Syndrome d'alcoolisation foetale chez les peuples autochtones du ...

Chapitre 3
comme la rougeur du visage (Reed, Kalant, Griffins, Kapur et Rankin, 1976 dans Waldram, Herring et
Kue Young, 1995). Reed conclut que les différences sur le plan des enzymes étaient probablement
causées par un seul gène, alors que les vitesses d’absorption et de métabolisme devaient être contrôlées
par de nombreux gènes (Reed, 1985 dans Waldram, Herring et Kue Young, 1995). Voici ce qu’ont écrit
Waldram et ses collaborateurs :
[TRADUCTION] La sensibilité à l’alcool et ses sous-produits métaboliques sembleraient
constituer un mécanisme « de protection » chez des populations ayant une déficience ou
anomalie des enzymes. Même si cela était le cas chez les Autochtones, les indications
n’apparaissant pas du tout de manière constante; il semblerait que les facteurs
socioéconomiques et culturels pourraient les inciter à surmonter cette aversion à caractère
physiologique à l’alcool à un point tel que certains membres de ce groupe finiraient par
avoir des problèmes importants de santé et des problèmes sociaux liés à l’abus d’alcool.
Malgré qu’il y ait des différences génétiques fondamentales du métabolisme de l’alcool
entre les groupes ethniques, il reste à savoir si ces différences se concrétisent en différences
dans les comportements sociaux, la fréquence de l’abus ainsi que la possibilité
d’interventions efficaces. D’autre part, la démonstration des différences métaboliques
n’est pas une indication que le problème de la consommation excessive d’alcool est
immuable, permanent, et que des stratégies plus générales visant à remédier aux
déterminants sociaux et économiques sont nécessairement inefficaces (1995 : 95-96).
Hanna a mené une étude à Hawaii auprès de Caucasiens, de Chinois et de Japonais; il a constaté que les
sujets chinois et japonais (qui sont génétiquement plus apparentés aux Amérindiens qu’aux Caucasiens)
ont métabolisé l’alcool plus rapidement que les Caucasiens, ce qui corrobore les constatations de Reed
et de ses collaborateurs (Hanna, 1978 dans Saggers et Gray, 1998). Une étude australienne menée
auprès d’un petit groupe de prisonniers autochtones et non autochtones a indiqué que, malgré de
grandes différences dans les vitesses de métabolisme de l’alcool entre les individus, il n’y avait pas de
différence importante dans les vitesses moyennes de chaque groupe (Marinovich, Larsson et Barber,
1976). Voici ce que ces auteurs ont écrit : [TRADUCTION] « En prenant en considération ces facteurs,
il faut déduire qu’il n’y a aucune différence établie par la génétique entre les Autochtones et les Blancs en
ce qui a trait à la dégradation de l’alcool dans le sang » (1976 : 46 dans Saggers et Gray, 1998 : 70).
Bon nombre d’études ont été entreprises pour examiner si des différences génétiques existent et si elles
influent sur les effets produits par l’alcool. Des données ont été recueillies auprès de personnes qui
semblaient appartenir à l’un des groupes raciaux communément acceptés. Voici ce que Fisher écrit:
[TRADUCTION] Des études cliniques sur l’alcoolisme recoupent des travaux de
recherche pure dans les domaines de la psychiatrie et de la pharmacologie; elles s’appuient
sur des études portant sur les jumeaux et des études de la famille. Dans le cadre d’une
recherche clinique sur l’alcoolisme génétique ou racial, l’objectif était de trouver un
marqueur génétique responsable des problèmes d’alcool chez les populations raciales.
Des recherches récentes dans le domaine de la génétique et de l’alcoolisme ont tenté de
trouver des traits ou des marqueurs de susceptibilité à la consommation compulsive
d’alcool ou de trouver un « état dysfonctionnel de prédisposition génétique » qui entraîne
l’alcoolisme (McConnell, 1984 : 9). Tout en ne mentionnant pas précisément la race,
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