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Elles sont rares en france. Le déficit responsable en acide folique et/ou en vitamine B12 est secondaire à une carence d'apport, à un trouble de l'absorption ou à un défaut d'uti lisation. Un blocage de la synthèse d'ADN peut également entraîner une anémie de ce type. L'anémie est normochrome et surtout macrocytaire, avec un VGM supérieur ou égal à 120 Jl3. Les anomalies associées sont très évocatrices, elles portent sur les polynucléaires de taille inégale, avec des noyaux hypersegmentés. Le médullogramme montre une moëlle riche avec mégaloblastose caractéristique. Le dosage radio-immunologique de la vitamine B12 et des folates précisera la vitamine déficiente. Il existe 3 grands types d'anémies mégaloblastiques : a) Anémies mégaloblastiques par carence en acide folique et en vitamine 812 Elles se rencontrent dans les syndromes carentiels, les malabsorptions digestives, les traitements anti-mitotiques (méthotréxate), anti-comitiaux (hydantoine) et anti-paludéens de synthèse (sulfamides). 18
) Anémies mégaloblastiques par avitaminose 812 pure Elles relèvent de deux mécanismes: - maladie de Biermer congénitale: corrigée par administration de Facteur Intrinsèque - maladie d'Imerslund: Facteur Intrinsèque normalement présent, test de Schi 11er non modifié. Il existe des anomalies des récepteurs iléaux. La vitaminothérapie parentérale est indéfiniment poursuivie. c) Anémies mégaloblastiques non carentielles constitutionnelles déficit en transcobalamine II déficit en synthèse des bases pyrimidiques déficit en N5 méthyl tétrahydrofolate réductase déficit en dihydrofolate réductase déficit en formino transférase. D. Les anémies normochromes régénératives CCMH normal VGM normal ou un peu augmenté (82-100 J.l3) Taux de réticulocytes supérieur ou égal à 150 000/mm 3 . 19
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