CHAPITRE 1 - Université de Bourgogne
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et in vivo ont été réalisées afin <strong>de</strong> connaître les différents facteurs responsables <strong>de</strong> ce<br />
processus (Paton et al., 1997).<br />
La colonisation du tube digestif par certaines souches <strong>de</strong> STEC s’accompagne du<br />
développement <strong>de</strong> lésions spécifiques <strong>de</strong>s entérocytes dites d’attachement-effacement (A/E),<br />
qui se limitent au côlon et au caecum (Donnenberg et al., 1993). Les lésions A/E, d’abord<br />
décrites chez les EPEC, se caractérisent par un effacement <strong>de</strong>s microvillosités <strong>de</strong>s cellules <strong>de</strong><br />
l’épithélium intestinal. Cet effacement est dû à une dépolymérisation <strong>de</strong>s filaments d’actine<br />
constitutifs <strong>de</strong>s microvillosités (Ismaili et al., 1995). Il s’en suit une accumulation et une<br />
repolymérisation d’actine pour former un pié<strong>de</strong>stal sur lequel les bactéries viennent se lier <strong>de</strong><br />
façon étroite. Les lésions provoquées par le mécanisme <strong>de</strong> résorption <strong>de</strong>s microvillosités<br />
intestinales seraient à l’origine <strong>de</strong>s symptômes diarrhéiques observés lors <strong>de</strong>s infections.<br />
Contrairement aux EPEC qui colonisent l’intestin grêle, l’adhésion <strong>de</strong>s STEC se limite à<br />
l’épithélium folliculaire <strong>de</strong>s plaques <strong>de</strong> Peyer (Phillips et Frankel, 2000).<br />
• Le système <strong>de</strong> sécrétion <strong>de</strong> type III<br />
Les gènes responsables <strong>de</strong>s lésions A/E sont portés par le locus chromosomique LEE (Locus<br />
of Enterocyte Effacement), codant un système <strong>de</strong> sécrétion particulier, le système <strong>de</strong> type III,<br />
et trois classes <strong>de</strong> protéines sécrétées par l’intermédiaire <strong>de</strong> celui-ci :<br />
Le gène eae (E. coli attaching and effacing) co<strong>de</strong> une protéine <strong>de</strong> membrane externe <strong>de</strong> 94<br />
kDa appelée intimine (Jerse et al., 1991). La fonction "adhésion" <strong>de</strong> l’intimine est assurée par<br />
les 280 aci<strong>de</strong>s aminés situés en C-terminal. Cette région est constituée <strong>de</strong> 2 domaines "Ig-<br />
like" assurant la reconnaissance du récepteur spécifique Tir présent à la surface <strong>de</strong> la cellule<br />
cible, ainsi que d’un récepteur eucaryote non clairement i<strong>de</strong>ntifié.<br />
Le gène tir co<strong>de</strong> le co-récepteur spécifique <strong>de</strong> l’intimine, Tir (Translocated Intimin<br />
Receptor), une protéine <strong>de</strong> 78 kDa injectée dans le cytoplasme <strong>de</strong> la cellule eucaryote grâce à<br />
un système <strong>de</strong> sécrétion <strong>de</strong> type III (Kenny et al., 1997). Tir s’insère ensuite dans la<br />
membrane cytoplasmique <strong>de</strong> l’entérocyte (DeVinney et al., 1999).<br />
Les gènes esp (EPEC-secreted protein) co<strong>de</strong>nt pour une « seringue » moléculaire (espA,<br />
espB, espD) impliquée dans la translocation <strong>de</strong>s effecteurs dans la cellule hôte (Tir, map,<br />
espF, espG, espH …).<br />
Le système <strong>de</strong> sécrétion <strong>de</strong> type III : les protéines Esp ne comportant pas <strong>de</strong> séquence<br />
signal, leur sécrétion a été attribuée au système <strong>de</strong> type III dont les gènes sont également<br />
portés par le LEE. Ce système est codé par les gènes sep (secretion of E. coli protein) et esc<br />
(E. coli secretion) (Jarvis et Kaper, 1996).<br />
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