faculte de medecine, de pharmacie et d'odonto-stomatologie

placebo[29]. Une meilleure connaissance de ces phénomènes précoces
pourrait ouvrir la voie à des traitements préventifs.
5. Les altérations osseuses histologiques [1]
On distingue cinq phases dans leur développement :
- La première phase est marquée par la mort des cellules, provoquée par
l’anoxie à laquelle elles sont soumises. Cette mort cellulaire affecte
successivement les cellules hématopoïétiques (en 6 à12 heures), les cellules
osseuses (12 à 48 heures), les adipocytes (2 à 5 jours). Les modifications des
travées osseuses n’existent pas à ce stade tant en zone avasculaire qu’en
zone congestive.
- La deuxième phase, se caractérise par l’apparition d’une réaction
inflammatoire à la périphérie de la zone de nécrose, qui associe une
vasodilatation, un œdème interstitiel, des dépôts de fibrine et une infiltration
locale par des cellules inflammatoires.
- La troisième phase est marquée par le développement de cette interface
réactive :
. L’hyper vascularisation et l’hyperactivité ostéoclastique provoquent dans
l’os sain péri-nécrotique une diminution localisée de la densité osseuse.
. La densité osseuse de la zone nécrosée n’étant pas modifiée, elle apparaît
radiologiquement, par contraste, faussement condensée.
- La quatrième phase est caractérisée par la progression dans l’os nécrosé de
l’interface fibreuse réactive, qui assure sa reconstruction.
. Le versant interne de l’interface est le siège d’une activité de résorption
osseuse ostéoclastique.
. Son versant externe est le siège d’une activité de reconstruction osseuse
ostéoblastique.
- La cinquième phase est l’expression de la diminution de la résistance
mécanique de l’os spongieux et de l’os sous-chondral provoquée par la
progression de l’interface réactive.
C’est à ce stade que le cartilage articulaire commence à s’altérer. Sa
nutrition qui est assurée par le liquide synovial demeure jusqu’à cette phase,