Les hémorragies du post partum précoce - JLAR

VIII).
Etat d’hypercoagulabilité de fin de grossesse par augmentation des facteurs (I, II, VII, X,
de la capacité fibrinolytique en fin de grossesse mais après la délivrance
ETIOLOGIES DE L’HPP :
• Atonie utérine (80% des cas) avec ses facteurs de risque: multiparité, surdistension utérine
(macrosomie fœtale, grossesse gémellaire), travail long, chorioamniotite, anomalie
d’insertion placentaire, globe vésical, interférences médicamenteuse, antécédent d’HPP
• Facteurs diminuant la rétraction utérine (10% des cas): rétention placentaire, rétention de
caillots, utérus fibromateux
• Plaies des parties molles: col utérin, filière génitale, périnée, épisiotomie
• Thrombus génital, inversion utérine, trouble de la coagulation constitutionnel ou acquis
(hématome rétroplacentaire), embolie amniotique.
DIAGNOSTIC DE L’HPP :
• Souvent facile si hémorragie extériorisée (intérêt du sac gradué) mais l’estimation visuelle
sous estime de 50 % les pertes hémorragiques
• Plus difficile si utérus atone sans hémorragie extériorisée
L’état de choc maternel signe toujours une hémorragie grave avec une
hypovolémie majeure
ETAPES DE LA GRAVITE DE L’HEMORRAGIE :
• Hémorragie insuffisamment ou tardivement corrigée
• Choc hypovolémique et consommation des facteurs de coagulation
• Apparition d’un syndrome de défibrination = CIVD
• Cercle vicieux hypovolémie - coagulopathie
CIVD fibrinolyse
TS ↑↑ ↑↑
Plaquettes ↓↓ N
Temps de Quick ↑↑ ↑
TCA ↑ ↑↑
TT N/↑ ↑↑↑
Temps de reptilase ↑ ↑↑
Fibrinogène ↓↓ ↓↓
Complexes solubles ++ 0
PDF ++ +++
Activité plaquettaire ↓ N
Le pronostic vital est rapidement engagé si aucun traitement chirurgical et médical visant à
restaurer la volémie et à corriger les troubles de l’hémostase n’est entrepris.
JLAR 2007