mas-syndrome confusionnel et coma_AG2 [Mode de compatibilité]
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Syndrome <strong>confusionnel</strong><br />
<strong>et</strong> évaluation du <strong>coma</strong><br />
ED neurologie<br />
MAS Julie-GABELLE Audrey<br />
NEUROLOGIE
Item 199- Etat <strong>confusionnel</strong> <strong>et</strong> trouble <strong>de</strong> la conscience<br />
<br />
<br />
Diagnostiquer un état <strong>confusionnel</strong><br />
I<strong>de</strong>ntifier les situations d’urgence <strong>et</strong> planifier leur prise en<br />
charge
Différents sta<strong>de</strong>s d’altération<br />
<strong>de</strong> la conscience
Syndrome <strong>confusionnel</strong> selon<br />
le DSM IV<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
1- Début aigu<br />
2- Evolution fluctuante <strong>et</strong> réversible<br />
3- Troubles <strong>de</strong> l’attention<br />
4- Niveaux <strong>de</strong> conscience altérés<br />
5- Désorganisation <strong>de</strong> la pensée<br />
6- Au moins <strong>de</strong>ux <strong>de</strong>s signes suivants:<br />
Altération <strong>de</strong> la vigilance<br />
Troubles <strong>de</strong> la mémoire<br />
DTS<br />
Troubles du sommeil<br />
Agitation ou ralentissement psychomoteur
2. Physiopathologie<br />
<br />
<br />
<br />
Altération fonctionnelle prédominante au niveau cellulaire ou<br />
moléculaire.<br />
Hypothèse pathogénique communément acceptée : déficit du<br />
métabolisme cérébral oxydatif, au sein duquel le système <strong>de</strong><br />
transmission cholinergique est particulièrement impliqué.<br />
En fait, les troubles <strong>de</strong> la neurotransmission dépasseraient largement<br />
le système cholinergique intéressant entre autres les systèmes<br />
dopaminergiques <strong>et</strong> GABA-ergiques.<br />
Certaines hormones ou certaines lymphokines pourraient<br />
également être impliquées, comme le montre la survenue fréquente<br />
<strong>de</strong> <strong>syndrome</strong>s <strong>confusionnel</strong>s au cours <strong>de</strong>s traitements par interféron<br />
alpha ou par l’interleukine 2.
3. Diagnostics différentiels<br />
confusion<br />
démence<br />
Installation<br />
<br />
Aigue<br />
<br />
Progressive<br />
fluctuations<br />
Caractéristiques<br />
<br />
Absentes (le + svt)<br />
évolution<br />
<br />
Réversible<br />
<br />
Irréversible<br />
Lésions cérébrales<br />
<br />
Absentes<br />
<br />
Présentes<br />
La confusion peut constituer le mo<strong>de</strong> révélateur d’une démence
Autres principaux diagnostics<br />
différentiels<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Aphasie:<br />
Notamment aphasie <strong>de</strong> Wernicke: troubles <strong>de</strong> la<br />
compréhension, paraphasie, jargonaphasie<br />
Bouffée délirante aigue:<br />
Délire au premier plan<br />
Langage <strong>et</strong> orientation OK.<br />
Ictus amnésique<br />
Amnésie isolée, antérogra<strong>de</strong> <strong>et</strong> rétrogra<strong>de</strong>, installation brutale<br />
<strong>et</strong> transitoire<br />
Amnésie lacunaire <strong>de</strong> l’épiso<strong>de</strong> à distance<br />
Syndrome <strong>de</strong> Korsakoff<br />
Séquelle irréversible encéphalopathie <strong>de</strong> Gay<strong>et</strong> Wernicke,<br />
DTS, amnésie antérogra<strong>de</strong> avec oublis à mesure, fausses<br />
reconnaissance, confabulations, anosognosie
4. Etiologies<br />
Très nombreux facteurs peuvent favoriser l’apparition<br />
d’une confusion<br />
Causes fréquentes d’hospitalisation<br />
Abaissement du seuil confusiogène chez le suj<strong>et</strong> âgé<br />
Recherche étiologique urgente: traitement <strong>de</strong> la<br />
cause+++
Causes<br />
possibles <strong>de</strong><br />
<strong>syndrome</strong><br />
<strong>confusionnel</strong> (1)<br />
Multiples+++<br />
Métaboliques <strong>et</strong> toxiques +++<br />
Toxiques <strong>et</strong><br />
métaboliques<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Iatrogènes<br />
(hypnotiques, BZD,<br />
anticholinergiques….)<br />
Sevrage<br />
médicamenteux<br />
OH<br />
Troubles<br />
hydroélectrolytiques<br />
Glycémie<br />
Carence en vit B1<br />
(encéphalopathie <strong>de</strong><br />
Gay<strong>et</strong> Wernicke)
Causes<br />
possibles <strong>de</strong><br />
<strong>syndrome</strong><br />
<strong>confusionnel</strong> (2)<br />
Implique bilan exhaustif:<br />
interrogatoire+++<br />
clinique<br />
biologique<br />
ECG<br />
examen d’imagerie si<br />
besoin<br />
Infectieuses<br />
Suites chirurgicales<br />
<br />
Décours AG<br />
Causes neurologiques<br />
<br />
<br />
<br />
Confusion post critique<br />
Etat <strong>de</strong> mal non<br />
convulsivant<br />
Si signes <strong>de</strong><br />
focalisation: évoquer<br />
hématome sous dural…<br />
Causes cardiaques<br />
Traumatismes, fractures<br />
RAU, fécalome
5. Prise en charge <strong>et</strong><br />
traitement<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Rassurer le patient<br />
Éviter bruit , agitation<br />
Environnement calme<br />
Éviter contentions<br />
Interrogatoire <strong>de</strong><br />
l’entourage+++<br />
Examen clinique détaillé <strong>et</strong><br />
examens complémentaires<br />
<br />
<br />
<br />
Traitement étiologique<br />
Rééquilibration hydro<br />
électrolytique, traitement<br />
antibiotique<br />
Apports vitamine B1<br />
ADAPTER EN FONCTION DE<br />
LA CAUSE
Cas clinique 2<br />
Mr X, 89 ans, maladie d’Alzheimer, en maison <strong>de</strong> r<strong>et</strong>raite<br />
à Gruissan <strong>de</strong>puis aout 2012.<br />
ATCD : cardiopathie ischémique<br />
TTT: Kardégic 75, Car<strong>de</strong>nsiel 2,5.<br />
Etat habituel: DTS, marche avec ai<strong>de</strong>.<br />
Adressé par sa maison <strong>de</strong> r<strong>et</strong>raite car <strong>de</strong>puis 3 jours ,<br />
réveille ses voisins <strong>de</strong> chambre car il déménage ses<br />
meubles la nuit, agressif la nuit <strong>et</strong> somnolence diurne,<br />
«alors que d’habitu<strong>de</strong>, il est très calme» selon son<br />
infirmière.
Cas clinique 2<br />
Ex clinique:<br />
TA 13/8, T°38, 4; glycémie capillaire 1,1g/l<br />
Pas <strong>de</strong> signe <strong>de</strong> focalisation neurologique<br />
<br />
Cardio pulm RAS<br />
Langue sèche <strong>et</strong> rôtie.<br />
Biologie:<br />
Hypernatrémie 150 mmol/l<br />
Réhydratation <strong>et</strong> amélioration <strong>de</strong>s symptômes
Cas clinique 2<br />
Ex clinique:<br />
TA 13/8, T°38, 4; glycémie capillaire 1,1g/l<br />
Pas <strong>de</strong> signe <strong>de</strong> focalisation neurologique<br />
<br />
Cardio pulm RAS<br />
Langue sèche <strong>et</strong> rôtie.<br />
Biologie:<br />
Hypernatrémie 150 mmol/l<br />
Réhydratation <strong>et</strong> amélioration <strong>de</strong>s symptômes<br />
Syndrome <strong>confusionnel</strong> sur déshydratation<br />
chez un patient <strong>de</strong> 89 ans aux antécé<strong>de</strong>nts <strong>de</strong> DTA
Évaluation du <strong>coma</strong><br />
Coma non traumatique
N°230. Coma non traumatique<br />
- Diagnostiquer un <strong>coma</strong> non traumatique.<br />
- I<strong>de</strong>ntifier les situations d’urgence <strong>et</strong> planifier leur prise en<br />
charge
Coma:<br />
Suppression prolongée <strong>de</strong>s activités <strong>de</strong> veille <strong>et</strong><br />
conscientes<br />
Défaillance <strong>de</strong> la formation réticulée activatrice du<br />
tronc cérébral<br />
Pronostic vital du patient en jeu<br />
Mesures immédiates : Protection<br />
Évaluation profon<strong>de</strong>ur du <strong>coma</strong><br />
Orientation étiologique
1. Physiopathologie<br />
Conscience:<br />
<br />
<br />
Vigilance: ouverture <strong>de</strong>s yeux, alternance veille sommeil<br />
Conscience <strong>de</strong> soi <strong>et</strong> son environnement: réponse adaptée<br />
aux ordres simples <strong>et</strong> complexes<br />
Voies anatomiques <strong>de</strong> la conscience?
Voies <strong>de</strong> l’éveil<br />
<strong>et</strong> <strong>de</strong> la<br />
conscience<br />
-substance réticulée<br />
activatrice ascendante (4)<br />
-noyaux réticulaires <strong>de</strong>s<br />
thalami (3)<br />
-hypothalamus (2)<br />
-cerveau basal antérieur (1) <strong>et</strong><br />
projection corticales
Physiopathologie<br />
Deux types étio-pathogéniques <strong>de</strong> co<strong>mas</strong> :<br />
— les co<strong>mas</strong> « structurels » (ou encore lésionnels), car<br />
conséquences d’une lésion focale radiologiquement visible <strong>de</strong>s<br />
espaces méningés ou du parenchyme cérébral (hémisphères,<br />
fosse postérieure)<br />
— les co<strong>mas</strong> « non structurels », ou toxiquesmétaboliques,<br />
sans lésion visible <strong>de</strong>s structures<br />
parenchymateuse ou méningée.
2. Evaluation <strong>de</strong> la profon<strong>de</strong>ur du<br />
<strong>coma</strong><br />
Evaluation rapi<strong>de</strong>, simple, reproductible<br />
En pratique courante:<br />
<br />
Score <strong>de</strong> Glasgow+++
Score <strong>de</strong> Glasgow<br />
3 items: ouverture <strong>de</strong>s yeux, réponse verbale, réponse<br />
motrice
Réponse motrice à la douleur<br />
Absence <strong>de</strong> réponse unilatérale: hémiplégie<br />
Réponse en décortication (MS flexion adduction, MI<br />
extension): souffrance hémisphérique étendue<br />
Réponse en décérébration (MS extension,<br />
adduction, rotation interne , MI extension):<br />
souffrance <strong>de</strong> la partie haute du tronc cérébral.
Score <strong>de</strong> Glasgow<br />
<br />
Attention, éviter erreurs évaluation:<br />
Éliminer déficit neurosensoriel:<br />
<br />
Surdité, cécité, tétraplégie…<br />
Réponse verbale:<br />
Pas <strong>de</strong> déficit préalable, aphasie<br />
Toujours meilleure réponse motrice pour côter<br />
Score <strong>de</strong> 3 à 15<br />
Coma profond < à 8
Cas clinique 1<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Patient <strong>de</strong> 17 ans, r<strong>et</strong>rouvé le matin dans son lit, non<br />
réveillable<br />
Examen clinique:<br />
Y: 2, V:2, M:4 (G=8)<br />
TA 8/4, FC 110, T°39°5<br />
Rai<strong>de</strong>ur méningée<br />
Lésions <strong>de</strong> purpura
Cas clinique 1<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Patient <strong>de</strong> 17 ans, r<strong>et</strong>rouvé le matin dans son lit, non<br />
réveillable<br />
Examen clinique:<br />
Y: 2, V:2, M:4 (G=8)<br />
TA 8/4, FC 110, T°39°5<br />
Rai<strong>de</strong>ur méningée<br />
<br />
Lésions <strong>de</strong> purpura<br />
Coma sur choc septique secondaire à une probable méningite à<br />
méningocoque<br />
ATB en urgence+++
4. Démarche étiologique <strong>et</strong><br />
examen clinique<br />
Anamnèse: auprés <strong>de</strong>s témoins , circonstances <strong>de</strong><br />
survenue, antécé<strong>de</strong>nts, traitements…<br />
Examen clinique:<br />
Deshabiller le patient+++: trace <strong>de</strong> piqure,<br />
éruption cutané…<br />
Examen clinique du patient <strong>coma</strong>teux<br />
Démarche exhaustive+++
Examen clinique neurologique<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Réponses motrices aux stimuli douloureux<br />
Asymétrie<br />
Examen oculaire<br />
Asymétrie pupillaire<br />
Réflexes du tronc cérébral<br />
Signes méningés<br />
respiration
Cas clinique 2<br />
<br />
<br />
Patient <strong>de</strong> 29 ans<br />
R<strong>et</strong>rouvé au sol dans un bar<br />
ATCD ? TTT ?<br />
<br />
Absence <strong>de</strong> témoin<br />
G= 7<br />
TA 11/7, FC 110, T°37, <strong>de</strong>xtro 1,4g/l<br />
Traces <strong>de</strong> piqûres sur les avant bras<br />
Myosis bilatéral, serré
Cas clinique 2<br />
<br />
<br />
Patient <strong>de</strong> 29 ans<br />
R<strong>et</strong>rouvé au sol dans un bar<br />
ATCD ? TTT ?<br />
<br />
<br />
Absence <strong>de</strong> témoin<br />
G= 7<br />
TA 11/7, FC 110, T°37°, <strong>de</strong>xtros 1,4g/l<br />
Traces <strong>de</strong> piqûres sur les avant bras<br />
Myosis bilatéral, serré<br />
Antidote: NARCAN (Naloxone)<br />
Coma toxique probablement secondaire à la prise d’opiacés
Examen <strong>de</strong>s pupilles<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
<br />
Recherche RPM systématique<br />
Anisocorie?<br />
Mydriase unilatérale aréactive: engagement cérébral temporal<br />
(compression du III)<br />
Mydriase bilatérale aréactive: lésion tectum mésencéphalique,<br />
<strong>coma</strong> barbiturique<br />
Myosis serré aréactif: intox morphinique? Coma métabolique?<br />
Atteinte protubérantielle étendue?
Cas clinique 3<br />
Patient <strong>de</strong> 40 ans<br />
ATCD: suivi pour une tumeur cérébrale,<br />
hémiparésie droite<br />
Céphalées puis installation <strong>de</strong> troubles<br />
<strong>de</strong> la conscience<br />
Examen clinique<br />
<br />
Mydriase droite, hémiplégie gauche<br />
Glioblastome avec engagement<br />
Temporal <strong>et</strong> sous falcoriel<br />
Coma avec engagement temporal droit sur tumeur cérébrale
Les engagements cérébraux
Les réflexes du tronc cérébral<br />
Réflexes cornéens<br />
Réflexes oculo céphaliques: présence bilatérale =<br />
intégrité du tronc cérébral (yeux <strong>de</strong> poupées, à<br />
rechercher en l’absence <strong>de</strong> trauma crânien ou cervical)<br />
Réflexe oculo cardiaque: compression <strong>de</strong>s globes<br />
oculaires entraîne une bradycardie
Score <strong>de</strong> Glasgow-Liège<br />
De 3 à 20
Examen <strong>de</strong> la respiration<br />
Hyperventilation (acidose, lésion mésencéphalique)<br />
Hypoventilation (<strong>coma</strong> toxique)<br />
Respiration périodique <strong>de</strong> Cheynes-Stokes (co<strong>mas</strong><br />
métaboliques, lésions mésencéphaliques)
Orientation étiologique<br />
Diagnostics qui justifient un traitement urgent voire<br />
immédiat:<br />
<br />
Hypoglycémie, méningite, encéphalite, AVC, hydrocéphalie<br />
aigue, état <strong>de</strong> mal épileptique, hyponatrémie sévère,<br />
intoxications…<br />
Démarche diagnostique:<br />
<br />
<br />
Anamnèse<br />
Examen clinique
6. Diagnostic étiologique<br />
1. Toxique<br />
2. Métabolique<br />
3. Épileptique<br />
4. Neurologique, lésionnel<br />
5. Origine infectieuse
Causes les plus<br />
fréquentes:<br />
<br />
Toxiques <strong>et</strong><br />
métaboliques<br />
conclusion<br />
Causes <strong>de</strong> troubles <strong>de</strong> la<br />
vigilances nombreuses+++<br />
Points communs entre <strong>coma</strong><br />
<strong>et</strong> confusion mentale (trouble<br />
<strong>de</strong> la vigilance)<br />
Plusieurs causes<br />
peuvent être associées<br />
Prise en compte du<br />
terrain (suj<strong>et</strong> âgé,<br />
alcoolisme, diabète…)<br />
influence la cause <strong>et</strong> la<br />
prise en charge<br />
Anamnèse+++<br />
Évaluation clinique <strong>et</strong><br />
examens<br />
complémentaires<br />
rigoureux.
Syndrome <strong>confusionnel</strong><br />
Syndrome clinique<br />
Aigu ou sub aigu (installation en plusieurs heures ou<br />
jours…)<br />
Fréquent<br />
Bilan étiologique en urgence<br />
Traitement <strong>de</strong> la cause: le plus souvent métabolique ou<br />
toxique.<br />
réversible
Plan<br />
1. Présentation clinique<br />
2. Physiopathologie<br />
3. Diagnostics différentiels<br />
4. Etiologies<br />
5. Prise en charge
1. Présentation clinique<br />
Apparition aigue<br />
Symptomatologie fluctuante<br />
Difficulté <strong>de</strong> concentration, distractibilité<br />
Incohérent<br />
Altération du niveau <strong>de</strong> conscience<br />
État réversible
3. Quelles sont les mesures<br />
immédiates?<br />
Assurer l’intégrité <strong>de</strong>s fonctions vitales:<br />
Etat ventilatoire: Liberté VAS, IOT?<br />
Etat circulatoire: Hémodynamique<br />
Glycémie capillaire +++<br />
Température
Les mesures immédiates<br />
Monitorage<br />
VVP ou VVC, SNG…<br />
Ventilation ,oxygénation<br />
Apport hydro-électrolytique<br />
Traitement spécifique:<br />
<br />
Antidote, anti épileptique, glucosé….
Plan<br />
1. Physiopathologie<br />
2. Evaluation <strong>de</strong> la profon<strong>de</strong>ur du <strong>coma</strong><br />
3. Les mesures immédiates<br />
4. Démarche étiologique <strong>et</strong> examen clinique<br />
5. Diagnostics différentiels<br />
6. Diagnostics étiologiques
5. Diagnostics différentiels<br />
1. Mutisme akinétique<br />
2. Locked-in <strong>syndrome</strong><br />
3. État psychotique, hystérie
Mutisme akinétique<br />
Etat d’éveil apparent<br />
Absence <strong>de</strong> réponse verbale ou motrice<br />
Lésions bilatérales dans la profon<strong>de</strong>ur <strong>de</strong>s <strong>de</strong>ux lobes<br />
frontaux
Locked-in <strong>syndrome</strong><br />
Etat <strong>de</strong> <strong>coma</strong> apparent<br />
Réponses à <strong>de</strong>s ordres verbaux, mêmes complexes sont<br />
possibles:<br />
<br />
<br />
Par l’intermédiaire <strong>de</strong> la verticalité du regard= seule fonction<br />
motrice préservée<br />
Lésion du pied <strong>de</strong> la protubérance
Psychiatrique<br />
Etat stuporeux psychotique<br />
<br />
Manifestations d’opposition <strong>et</strong> <strong>de</strong> catatonie<br />
Catatonie (maintien prolongé <strong>de</strong>s attitu<strong>de</strong>s imprimées aux<br />
membres)<br />
Pseudo <strong>coma</strong> hystérique<br />
Apparence du <strong>coma</strong><br />
Résistance à l’ouverture <strong>de</strong>s paupières<br />
Main du mala<strong>de</strong> placée au <strong>de</strong>ssus du visage: évite le visage<br />
quand on la lache
Coma toxique<br />
Coma sans asymétrie <strong>de</strong>s réactions motrices <strong>et</strong> <strong>de</strong>s pupillles, sans fièvre ni signes<br />
méningés<br />
Causes:<br />
OH, oxy<strong>de</strong> <strong>de</strong> carbone, médiacaments:<br />
barbituriques, benzodiazépines,<br />
antidépresseurs tricycliques, morphiniques<br />
Overdose d’opiacés ( Narcan IV, antidote<br />
<strong>de</strong>s opiacés)<br />
Screening <strong>de</strong>s toxiques dans le sang <strong>et</strong> les urines
Coma métabolique<br />
Coma apparition rapi<strong>de</strong>ment progressive,<br />
ATCDs évocateur (diabète), myoclonies évocatrices<br />
Co<strong>mas</strong> hypoglycémiques<br />
Hyperosmolaires (diabète) ou hypo-osmolaires<br />
(hyponatrémie profon<strong>de</strong>)<br />
Co<strong>mas</strong> hépatiques , rénaux<br />
Co<strong>mas</strong> endocriniens (pan hypopituitarisme,<br />
hypothyroïdie, insuffisance surrénale aiguë), <strong>coma</strong><br />
hypercalcémique
Coma épileptique<br />
Fréquent<br />
Coma post critique<br />
Etat <strong>de</strong> mal épileptique<br />
<br />
Possibilité <strong>de</strong> crises infra cliniques ( EEG)
Coma « neurologique »<br />
Coma avec asymétrie <strong>de</strong>s réactions motrices <strong>et</strong>/ou asymétrie <strong>de</strong>s pupilles<br />
AVC ischémiques:<br />
<br />
<br />
Tronc cérébral (IRM cérébrale++): <strong>coma</strong> d’emblée<br />
Coma après un délai:<br />
<br />
<br />
Infarctus sylvien malin<br />
Imagerie cérébrale<br />
Infarctus cérébelleux: hydrocéphalie, compression du tronc<br />
cérébral<br />
AVC hémorragiques<br />
Thromboses veineuses cérébrales<br />
Hémorragies méningées<br />
Tumeurs
Coma d’origine infectieuse<br />
Avec ou sans asymétrie <strong>de</strong>s réactions motrices, d’emblée fébrile<br />
Signes méningés+++<br />
Imagerie cérébrale puis ponction lombaire<br />
Causes:<br />
<br />
<br />
Méningite, méningoencéphalite…<br />
Abcés cérébral, toxoplasmose
Cas clinique 1<br />
Patient <strong>de</strong> 75 ans<br />
ATCD: HTA , dyslipidémie, hypertrophie bénigne <strong>de</strong><br />
prostate<br />
TTT: amlor 5, tahor 10.<br />
Autonome habituellement<br />
Depuis 24h, DTS, agité , propos incohérents, aggravation<br />
nocturne <strong>de</strong>s symptômes
Cas clinique 1<br />
<br />
Ex clinique:<br />
TA 12/8, <strong>de</strong>xtro 1,2g/l , T°37°5<br />
Pas <strong>de</strong> signe <strong>de</strong> focalisation neuro<br />
<br />
Cardio pulm RAS<br />
Douleur abdo avec matité tympanique hypogastrique
Cas clinique 1<br />
<br />
<br />
<br />
Ex clinique:<br />
TA 12/8, <strong>de</strong>xtro 1,2g/l , T°37°5<br />
Pas <strong>de</strong> signe <strong>de</strong> focalisation neuro<br />
<br />
Cardio pulm RAS<br />
Douleur abdo avec matité tympanique hypogastrique<br />
Rétention aigue urine<br />
Sondage vésical évacuateur avec régression du <strong>syndrome</strong><br />
<strong>confusionnel</strong><br />
Syndrome <strong>confusionnel</strong> sur rétention aigue d’urines
Oculocephalic and caloric response.<br />
Bateman D E J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;71:i13-<br />
i17<br />
©2001 by BMJ Publishing Group Ltd
Examen clinique général<br />
Fièvre / hypothermie<br />
Syndrome méningé<br />
Signes cutanés (purpura, traces <strong>de</strong> piqûres…)<br />
Morsure <strong>de</strong> langue<br />
Souffle cardiaque