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inflammatoire du myocarde et du péricarde ainsi qu'une nécrose des myocytes. (147) On retrouve l'ADN du Parvovirus B19 par PCR ou des antigènes viraux spécifiques par immunohistochimie au niveau du myocarde. Le traitement consiste en l'association de mesures symptomatiques avec des immunoglobulines et/ou un traitement immunosuppresseur. L'évolution est fatale dans la moitié des cas. Dans les cas où les patients sont atteints d'une anémie préexistante (ex. : thalassémie majeure), l'anémie sévère peut précipiter l'insuffisance cardiaque. De plus, la surcharge en fer, due à de multiples transfusions, est un facteur limitant les réserves myocardiques de ces patients. (176) On remarque qu'un taux élevé de Tumor Necrosis Factor (TNF alpha) est impliqué dans la pathogénie des insuffisances cardiaques sévères de certains patients. (176) Enfin, il faut noter la présence de récepteurs globosides P au niveau des membranes des myocytes expliquant ce tropisme cardiaque. 140
7. Atteinte neurolo9~(147)(176) Ont été observés : - des encéphalopathies. - des méningites aseptiques avec pleiocytose et protéinorachie élevée. Le virus a été mis en évidence dans le LCR. L'évolution est spontanément favorable. - une neuropathie du plexus brachial. - un syndrome du canal carpien. 8. Atteinte hépati~(147)(176) Les atteintes hépatiques dues au Parvovirus B19 vont de la simple cytolyse avec ou sans hépatomégalie et hépatalgie à l'hépatite fulminante. Cependant, la responsabilité du Parvovirus B19 n'est pas clairement établie. 9. Manifestation oculaire (176) La conjonctivite en est une manifestation banale. Des cas d'uvéite antérieure et d'ophtalmoplégie ont été rapportés chez les adultes en primoinfection. Des immunoglobulines IgG spécifiques du Parvovirus B19 ont été retrouvées dans le vitré pour 50 10 des cas. 141
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