CHAPITRE 1 - Université de Bourgogne
CHAPITRE 1 - Université de Bourgogne
CHAPITRE 1 - Université de Bourgogne
Create successful ePaper yourself
Turn your PDF publications into a flip-book with our unique Google optimized e-Paper software.
• elle doit appartenir aux sérotypes O157:H7, O26:H11, O103:H2, O111:H8,<br />
O145:H28 ;<br />
• elle doit <strong>de</strong> surcroît possé<strong>de</strong>r concomitamment, <strong>de</strong>ux facteurs <strong>de</strong> virulence : un ou<br />
<strong>de</strong>ux gènes stx codant pour les Shiga-toxines, et le facteur d’attachement et<br />
d’effacement eae avec les variants suivants : eae-gamma pour O157 et O145, eae-beta<br />
pour O26, eae-epsilon pour O103 et eae-theta pour O111.<br />
Cependant, <strong>de</strong> plus en plus <strong>de</strong> scientifiques considèrent cette définition comme trop<br />
restrictive. En effet, prenons pour exemple une E. coli appartenant au sérogroupe O26<br />
possédant les facteurs <strong>de</strong> virulence eae et stx mais sans le flagelle H11 : cette bactérie n’est<br />
pas considérée comme une STEC pathogène selon la définition <strong>de</strong> l’AFSSA. Pourtant, elle<br />
possè<strong>de</strong> les facteurs <strong>de</strong> virulence susceptibles d’entrainer une pathologie chez l’homme Il<br />
s’agit d’une vraie question <strong>de</strong> santé publique sur laquelle le laboratoire communautaire <strong>de</strong><br />
référence (européen) travaille.<br />
1.3. Phylogénie <strong>de</strong>s STEC pathogènes<br />
- Origine <strong>de</strong>s EHEC<br />
Différentes hypothèses ont été développées concernant l’origine <strong>de</strong>s EHEC. Les EHEC<br />
seraient un groupe <strong>de</strong> clones dérivant <strong>de</strong>s E. coli Entéropathogènes (EPEC) (Whittam et<br />
al.,1993). Des gènes comme le gène d’attachement et d’effacement (eae) auraient été<br />
transférés d’une souche pathogène à une souche <strong>de</strong> E. coli commensale, qui serait <strong>de</strong>venue à<br />
son tour pathogène.<br />
L’analyse moléculaire et la comparaison <strong>de</strong> la distribution <strong>de</strong>s gènes spécifiques <strong>de</strong> virulence<br />
ont montré que les EHEC auraient probablement acquis récemment la plupart <strong>de</strong> leurs<br />
facteurs <strong>de</strong> virulence par transfert horizontal <strong>de</strong> matériel génétique. L’explication logique <strong>de</strong><br />
l’émergence <strong>de</strong>s EHEC comme un agent pathogène majeur serait la présence <strong>de</strong> ces gènes sur<br />
<strong>de</strong>s éléments mobiles, comme les gènes stx1 et stx2 situés sur <strong>de</strong>s prophages, le gène eae<br />
(intimine) sur un îlot <strong>de</strong> pathogénicité LEE et le gène ehxA et katP (entérohémolysine-EHEC,<br />
KatP) sur le plasmi<strong>de</strong> EHEC (pO157), qui auraient été transmis horizontalement en<br />
différentes étapes.<br />
L’acquisition <strong>de</strong>s gènes stx par <strong>de</strong>ux clones EPEC aurait conduit à l’émergence <strong>de</strong> <strong>de</strong>ux<br />
lignées majeures <strong>de</strong> EHEC : EHEC-1, constituée <strong>de</strong> souches <strong>de</strong> E. coli O157, et EHEC-2,<br />
constituée <strong>de</strong> souches <strong>de</strong> E. coli O26 et O111 (Sperandio et al., 1998; Wieler et al., 1997).<br />
25