 

l’absorption de l’eau et des électrolytes, d’où le terme « diarrhée liée aux 

acides biliaires » ou « diarrhée cholérétique ». 

Si la résection iléale est étendue (plus de 100 cm), la synthèse hépatique est 

insuffisante pour compenser la perte des acides biliaires et la concentration 

luminale d’acides biliaires est trop faible pour assurer une solubilisation 

micellaire adéquate des graisses. Il s’ensuit donc une stéatorrhée, et la malabsorption 

des graisses est le principal facteur responsable de la diarrhée. Les 

acides gras qui sont alors en excès dans le côlon accentuent la malabsorption 

de l’eau et des électrolytes. 

Ces mécanismes pathogènes proposés comme explication sont confirmés par 

les observations thérapeutiques suivantes. Une réduction de l’apport alimentaire 

des graisses à chaîne longue réduit l’intensité de la diarrhée secondaire à une 

résection étendue et à la stéatorrhée. Il faut administrer un agent qui fixe les 

acides biliaires, comme la cholestyramine, le colestipol ou l’hydroxyde 

d’aluminium, pour venir à bout d’une diarrhée liée aux acides biliaires. 

Le syndrome de l’intestin court entraîne d’autres complications 

métaboliques, notamment l’hyperoxalurie et la néphrolithiase. L’oxalate alimentaire 

est normalement excrété dans les selles, lié au calcium sous la forme 

d’un complexe insoluble. Toutefois, chez un patient qui souffre de stéatorrhée, 

les acides gras dans l’intestin ont une affinité plus grande pour le calcium, ce 

qui a pour conséquence de laisser l’oxalate sous forme soluble et absorbable 

dans le côlon. Le syndrome de l’intestin court peut aussi entraîner une 

cholélithiase. Une malabsorption importante des acides biliaires entraîne 

la production de bile lithogène, ce qui prédispose le patient à la formation de 

calculs biliaires. 

15. MALABSORPTION ET MALDIGESTION SECONDAIRES À 

LA GASTRECTOMIE 

Il est fréquent que l’on observe un syndrome de malabsorption à la suite d’une 

gastrectomie. Le brassage des aliments avec les sucs digestifs peut être insuffisant 

à cause de la capacité réduite du réservoir de l’estomac, particulièrement


après une gastro-entérostomie. La perte du pylore peut provoquer une vidange 

gastrique rapide (« chasse »), un mauvais brassage de la bile et des sécrétions 

pancréatiques ainsi qu’un transit rapide dans l’intestin grêle. Le manque de 

coordination dans la sécrétion et le mauvais brassage de la bile et des sucs 

pancréatiques entraînent la mauvaise digestion des graisses. La prolifération 

bactérienne dans le syndrome de l’anse borgne (avec gastro-entérostomie) 

provoque la mauvaise digestion des graisses, des glucides, des protéines, des 

vitamines et des minéraux. Une chirurgie gastrique effectuée dans le but de 

permettre aux aliments de pénétrer dans la partie supérieure de l’intestin grêle, 

sans dilution et avec digestion minimale, peut avoir pour conséquence de 

démasquer une maladie cœliaque cliniquement occulte, un déficit en lactase 

ou une insuffisance pancréatique. 

16. FLORE NORMALE DE L’INTESTIN GRÊLE 

La concentration et la population des microorganismes de la flore intestinale 

normale varient tout le long du tube digestif. La flore de l’estomac, du 

duodénum, du jéjunum et de l’iléon proximal est plutôt clairsemée, en général 

inférieure à 10 5 /mL. L’iléon distal marque une zone de transition entre la flore 

clairsemée de l’intestin grêle proximal et la flore luxuriante de l’intestin distal 

où les concentrations de microorganismes atteignent 10 11 /mL. Les espèces prédominantes 

sont des anaérobies stricts, y compris des bacteroides, des streptocoques 

anaérobies, Bifidobacterium et Clostridium. Les microorganismes aérobies 

les plus courants sont E. coli, mais leur concentration (10 8 /mL) ne représente 

que 1/1 000 de la concentration usuelle des anaérobies dans le côlon. 

En temps normal, la flore bactérienne se trouve dans la lumière intestinale 

et dans la couche de mucus qui tapisse l’épithélium; elle est aussi fixée aux 

cellules muqueuses elles-mêmes. Chaque espèce microbienne se fixe sur un 

type spécifique de cellule ou de tissu. Par exemple, Streptococcus mutans, 

microorganisme présent dans la bouche et responsable de la carie dentaire, ne 

se fixe qu’à l’émail des dents; si l’on arrache les dents, Streptococcus mutans 

disparaît de la flore buccale. Ce phénomène de fixation sélective pourrait 

jouer un rôle important dans l’établissement et le maintien de la flore normale. 

Quels sont les mécanismes de contrôle de la flore normale de l’intestin 

grêle? Premièrement, dans l’estomac, l’acide empêche la croissance de la 

majorité des microorganismes qui pénètrent par l’oropharynx. La bile au 

niveau du duodénum a d’autres propriétés antibactériennes. Deuxièmement, 

la motilité de l’intestin grêle a aussi comme effet mécanique de balayer les 

bactéries et contribue à maintenir les microorganismes à des concentrations 

faibles dans la partie proximale de l’intestin. Troisièmement, la valvule 

iléocæcale joue un rôle important en empêchant le reflux de grandes quantités


de microorganismes en provenance du côlon. Enfin, le mucus sécrété par les cellules 

caliciformes et les immunoglobulines exercent une action antibactérienne. 

Alors que l’intestin grêle détermine son nombre de microorganismes, 

dans le côlon, ce sont les microorganismes eux-mêmes qui contrôlent leur 

propre population bactérienne. Les acides gras volatils (p. ex. les acides 

acétique, butyrique et propionique) sont produits par les anaérobies et aussi 

par certains coliformes. Ces acides gras à chaîne courte diminuent le 

pH intraluminal et empêchent la croissance de certains microorganismes, 

ce qui permet d’en maîtriser la prolifération. De plus, certains microorganismes 

produisent d’autres substances, appelées bactériocines, pour 

inhiber la croissance bactérienne. 

Nous venons de voir les microorganismes en cause, l’endroit où ils se 

trouvent et la manière dont leur nombre est contrôlé. Nous allons maintenant 

examiner l’impact considérable de la flore normale sur les composants intraluminaux, 

comme les aliments, l’urée, la bilirubine, les sels biliaires, les 

médicaments et les toxines potentielles. Les glucides alimentaires sont fermentés 

par les bactéries, ce qui donne naissance à des acides gras à chaîne 

courte, à de l’hydrogène et à du gaz carbonique. Les acides gras des glucides 

et ceux des graisses alimentaires sont hydroxylés par la flore intestinale. Ces 

acides gras hydroxylés stimulent la sécrétion de liquide et sont donc laxatifs. 

De la même façon, les bactéries modifient les protéines et les acides 

aminés. Le tryptophane est transformé en composés indoles, la glycine, en 

ammoniaque, et la méthionine, en hydrogène sulfuré. L’urée est transformée 

en ammoniaque, réaction qui intervient dans l’encéphalopathie hépatique. La 

bilirubine est métabolisée en urobilinogène; les sels biliaires peuvent être 

scindés en enlevant la glycine et la taurine, et subir une déshydroxylation, 

l’acide cholique étant transformé en acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique, 

en acide lithocholique. Cette action de séparation et de 

déshydroxylation rend les acides biliaires plus insolubles et moins capables de 

former des micelles. Les bactéries peuvent aussi modifier la synthèse et le 

métabolisme des vitamines. La vitamine B 12 peut être liée et ainsi ne plus être 

absorbable (d’où un test de Schilling anormal en cas de prolifération bactérienne), 

alors qu’il peut y avoir production de vitamine K et d’acide folique. 

La flore normale a aussi des effets sur les médicaments et les autres substances 

ingérées. La salazosulfapyridine, médicament utilisé dans la colite 

ulcéreuse, n’est pas absorbée sous sa forme originelle. Les bactéries 

intestinales scindent la substance en deux fragments, l’acide aminosalicylique 

(produit actif) et la sulfapyridine (produit inactif). Le sulfamide 

succinylsulfathiazol est inactif, mais sous l’action de bactéries intestinales 

il est transformé en sulfathiazol, un antimicrobien actif. Le cyclamate 

constitue un autre exemple; il est inerte et non absorbé sous sa forme


TABLEAU 16. 

Causes du syndrome de prolifération bactérienne 

Détérioration des mécanismes normaux de défense 

Achlorhydrie 

Stase : Anatomique (maladie de Crohn, multiples diverticules de l’intestin grêle, 

lymphome, rétrécissements) 

Fonctionnelle (sclérodermie, neuropathie diabétique du système nerveux 

autonome, pseudo-obstruction) 

Perte de la valvule iléo-cæcale 

Contamination 

À la suite d’une infection 

Fistules entéro-entériques, fistules gastro-coliques 

originelle. La flore intestinale produit de la cyclohexylamine, substance 

potentiellement carcinogène. Par contre, les bactéries peuvent activer les 

promédicaments et produire des substances carcinogènes. 

17. SYNDROME DE PROLIFÉRATION BACTÉRIENNE 

Le syndrome de prolifération bactérienne (contamination de l’intestin grêle) 

peut être associé à toute maladie perturbant le maintien normal (écosystème) 

de la flore de l’intestin grêle. La suppression de l’acidité gastrique, l’altération 

de la motilité de l’intestin grêle ou toutes lésions prédisposant à la stase gastrointestinale 

ainsi que la perte de la fonction de la valvule iléo-cæcale favorisent 

une contamination massive de la lumière intestinale (tableau 16). 

Le syndrome de prolifération bactérienne produit des anomalies cliniques 

provenant des effets physiopathologiques sur le contenu luminal et la 

muqueuse. Les bactéries consomment des protéines et des glucides. On peut 

aussi observer une perturbation du transport des sucres, peut-être liée à l’effet 

toxique des acides biliaires scindés. La stéatorrhée est causée par la déconjugaison 

et la déshydroxylation des acides biliaires; l’acide lithocolique est précipité 

et les acides biliaires libres sont réabsorbés passivement, ce qui les rend 

non disponibles et incapables de réaliser la solubilisation micellaire. Il peut 

également y avoir des lésions de la muqueuse. Il s’ensuit une malabsorption 

des graisses, du cholestérol et des vitamines liposolubles. La vitamine B 12 est 

aussi mal absorbée, en raison de la fixation et de l’incorporation de la vitamine 

dans les bactéries. Cependant, la carence en folates est plutôt rare en cas de 

prolifération bactérienne; contrairement à ce qui se produit avec la vitamine 

B 12 , les folates synthétisés par les microorganismes dans l’intestin grêle sont


TABLEAU 17. 

Diagnostic du syndrome de prolifération bactérienne 

Culture de prélèvements au niveau du jéjunum 

Épreuves d’évaluation de la déconjugaison des sels biliaires 

Épreuves respiratoires au 14 C-glycocholate 

Évaluation de la déconjugaison in vitro 

Épreuves d’évaluation de la malabsorption 

Vitamine B 12 (test de Schilling) 

D-xylose, glucose, lactulose 

Épreuves respiratoires de l’H 2 

biodisponibles pour l’hôte; chez les patients qui présentent une prolifération 

bactérienne de l’intestin grêle, les taux sériques en folates tendent en fait à être 

élevés plutôt que bas. Les bactéries intestinales produisent également de la 

vitamine K, et les patients qui présentent une prolifération bactérienne et qui 

sont traités avec l’anticoagulant warfarine peuvent avoir des difficultés à maintenir 

le degré désiré d’anticoagulation. En plus de la stéatorrhée, les patients 

aux prises avec une prolifération bactérienne se plaignent souvent de diarrhée 

aqueuse. Les principaux mécanismes responsables de ce type de diarrhée 

comprennent 1) la perturbation du milieu intraluminal avec des acides biliaires 

déconjugués, des acides gras hydroxylés et des acides organiques, et 2) les 

changements directs de la motilité intestinale. 

Chez certains patients, les symptômes de la maladie primaire prédominent 

et la preuve de la contamination bactérienne ne peut être faite que par les 

analyses. Chez d’autres, la maladie primaire est asymptomatique et le patient 

présente un syndrome classique de malabsorption causé par la prolifération 

bactérienne. Si l’on soupçonne une prolifération bactérienne, il faudra 

procéder à une anamnèse détaillée pour en déterminer les causes possibles. 

L’examen physique peut être normal, ou il peut révéler des signes de carences 

en nutriments spécifiques. 

Une biopsie de l’intestin grêle est utile pour éliminer une maladie primaire 

de la muqueuse comme cause de la malabsorption. En général, on n’observe pas 

d’anomalies histologiques de la muqueuse jéjunale dans les cas de 

prolifération bactérienne. Pour confirmer la prolifération bactérienne, il faut 

absolument procéder au prélèvement par aspiration d’un échantillon de la 

partie proximale de l’intestin grêle et à des cultures (tableau 17). Les prélèvements 

doivent être obtenus en conditions d’anaérobiose et on déterminera par la 

suite le nombre de colonies. En général, des concentrations de bactéries 

supérieures à 10 5 /mL suggèrent fortement une prolifération bactérienne. Ces


méthodes sont ardues et ne sont habituellement employées que dans un cadre de 

recherche. On peut aussi tenter de démontrer l’effet métabolique de la 

prolifération bactérienne, comme la déconjugaison intraluminale des acides 

biliaires par le test respiratoire sur les acides biliaires au 14 C-glycocholate. Cette 

substance (acide cholique conjugué à la glycine marquée au 14 C), lorsqu’elle est 

ingérée, circule normalement dans la circulation entéro-hépatique sans être 

scindée. La prolifération bactérienne dans l’intestin grêle sépare le fragment 

glycine marqué au 14 C. La glycine est ensuite oxydée en 14 C-CO 2 , lequel est 

absorbé dans l’intestin puis exhalé. L’excès de 14 CO 2 se retrouve dans l’air 

expiré. Ce test ne permet pas de distinguer la prolifération bactérienne d’une 

lésion ou d’une résection de l’iléon, étant donné que l’expiration excessive de 

14 

CO 2 est causée par la déconjugaison bactérienne dans le côlon du glycocholate 

marqué au 14 C non absorbé. Ce manque de précision crée certains problèmes 

cliniques, puisqu’une prolifération bactérienne peut se superposer aux lésions 

de l’iléon dans des maladies comme la maladie de Crohn. 

La mesure de l’hydrogène dans l’air expiré permet de mettre en évidence 

l’activité métabolique de la flore intestinale de l’hôte, étant donné qu’il n’y a 

pas de production d’hydrogène dans les tissus des mammifères. Chez les 

patients qui présentent une prolifération bactérienne, on peut relever une 

production excessive et rapide d’hydrogène dans les épreuves respiratoires, à 

la suite de l’administration de 10 g de lactulose ou d’un sucre faiblement 

absorbé métabolisé en H 2 par les bactéries de la lumière intestinale. 

Un autre signe cardinal de la prolifération bactérienne est la stéatorrhée 

décelée par le dosage des graisses dans les selles émises pendant 72 heures. 

Le test de Schilling peut aussi être anormal en cas de prolifération bactérienne. 

De la vitamine B 12 marquée au 57 Co est administrée avec le facteur 

intrinsèque après l’administration d’une dose de saturation de vitamine B 12 

non radio-active administrée par voie parentérale pour empêcher l’accumulation 

dans les tissus de la vitamine B 12 marquée. Chez les personnes en bonne 

santé, la vitamine B 12 marquée au 57 Co se combine avec le facteur intrinsèque 

et est absorbée, et plus de 8 % de la dose se retrouve dans l’urine en moins de 

24 heures. Chez les patients qui présentent une prolifération bactérienne, les 

bactéries se combinent avec le facteur intrinsèque ou avec la vitamine, ou 

encore avec les deux, ou elles les détruisent, ce qui diminue l’absorption de la 

vitamine B 12 . L’antibiothérapie permet de ramener à la normale l’absorption 

de la vitamine B 12 . 

Pour traiter la prolifération bactérienne, il faut, dans la mesure du possible, 

en éliminer la cause. L’addition d’un antibiotique (tétracycline, à raison de 

250 mg 4 f.p.j. ou métronidazole, à raison de 250 mg 4 f.p.j., pendant 10 jours) 

permet souvent d’obtenir une rémission pendant de nombreux mois. Si la cause 

ne peut être supprimée et les symptômes réapparaissent, l’administration

intermittente d’antibiotiques (p. ex. une fois par jour, un jour par semaine ou 

une semaine sur quatre) permettra d’obtenir de bons résultats. 

18. ENTÉROPATHIE EXSUDATIVE 


L’entéropathie exsudative englobe un large éventail de troubles gastro-intestinaux 

associés à une déperdition excessive de protéines plasmatiques dans la lumière 

intestinale. Les pertes entériques quotidiennes normales en protéines plasmatiques 

sont inférieures à 1 % ou 2 % des réserves plasmatiques. On ne connaît 

pas bien la voie par laquelle la déperdition des protéines plasmatiques s’effectue 

à travers la muqueuse normale. Il est probable que la desquamation rapide des 

cellules épithéliales de la surface muqueuse s’accompagne d’une perte des 

protéines plasmatiques à partir du chorion, au niveau où la cellule se détache. 

Dans presque toute affection de l’intestin grêle, la déperdition excessive des 

protéines plasmatiques à travers la paroi intestinale peut découler de plusieurs 

mécanismes : maladie de la muqueuse sans ulcération mais avec une perméabilité 

accrue; maladie de la muqueuse avec érosion ou ulcération (perte de 

protéines dans l’exsudat inflammatoire) et obstruction lymphatique avec fuite 

de la lymphe intestinale directement des chylifères obstrués. L’entéropathie 

exsudative peut également être causée par une inflammation, une ischémie ou 

une tumeur du côlon. Des changements d’adaptation dans la synthèse 

endogène des protéines plasmatiques individuelles peuvent compenser en 

partie cette perte excessive dans l’intestin. 

Sur le plan clinique, la perte d’albumine peut se manifester par un œdème 

déclive. Une diminution des taux de protéines, qui lient l’hydrocortisone et les 

hormones thyroïdiennes, abaisse le taux plasmatique total de ces hormones, 

même si des taux normaux d’hormone libre permettent le maintien de la fonction 

hormonale. Une déperdition entérique excessive des protéines plasmatiques 

autres que l’albumine entraîne rarement des problèmes cliniques; l’hypogammaglobulinémie 

qui s’ensuit ne prédispose pas les patients à l’infection, et la perte 

des facteurs de coagulation est rarement suffisante pour nuire à l’hémostase. 

Cependant, les patients atteints d’une entéropathie exsudative causée par une 

obstruction lymphatique subissent non seulement une déperdition d’albumine et 

de protéines plasmatiques, mais aussi une perte de la lymphe intestinale avec une 

perte subséquente des triglycérides à chaîne longue, des vitamines liposolubles 

et des petits lymphocytes. 

Il faut envisager l’entéropathie exsudative chez les patients qui présentent 

une hypoprotéinémie et chez lesquels on a rejeté les autres causes d’hypoprotéinémie 

(p. ex. la protéinurie, la malnutrition protéique et les hépatopathies). 

La déperdition des protéines fécales peut être quantifiée à l’aide d’albumine 

marquée au 51 Cr ou par la clairance de l’ 1 -antitrypsine dans les selles.


Le traitement de l’entéropathie exsudative consiste à traiter les maladies 

responsables de la perte protéique. On a parfois recours à l’alimentation 

entérale ou parentérale pour améliorer l’état nutritionnel du patient pendant 

le traitement de la maladie sous-jacente. La déperdition des protéines 

entériques chez les patients qui présentent une lymphangiectasie intestinale 

diminue en général avec un régime alimentaire pauvre en graisses. 

L’absorption normale des triglycérides à chaîne longue stimule le débit 

lymphatique intestinal; en leur absence, il se produit un abaissement de la 

pression dans les vaisseaux lymphatiques, donc une diminution de la perte 

de lymphe dans la lumière. Les triglycérides à chaîne moyenne, qui n’ont 

pas besoin de faire appel au transport lymphatique intestinal, peuvent 

remplacer les triglycérides à chaîne longue et ainsi abaisser davantage la 

pression lymphatique intestinale et diminuer la perte de la lymphe 

entérique et la déperdition protéique. 

19. DIVERTICULE DE MECKEL 

Le diverticule de Meckel est en fait un vestige du canal omphalomésentérique; 

il forme une ectasie sacculaire congénitale qui siège en général sur les derniers 

100 cm de l’iléon. Ce diverticule se retrouve chez 1 % à 3 % de la population 

générale. Sur ce nombre, de 30 % à 40 % sont asymptomatiques. Les complications 

du diverticule de Meckel comprennent l’hémorragie (souvent sévère), 

l’obstruction intestinale, la diverticulite, l’écoulement ombilical, la perforation 

et la péritonite. L’hémorragie, complication la plus fréquente, est causée par 

l’ulcération de la muqueuse iléale adjacente à la muqueuse gastrique ectopique 

située à l’intérieur du diverticule. (Cependant, chez les patients qui ont un 

diverticule de Meckel mais pas de muqueuse gastrique ectopique, il ne survient 

généralement pas d’hémorragie.) Cette hémorragie est souvent indolore et 

s’observe chez les enfants et les jeunes adultes. Le diverticule de Meckel est 

responsable de près de 50 % de toutes les hémorragies digestives basses 

chez les enfants. La concentration physiologique de pertechnétate marqué au 

technétium 99m est habituellement déterminée par la muqueuse gastrique 

ectopique et est à la base de la scintigraphie dans le diverticule de Meckel. 

Comme seulement 60 % des diverticules de Meckel renferment une muqueuse 

gastrique ectopique, les résultats faux négatifs sont assez fréquents. Si le résultat 

de la scintigraphie est positif, il est possible d’accroître la sensibilité de 

l’épreuve en la pratiquant après un court traitement par un antagoniste des 

récepteurs H 2 de l’histamine (ARH 2 ) : ces antagonistes induisent la sécrétion 

d’acide par les cellules pariétales ectopiques du diverticule de Meckel et 

peuvent ainsi transformer un résultat positif en un résultat négatif.


20. SYNDROME CARCINOÏDE 

Plus de 90 % des tumeurs carcinoïdes prennent naissance dans le tube digestif. 

Les sièges les plus fréquents sont l’appendice, l’iléon terminal et le rectum. En 

général, les tumeurs carcinoïdes non métastatiques sont asymptomatiques. Le 

syndrome carcinoïde n’est associé qu’avec des tumeurs carcinoïdes dont les 

métastases se sont largement étendues au foie ou envahissent d’autres foyers 

(p.ex. les poumons). Les métastases sont rares dans les tumeurs carcinoïdes de 

l’appendice, mais fréquentes dans les tumeurs carcinoïdes qui touchent les 

autres sites. 

Même si les tumeurs carcinoïdes se distinguent entre elles quant à leur 

capacité de produire et d’emmagasiner de la sérotonine, ou 5-hydroxytryptamine 

(5-HT), la production excessive de cette substance et de son métabolite, 

l’acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA), reste l’anomalie chimique la 

plus caractéristique de ces tumeurs. C’est la production de cette hormone ainsi 

que la production d’histamine, de catécholamines, de kinase et de 

prostaglandines qui sont responsables de la majorité des symptômes. La 

symptomatologie comprend la diarrhée, les bouffées vasomotrices, les sibilances, 

la céphalée vasculaire de Horton, la valvulopathie (en particulier une 

sténose de la valvule pulmonaire) et une éruption cutanée pellagroïde. Le 

syndrome carcinoïde peut être soupçonné par la présentation clinique de la 

maladie et son diagnostic confirmé en biochimie par une augmentation de 

l’excrétion urinaire de 5-HIAA ou de 5-HT plaquettaire. 

Lorsque le syndrome carcinoïde est apparent, la guérison est en général 

impossible, parce que la tumeur a déjà produit des métastases. Néanmoins, il 

faudra procéder à l’ablation de la tumeur intestinale si elle est responsable 

d’une obstruction. Les antagonistes de la sérotonine (p. ex. méthysergide et 

cyproheptadine) peuvent parfois atténuer les symptômes. L’octréotide, 

analogue de la somatostatine, peut s’avérer très efficace pour atténuer les 

symptômes; l’interféron peut également être utile. Il est prudent de retarder 

la chimiothérapie ou la radiothérapie dans les premiers stades métastatiques 

de la néoplasie, étant donné que l’évolution de la maladie est souvent lente 

et que les patients survivent de nombreuses années avec une maladie métastatique 

diffuse. 

21. MALADIE DE WHIPPLE 

La maladie de Whipple se produit de façon caractéristique chez l’homme 

d’âge moyen qui présente des symptômes tels que perte de poids, fièvre, 

douleurs abdominales, arthralgies et troubles intestinaux (diarrhée et malabsorption). 

La biopsie de l’intestin grêle révèle de façon caractéristique des


FIGURE 21A. Image de droite : coloration à l’hématoxyline-éosine de la maladie de Whipple 

montrant les histiocytes bulleux qui remplacent les éléments normaux du chorion. La morphologie 

des entérocytes est normale. Image de gauche : intense coloration par le PAS des cellules de 

Whipple (ainsi que des cellules caliciformes et de la bordure en brosse). 

FIGURE 21B. Micrographie électronique montrant l’ultrastructure caractéristique du bacille de la 

maladie de Whipple.


macrophages colorés par le réactif de Schiff ou PAS et contenant le bacille 

Trophyrema whippelii en plus d’une entéropathie avec atrophie villeuse 

(figure 21, A et B). Le traitement maîtrise la fièvre et soulage les symptômes 

articulaires en quelques jours; la diarrhée et la malabsorption disparaissent en 

deux à quatre semaines. Comme l’organisme en cause, récemment identifié, 

peut atteindre le SNC chez certains patients atteints de la maladie de Whipple, 

on recommande l’association d’antibiotiques triméthoprime-sulfaméthoxazole; 

le traitement se poursuit pendant un an. Les rechutes peuvent se produire 

un ou deux ans plus tard, et il faudra alors répéter le traitement. 

22. PSEUDO-OBSTRUCTION INTESTINALE IDIOPATHIQUE 

La pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie du système 

nerveux entérique ou de la couche musculaire de l’intestin. La forme 

myogène de la pseudo-obstruction intestinale idiopathique est une maladie 

qui se transmet par le mode autosomique dominant et qui se caractérise par un 

amincissement de la musculature intestinale causé par une dégénérescence, 

par la fibrose et par la présence de fibres lisses mal alignées et de fibres contractiles 

anormales. Tous les segments du tube digestif peuvent être touchés 

mais, en général, l’intestin grêle, l’œsophage et le côlon sont les régions les 

plus gravement atteintes. 

La forme neurogène de cette maladie se caractérise par une anomalie des 

neurones et des cellules gliales. La lésion peut toucher la moelle épinière ou 

les ganglions splanchniques. Dans ce dernier cas, des corps d’inclusion 

intranucléaires peuvent être décelés. La maladie se manifeste par une anomalie 

du système nerveux qui s’accompagne d’une réponse inadéquate de la tension 

artérielle à la phényléphrine, à la manœuvre de Valsalva ou au passage à la 

position debout. On observe une absence de transpiration à la chaleur, une 

hypersensibilité de dénervation pupillaire et une absence d’activité de potentiels 

de pointe après une distension de l’intestin grêle. 

Le traitement des formes myogène et neurogène de la pseudo-occlusion 

intestinale idiopathique est en général inefficace. Les tentatives de traitement 

par différents agents qui stimulent la motilité n’ont donné que des résultats 

passagers. L’octréotide, analogue de la somatostatine, peut être utile chez certains 

patients. La maladie peut être associée à une prolifération bactérienne 

qui peut aggraver le ballonnement et la diarrhée, et il faut alors recourir à l’antibiothérapie. 

Une intervention chirurgicale ne fera qu’empirer l’état du patient 

tout en favorisant des iléus graves de longue durée. La nutrition parentérale à 

domicile est parfois la seule solution permettant de maintenir l’état nutritionnel, 

de réduire la fréquence et la gravité des symptômes intestinaux associés et 

d’améliorer la qualité de vie du patient.


23. MALADIES VASCULAIRES DE L’INTESTIN GRÊLE 

Ce sujet est traité en détail au Chapitre 7 et ne sera que brièvement abordé ici. 

23.1 Ischémie mésentérique aiguë 

Les principales causes de l’ischémie mésentérique aiguë, sont l’occlusion 

embolique, la thrombose de l’artère mésentérique supérieure (AMS), la 

thrombose de la veine mésentérique ou l’ischémie non occlusive. Les états 

congénitaux d’hypercoagulation dus à une carence en protéine C, en 

protéine S ou en antithrombine III peuvent également causer une thrombose 

de la veine mésentérique supérieure. L’occlusion embolique de l’artère 

mésentérique supérieure est en général associée avec des arythmies 

cardiaques, une valvulopathie, un infarctus du myocarde récent ou un 

anévrisme mycosique. Si l’embolus se loge à la naissance de l’artère 

mésentérique supérieure, la totalité de l’intestin grêle et le segment proximal 

du côlon seront touchés. La thrombose de la veine mésentérique touche 

habituellement la veine mésentérique supérieure ou ses branches et la 

veine porte. Elle peut être primaire ou secondaire à divers états d’hypercoagulabilité 

(p. ex. la polyglobulie essentielle, la carcinomatose ou la 

prise de contraceptifs oraux), à une septicémie intra-abdominale (p. ex. la 

cholangite ou l’abcès diverticulaire) ou à un état où le débit sanguin est 

perturbé, comme dans le choc cardiogénique. 

L’ischémie intestinale non occlusive est la forme la plus répandue et la plus 

mortelle des maladies vasculaires de l’intestin, représentant au moins 

50 % de tous les cas avec un taux de mortalité approchant 100 %. Elle est 

souvent associée avec une diminution du débit cardiaque, une septicémie 

intra-abdominale et des néoplasies malignes au stade avancé. Les dérivés digitaliques 

entraînent une constriction des vaisseaux splanchniques et risquent 

d’aggraver et parfois même de provoquer l’ischémie mésentérique. 

Le patient typique est âgé de plus de 50 ans; il présente une cardiopathie 

artérioscléreuse, une valvulopathie ou une insuffisance cardiaque de longue 

date mal maîtrisée; il souffre d’hypotension; il a récemment subi un infarctus 

du myocarde ou souffre d’arythmies cardiaques. Les douleurs abdominales 

sont de façon caractéristique périombilicales et spasmodiques. Les signes 

physiques sont souvent minimes au premier stade de la maladie. L’abdomen 

est mou, parfois un peu distendu et légèrement sensible à la palpation. Des 

douleurs abdominales de toute intensité, accompagnées de rares signes 

cliniques abdominaux et d’une hyperleucocytose (souvent supérieure à 

20 000/mm 2 ), sont d’importants indices pour poser le bon diagnostic. Les 

signes d’ischémie avancée sont notamment les nausées, les vomissements,


l’irritation péritonéale, la leucocytose et l’acidose métabolique progressive. 

Chez une minorité de patients, une distension abdominale inexpliquée, une 

hémorragie digestive ou l’installation rapide d’un état de confusion et d’une 

acidose chez la personne âgée sont souvent les premières manifestations de 

l’ischémie de l’intestin grêle. 

La réanimation permet d’abord de corriger la ou les causes prédisposantes 

ou déclenchantes. Le rétablissement du débit cardiaque par l’administration 

de solutés par voie intraveineuse est de toute première importance. L’administration 

de dérivés digitaliques, de diurétiques et de vasoconstricteurs doit être 

interrompue si possible. Il faut ensuite procéder à des clichés simples de 

l’abdomen, à une échographie ou à une tomodensitométrie pour exclure les 

autres causes possibles de ces douleurs abdominales aiguës. Après le rétablissement 

de la volémie, l’étape clé du traitement de l’ischémie mésentérique aiguë 

est l’angiographie abdominale. Toutefois, il ne faut pas oublier que l’angiographie 

chez un patient hypovolémique ou hypotendu montrera souvent une 

vasoconstriction mésentérique et que, dans un tel cas, la technique perd son 

utilité comme outil diagnostique. De plus, chez un patient hypovolémique, 

l’angiographie peut précipiter l’insuffisance rénale. Si l’angiographie est 

normale, le patient sera gardé sous étroite observation et on pratiquera une 

laparotomie diagnostique seulement à l’apparition des signes d’irritation péritonéale. 

Si l’angiographie révèle une oblitération artérielle mineure sans 

irritation péritonéale, on pourra administrer de la papavérine, à raison de 

60 mg/heure, dans l’artère mésentérique supérieure, par le cathéter utilisé 

pour l’angiographie. (L’utilité de l’angioplastie ou d’autres techniques angioplastiques 

reste à élucider.) Si des signes péritonéaux apparaissent, peu 

importe le moment, une laparotomie avec résection du segment ischémique 

est indiquée. Le rôle de l’angioplastie ou d’autres techniques angiographiques 

n’est pas encore déterminé. Si l’angiographie révèle une oblitération majeure 

à la naissance de l’artère mésentérique supérieure, la laparotomie doit être 

pratiquée sur-le-champ. Un embolus peut habituellement être retiré sans difficulté, 

tandis qu’une occlusion thrombotique nécessitera un pontage entre 

l’aorte et l’artère distale pour court-circuiter le siège de l’occlusion. Une fois 

la vascularisation rétablie, il faudra réséquer toute partie non viable de 

l’intestin. Il est recommandé de tenter de sauver tout l’intestin viable, quitte à 

pratiquer une nouvelle exploration 24 heures plus tard. La décision de 

procéder à une nouvelle intervention se prend au moment de la première 

laparotomie et ne doit pas être remise en question même si l’évolution 

postopératoire semble favorable. Comme l’oblitération aiguë de l’artère 

mésentérique supérieure est associée à un angiospasme prolongé, l’artère doit 

être irriguée avec de la papavérine pendant les 24 heures qui suivent l’opération.


En cas de vasoconstriction splanchnique sans occlusion, on administrera de 

la papavérine par voie intra-artérielle. Si les douleurs abdominales persistent 

malgré la perfusion et que des signes d’irritation péritonéale font leur apparition, 

on devra pratiquer sans délai une laparotomie. 

La thrombose veineuse se caractérise à l’angiographie par une prolongation 

du temps artériel et par un manque d’opacification du réseau veineux. Si un 

diagnostic ferme de thrombose veineuse a été posé, l’anticoagulothérapie est 

indiquée. Toutefois, si le patient présente des signes péritonéaux, la laparotomie 

et la résection sont de mise. 

Cette approche globale du traitement de l’ischémie de l’artère mésentérique 

supérieure permet de poser un diagnostic précoce et d’éviter l’intervention 

chirurgicale. Le taux de mortalité global est ainsi réduit d’environ 50 %; 90 % 

des patients qui ne présentent pas de signes péritonéaux au moment de 

l’angiographie survivent. 

23.2 Ischémie mésentérique chronique 

Cette affection rare survient chez les personnes âgées qui présentent une 

occlusion partielle d’au moins deux des trois branches principales des vaisseaux 

mésentériques (le tronc cœliaque et les artères mésentériques 

supérieure et inférieure). Sur le plan clinique, la maladie se manifeste plus 

précisément par des douleurs épigastriques ou périombilicales qui débutent 

après le repas et durent de une à trois heures (angor mésentérique) même si 

cela ne se produit pas souvent. Les douleurs peuvent entraîner une diminution 

de l’apport alimentaire (sitiophobie) et par conséquent une perte de poids 

marquée. Le ballonnement, la flatulence et la diarrhée sont fréquents, et 

50 % des patients souffrent de stéatorrhée. Cela est dû au fait qu’une 

ischémie intestinale chronique peut causer une lésion de la muqueuse. En 

général, l’examen physique ne permet pas de poser le diagnostic. Des souffles 

abdominaux systoliques peuvent être entendus chez 50 % des patients, mais 

ils ne constituent pas un signe pathognomonique. (Il est fréquent d’entendre 

des bruits épigastriques chez les sujets normaux.) Les patients chez qui l’on 

soupçonne ce syndrome et qui ne présentent aucune autre anomalie pouvant 

expliquer leurs symptômes devraient subir une angiographie abdominale. Si 

l’angiographie révèle une occlusion supérieure à 90 % d’au moins deux 

branches, il faut procéder à une angioplastie ou à un pontage aorto-AMS 

(artère mésentérique supérieure). Le taux de mortalité associé avec l’intervention 

est inférieur à 10 %, et la majorité des patients seront soulagés de 

leur angor abdominal postprandial. Il est important de déceler et de traiter 

l’ischémie mésentérique chronique en raison du risque élevé de thrombose de 

l’artère mésentérique supérieure.


24. TUMEURS DE L’INTESTIN GRÊLE 

24.1 Tumeurs bénignes de l’intestin grêle 

Les tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle sont rares. Les adénomes, 

les léiomyomes et les lipomes sont les trois tumeurs primaires les plus 

fréquentes de l’intestin grêle. Les hamartomes, les fibromes, les tumeurs neurogènes 

et les angiomes sont beaucoup moins fréquents. En règle générale, les 

tumeurs bénignes sont plus rares dans le duodénum et augmentent en 

fréquence vers l’iléon. Les tumeurs bénignes sont souvent asymptomatiques 

et sont découvertes fortuitement. 

Les tumeurs bénignes symptomatiques sont souvent décelées à la suite 

d’une obstruction qui provoque des coliques intermittentes ou d’une occlusion 

intestinale complète. Des hémorragies peuvent se produire en particulier à 

partir de léiomyomes dont le centre a tendance à se nécroser pour produire une 

ulcération. L’intussusception se produit avec les lésions distales polypoïdes. 

24.2 Néoplasies malignes de l’intestin grêle 

Les adénocarcinomes, les lymphomes, les léiomyosarcomes et les tumeurs 

carcinoïdes sont les tumeurs primaires les plus fréquentes de l’intestin grêle. 

Il est rare que les mélanomes, les cancers du sein et les cancers du poumon 

produisent des métastases au niveau de l’intestin grêle. Les adénocarcinomes 

primitifs touchent le duodénum et le jéjunum proximal sous la forme de 

lésions annulaires qui rétrécissent la lumière et s’accompagnent des symptômes 

et signes d’occlusion. Les adénocarcinomes de l’intestin grêle sont 

plus fréquents chez les patients atteints de la maladie de Crohn (intestin 

grêle distal) et de la maladie cœliaque (intestin grêle proximal). Les 

léiomyosarcomes se répartissent également tout le long de l’intestin grêle. 

Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’adénocarcinome, c’est-à-dire 

des coliques et des hémorragies. Le lymphome de l’intestin grêle doit être 

soigneusement évalué pour déterminer s’il a pris naissance dans l’intestin 

grêle (lymphome primitif) ou dans un autre organe pour atteindre par la 

suite l’intestin grêle. Les lymphomes de l’intestin grêle sont plus fréquents 

chez les patients atteints de la maladie cœliaque. Le lymphome primitif de 

l’intestin grêle est en général un lymphome de type à lymphocyte B, bien 

qu’il existe une forme spécialisée à lymphocyte T ou une entéropathie à 

lymphocyte T, parfois associée à une maladie cœliaque. Il siège le plus 

souvent dans le segment proximal de l’intestin grêle et s’accompagne 

de douleurs abdominales, d’une perte de poids, de malabsorption, d’une perforation 

et d’anémie. On a constaté une augmentation de l’incidence des 

lymphomes primitifs chez les patients qui présentaient une maladie cœliaque 

de longue date ou des états d’immunodéficience, et chez ceux qui ont subi


une transplantation rénale et qui reçoivent un traitement immunosuppresseur 

prolongé. 

On rencontre chez les personnes d’ascendance méditerranéenne une forme 

particulière de lymphome malin appelé maladie des chaînes lourdes ou lymphome 

méditerranéen. Cette maladie se caractérise par la prolifération de 

lymphocytes B dans la muqueuse et elle est associée à une incidence élevée 

de paraprotéinémie à chaînes lourdes. Elle atteint de façon classique le 

duodénum et le jéjunum proximal, et s’accompagne de diarrhée et de malabsorption. 

Des résultats récents suggèrent que certains cas peuvent être causés 

par une infection bactérienne susceptible de répondre aux antibiotiques. 

LECTURES SUGGÉRÉES 

Freeman HJ. Adult celiac disease and the severe “flat” small bowel biopsy lesion. Dig 

Dis Sci 2004; 49:535-545. 

Freeman HJ. Small intestinal mucosal biopsy for investigation of diarrhea and malabsorption 

in adults. Gastroenterol Clin North Am 2000; 10:739-753. 

Thomson ABR, Drozdowski L, Iordache C, Thomson BKA, Vermeire S, Clandinin T, 

Wild G. Small Bowel Review: Normal physiology and diseases of the small intestine. 

Dig Dis Sci 2003; 48:1546-1599. 

OBJECTIFS 

1. Expliquer les mécanismes de transport des liquides et des électrolytes de 

l’intestin. 

2. Expliquer la digestion normale et les processus d’absorption des graisses, 

des protéines et du glucose. 

3. Décrire la voie normale d’absorption de la vitamine B 12 , des folates et 

du fer. 

4. Déterminer les sites d’absorption du fer, des folates et de la vitamine B 12 . 

5. Utiliser une approche diagnostique convenable aux patients qui souffrent 

de diarrhée chronique. 

6. Décrire la circulation entérohépatique normale des acides biliaires. 

7. Expliquer l’assimilation normale des vitamines liposolubles (A, D, E et K). 

Diarrhée 

1. Définir la diarrhée. 

2. Classer les causes de la diarrhée. 

3. Expliquer les mécanismes pathogènes de la diarrhée. 

4. Examiner la diarrhée en tant que détérioration du transport des liquides et 

des électrolytes. 

5. Différencier la diarrhée de l’intestin grêle de celle du côlon.


6. Décrire la démarche diagnostique dans les cas de diarrhée chronique. 

7. Énumérer les états qui sont associés à des lésions typiques de l’intestin 

grêle visibles à la biopsie. 

8. Énumérer les complications de la maladie cœliaque. 

9. Énumérer les complications extra-intestinales de la maladie cœliaque. 

10. Décrire le diagnostic et le traitement diététique de la maladie cœliaque. 

11. Préciser le diagnostic différentiel de la maladie cœliaque réfractaire 

au traitement. 

12. Décrire les caractéristiques immunologiques de la maladie cœliaque. 

13. Reconnaître la principale manifestation du syndrome carcinoïde. 

14. Traiter de l’utilisation des agents pharmacologiques dans le traitement du 

syndrome carcinoïde. 

15. Énumérer les épreuves biochimiques utilisées dans le diagnostic du 

syndrome carcinoïde. 

16. Décrire le traitement de la diarrhée des voyageurs. 

17. Énumérer les causes courantes de la diarrhée des voyageurs. 

18. Décrire les mécanismes de la diarrhée causée par E. coli. 

19. Énumérer les causes de la diarrhée infectieuse et leur traitement. 

20. Décrire l’utilisation et les mécanismes d’action des agents antidiarrhéiques. 

21. Indiquer le diagnostic différentiel des anomalies de l’iléon terminal. 

22. Décrire les caractéristiques radiologiques de l’obstruction de l’intestin grêle. 

23. Décrire les causes de la carence en vitamine B 12 dans le syndrome de 

prolifération bactérienne. 

24. Énumérer les états sous-jacents à la prolifération bactérienne. 

25. Décrire les mécanismes de la stéatorrhée associés au syndrome de la 

prolifération bactérienne. 

26. Reconnaître les présentations cliniques du syndrome de la prolifération 

bactérienne. 

27. Décrire le traitement du syndrome de la prolifération bactérienne. 

28. Utiliser les épreuves diagnostiques appropriées dans le cas du syndrome 

de la prolifération bactérienne. 

29. Reconnaître les complications du syndrome de l’intestin court et leurs 

mécanismes. 

30. Décrire les mécanismes d’adaptation de l’intestin court à la suite d’une 

résection. 

31. Décrire le traitement du syndrome de l’intestin court. 

32. Donner les indications de l’utilisation des triglycérides à chaîne moyenne. 

33. Décrire le diagnostic et le traitement de la giardiase. 

34. Reconnaître les symptômes cliniques et le traitement de l’amibiase. 

35. Décrire les caractéristiques typiques de la maladie de Whipple. 

36. Énumérer les causes de l’entéropathie due à la déperdition protéique.


37. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée chez les patients qui 

souffrent de diabète sucré. 

38. Énumérer les mécanismes possibles de la diarrhée dans le syndrome de 

Zollinger-Ellison. 

39. Énumérer les mécanismes de la diarrhée à la suite d’une gastrectomie. 

40. Décrire les épreuves diagnostiques permettant de déceler une carence en 

lactase (intolérance au lactose). 

41. Énumérer les états associés avec l’entéropathie par déperdition protéique. 

42. Reconnaître les caractéristiques de la lymphangiectasie intestinale et en 

décrire le traitement. 

Savoir-faire 

1. Donner les indications de la gastroscopie, de la biopsie de l’intestin grêle, 

de la sigmoïdoscopie et de la coloscopie. 

2. Déterminer la séquence et l’ordre appropriés des épreuves ou des examens 

diagnostiques du tube digestif, y compris les examens radiologiques, 

notamment l’échographie et la tomodensitométrie. 

3. Utiliser les épreuves appropriées dans les cas de diarrhée chronique : les 

épreuves de dépistage permettant de déceler la malabsorption, le test 

respiratoire au 14 C, le test respiratoire de l’hydrogène, le test de Schilling, 

les analyses des selles de 72 heures, les examens radiographiques, la 

biopsie de l’intestin grêle et l’aspiration jéjunale.

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