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ÉTUDE DES CONSÉQUENCES DE L pagina 7 van 38<br />

différence statistiquement significative " n’est pas suffisante ; la mesure de l’effet permet<br />

de distinguer différents degrés dans les différences constatées entre les sujets ASE et les<br />

sujets témoins.<br />

Pour des commodités de présentation, nous indiquerons les mesures d'effet de la façon<br />

suivante. Imaginons un groupe d'individus dont certains ont vécu un ASE, les autres<br />

étant les sujets témoins. On peut penser que dans les deux groupes on trouvera des<br />

individus plus ou moins équilibrés. Certains seront très équilibrés, d'autres le seront<br />

moyennement, d'autres le seront assez peu et quelques-uns seront fortement<br />

déséquilibrés. Si l'ASE a un effet très fort, il doit être responsable d'au moins 50% de la<br />

variation d'équilibre entre tous les sujets ; si l'ASE a un effet fort, il doit être responsable<br />

d'au moins 25% ; s’il a un effet moyen, il doit être responsable d'environ 10% ; et si l'ASE<br />

a un effet réduit, il doit être responsable d'environ 1% de la variation d'équilibre.<br />

Un chercheur du nom de Jumper a pris des échantillons d'étudiants, de citoyens<br />

ordinaires et des échantillons cliniques pour sa méta-analyse du rapport entre l'ASE et<br />

l'équilibre individuel. Elle a fait la moyenne des mesures d'effet séparément pour<br />

chaque type d'échantillon. Après correction, ses résultats ont montré que l'ASE était<br />

responsable de 0,8% de la variation d'équilibre dans les échantillons étudiants, 2,25%<br />

dans les échantillons de citoyens, 7,3% dans les échantillons cliniques. En d'autres<br />

termes, l'ASE avait bien un rapport avec l'équilibre de la personnalité mais il était faible<br />

dans les échantillons non cliniques et moyen dans les cliniques. En 1996, un second<br />

groupe de chercheurs a publié une autre méta-analyse. Ils ont calculé les mesures d'effet<br />

moyenné séparément pour les échantillons cliniques et non cliniques. La variation dont<br />

l'ASE était responsable était de 1,4% pour les échantillons non cliniques et de 3,6% pour<br />

les cliniques.<br />

Ces deux comptes rendus quantitatifs se révèlent supérieurs aux études qualitatives à<br />

bien des égards. D'abord, ils évitent les interprétations subjectives, ils incluent un grand<br />

nombre d'échantillons non cliniques, et enfin ils analysent les deux types d'échantillons<br />

séparément.<br />

Le schéma d'ensemble est celui-ci. Les échantillons cliniques sont nettement différents<br />

des non cliniques. Ceci montre de façon empirique qu'il est incorrect de généraliser à<br />

l'ensemble de la population les conclusions tirées d'une étude clinique de l'ASE. De<br />

plus, bien que l'ASE soit lié à un moindre équilibre dans les échantillons non cliniques,<br />

l'ampleur du phénomène est faible.<br />

Lorsqu'on prétend que l'ASE produit des blessures psychologiques profondes, graves<br />

et durables, on se livre à une grossière exagération.<br />

Il y quelques faiblesses dans ces deux études quantitatives – qui ont d'ailleurs été les<br />

seules à paraître jusqu'à il y a environ un an – ce qui nous a conduit par la suite à mener<br />

nos propres méta-analyses.<br />

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