Université de Bourgogne

Comme le montre la Figure 51, le taux du CD36 diminue significativement en présence de
l’acide linoléique et ceci quelque soit le mode d’apport de l’acide gras. Ce résultat confirme
nos données obtenues in vivo et démontre que les AGLC induisent directement la diminution
du CD36.
Il a été démontré au niveau des Cacao-2 TC7 qui n’expriment pas CD36 que les micelles
postprandiales qui contiennent en particulier des acides biliaires, du cholestérol et des 2monoglycérides
en plus des AGLC sont capables d’activer les ERK1/2 via SR-BI qui lie le
cholestérol et les micelles mixtes (Beaslas et al., 2009). C’est pourquoi, pour s’affranchir de
la contribution de SRB-I, nous avons choisi pour la suite de cette étude de complexer les
acides gras avec la BSA.
1.3 Le CD36 est nécessaire à l’activation des ERK1/2 par les AGLC sur des segments
intestinaux ex vivo
Puisque la chute du CD36 est observée après 20 minutes d’incubation avec l’acide linoléique
complexé avec de la BSA, pour savoir si CD36 est à l’origine de l’activation des voies
ERK1/2, nous avons du travailler à des temps plus courts (5, 10, 20 minutes). Comme
démontré précédemment, l’acide linoléique conduit à une diminution de la protéine CD36 (-
30%) seulement après 20 minutes de traitement (Figure 52) qui est précédée par une
augmentation de l’activation des ERK1/2 dès 5min de traitement (+60% des ERK1/2
phosphorylées) qui ne persiste pas après 10 minutes (Figure 52).
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