INSUFFISANCE CARDIAQUE état des lieux en 2003 - PIRG
INSUFFISANCE CARDIAQUE état des lieux en 2003 - PIRG
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<strong>INSUFFISANCE</strong> <strong>CARDIAQUE</strong><br />
ET SUJET AGE<br />
Catherine Szymanski<br />
CHU d’Ami<strong>en</strong>s
Insuffisance Cardiaque<br />
Epidémiologie<br />
• 1ère cause d'hospitalisation <strong>en</strong> médecine<br />
• IC : 1 à 2 % population Eur. et U.S.<br />
• âge moy<strong>en</strong> 75 ans<br />
• En France<br />
– 500 000 à 1 million IC<br />
– 150 000 hospitalisations /an<br />
– 30 000 à 50 000 décès / an<br />
• 1 % <strong>des</strong> dép<strong>en</strong>ses de santé <strong>en</strong> France<br />
(hospitalisations itératives)
Insuffisance Cardiaque<br />
• Dysfonction systolique<br />
• Dysfonction diastolique<br />
(45-50 % <strong>des</strong> cas)
Insuffisance Cardiaque<br />
Ins. cardiaque systolique<br />
Ins. cardiaque diastolique<br />
Dysfonction systolique<br />
(et diastolique)<br />
FEVG altérée (FE < 45%)<br />
Post IdM<br />
Valvulopathie<br />
Cardiomyopathies...<br />
Dysfonction diastolique<br />
FEVG conservée (> 45%)<br />
Hypert<strong>en</strong>sion<br />
coronaropathie,<br />
CMH, diabète, RAo,<br />
FA…<br />
>>> Vieillissem<strong>en</strong>t
EPIDEMIOLOGIE DE L’<strong>INSUFFISANCE</strong> <strong>CARDIAQUE</strong><br />
DIASTOLIQUE : ROLE DE L’AGE<br />
Préval<strong>en</strong>ce insuffisance cardiaque à fonction systolique<br />
conservée très dép<strong>en</strong>dante de l’âge<br />
Auteurs Etu<strong>des</strong> Age Préval<strong>en</strong>ce<br />
Redfield Olmsted < 55 ans 4,8 %<br />
Vasan Métanalyse 67 8 ans 40 %<br />
Vasan Framingham 72 9 ans 51 %<br />
Redfield Olmsted 75 ans 53 %<br />
Coh<strong>en</strong>-Solal France 78 ans 63 %<br />
Vasan et al. JACC 1995 ; 26 : 1565-74<br />
Redfield et al. JAMA <strong>2003</strong> ; 289 : 194-202<br />
Vasan et al. JACC 1999 ; 33 : 1948-55<br />
Coh<strong>en</strong>-Solal et al. Eur Heart J 2000 ; 21 : 763-9
Etude ETICS<br />
(Epidémiologie et Thérapeutique de l’Insuffisance Cardiaque dans la Somme)<br />
- FE altérée : âge moy<strong>en</strong> 71 ans ; 38% de femmes<br />
%<br />
60<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
43<br />
=50%<br />
57<br />
57<br />
56 %<br />
60<br />
4443<br />
%<br />
50<br />
40<br />
%<br />
30<br />
60<br />
50<br />
40<br />
43<br />
57<br />
%<br />
30<br />
20<br />
20<br />
10<br />
10<br />
0<br />
=50%<br />
FE < 50% FE > 50%<br />
0<br />
=50%<br />
N = 294 N = 368<br />
Groupe - FE conservée : âge moy<strong>en</strong> 76 ans ; 53% de femmes
ECHOCARDIOGRAPHIE et <strong>INSUFFISANCE</strong> <strong>CARDIAQUE</strong><br />
Insuf. cardiaque systolique<br />
Insuf. cardiaque à FE conservée<br />
Dysfonction systolique<br />
(et diastolique)<br />
FEVG altérée (FE < 45%)<br />
FEVG 45%)<br />
FEVG >40-45%
En faveur d’une dysfonction diastolique VG<br />
Ea = 7 cm/s et Ea / Aa = 15<br />
Am = 120 ms<br />
Vp = 24 cm/s<br />
FS=40%, Ap = 220 ms
Insuffisance Cardiaque et Pronostic<br />
• médiane de survie<br />
- 3.2 ans hommes<br />
- 5.4 ans femmes<br />
• survie à 5 ans : 25 à 50 %
Décès Insuffisance Cardiaque<br />
• IC réfractaire : 60%<br />
• Mort subite : 40%<br />
FV - TV - Torsade de pointe - BAV<br />
Embolie pulmonaire
Pronostic selon le profil d’insuffisance cardiaque<br />
Population :<br />
- FE > 50 % : 63 %<br />
- FE < 50 % : 37 %<br />
5 ans<br />
Vasan et al. J Am Coll Cardiol 1999 ; 33 : 1948-55
<strong>INSUFFISANCE</strong> <strong>CARDIAQUE</strong><br />
Stratégies thérapeutiques
SPECIFICITES DE LA PRISE EN CHARGE DE<br />
L’<strong>INSUFFISANCE</strong> <strong>CARDIAQUE</strong><br />
• Objectifs généraux<br />
– réduction <strong>des</strong> symptômes +++<br />
– Amélioration de la qualité de vie<br />
– Réduction de la mortalité<br />
– Réduction du nombre et de la durée <strong>des</strong><br />
hospitalisations<br />
– Ral<strong>en</strong>tissem<strong>en</strong>t de la progression de la maladie<br />
Guidelines of Heart Failure treatm<strong>en</strong>t. Eur Heart J 2001 ; 33 : 148-55
Prise <strong>en</strong> charge thérapeutique de l’insuffisance cardiaque<br />
. AC/FA<br />
. ischémie aigue myocardique<br />
. poussée d’HTA<br />
. infection broncho-pulmonaire<br />
. anémie<br />
. facteurs iatrogènes<br />
Correction <strong>des</strong><br />
facteurs<br />
décl<strong>en</strong>chants<br />
et<br />
Traitem<strong>en</strong>ts<br />
étiologiques
Prise <strong>en</strong> charge médicam<strong>en</strong>teuse de l’insuffisance cardiaque<br />
Insuffisance cardiaque chronique par<br />
dysfonction systolique VG<br />
Evid<strong>en</strong>ce-based medicine<br />
Recommandations de l’insuffisance cardiaque … du sujet plus jeune
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque<br />
chronique par dysfonction systolique VG<br />
• classique : digitalo-diurétique<br />
• actuel (essais thérapeutiques)<br />
- IEC<br />
- ARA II<br />
- Béta-bloquants<br />
- Antagoniste <strong>des</strong> récepteurs à l’aldostérone
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• Diurétiques<br />
– Généralem<strong>en</strong>t un diurétique de l’anse<br />
– Indisp<strong>en</strong>sables dans l’IC aigüe<br />
– En association avec un IEC (ou AAII) si l’IEC seul ne<br />
permet pas une amélioration clinique satisfaisante<br />
– Les effets indésirables sont nombreux:<br />
• HypoTA orthostatique par hypovolémie<br />
• HypoNa+ par déplétion sodée et régime trop stricte<br />
• HypoK+ systématiquem<strong>en</strong>t comp<strong>en</strong>sée
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• Digitaliques<br />
- Ne réduit pas la mortalité, mais peut réduire les<br />
hospitalisations<br />
- Indiqués ches les pati<strong>en</strong>ts IC <strong>en</strong> AC/FA<br />
- Association avec les diurétiques mais aussi avec les<br />
béta-bloquants, IEC ouARA II<br />
- Posologie adaptée à chaque sujet: 0.25 mg (1cp/J)<br />
ou 0.125 mg/J<br />
- Recours au dosages plasmatiques:<br />
Zône thérapeutique: 0,8-1,5 ng/ml<br />
- Intoxication digitalique si insuffisance rénale: >3 ng/ml
Justification du traitem<strong>en</strong>t médical: BB, IEC, ARA II, anti-aldostérone<br />
Blocage neurohormonal<br />
Facteurs<br />
vasoconstricteurs<br />
avec<br />
effet « remodelage » délétère<br />
Facteurs vasodilatateurs<br />
et « anti-remodelage »<br />
(bénéfiques)<br />
- Pepti<strong>des</strong> natriurétiques<br />
- Bradykinine<br />
- NO<br />
- Adrénomédulline<br />
- Catécholamines<br />
- Syst. rénine-angiont<strong>en</strong>sine<br />
- Aldostérone<br />
- Endothéline<br />
- Arginine-Vasopressine<br />
- Cytokines
Activation du SRAA<br />
Rein (macula d<strong>en</strong>sa)<br />
Baisse du flux sanguin rénal<br />
Noradrénaline<br />
Angiot<strong>en</strong>sinogéne<br />
(origine hépatique)<br />
Rénine<br />
Angiot<strong>en</strong>sine I<br />
Enzyme<br />
de conversion<br />
Angiot<strong>en</strong>sine II<br />
Kininogéne<br />
Kinines<br />
Produits de<br />
dégradation<br />
Toux<br />
Angio-oedème<br />
Vasoconstriction<br />
Hypertrophie<br />
Favorise athérosclérose<br />
Aldostérone<br />
Effet fibrosant<br />
Rét<strong>en</strong>tion<br />
hydrosodée
Blocage optimal du SRAA<br />
Rein (macula d<strong>en</strong>sa)<br />
Baisse du flux sanguin rénal<br />
Noradrénaline<br />
Angiot<strong>en</strong>sinogéne<br />
(origine hépatique)<br />
ARAII<br />
Rénine<br />
Angiot<strong>en</strong>sine I<br />
Enzyme<br />
de conversion<br />
Angiot<strong>en</strong>sine II<br />
IEC<br />
Aldostérone<br />
Kininogéne<br />
Kinines<br />
Produits de<br />
dégradation<br />
Anti-aldostérone<br />
Vasoconstriction<br />
Hypertrophie<br />
Favorise athérosclérose<br />
Effet fibrosant<br />
Rét<strong>en</strong>tion<br />
hydrosodée
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• IEC : élém<strong>en</strong>t c<strong>en</strong>tral du traitem<strong>en</strong>t<br />
SOLVD-p<br />
VHeFT II<br />
SOLVD-t<br />
CONSENSUS<br />
Dysfonction VG<br />
asymptomatique IC légère IC modérée IC sévère<br />
NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV<br />
SAVE<br />
AIRE<br />
TRACE<br />
Réduction du risque de mortalité : ~20%<br />
(soit 4 vies sauvées pour 100 pati<strong>en</strong>ts traités p<strong>en</strong>dant 30 mois)<br />
Réduction <strong>des</strong> réhospitalisations pour IC : 33%
Médicam<strong>en</strong>ts utilisés dans le traitem<strong>en</strong>t<br />
de l'insuffisance cardiaque dans Euro Heart Failure Survey<br />
Diurétiques<br />
IEC<br />
Bétabloquant<br />
Digitaliques<br />
Nitrés<br />
Tous les pati<strong>en</strong>ts<br />
Pati<strong>en</strong>ts < 70 ans<br />
Pati<strong>en</strong>ts > 70 ans<br />
Spironolactone<br />
Antagonistes<br />
de l'angiot<strong>en</strong>sine<br />
0 20 40 60 80<br />
Taux de prescription médicam<strong>en</strong>teuse
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• IEC : élém<strong>en</strong>t c<strong>en</strong>tral du traitem<strong>en</strong>t<br />
– Est indiqué dans l’IC quelque soit sa sévérité<br />
– Débuter par de faibles doses<br />
– Augm<strong>en</strong>ter progressivem<strong>en</strong>t les doses<br />
– Surveiller la TA debout/couchée<br />
– Surveiller la fonction rénale et K+<br />
– Surveiller la toux (10%)<br />
– Discuter de l’intérêt du mainti<strong>en</strong> <strong>des</strong> autres<br />
thérapeutiques pot<strong>en</strong>tiellem<strong>en</strong>t hypot<strong>en</strong>sives<br />
– Possibilité d’instaurer <strong>en</strong> ambulatoire si ces<br />
précautions sont respectées
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• ARA II : pourquoi un autre INH du système SRAA<br />
– IEC à dose usuelle <strong>en</strong> monoprise ne supprime pas<br />
totalem<strong>en</strong>t les conc<strong>en</strong>trations d’Ag II<br />
• PHENOMENE D’ECHAPPEMENT BIOLOGIQUE<br />
– ELIMINATION PROGRESSIVE DU MEDICAMENT ENTRE 2 PRISES<br />
– AUGMENTATION DE RENINE DANS LE PLASMA CONSECUTIVE A<br />
L’INTERRUPTION DU FEED-BACK NEGATIF DE L’Ag II SUR LA<br />
SECRETION DE RENINE<br />
• VOIE DES CHYMASES : VOIE METABOLIQUE INDEPENDANTE DE L’ECA<br />
QUI GENERE DE L’Ag II
Antagonistes <strong>des</strong> récepteurs AT1 de l’angiot<strong>en</strong>sine II (ARA II)<br />
Rein (macula d<strong>en</strong>sa)<br />
Baisse du flux sanguin rénal<br />
Noradrénaline<br />
Angiot<strong>en</strong>sinogéne<br />
(origine hépatique)<br />
ARAII<br />
Chymase<br />
Rénine<br />
Angiot<strong>en</strong>sine I<br />
Enzyme<br />
de conversion<br />
Angiot<strong>en</strong>sine II<br />
AT1<br />
-<br />
IEC<br />
Aldostérone<br />
Kininogéne<br />
Kinines<br />
Produits de<br />
dégradation<br />
Toux<br />
Angio-oedème<br />
Anti-aldostérone<br />
Vasoconstriction<br />
Hypertrophie<br />
Favorise athérosclérose<br />
Effet fibrosant<br />
Rét<strong>en</strong>tion<br />
hydrosodée
Programme CHARM (<strong>2003</strong>)<br />
3 étu<strong>des</strong> indép<strong>en</strong>dantes comparant can<strong>des</strong>artan<br />
au placebo<br />
CHARM<br />
Alternative<br />
n=2028<br />
FEVG 40%<br />
intolérants aux<br />
IEC<br />
CHARM<br />
Added<br />
n=2548<br />
FEVG 40%<br />
traités par IEC<br />
CHARM<br />
Preserved<br />
n=3025<br />
FEVG >40%<br />
traités ou non par<br />
IEC<br />
Critère principal de chaque étude:<br />
mortalité CV ou hospitalisation pour IC
CHARM-Alternative<br />
50 % 3.5<br />
40<br />
Placebo<br />
-23%<br />
406 (40.0%)<br />
334 (33.0%)<br />
30<br />
20<br />
10<br />
0<br />
Can<strong>des</strong>artan 32mg<br />
RR 0.77 (95% IC 0.67-0.89), p
CHARM-Added<br />
50<br />
40<br />
30<br />
20<br />
%<br />
-15%<br />
Placebo<br />
-23%<br />
KENZEN<br />
538 (42.3%)<br />
483 (37.9%)<br />
406 (40.0%)<br />
334 (33.0%)<br />
50 % 3.5<br />
10<br />
RR RR 0.85 0.77 (95% IC 0.75-0.96), 0.67-0.89), p
Amélioration de la survie dans l’IC chronique (avec FE
CHARM-Added (Moy<strong>en</strong>ne d’âge = 64 ans, 17% <strong>des</strong> pati<strong>en</strong>ts >75 ans)<br />
Arrêts définitifs du traitem<strong>en</strong>t à l’étude<br />
Pourc<strong>en</strong>tage <strong>des</strong> pati<strong>en</strong>ts (%)<br />
25<br />
24.2<br />
Placebo<br />
Can<strong>des</strong>artan<br />
20<br />
18.3<br />
15<br />
10<br />
5<br />
0<br />
7.8<br />
4.5<br />
3.1<br />
4.1<br />
3.4<br />
0.7<br />
EI/valeurs Hypo- Créatinine Potassium<br />
de lab. anorm. t<strong>en</strong>sion augm<strong>en</strong>tée augm<strong>en</strong>té<br />
p=0.0003 p=0.079 p=0.0001 p
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• Antagonistes <strong>des</strong> récepteurs AT1 de l’angiot<strong>en</strong>sine II:<br />
– Indication <strong>en</strong> cas d’intolérance aux IEC<br />
– Etude CHARM suggère un bénéfice supplém<strong>en</strong>taire<br />
sur la morbi-mortalité cardiovasculaire par rapport au<br />
traitem<strong>en</strong>t conv<strong>en</strong>tionnel (BB + diurétique + IEC)<br />
MAIS au prix d’une augm<strong>en</strong>tation <strong>des</strong> effets II aires >><br />
ARA II+IEC si pati<strong>en</strong>t IC demeure symptômatique...<br />
– Débuter à faibles doses et augm<strong>en</strong>ter progressivem<strong>en</strong>t<br />
– Surveillance TA, K+ et fonction rénale régulière+++
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• Antagoniste <strong>des</strong> récepteurs de l’aldostérone<br />
– Spironolactone et éplérénone<br />
– Réduction de mortalité de 18 à 27% à 2 ans<br />
– Indication au stade NYHA III-IV<br />
– Risque pot<strong>en</strong>tiellem<strong>en</strong>t grave d’hyperK+ <strong>en</strong> prés<strong>en</strong>ce<br />
d’une clairance de la créatinine 5.5 mmol/l
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique par<br />
dysfonction systolique VG<br />
Réduction du risque de mortalité : ~30-40%<br />
Réduction du taux de rehospitalisation de 30%
Médicam<strong>en</strong>ts utilisés dans le traitem<strong>en</strong>t<br />
de l'insuffisance cardiaque dans Euro Heart Failure Survey<br />
Diurétiques<br />
IEC<br />
Bétabloquant<br />
Digitaliques<br />
Nitrés<br />
Tous les pati<strong>en</strong>ts<br />
Pati<strong>en</strong>ts < 70 ans<br />
Pati<strong>en</strong>ts > 70 ans<br />
Spironolactone<br />
Antagonistes<br />
de l'angiot<strong>en</strong>sine<br />
0 20 40 60 80<br />
Taux de prescription médicam<strong>en</strong>teuse
Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance cardiaque chronique<br />
par dysfonction systolique VG<br />
• Béta-bloquants: (carvédilol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol)<br />
– Indiqué dans l’insuffisance cardiaque déjà traitée par<br />
IEC, au stade NYHA II, III et IV<br />
– CI: maladie du nœud sinusal, BAV, BPCO, et<br />
insuffisance cardiaque au stade IV instable avec<br />
surcharge hydrique<br />
– Pas de réduction <strong>des</strong> doses <strong>en</strong> cas d’insuffisance rénale<br />
(élimination hépatique)<br />
– Débuter par de faibles doses et augm<strong>en</strong>tation très<br />
progressive sous surveillance clinique, TA et ECG
Insuffisance cardiaque chronique (FEVG altérée)<br />
Choix du traitem<strong>en</strong>t pharmacologique <strong>en</strong> fonction de la gène fonctionnelle:<br />
CLASSIFICATION INTERNATIONALE: NYHA<br />
STADE I<br />
Aucune limitation <strong>des</strong> activités physiques<br />
Ni dyspnée ni fatigue lors <strong>des</strong> activités de la vie courante<br />
_______________________________________________________________<br />
STADE II<br />
Limitation modérée <strong>des</strong> activités physiques<br />
Gêne lors <strong>des</strong> activités physiques importantes<br />
Pas de gêne au repos<br />
_______________________________________________________________<br />
STADE III<br />
Limitation franche <strong>des</strong> activités physiques<br />
Gêne lors <strong>des</strong> activités, même modérées, de la vie courante<br />
Pas de gêne au repos<br />
_______________________________________________________________<br />
STADE IV<br />
Incapacité d'effectuer la plupart <strong>des</strong> activités de la vie courante sans une<br />
gêne importante<br />
Gêne au repos
Insuffisance cardiaque chronique (FEVG altérée)<br />
Choix du traitem<strong>en</strong>t pharmacologique<br />
Traitem<strong>en</strong>t<br />
Dysfonction<br />
systolique du<br />
v<strong>en</strong>tricule gauche<br />
IEC<br />
Diurétiques<br />
Bêta-bloquants<br />
ARA II<br />
Dysfonction VG<br />
asymptomatique<br />
Indiqué<br />
Pas indiqué<br />
Post-infarctus<br />
du myocarde<br />
Indiqué <strong>en</strong> cas<br />
d’intolérance aux<br />
IEC<br />
IC symptomatique<br />
(NYHA II)<br />
Indiqué<br />
Indiqué si rét<strong>en</strong>tion<br />
hydrique<br />
Indiqué<br />
Indiqué<br />
avec ou sans IEC<br />
Aggravation de l'IC<br />
(NYHA III)<br />
Indiqué<br />
Indiqué,<br />
combinaison de<br />
diurétiques<br />
Indiqué (sous<br />
surveillance<br />
spécialiste)<br />
Indiqué<br />
avec ou sans IEC<br />
IC terminale<br />
(NYHA IV)<br />
Indiqué<br />
Indiqué,<br />
combinaison de<br />
diurétiques<br />
Indiqué (sous<br />
surveillance<br />
spécialiste)<br />
Indiqué<br />
avec ou sans IEC<br />
IC : insuffisance cardiaque ; IEC : inhibiteurs de l'<strong>en</strong>zyme de conversion ; BB : béta-bloquants<br />
ARA II: antagonistes <strong>des</strong> récepteurs à l’angiot<strong>en</strong>sine II<br />
(Recommandations ESC, 2005)
Insuffisance cardiaque chronique (FEVG altérée)<br />
Choix du traitem<strong>en</strong>t pharmacologique<br />
Traitem<strong>en</strong>t<br />
Dysfonction<br />
systolique du<br />
v<strong>en</strong>tricule gauche<br />
Antagonistes<br />
<strong>des</strong><br />
récepteurs à<br />
l’aldostérone<br />
Digoxine<br />
Vasodilatateurs<br />
(hydralazyne,<br />
isosorbide dinitrate)<br />
Diurétiques<br />
épargneurs de K+ *<br />
Dysfonction VG<br />
asymptomatique<br />
IDM<br />
réc<strong>en</strong>t<br />
Si fibrillation<br />
auriculaire<br />
Post-infarctus<br />
du myocarde<br />
Pas indiqué<br />
IC symptomatique<br />
(NYHA II)<br />
IDM<br />
réc<strong>en</strong>t<br />
(a) si FA<br />
(b) Si amélioration<br />
d’une IC sévère <strong>en</strong><br />
rythme sinusal<br />
Si IEC et ARA II<br />
non tolérés<br />
Si HypoK+<br />
persistante<br />
Aggravation de l'IC<br />
(NYHA III)<br />
Indiqué*<br />
Indiqué<br />
Si IEC et ARA II<br />
non tolérés<br />
Si HypoK+<br />
persistante<br />
IC terminale<br />
(NYHA IV)<br />
Indiqué*<br />
Indiqué<br />
Si IEC et ARA II<br />
non tolérés<br />
Si HypoK+<br />
persistante<br />
IC : insuffisance cardiaque ; IEC : inhibiteurs de l'<strong>en</strong>zyme de conversion ; ARA II : antagonistes <strong>des</strong><br />
récepteurs à l’angiot<strong>en</strong>sine II<br />
* Ne pas associer ARA II + IEC + antagoniste <strong>des</strong> récepteurs à l’aldostérone<br />
(Recommandations ESC, 2005)
En pratique, Traitem<strong>en</strong>t de l’insuffisance<br />
cardiaque chronique par dysfonction systolique VG<br />
Stade NYHA I :<br />
Stade NYHA II :<br />
IEC<br />
IEC – BétaBloquants - Diurétiques<br />
Stade NYHA III : IEC – BétaBloquants - Diurétiques<br />
ARA II ou Antagoniste de<br />
l’aldostérone -Digoxine<br />
Stade NYHA IV :<br />
IEC - BétaBloquants - Diurétiques<br />
ARA II ou Antagoniste de<br />
l’aldostérone - Digoxine
Prise <strong>en</strong> charge médicam<strong>en</strong>teuse<br />
Insuffisance cardiaque par<br />
dysfonction systolique VG<br />
Insuffisance cardiaque à<br />
fonction systolique VG préservée<br />
Managem<strong>en</strong>t<br />
Evid<strong>en</strong>ce-based medicine<br />
Guidelines<br />
?
Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque diastolique<br />
(ou à FE conservée)<br />
Relaxation VG<br />
Rigidité VG<br />
Remplissage VG<br />
Pression de remplissage<br />
<br />
Pression <strong>en</strong> amont<br />
Volume éjection systolique<br />
<br />
Débit cardiaque
Buts du traitem<strong>en</strong>t de l’IC diastolique<br />
Ischémie<br />
Relaxation et remplissage VG<br />
Épaisseur pariétale et MVG<br />
Fibrose interstitielle
Prise <strong>en</strong> charge médicam<strong>en</strong>teuse<br />
• Traitem<strong>en</strong>t médical de l’insuffisance cardiaque avec<br />
fonction systolique gauche préservée<br />
– Bétabloquant : ral<strong>en</strong>tir la fréqu<strong>en</strong>ce cardiaque et augm<strong>en</strong>ter la<br />
période diastolique (Nébivolol, SENIORS 2005)<br />
– INH calcique (type vérapamil) : idem que BB<br />
– IEC: induit une amélioration directe de la relaxation et de la<br />
dist<strong>en</strong>sibilité, fait régresser l’hypertrophie à long terme et<br />
réduit l’HTA (Périndopril, PEP-CHF 2007)<br />
– ARA II: <strong>en</strong> cas de CI aux IEC, réduit les réhosp.<br />
(Candésartan, CHARM-preserved <strong>2003</strong>) – (Irbésartan, I-<br />
preserved 2008)<br />
– Diurétiques: nécessaires <strong>en</strong> cas d’accés de rét<strong>en</strong>tion hydrique,<br />
à utiliser avec prud<strong>en</strong>ce afin de ne par réduire excessivem<strong>en</strong>t<br />
la précharge et par conséqu<strong>en</strong>t le débit cardiaque
CONCLUSION<br />
• L’insuffisance cardiaque est une maladie du sujet<br />
âgé dont la morbi-mortalité demeure élevée<br />
• Débuter le traitem<strong>en</strong>t à petites doses et augm<strong>en</strong>ter<br />
très progressivem<strong>en</strong>t sous surveillance étroite<br />
• Développer l’approche multidisciplinaire (médicale<br />
mais aussi sociale)