Syndrome d'alcoolisation foetale chez les peuples autochtones du ...

Chapitre 7
d’origine ancestrale européenne. Ces données soulèvent la question de l’importance de
la susceptibilité raciale aux effets tératogènes de l’alcool, un aspect très difficile à traiter
de façon satisfaisante (1981 : 151).
Même si Smith et ses collaborateurs pensent que « la susceptibilité liée à la race » pourrait être un facteur
déterminant possible du taux de fréquence du SAF et des EAF chez les Autochtones, ils n’ont pas
précisé de quelle façon la race et cette susceptibilité accrue sont interreliées, à part le fait qu’ils ont
observé un grand nombre d’enfants autochtones faisant partie de leur cohorte diagnostiquée. Comme
nous l’avons mentionné précédemment dans ce rapport, les catégories dressées à partir de la race biologique
sont douteuses et posent des problèmes. Les recherches scientifiques menées jusqu’à maintenant ne
réussissent pas à établir la relation entre le métabolisme de l’alcool et la génétique des populations et
entre la consommation d’alcool de la mère et l’issue négative de la naissance.
Il est très peu probable que des études se penchant sur le lien entre le métabolisme de l’alcool et les
dommages au foetus adoptent comme variable de recherche la race biologique, étant donné la difficulté
de définir les groupes raciaux (Tait, 2003). En considérant d’autres facteurs comme la situation socioéconomique
des mères, Smith et ses collaborateurs ont pu constater que ces facteurs revêtaient une
importance aussi grande, voire supérieure, à celui de la « race » (Tait, 2003; Abel, 1997). Bray et Anderson
(1989) se sont également aperçus qu’ils ne pouvaient refaire le calcul effectué par Smith et ses
collaborateurs, dont le résultat était un ratio de 10, 9 à 1; ils ont plutôt obtenu un rapport de 9, 9 à 1 en
se basant sur un groupe de 69 enfants indiens et 7 enfants d’origine européenne.
Smith et ses collaborateurs (1981) ont expliqué que, suivant l’angle selon lequel on envisage que les
enfants sont atteints, les résultats de leur étude pouvaient être faussés, étant donné que la population
d’enfants hospitalisés provenait de deux hôpitaux de Vancouver n’acceptant que les cas les plus sérieux
du SAF (1981). Ils ont aussi omis de rapporter si les clients autochtones étaient dirigés outre mesure
vers ces centres spécialisés de soins tertiaires à Vancouver, ce qui aurait pu distribuer asymétriquement la
composition ethnique de l’échantillon de population (Bray et Anderson, 1989). De plus, cette étude
menée par Smith et ses collaborateurs n’a pas fourni d’information quant à savoir si les enfants et leur
mère venaient de communautés autochtones ayant un taux élevé d’abus d’alcool ou si on pouvait établir
une corrélation entre la collectivité de la naissance et l’issue de la naissance (Tait, 2003).
Cette information pourrait faciliter des interventions ciblées et des programmes de prévention à venir,
si certaines collectivités ou régions étaient désignées comme à risque élevé de consommation excessive
d’alcool. Au contraire, les auteurs concluent en disant que c’est un problème largement répandu chez les
Autochtones en général en Colombie-Britannique et au Yukon. Même si ces constatations sont
intéressantes, le grand nombre de patients autochtones peut aussi indiquer que les familles autochtones
et les organismes de services sociaux à qui on a confié la responsabilité des soins aux enfants autochtones
sont disposés à explorer la possibilité que ces enfants puissent être atteints du SAF. Quant aux enfants
non autochtones, ils peuvent être sous-représentés parce que les familles et les dispensateurs de soins de
santé considèrent les problèmes physiques et mentaux de ces enfants comme ayant une autre cause que
le SAF ou les EAF (Tait, 2003).
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