Syndrome d'alcoolisation foetale chez les peuples autochtones du ...

Chapitre 3
les études contemporaines sur la génétique de l’alcoolisme font ressortir les origines
organiques de cet état pathologique (entité morbide), s’efforçant d’exclure ou d’éliminer
les influences environnementales (1987 : 84).
Quoi qu’il en soit, l’alcoolisme est semblable à toute autre maladie, notamment à l’hypertension, à la
coronaropathie, à la schizophrénie et au diabète, en ce sens que l’aspect triangulaire de la maladie, de la
personne et du milieu social rend particulièrement compliqué de démêler l’hérédité familiale ou
l’environnement (présence d’alcool ou absence d’alcool) (Fisher, 1987).
Un groupe de recherches portaient sur la variation des récepteurs de la dopamine D au cer veau 8 (Blum,
Noble, Sheridan, Ritchie, Jagadeeswaran et coll., 1990; Noble, 1992). Noble a fondé son étude sur
l’hypothèse que les personnes ayant un nombre inférieur de récepteurs « peuvent avoir besoin d’une
stimulation très forte de ces quelques récepteurs »; par conséquent, elles recherchent cette stimulation
en prenant de l’alcool (Noble, 1992 : 27 dans Saggers et Gray, 1998 : 70, accentuation dans le texte).
Dans le cadre de son étude, Noble a examiné des spécimens de cerveau de personnes décédées et il a
constaté que l’allèle, un gène allélomorphe dont le code génétique n’indique que quelques récepteurs,
était plus commun chez les alcooliques décédés que chez les non-alcooliques. Par contre, en s’appuyant
sur les catégories raciales, il n’a constaté aucune différence entre les sujets de race blanche et de race
noire (Noble, 1992). Certaines études similaires semblent avoir confirmé ce résultat, alors que d’autres
n’ont pas réussi à le faire (Karp, 1992). En faisant la synthèse de ces études, Saggers et Gray écrivent :
[TRADUCTION] En ne prenant pas en ligne de compte le problème majeur que
constitue « l’alcoolisme », comme le font remarquer Saunders et Phillips (1993), la
relation entre « l’alcoolisme » et la présence de récepteurs de la dopamine D reste une
simple association, ce qui signifie en fait qu’aucun rapport de cause à effet n’a été démontré
... [Alors qu’] il y a des facteurs biochimiques et physiologiques qui influencent les effets
produits par l’alcool sur chaque personne et influent sur ses métabolites ... contrairement
au préjugé populaire, rien n’indique de façon convaincante que ces différences causent
l’abus d’alcool ou qu’elles expliquent des différences entre des populations en ce qui a
trait aux habitudes de consommation d’alcool ou à leurs conséquences (1998 : 70).
La susceptibilité raciale à l’alcoolisme et les effets de la consommation d’alcool ont également été abordés
en fonction de la grossesse et de l’abus des substances psychoactives. Dans un article présentant les
facteurs de risque du SAF (Syndrome d’alcoolisation foetale) chez les populations amérindiennes, Aase
a examiné « certains des facteurs peu connus et compris qui sont liés à la physiologie maternelle, ce
manque de connaissances pouvant contribuer au risque accru du SAF chez les enfants amérindiens »
(1981 : 154). En faisant référence à bon nombre des études présentées précédemment, cet auteur écrit:
8 La dopamine est un neurotransmetteur dont la libération est stimulée par l’alcool (entre autres substances
chimiques). Elle a divers effets, notamment de procurer un sentiment de plaisir si elle se joint aux récepteurs D à l’intérieur
de certaines cellules du cerveau. Le nombre de ces récepteurs est déterminé par un ou deux allèle(s) (des variants d’un gène)
(Saggers et Gray, 1998).
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