Accident Vasculaire Cérébral

AVC ! Quelle prise en charge 

Dr H. Hallak 

Groupe Qualité 

Valençay 

18/03/10 1

AVC 

n Définition d’un AVC 

n Epidémiologie 

n Cas cliniques 

n CAT devant un AVC à la phase aiguë 

n AIT 

n AIC 

n Prévention secondaire 

n Traitement du futur 

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Définition 

n Un AVC est « déficit neurologique soudain 

d’origine vasculaire présumé » 

n Territoire vasculaire précis 

Une lésion du parenchyme 

Une lésion vasculaire 

n Complexe: hémorragie, infarctus artériel et 

veineux. 

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Définition 

n AIT 

n AIC 

n Accident ischémique en évolution 

n Accident lacunaire 

n AVC hémorragique (HIC,HSA) 

n AVC chronique (Artériopathies cérébrales) 

n Thrombophlébite cérébrale 

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n Hémorragie 

AVC: lésion cérébrale 

due à une lésion vasculaire 

n Dans le cerveau: hémorragie cérébrale :10 % 

n Dans les méninges: hémor. sous-arachnoïdienne: 5% 

n Ischémie artérielle 

n Infarctus cérébral : 65-70 % 

n Accidents ischémiques transitoires (< 1 h): 10-20 % 

n Ischémie veineuse 

n Thrombose veineuse cérébrale: 0,5 à 1 % 

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Epidémiologie ( I ) 

n 1ère cause d’handicap 

n 2ème cause de démence 

n 3ème cause de mortalité 

n 1ère cause d’hospitalisation 

n 1,5 à 2,5 par 1000 par an 

n 120 à 150 000 AVC par an ( 600 à Châteauroux) 

n 5000 AVC chez l’enfant par an 

n 25% < de 65 ans 

n Incidences des AVC > des maladies coronariennes 

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Epidémiologie ( II ) 

n 30 000 décès dans les jours ou semaines 

suivants ( mortalité en baisse) 

n 60 000 handicapés (morbidité en baisse ) 

n 30 000 sans séquelle 

n Parmi les survivants 

n 50% dépression dans l’année suivante 

n 25% démence dans les 5 ans 

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Facteurs de risque 

n Age++ 

n HTA ++++ 

n Diabète +++ 

n Hypercholestérolémie 

n Tabac +++ 

n Alcool ? 

n Manque ou absence d’activité physique 

n Traitement hormonal substitutif ? 

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Suspecter un AVC devant: 

n Faiblesse ou maladresse brutale d’un ou plusieurs 

membre 

n Paralysie faciale inférieure brutale 

n Trouble visuel soudain: 

n Cécité monoculaire,hémianopsie, diplopie 

n Trouble du langage brutal 

n Trouble d’équilibre ou vertige soudaine 

n Céphalée aigué+/_ nausées, vomissements 

n Coma avec signes de localisation 

BRUTAL 

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Mécanismes des AVC ischémiques 

n Thrombotique 

n Embolique 

n Hémodynamique 

n Vasospasme 

n Association 

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ETIOLOGIE 

n 25% grosses artères 

n 25% petites artères 

n 25% cardiaque 

n 20% inconnue 

n 5% divers 

athérosclérose 

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Cas clinique n°1 

n Un homme,46 ans,maçon,droitier, ATCD 

migraine,brutalement,il présente des 

céphalées et une baisse de l’acuité visuelle 

gauche suivies de difficultés à parler et 

lourdeur de la main drt pendant 20 m. Il vous 

décrit le tableau par téléphone 

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n Q1 : Quel diagnostic ? 

n AIT 

n Crise de migraine 

n Crise d’épilepsie 

n Q2 : Quoi faire ? 

n Appel le 15 ou le médecin de l’UNV? 

n Allonger vous? 

n Prendre l’aspirine? 

n Rien faire? 

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n Quel examen? 

n Scanner ou IRM ? 

n Doppler : occlusion de la carotide gauche 

n ECG : normal 

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Scanner cérébral 

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Angio IRM 

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n Quel mécanisme? 

n Dissection de la carotide interne gauche ? 

n occlusion par athérome ? 

n Occlusion par embolie ? 

n Quel traitement ? 

n Thrombolyse ? 

n Héparine ou AVK ? 

n Antithrombotique ? 

n Quel suivi? 

n Doppler tous les trois mois 

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n Une femme de 76 ans, ATCD,HTA 

n S’est réveillée avec hémiplégie gauche 

massive 

n Quoi faire? 

n Hospitalisation en neurologie ou UNV 

n Scanner 

n ECG : montre AC/FA 

n Doppler :RAS 

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n Quel mécanisme? 

n Artériel 

n Cardiaque 

n Artériel et cardiaque 

n Autre 

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n Quel traitement à la phase aigüe ? 

n Héparine? 

n Aspirine 250 mg? plavix ? Asasantine? 

n Thrombolyse? 

n AVK? 

n HBPM à dose préventive 

n Quel autre traitement à ce stade? 

n Antioedémateux? 

n Anticomitial ? 

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Cas clinique n° 3 

n Un homme de 60 ans,hypertendu, 

hypercholestérolémie et tabagisme 

n Brutalement déficit modéré de l’hémicorps droit et 

aphasie 

n À une heure de l’accident, il est aux urgences 

n Bilan: 

n Scanner ou IRM ? 

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IRM T1 T2 

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IRM T1 T2 

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IRM Diffusion-Perfusion 

Mismatch 

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n Bilan : 

n Doppler : sténose à 80% CIG et 60% CID 

n ECG normal 

n ETT normal 

n Quel traitement ? 

n Thrombolyse 

n Héparine? 

n Aspirine? 

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n Patient thrombolyse 

Avant thrombolyse 

après thrombolyse 

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n Quoi faire pour la sténose à 80% G 

(symptomatique) et 60% Dte 

(asymptomatique) 

n Opérer à gauche 

n Opérer à droite 

n Opérer les deux 

n AP +surveiller à droite et opérer à gauche 

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n Quel type de chirurgie ? 

n Classique 

n Angioplastie (stent) 

n Pourquoi ? 

n Etude 3SV: le bénéfice en faveur de la chirurgie 

n Quel antiplaquettaire ? 

n Aspirine, asasantine, ou Plavix 

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PRISE EN CHARGE DES AVC 

n Filière de soins 

n I- Pré hospitalière 

n II - Intra hospitalière et inter hospitalière 

n III - Post hospitalière 

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AIT 

n Urgence médicale = Angine de poitrine 

n Urgence diagnostique et thérapeutique 

n Risque de récidive 25% dans les 3 mois 

suivant 

n Déficit neurologique < de 24 h ( 30 m) 

n Efficacité du traitement médical et 

chirurgical 

n 60% sont de vrai AIT 

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DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL D’ 

UN AVC ou AIT 

n Migraine avec aura 

n Epilepsie partielle 

n Tumeur 

n HSD 

n MAV 

n Hypoglycémie 

n Ictus amnésique 

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DIAGNOSTIQUE DIFFERENTIEL D’ 

UN AVC ou AIT 

n Vertige positionnel paroxystique 

n Chute et perte de connaissance du sujet âgé 

n Maladie de Ménière 

n Hypotension orthostatique 

n Maladie de Horton 

n Hystérie 

n Intoxication au CO 

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PRISE EN CHARGE D’ UN AVC 

AIT 

Urgences 

UNV 

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n Patient allongé 

n Hospitalisation, UNV, Neurologie 

n ATCD 

n Respecter la TA systolique jusqu 22 /11 

n Si perfusion nécessaire, éviter soluté glucosé 

n Lutter contre l’hyperglycémie 

n Oxygène si nécessaire 

n Lutter contre l’hyperthermie 

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n Bilan diagnostique: 

n Scanner cérébral 

n IRM T1, T2, Flair 

n IRM diffusion et de perfusion 

n IRM écho de gradient ou T2* 

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n Bilan étiologique : 

n BS, ECG, BI 

n Doppler cervical et transcranien 

n Echographie cardiaque+/- ETO 

n Holter rythmique 

nAngio scanner ou angio IRM 

nArtériographie cérébrale 

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SIGNES PRECOCES SUR LE 

SCANNER 

n Hyperdensité artérielle 

n Effacement des sillons corticaux 

n Effacement de la différenciation substance 

blanche/substance grise 

n Effacement partiel du noyau lenticulaire 

n Effacement du ruban insulaire 

n Hypodensité parenchymateuse 

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Hyperdensité artérielle 

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Effacement des sillons 

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Effacement des sillons 

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Hypodensité 

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IRM T1 T2 

T1 

T2 

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IRM Diffusion-Perfusion 

Mismatch 

Diffusion 

Perfusion 

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Angio IRM 

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CAT DEVANT UN AVC 

I- Origine artérielle: 

I- Sténose serrée > 70% : 

Héparine ou HBPM + Antiplaquettaire 

en attendant la chirurgie 

II- Autre cas ( lacunes ou sténose


II - Origine cardiaque: 

- AC/FA 

- Infarctus du myocarde 

- Thrombose intra cavitaire 

- Valve mécanique 

Héparine ou HBPM ? 

ensuite AVK 

III - Athérome aortique ? 

pas de thrombolyse pour un AIT 

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n Prévention secondaire: 

n Traitement des facteurs de risque 

n Antiplaquettaire si origine artérielle 

n AVK si origine cardiaque 

n Endarteriectomie ou Stent si sténose 

n FLUDEX LP +/- COVERSYL (PROGRESS) 

n Statines 

n Dépistage d’une maladie coronarienne, 

d’une artérite des membres inférieurs ou d’une HTA 

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Prévention secondaire 

n Quels antiplaquettaires ? 

n Aspirine 75 à 300 mg/j si FDR modérés ex HTA 

n Asasantine 200 mg 2/j si FDR plus importants 

(HTA + diabète) 

n Plavix 75 mg/j si FDR graves coronaropathies 

associées ou artériopathie 

n Aspirine +Plavix risque hémorragique ++ 

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CAT devant AVC à la phase aiguë 

1 – Traitement antithrombotique 

2 - Ttt des complications générales 

3 - Ttt des complications neurologiques 

4 – Action sur la perfusion cérébrale 

5 - Neuroprotection 

4 - Prévention secondaire 

5 - Rééducation fonctionnelle précoce 

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Traitement antithrombotique 

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THROMBOLYSE 

n Patient arrivé < de 3 h → thrombolyse par 

rt PA en IV 0,9 mg/kg, 10% en bolus, le reste 

en une heure 

n1 à 5% des AIC 

n indication et contre indication ? 

n UNV 

n Education de la population 

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Le labyrinthe ou le parcours du combattant 

AVC 

Radiologie 

Appel 

Urgences 

Traitement 

neurologique 

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Ischémie cérébrale 

Fibrinolyse 

Aire à risque 

Tissu cérébral nécrosé 

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POURQUOI LA THROMBOLYSE ? 

n Recanalisation précoce des artères occluses avant 

la constitution de lésions neuronales irréversibles, 

permettrait d'améliorer la récupération clinique. 

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Recommandations SFNV 

rt-PA dans l’infarctus cérébral : 

n Dans les trois premières heures 

n Expertise neuro-vasculaire 

« Tout médecin qui n’a pas suivi la formation nécessaire à 

l’expertise clinique et radiologique des signes précoces 

d’ischémie cérébrale ne doit pas prendre la décision de la 

thrombolyse » 

n Respect de toutes les contre-indications 

Rev Neurol. 2000;156:1178. 

18/03/10 65

Contres indications à la 

THROMBOLYSE 

n AVK oraux ou INR > 1.7 

n TTT par héparine dans les 24H précédentes 

n Plaquettes < 100.000/mm³ 

n Autre AVC ou Trauma crânien sévère dans 

les 3 mois précédents 

n PAS > 185 mm Hg ou PAD > 110 mm Hg 

n Déficit neurologique en voie de régression 

n Déficit neurologique mineur 

n Glycémie < 0.5 g/l ou > 4 g/l 

n Consentement du patient ou de la famille 

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Contres indication à la 

THROMBOLYSE 

n Crise comitiale au début de l’AVC 

n Fièvre 

n Absence de pouls fémoral 

n Déficit neurologique sévère 

n Signes étendus d’ischémie précoce au scanner > 

1/3 ACM 

n Syndrome méningé 

n Antécédent d’hémorragie intra-crânienne 

n Infarctus du myocarde récent 

n Ponction récente d’un vaisseau non compressible 

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HEPARINE 

n Aucune étude n’a démontré l’efficacité de 

l’héparine à la phase aiguë d’AIC 

n ↑ la mortalité à 20% 

n Si indiqué : délai d’administration 3 à 7j 

dans certain cas 

n Si indiqué : TCA 1,5 à 2 x le témoin 

n Scanner cérébral à la moindre modification 

clinique 

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HEPARINE 

CONTRE-INDICATIONS 

§ Troubles de la conscience 

§ Infarctus volumineux 

§ Transformation hémorragique au scanner 

§ HTA non contrôlée 

INDICATIONS 

§ Embolie d'origine cardiaque ? 

§ Dissection artérielle ? 

§ AIT répétitifs sur sténose serrée 

§ Infarctus en évolution (si non hémodynamique) 

§ Thrombophlébite cérébrale ++ 

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Complications d’un AVC 

Complications générales 

n HTA 

n Cardiaques 

n Hyperglycémie 

n TVP et EP 

n Infections 

n Fièvre 

n Insuffisance respiratoire 

n Hémorragie digestive 

n Malnutrition 

n Escarres 

Complications neurologiques 

n Progression du déficit 

neurologique 

n Oedème cérébral 

n Récidive 

n Transformation 

hémorragique 

n Crise épilepsie 

n Dépression 

n Confusion 

n démence 

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Mesures générales 

n Respecter l’élévation de la PA: 

nMaintien d’un DSC suffisant 

nProtéger la zone de pénombre 

nSauf PAS > 220 PAD> 110 

nDiminution progressive de PA 

nNe pas utiliser de médicament d’action 

rapide, 

n Ttt hypotension 

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Complications cardiologiques 

n 12% des décès phase aiguë 

n Troubles du rythme 

nModification ECG, ST, FA, atteinte 

insulaire D>G 

n IDM 

nRôle de libération catécholamines, 

enzymes cardiaques 

n Insuffisance cardiaque 

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n Maintien des fonctions respirations 

n Oxygénation adéquate 

n Eviter l’hypercapnie source d’oedème 

cérébral 

n Prévenir et traiter les complications 

pulmonaires 

18/03/10 73


n Alimentation orale maintenue sauf trouble 

de la déglutition => SNG 

n Si perfusion nécessaire, éviter soluté glucosé 

n Lutter contre l’hyperglycémie 

n Prévenir les thromboses veineuses profondes 

n Mobilisation passive précoce 

n HBPM à dose préventive 

n Si CI : bas de contention et/ou aspirine 

18/03/10 74


n Lutter contre l’hyperthermie > 37°5, elle 

aggrave la taille de l’infarctus 

→ Paracétamol 

n Prévenir les infection urinaires 

n Sonde urinaire à éviter si possible 

n Prévention par anti-ulcère si gros AVC ou 

ATCD ulcère 

n Patient allongé à la phase aiguë 

n Hypothermie à 33° 

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Ttt des complications neurologiques 


n Transformation hémorragique 

n Epilepsie vasculaire 

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3 -Ttt des complications neurologiques 

n Oedème cérébral: 

n 20% des AIC se complique d’oedème cérébral 

n Survient 3 à 5 jours après AIC 

n Responsable d’un tiers des décès précoces 

n Objectif du traitement 

n ↓ la pression intra-cranienne 

n Maintenir une pression de perfusion adéquate 

n Prévenir l’engagement cérébral 

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n Oedème cérébral : 

I - Mesures générales: 

n Restriction hydrique 

n Supprimer facteur augmentant PIC 

nHypoxie, hypercapnie, hyperthermie 

n Surélévation tête de 30° 

n Respecter augmentation de la pression 

artérielle 

18/03/10 78



II- Traitement anti-oedémateux 

n Inférieur à 5 jours 

n Jamais de corticoïdes ++++++++++ 

n Mannitol : 0,25 à 0,5 g/kg en 30 mn 3 à 4 /J 

n Hyperventilation mécanique 

n↓ de PCO2 

n Chirurgie de décompression 

nInfarctus cérébelleux +++++ , sylvien ? 

18/03/10 79


n Transformation hémorragique 

n Fréquente (50%) survient dans les 15 jours après AIC 

n Intensité variable ( pétéchies → HIC) 

n Facteurs de risques 

n HTA sévère, gros infarctus, anticoagulation, AC/FA 

n Epilepsie vasculaire 

n Fréquence de 5 à 20% et survient dans les 24h 

n Etat de mal rare 

n Pas de ttt anti-épileptique de « couverture » 

18/03/10 80

18/03/10 81

18/03/10 82

Neuroprotection 

n Aucun n’a fait la preuve de son efficacité 

n Diminuent à l’échelon cellulaire les conséquences de 

l’ischémie 

n Différentes molécules 

n Inhibiteurs des canaux calciques (nimodipine) 

n Antagonistes du N-Méthyl-D-Aspartate 

n Piégeurs de radicaux libres (trililazad) 

n Antioxydants 

n Molécules antiadhésion des polynucléaires… 

n Antidépresseur serotoninergique 

18/03/10 83

Prévention secondaire 

n Traitement des facteurs de risque 

n Antiplaquettaire si origine artérielle 

n AVK si origine cardiaque AC/FA 

n Endarteriectomie ou Stent 

n FLUDEX LP +/- COVERSYL (PROGRESS) 

n Statines 

n Dépistage d’une maladie coronarienne, 

d’une artérite des membres inférieurs ou d’une 

HTA 

18/03/10 84

Rééducation fonctionnelle précoce 

n 

n 

n 

n 

n 

n 

n 

Dès le 3 ème jour 

Verticalisation 

Eviter l’algodystrophie 

Traiter les complications 

Tenir compte de la 

négligence motrice et 

visuelle 

Dépister la dépression 

La plasticité cérébrale 

18/03/10 85

Traitement du futur 

18/03/10 86

MERCI I 

I 

II 

III 

18/03/10 87 

Gobin et al Stroke 2004; 35: 2848-2854

Platoo 

ACFA 

18/03/10 88

Traitement par ultrason 

18/03/10 89

Traitement du futur 

n Thrombolyse intra-artérielle 

18/03/10 90

CONCLUSIONS 

1. Le fatalisme face à l'AVC n'a plus lieu d'être 

2. Urgence médicale et prise en charge spécialisée 

3. Les mesures générales sont capitales (HTA) 

4. La fibrinolyse doit être mise entre les mains d’une 

équipe entraînée 

5. La radiologie a fait des progrès immenses 

18/03/10 91

L’AVC est une maladie « traceuse », car elle 

concerne l’ensemble du système de santé: la 

prévention, la prise en charge en urgence, 

l’accès au plateau médico-technique, aux 

soins en hospitalisation aiguë, aux soins de 

suite et de réadaptation, et à la réinsertion à 

domicile 

Circulaire DHOS/DGS/DGAS n° 2003-517 

3 Novembre 2003 

du 

18/03/10 92

Accident Vasculaire Cérébral

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