CHAPITRE 1 - Université de Bourgogne

A noter que dans un souci de concision, les éléments concernant, d’une part, la régulation de
l’expression des gènes du LEE et, d’autre part, les autres facteurs d’adhésion observés, ne
seront pas abordés ici.
2.3. Les facteurs plasmidiques
• L’entérohémolysine
L’entérohémolysine E-hlyA a été mise en évidence chez les STEC en 1988 (Beutin et al.,
1988). La protéine E-hlyA est codée par le gène ehxA de l’opéron plasmidique ehxCABD
(Schmidt et al., 1995). Ce gène présente une homologie de 61 % avec le gène hlyA codant l’α-
hémolysine d’E. coli K12. C’est une hémolysine appartenant à la famille des toxines Rtx
(Repeats in Toxin), et son mécanisme d’action est comparable à celui de l’α-hémolysine.
L’activité cytolytique de la toxine E-hlyA est liée à sa capacité d’insertion dans la membrane
cytoplasmique et à sa capacité à former des pores, engendrant ainsi une lyse osmotique des
cellules (Soloaga et al., 1999). Elle permettrait notamment de stimuler le développement des
cellules bactériennes grâce au fer libéré suite à la lyse des hématies. Cependant, l’activité de
E-hlyA est moins puissante que celle de l’α-hémolysine ; en effet, le phénotype hémolytique
des STEC se caractérise par une lyse des érythrocytes de mouton sur gélose au sang plus
discrète et plus lente (Beutin et al., 1989; Schmidt et al., 1995). De plus les souches isolées
chez les malades ne possèdent pas toujours ce gène, et sa présence n'est pas statistiquement
corrélée au pouvoir pathogène.
• Autres facteurs plasmidiques
Une sérine protéase EspP capable de cliver le facteur V de coagulation humain et la pepsine A
est suspectée de jouer un rôle dans la pathogénicité (Brunder et al., 1997). La dégradation du
facteur V contribuerait au développement des colites hémorragiques observées chez les
patients.
D’autres facteurs plasmidiques pourraient jouer un rôle dans la pathogénie : la catalase
peroxydase périplasmique KatP de 82 kDa, des toxines de type Clostridium difficile-like, ainsi
que le système de sécrétion de type II (Brunder et al., 1996; Burland et al., 1998). Par ailleurs,
le gène astA codant l’entérotoxine East1 a été identifié chez de nombreuses souches STEC
(Savarino et al., 1996; Schmidt et Karch, 1996; Morabito et al., 1998; Iyoda et al., 2000).
Cette toxine pourrait jouer un rôle dans l’induction de la phase initiale de diarrhée aqueuse.
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