Université Pierre et Marie Curie Diabétologie Questions d'internat ...

Université Pierre et Marie Curie 

Diabétologie 

Questions d’internat 

1999 - 2000 

Pr. A. Grimaldi 

Mise à jour : 16 février 2000

2/142 Diabétologie - Pr. A. Grimaldi 1999 - 2000

Table des matières 


3 Table des matières 

7 Chapitre 1 : Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie 

7 1.1 Epidémiologie 

8 1.2 Définition du diabète 

8 1.2.1 Définition 

8 1.2.2 Place de l’HGPO 

9 1.2.3 Intolérance aux hydrates de carbone et hyperglycémie à jeun non diabétique 

9 1.2.4 Conclusion 

10 1.3 Classification, étiologies 

10 1.3.1 Classification 

12 1.3.2 Etiologies du diabète 

13 1.4 Bibliographie 

15 Chapitre 2 : Physiopathologie du diabète de type 1 

15 2.1 Le terrain génétique de susceptibilité 

16 2.2 Les facteurs déclenchants 

17 2.3 Déroulement de la réaction auto-immune 

17 2.4 Intérêt de la recherche des anticorps pancréatiques 

17 2.5 Diabète de type 1 

19 Chapitre 3 : Physiopathologie du diabète de type 2 

19 3.1 L’insulinorésistance 

19 3.1.1 Mécanisme de l’insulinorésistance 

20 3.1.2 Facteurs cliniques d’insulinorésistance 

21 3.1.3 L’insulino-résistance 

21 3.2 Insulinodéficience 

21 3.3 Remarque 

22 3.4 Erreurs conceptuelles et pratiques en matière de diabète de type 2 

23 Chapitre 4 : Diabète et grossesse (y compris diabète gestationnel) : 

Diagnostic, Complications, Principes du traitement 

23 4.1 Diabète de type I et de type II 

23 4.1.1 Les complications 

25 4.1.2 Facteurs de mauvais pronostic lors d’une grossesse chez une femme 

diabétique 

1999 - 2000 Diabétologie - Pr. A. Grimaldi 3/142


25 4.1.3 Prise en charge de la grossesse chez une femme diabétique (diabète de type 1 

et 2) 

27 4.2 Diabète gestationnel 

27 4.2.1 Définition 

28 4.2.2 Complications du diabète gestationnel 

28 4.2.3 Diagnostic et dépistage du diabète gestationnel 

29 4.2.4 Surveillance de la grossesse 

31 Chapitre 5 : Recommandations de l’ANAES : suivi du patient 

diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi des 

complications 

31 5.1 Diagnostic 

32 5.2 Education du patient 

32 5.3 Suivi glycémique 

33 5.4 Suivi des facteurs de risque vasculaire 

35 5.5 Dépistage des complications oculaires 

36 5.6 Dépistage des complications rénales 

37 5.7 Dépistage des complications neurologiques et prévention de la plaie du pied 

37 5.8 Dépistage des complications cardio-vasculaires 

38 5.9 Divers 

38 5.10 Rythme des consultations 

41 5.11 Force des recommandations 

43 Chapitre 6 : Complications du diabète (type 1 et 2) 

43 6.1 La neuropathie diabétique 

43 6.1.1 Facteurs favorisants 

44 6.1.2 Formes cliniques 

44 6.1.2.1 Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples 

44 6.1.2.2 Les polyneuropathies diabétiques 

45 6.1.2.3 La neuropathie végétative 

49 6.1.3 Traitement de la douleur des neuropathies diabétiques douloureuses 

49 6.2 La néphropathie diabétique 

49 6.2.1 La glomérulopathie 

49 6.2.1.1 La glomérulopathie diabétique 

51 6.2.1.2 Les 5 stades de la néphropathie diabétique 

52 6.2.1.3 La glomérulopathie incipiens 

52 6.2.1.4 La glomérulopathie patente 

53 6.2.2 Les infections urinaires 

53 6.2.2.1 Les infections urinaires basses 

54 6.2.2.2 Les infections aiguës du haut appareil 

54 6.2.2.3 La néphropathie due aux produits de contraste iodés 

56 6.3 Macroangiopathie diabétique 

56 6.3.1 Epidémiologie : fréquence et gravité 



57 6.3.2 Rôle des facteurs de risque et de l’hyperglycémie : conséquences cliniques 

57 6.3.3 Particularités cliniques de la macroangiopathie diabétique 

57 6.3.3.1 Tableaux cliniques à haut risque d’athérosclérose 

58 6.3.3.2 Complications de l’athérosclérose 

59 6.3.4 Prévention de la macroangiopathie 

61 6.4 Le pied diabétique ou comment prévenir les amputations ? 

61 6.4.1 Quels sont les diabètiques à risque podologique ? 

62 6.4.2 Comment dépister les pieds à risque podologique ? 

63 6.4.3 Que faire en cas de plaie du pied chez un diabétique ? 

63 6.4.3.1 En rechercher la cause 

63 6.4.3.2 Faire la part de l’artérite et de la neuropathie 

64 6.4.4 Toute plaie du pied chez un diabétique nécessite-t-elle obligatoirement une 

hospitalisation en urgence ? 

64 6.4.5 En urgence, l’interne de garde doit 

64 6.4.6 Le lendemain et les jours suivants 

67 Chapitre 7 : Acidose lactique : physiopathologie, étiologie, diagnostic 

67 7.1 Physiopathologie - étiologie 

69 7.2 Diagnostic, clinique et biologique 

69 7.3 Traitement 

71 Chapitre 8 : Acidocétose diabétique : physiopathologie, étiologie, 

diagnostic, traitement 

71 8.1 Physiopathologie 

71 8.1.1 Rôle de la carence en insuline 

74 8.1.2 Rôle des hormones de « contre-régulation » 

75 8.2 Etiologie 


76 8.3.1 Phase dite de pré-coma diabétique 

76 8.3.2 Phase d’acidocétose sévère 

77 8.3.3 Examens complémentaires 

78 8.4 Diagnostic différentiel 

78 8.4.1 Si le diabète n’est pas connu 

78 8.4.2 Si le diabète est connu 


79 8.5.1 Le traitement de la cétose 

80 8.5.2 La réanimation hydro-électrolytique 

80 8.5.3 Les soins non spécifiques du coma 

80 8.5.4 Traitement des causes déclenchantes 

81 8.5.5 Complications secondaires 

83 8.6 Prévention 



85 Chapitre 9 : Coma hyper-osmolaire : physiopathologie, étiologie, 



86 9.2 Circonstances étiologiques 


87 9.3.1 Clinique 

88 9.3.2 Examens complémentaires 

88 9.4 Evolution - complications 


91 Chapitre 10 : La rétinopathie diabétique : physiopathologie, diagnostic, 

évolution, principes du traitement 



92 10.3 Evolution 

94 10.4 Traitements 

95 Chapitre 11 : Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications 

Trial Research Group 

97 Chapitre 12 : Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective 

Diabetes Study 

99 Chapitre 13 : Traitement du diabète insulino-dépendant ou diabète de 

type I 

99 13.1 Insulines commerciales et conservation 

101 13.2 Les règles de l’insulinothérapie 

103 13.3 Conseils aux patients diabétiques insulino-dépendants pour prévenir et traiter 

l’hypoglycémie 

105 Chapitre 14 : Traitement du diabète de type 2 

105 14.1 Les objectifs du traitement du diabète non insulino-dépendant 

105 14.1.1 L’objectif à long terme est la prévention des complications de micro et de 

macroangiopathie. 

107 14.2 Les principes de la diététique du DNID 

108 14.2.1 Diminuer l’apport d’alcool 

108 14.2.2 La restriction calorique doit ensuite porter sur les graisses 

108 14.2.3 Eviter les compulsions ou les grignotages de fin d’après-midi 

108 14.2.4 Préférer les graisses insaturées 



109 14.2.5 La séparation ancienne entre sucres lents et sucres rapides a été 

complètement révisée 

109 14.2.6 En résumé 

110 14.2.7 Quelques notions diététiques 

114 14.3 Exercice physique et diabète non insulino-dépendant 

114 14.3.1 Arguments physiopathologiques 

115 14.3.2 Arguments cliniques 

116 14.3.3 Apprendre à prescrire l’activité physique 

117 14.4 Les hypoglycémiants oraux 

117 14.4.1 Les Sulfamides Hypoglycémiants 

121 14.4.2 Les Biguanides 

123 14.4.3 Les Inhibiteurs des Alpha-glucosidases 

125 14.5 Quand recourir à l’insulinothérapie chez le diabétique non insulinodépendant 

? 

127 14.6 Rythme des consultations 

129 14.7 Force des recommandations 

131 Chapitre 15 : Hypoglycémie : Orientation diagnostique et conduite à 

tenir en situation d’urgence avec la posologie 

médicamenteuse 

131 15.1 Hypoglycémies en dehors du diabète 

132 15.1.1 Hypoglycémies organiques 

132 15.1.1.1 Diagnostic positif 

133 15.1.1.2 Les hypoglycémies organiques de cause évidente 

134 15.1.1.3 L’insulinome 

135 15.1.1.4 Traitement de l’hypoglycémie organique 

135 15.1.2 L’hypoglycémie réactive ou hypoglycémie post prandiale 

136 15.1.2.1 L’interrogatoire 

136 15.1.2.2 Diagnostics différentiels 

136 15.1.2.3 Examens complémentaires 

136 15.1.2.4 Traitement 

139 15.2 L’hypoglycémie chez le diabétique 

139 15.2.1 Traitements 

140 15.2.2 Quand faut-il hospitaliser le malade ? 




Chapitre 1 

Diabète : épidémiologie, diagnostic, étiologie 

Diabète : épidémiologie, 

diagnostic, étiologie 

Questions d’internat n° 330 et 331 

1.1 Epidémiologie 

On compte en France 2 000 000 diabétiques : 15 % sont diabétiques insulino-dépendants, 85 % 

non insulino-dépendants. Le diabète est un problème de santé publique aussi bien en France, où 

l’on dénombre environ 3,5 % de diabétiques (soit 1 600 000 diabétiques connus et 400 000 diabétiques 

qui s’ignorent), mais aussi en Europe où le nombre de diabétiques est évalué à 30 millions, 

et aux Etats-Unis où il y a 15 millions de diabétiques pour moitié méconnus. Dans le monde entier, 

on dénombre 100 millions de diabétiques. 

Le terme de diabète recouvre en fait deux maladies différentes : 

— le diabète insulino-dépendant (type 1), qui survient le plus souvent avant l’âge de 20 ans et 

représente 10 à 15 % des diabètes 

— le diabète non insulino-dépendant (type 2), qui survient le plus souvent après l’âge de 50 ans 

et représente 85 à 90 % des diabètes. 

C’est le diabète non insulino-dépendant qui pose un problème de santé publique. Sa prévalence 

augmente parallèlement au vieillissement, à l’urbanisation, à la sédentarisation et au développement 

de l’obésité dans les populations des pays industrialisés. Cette maladie n’épargne pourtant 

pas les pays sous développés où le diabète non insulino-dépendant atteint parfois une prévalence 

de 20 à 30 %, en raison d’une prédisposition génétique couplée à une modification rapide du mode 

de vie : urbanisation brutale, sédentarisation et alcoolisation des populations. 

Le diabète représente un coût financier important en raison du taux élevé de complications dégénératives. 

Treize pour cent des dialysés en France sont diabétiques tandis que ce taux dépasse 30 % 

aux Etats Unis. Il en est de même dans les pays scandinaves et dans l’Ile de la Réunion. De fait, 50 

à 75 % des diabétiques dialysés sont des diabétiques non insulino-dépendants. Le diabète reste la 

première cause médicale de cécité avant 50 ans dans les pays développés. 

Cinq à 10 % des diabétiques subiront un jour une amputation d’orteil, de pied ou de jambe, 4/5 

d’entre eux sont des diabétiques non insulino-dépendants. En France, on compte environ 3 à 5 000 

amputés par an chez les diabétiques. Le quart des journées d’hospitalisation pour le diabète est dû 



à des problèmes podologiques. Le coût du diabète est estimé à 35 milliards de francs. Pour lutter 

contre ce coût, la déclaration de Saint Vincent adoptée en 1989 par les représentants de l’Organisation 

Mondiale de la Santé (OMS), les gouvernements européens et des organisations de malades, 

a rappelé les bonnes pratiques médicales en diabétologie. Elle a fixé pour objectif, dans les 5 ans, 

une réduction d’un tiers à la moitié des complications du diabète. Plusieurs études ont en effet montré 

que la modification de l’organisation des soins visant à obtenir une formation des patients euxmêmes 

permet de réduire de 50 % le taux des amputations. 

1.2 Définition du diabète 

1.2.1 Définition 

La définition du diabète est fondée sur le seuil glycémique à risque de microangiopathie en particulier 

de rétinopathie. Le diabète se définit par une hyperglycémie chronique, soit une glycémie 

à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises. Cette définition repose en fait sur 

plusieurs études épidémiologiques prospectives qui ont montré de façon convergente que lorsque 

la glycémie à la deuxième heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est supérieure 

ou égale à 2 g/l, il existe un risque de survenue, dans les 10 à 15 ans suivants, d’une rétinopathie 

diabétique. Dans la mesure où une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l correspond 

à une glycémie à la 2 ème heure de l’HGPO supérieure ou égale à 2 g/l, on n’a plus besoin de recourir 

à « l’étalon or » de l’HGPO. 

Nouvelle définition du diabète : 

Glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises 

Ou 

Glycémie supérieure à 2 g/l (11,1 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée 

Pour porter le diagnostic de diabète, il n’est pas utile de doser l’insulinémie ou le peptide C ou les 

anticorps anti-îlots, ni même de demander une échographie ou un scanner du pancréas. Ces examens 

sont parfois utiles pour l’enquête étiologique. 

Le plus souvent, l’hyperglycémie modérée est asymptomatique. On peut constater parfois une discrète 

perte de poids (1 à 3 kg) et une asthénie, mais le malade peut se sentir parfaitement bien. Le 

syndrome cardinal diabétique, qui comporte polyuropolydipsie, amaigrissement, hyperphagie, 

n’existe que pour des glycémies supérieures à 3 g/l. Il existe alors une glycosurie importante, responsable 

de polyurie osmotique, entraînant à son tour une polydipsie. 

1.2.2 Place de l’HGPO 

L’hyperglycémie provoquée orale (après absorption de 75 g de glucose) doit devenir exception- 



nelle. Elle est inutile chaque fois que la glycémie à jeun est supérieure ou égale à 1,26 g/l puisqu’il 

s’agit d’un authentique diabète. Elle est inutile chez les personnes de plus de 70 ans car l’attitude 

thérapeutique ne dépendra pas des résultats. Elle ne présente pas d’intérêt devant une hyperglycémie 

à jeun non diabétique comprise entre 1,10 et 1,26 g/l associée à l’un des éléments du syndrome 

d’insulino-résistance métabolique (obésité, répartition androïde des graisses, hérédité diabétique, 

HTA, hyperlipidémie). Le traitement hygiénodiététique (activité physique, équilibre alimentaire) 

doit être prescrit d’emblée compte tenu des facteurs de risque vasculaire. 

L’HGPO garde finalement une place très limitée dans les situations difficiles à interpréter : 

• élévation de la glycémie au dessus de la normale tout en restant inférieure à 1,26 g/l en l’absence 

de contexte d’insulino-résistance métabolique 

• glycémie à jeun normale mais glycémie post prandiale, c’est-à-dire 90 minutes à 2 heures 

après le début du repas, élevée comprise entre 1,40 et 2 g/l 

• l’HGPO permet alors de poser le diagnostic de diabète : glycémie à la 2 ème heure supérieure 

ou égale à 2 g/l. 

1.2.3 Intolérance aux hydrates de carbone et hyperglycémie à 

jeun non diabétique 

On parle d’hyperglycémie à jeun non diabétique lorsque la glycémie est comprise entre 1,10 et 

1,26 g/l. On parle d’intolérance aux hydrates de carbone lorsque la glycémie à jeun étant inférieure 

à 1,26 g/l, la glycémie à la 2 ème heure de l’HGPO et comprise entre 1,40 et 2 g/l avec une valeur 

intermédiaire (30, 60, 90 minutes) supérieure ou égale à 2 g/l. Sous les termes d’hyperglycémie à 

jeun non diabétique et d’intolérance aux hydrates de carbone, on regroupe 3 types de patients : 

— ceux qui évolueront vers le diabète : 25 % à 50 % dans les 10 ans 

— ceux qui resteront hyperglycémiques non diabétiques ou intolérants aux hydrates de carbone : 

25 à 50 % des patients 

— ceux qui retrouveront une tolérance glucidique normale : environ 25 % 

1.2.4 Conclusion 

On distingue donc désormais, dans un « dégradé » métabolique : 

— les sujets normaux 

— les sujets hyperglycémiques non diabétiques (glycémie entre 1,10 et 1,25 g/l à jeun) 

— les diabétiques (glycémie supérieure ou égale à 1,26 g/l à jeun, ou glycémie supérieure à 2 g/ 

l à la 2 ème heure de l’HGPO) 

— les intolérants au glucose (glycémie comprise entre 1,40 et 2 g/l à la 2 ème heure de l’HGPO) 



1.3 Classification, étiologies 

1.3.1 Classification 

Les données essentielles pour le diagnostic étiologique sont cliniques : âge, poids, existence 

d’une cétonurie, hérédité familiale de diabète. 

a. Diabète de type 1 

Il est remarquable par son début brutal : syndrome cardinal associant polyuropolydipsie, 

polyphagie, amaigrissement et asthénie chez un sujet jeune, mince, avec cétonurie associée 

à la glycosurie. On ne retrouve d’antécédent familial que dans 1 cas sur 10. Il survient essentiellement 

avant 20 ans, mais connaît 2 pics d’incidence vers 12 et 40 ans. Il peut être associé 

à d’autres maladies auto-immunes (vitiligo, maladie de Basedow, thyroïdites, maladie de 

Biermer). 

b. Diabète de type 2 

A l’opposé, il se caractérise typiquement par la découverte fortuite d’une hyperglycémie 

chez un sujet de plus de 40 ans avec un surpoids ou ayant été obèse, avec surcharge pondérale 

de prédominance abdominale (rapport taille / hanche supérieur à 0,8 chez la femme, supérieur 

à 0,95 chez l’homme). Le plus souvent, on retrouve une hérédité familiale de diabète 

non insulino-dépendant. Le diabète de type 2 est souvent associé à une hypertension artérielle 

essentielle et/ou à une hypertriglycéridémie. Le diagnostic se fait le plus souvent lors 

d’un examen systématique. En effet, le diabète de type 2 est asymptomatique. Le retard au 

diagnostic est d’environ 5 ans. Ainsi, dans 20 % des cas, il existe une complication du diabète 

au moment du diagnostic. 

Diabète de type 1 Diabète de type 2 

début brutal découverte fortuite 

syndrome cardinal asymptomatique 

sujet mince sujet avec surpoids 

avant 20 ans après 40 ans 

pas d’hérédité familiale hérédité familiale 

cétonurie HTA, hypertriglycéridémie 

c. Les diabètes iatrogènes 

Ils correspondent aux hyperglycémies provoquées par : 

— corticoïdes (sous toutes les formes) 

— β bloquants non cardio-sélectifs 

— diurétiques hypokaliémiants 

— progestatifs de synthèse de type norstéroïdes 



— sympathicomimétiques (Salbutamol) 

— antiprotéases (traitement du SIDA) 

d. Les autres étiologies du diabète 

Elles ne sont pas à rechercher systématiquement. En cas de doute diagnostic uniquement (diabète 

n’ayant pas les caractères habituels du type 1 ou du type 2) on évoquera une autre étiologie 

en fonction du contexte clinique : 

— pancréatite chronique calcifiante 

La découverte d’un diabète chez un homme de plus de 40 ans, dénutri, avec des antécédents 

d’alcoolisme doit la faire suspecter. La pancréatite chronique calcifiante associe 

au déficit endocrine, une insuffisance pancréatique externe avec stéatorrhée et parfois 

malabsorption dont le traitement relève des extraits pancréatiques. Le traitement de ces 

malades par insulinothérapie comporte un risque majeur d’hypoglycémies sévères en 

raison d’une carence associée en Glucagon. Des calcifications pancréatiques peuvent 

être mises en évidence sur le cliché d’abdomen sans préparation, voire le scanner abdominal. 

On observe également des pancréatites chroniques calcifiantes familiales ou 

pancréatites calcifiantes nutritionnelles, chez les immigrés africains en particulier. 

— hémochromatose 

Elle peut également s’accompagner d’un diabète. Le dosage du fer sérique et du coefficient 

de saturation de la transferrine permet le diagnostic confirmé par la mise en 

évidence de la mutation HFE. Le seul traitement efficace de la surcharge ferrique 

consiste en des saignées initialement hebdomadaires mais le diabète est irréversible. 

— diabètes endocriniens 

Ils sont associés à l’hyperthyroïdie, au phéochromocytome, au syndrome de Cushing, à 

l’acromégalie, à la maladie de Conn, au glucagonome, au somatostatinome. Seuls les 

signes cliniques évocateurs de ces différentes pathologies doivent amener à pratiquer des 

dosages hormonaux nécessaires au diagnostic. 

— cancer du pancréas 

L’échographie et le scanner du pancréas ne doivent pas être systématiques lors de la découverte 

d’un diabète non insulino-dépendant. Si le tableau clinique est évocateur (amaigrissement, 

vitesse de sédimentation accélérée, fièvre, ictère...) chez un sujet de plus de 

40 ans sans antécédent familial de diabète, on pourra demander des examens d’imagerie 

pancréatique ou des marqueurs biologiques à la recherche d’un cancer du pancréas. 

— diabète de type 3 

Il doit être suspecté chez les africains et les indiens. Ce diabète apparaît entre 30 et 

40 ans. Son début est aigu, généralement avec cétose. L’évolution se fait secondairement 

vers un mode non insulino-dépendant. Il n’y a pas de marqueur d’auto-immunité, pas 

d’insuffisance pancréatique externe. Ce diabète associe carence insulinique et insulinorésistance. 

— diabète MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) 

C’est un diabète d’hérédité autosomale dominante. Il s’agit d’un diabète non insulinodépendant, 

survenant avant l’âge de 25 ans, parfois même dans l’enfance. Le diabète 

MODY II réalise une hyperglycémie bénigne familiale due à une mutation de la glucokinase, 

enzyme dont le métabolisme régule la sécrétion d’insuline. Tout se passe comme 



si le « lecteur de glycémie » de la cellule B du pancréas était déréglé, lisant 1 g/l lorsque 

la glycémie est en réalité à 1,20 ou 1,40 g/l. Les diabètes MODY I, III et IV sont dus à 

des mutations de facteur de transcription nucléaire (HNF) retrouvés au niveau du foie et 

du pancréas. Ils s’accompagnent d’une carence insulino-sécrétoire et leur évolution est 

souvent plus sévère que celle du MODY II, avec nécessité parfois d’une insulinothérapie. 

— diabète secondaire à une mutation de l’acide désoxyribonucléique mitochondrial 

Il associe une surdité de perception et se caractérise par une hérédité maternelle. Il peut 

s’associer à des atteintes tissulaires diverses, musculaires, neurologiques, cardiaques, rétiniennes. 

Ce diabète est parfois d’emblée insulino-dépendant. 

— diabète lipoatrophique 

Congénital ou acquis, il est caractérisé par la disparition du tissu adipeux. Il existe une 

insulino-résistance majeure avec hyperlipidémie et stéatose hépatique. A l’examen clinique, 

on peut retrouver un acanthosis nigricans (pigmentation brunâtre avec aspect 

épaissi et velouté de la peau et nombreux papillomes au niveau du cou, des aisselles, de 

l’ombilic) témoin de l’insulino-résistance. 

— Autres étiologies rares : pancréatectomie totale, mucoviscidose, cirrhose hépatique, insuffisance 

rénale sévère 

e. Formes cliniques atypiques 

Diabète de type 1 d’évolution lente. 

Il s’observe chez les personnes de plus de 40 ans avec ou sans surpoids, présentant un diabète 

non insulino-dépendant non cétosique mais associé à une maladie auto-immune (dysthyroïdie, 

maladie de Biermer, vitiligo). Chez ces patients, l’existence d’une insulite auto-immune 

mise en évidence par la positivité de marqueurs d’auto-immunité [anticorps anti îlots de Langerhans, 

anticorps anti GAD (Glutamate Acide Decarboxylase)] est un argument en faveur 

d’une insulinothérapie dès le diagnostic. Le diabète est alors facile à équilibrer avec de petites 

doses d’insuline. 

1.3.2 Etiologies du diabète 

• diabète de type 1 


• diabète iatrogène 

• pancréatite chronique calcifiante 

• hémochromatose 

• endocrinopathies 

• cancer du pancréas 


• diabète MODY 

• diabète mitochondrial 

• diabète lipoatrophique 


1.4 Bibliographie 


1. ALBERTI KG 

Quelques problèmes posés par la définition et l’épidémiologie du diabète de type 2 (non insulino-dépendant) 

dans le monde 

Diabete Metab. 1994 ; 20 : 315 — 324 

2. GRIMALDI A. ; CORNET P. ; MASSEBOEUF N. ; POPELIER M. ; SACHON C. 

Guide pratique du diabète. Paris 1997. Collection Médiguide du Généraliste 

3. GRIMALDI A. ; HEURTIER A. 

Les critères de diagnostic du diabète de type 2 

Rev. Prat. 1999 ; 49 : 16 — 21 

4. LAVILLE M. 

Diabète, dialyse, dépenses de santé 

Néphrologie 1996 ; 17 : 319 — 320 

5. MAC CANCE D.R. ; HANSON R.L. ; PETTITT D.J. ; BENNETTE P.H. ; HADDEN D.R. ; 

KNOWLER W.C. 

Diagnosing diabetes mellitus. Do we need new criteria ? 

Diabetologia 1997 ; 40 : 247 — 255 

6. PAPOZ L. ; WILLIAMS R. FULLER J. 

Le diabète en Europe 

Paris ; INSERM. John LIBBEY, 1994 




Chapitre 2 

Physiopathologie du diabète de type 1 

Physiopathologie du diabète 

de type 1 

Question d’internat n° 330 

Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulino-sécrétrices dites 

cellules B. L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20 % de cellules B fonctionnelles. 

Le processus auto-immun responsable d’une « insulite » pancréatique se déroule sur de 

nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète). Cette réaction auto-immune 

survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchants et peut 

être dépistée avant l’apparition de l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-anticorps. 

2.1 Le terrain génétique de susceptibilité 

Il s’agit d’une susceptibilité plurigénique avec au moins 10 gènes en cause : 

— Le 1 er et le principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des gènes ou du système HLA 

de classe II avec un risque relatif de 3 à 5, lorsqu’il existe un antigène HLA DR3 ou DR4. Le 

risque relatif atteint 20 à 40 lorsque les deux antigènes DR3 et DR4 sont associés, ce qui veut 

dire que l’association DR3-DR4 est fréquente dans la population diabétique alors qu’elle est 

exceptionnelle dans la population non-diabétique. Ainsi, le risque pour des frères et sœurs 

peut être précisé en fonction de l’identité HLA avec le diabétique. Le risque est de 15 % 

lorsque les frères ou sœurs présentent les deux haplotypes HLA en commun avec le diabétique. 

Il n’est que de 7 % lorsqu’ils n’ont qu’un seul haplotype en commun et il est inférieur 

à 1 % lorsque les deux haplotypes sont différents. 

— Le 2 ème gène repéré se situe dans la région du gène de l’insuline mais d’autres régions du génome 

sont impliquées. Leur étude permettra peut-être d’améliorer le dépistage du risque génétique. 

Mais elle devrait surtout permettre de mieux comprendre la physiopathologie de la 

maladie. 

Il est important de connaître le risque de survenue d’un diabète insulino-dépendant dans la fratrie 

d’un enfant diabétique ou lorsque l’un des deux parents est diabétique pour pouvoir répondre aux 

questions des patients. Le risque pour une mère diabétique insulino-dépendante d’avoir un enfant 



diabétique est environ 2 % alors que le risque est de 4 à 5 % lorsque c’est le père qui est diabétique 

insulino-dépendant. Les différents risques sont résumés dans le tableau ci-dessous : 

Risque de survenue d’un diabète insulinodépendant : 

population générale 0.2 % 

personnes DR3 DR4 (1 % de la population générale) 7 % 

enfant de mère DID 2-3 % 

enfant de père DID 4-5 % 

frère ou sœur d’un DID 5 % 

frère ou sœur d’un DID, HLA différent < 1 % 

frère ou sœur d’un DID, HLA identique 15 % 

frère ou sœur d’un DID, HLA semi-identique 7 % 

jumeau homozygote d’un DID 30-40 % 

2.2 Les facteurs déclenchants 

Des facteurs d’environnement sont probablement à l’origine du déclenchement du processus autoimmunitaire. 

Ils pourraient expliquer « le gradiant nord-sud » du DID : en effet, un enfant finlandais 

a 7 à 8 fois plus de risque de développer un diabète insulino-dépendant qu’un enfant français. 

Ceci est en faveur de l’existence de facteurs environnementaux bien que les facteurs génétiques 

puissent également rendre compte de ce gradiant. 

Le rôle des virus dans la pathogénie du diabète de type 1 est suspecté mais non démontré. En faveur 

de cette hypothèse, la haute prévalence du diabète de type 1 (environ 20 %) en cas de rubéole 

congénitale ou la présence du virus coxsackie B4 isolé dans le pancréas d’enfant décédé lors d’une 

acido-cétose inaugurale. Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec des protéines 

de cellule B (virus coxsakie ou cytomégalovirus). 

L’infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d’interféron 

γ, favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau 

pancréatique. 



2.3 Déroulement de la réaction auto-immune 

La destruction de la cellule B est essentiellement due à une infiltration des îlots par des 

lymphocytes T helper CD4 et des lymphocytes T cytotoxiques CD8. Ce processus se déroule à bas 

bruit pendant plusieurs années. Au cours de cette réaction sont produits des auto-anticorps dirigés 

contre certains antigènes pancréatiques. Ces auto-anticorps n’ont pas en eux-même de rôle pathogène 

mais sont des marqueurs fiables du déroulement du processus auto-immun pathologique. 

Ces anticorps sont essentiellement au nombre de 4 : 

— Les anticorps anti-îlots (islet cell antibody : ICA). 

— Les anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase). Ces anticorps sont dirigés contre 

une enzyme ubiquitaire mais qui est exprimée au niveau pancréatique. Leur présence traduit 

l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules B du pancréas. 

— Les auto-anticorps anti-insuline, retrouvés surtout chez l’enfant. 

— L’anticorps anti-IA2 : c’est un anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire des 

cellules B. 

2.4 Intérêt de la recherche des anticorps 

pancréatiques 

La recherche de ces auto-anticorps peut être effectuée dans deux indications : 

— Le dépistage des sujets en train de développer une insulite auto-immune à bas bruit, soit dans 

la fratrie d’un enfant diabétique, soit chez les enfants d’un parent diabétique. Plus l’on retrouve 

d’auto-anticorps différents, plus le risque de développer un diabète de type 1 est important. 

Ce dépistage a un intérêt soit pour rassurer l’entourage s’il est négatif, soit pour 

démarrer le plus tôt possible une insulinothérapie a minima qui pourrait retarder la destruction 

des cellules B. Certaines équipes proposent des traitements préventifs du diabète mais ceci 

reste dans le cadre de la recherche. 

— Dans le cas d’un diabète qui ne présente pas toutes les caractéristiques du diabète de type 1 

ou de type 2, on peut parfois être amené à rechercher la présence d’un ou plusieurs auto-anticorps 

qui est un argument pour un diabète d’origine auto-immune. 

2.5 Diabète de type 1 

• susceptibilité liée au système HLA de classe II 

• risque plus élevé si HLA DR3 et/ou DR4 

• facteurs déclenchants environnementaux 



• réaction auto-immune dépendant des lymphocytes T 

• auto-anticorps = marqueurs de l’insulite 


Chapitre 3 


Physiopathologie du diabète 

de type 2 


Le diabète non insulino-dépendant ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes 

de susceptibilité, dont l’expression dépend de facteurs d’environnement, au premier rang desquelles, 

la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité. 

L’insulino-déficience responsable de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 

20 ans, d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une insulino-résistance des 

tissus périphériques. L’anomalie métabolique fondamentale qui précède le DNID est l’insulinorésistance. 

3.1 L’insulinorésistance 

3.1.1 Mécanisme de l’insulinorésistance 

Il s’agit d’une insulinorésistance essentiellement musculaire portant principalement sur la synthèse 

du glycogène. 

— Cette insulinorésistance survient sur un terrain génétique puisqu’on la retrouve chez les enfants 

ayant une tolérance glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques 

non insulino-dépendants. Toutefois, on ne connaît pas encore les gènes impliqués. 

— Sur le plan métabolique, l’insulinorésistance est secondaire à l’excès de graisses au niveau 

des muscles et du tissu adipeux viscéral. Le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité 

d’acides gras libres. Le flux portal des acides gras libres favorise la synthèse hépatique des 

triglycérides et stimule la néoglucogénèse hépatique. Au niveau musculaire, il existe une véritable 

compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être oxydé : les acides gras 

libres sont oxydés en priorité, entraînant une production accrue d’acetyl CoA qui inhibe en 

retour les enzymes de la glycolyse. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par 

l’oxydation des acides gras libres et le stock de glycogène musculaire reste intact, ce qui réprime 

en retour la glycogène synthase. 



En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont diminués au niveau musculaire 

alors qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogénèse. Tout ceci 

concours à augmenter la glycémie. 

3.1.2 Facteurs cliniques d’insulinorésistance 

Les principaux facteurs cliniques d’insulinorésistance sont : 

— L’obésité, appréciée par l’index de poids corporel (poids en kilos sur carré de la taille en 

mètre). L’obésité est définie par un index supérieur à 30. 

— La répartition abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses. On distingue 

trois types de tissus adipeux de topographie différente : le tissu adipeux gynoïde (de 

type féminin) qui prédomine à la partie inférieure du corps au niveau des cuisses et des fesses, 

le tissu adipeux androïde sous-cutané et viscéral. Ce tissu adipeux androïde (de type masculin) 

se localise au contraire à la partie supérieure du corps. Il est caractérisé par une hypertrophie 

adipocytaire et une sensibilité lipolytique importante. Cette topographie androïde avec surcharge 

adipeuse viscérale serait favorisée entre autre par une augmentation du tonus sympathique 

et par l’hyperinsulinisme. La répartition abdominale des graisses est appréciée 

grossièrement par le rapport du périmètre de la ceinture mesurée au niveau de l’ombilic sur le 

périmètre des hanches, mesurée au niveau des trochanters. C’est ce que l’on appelle le rapport 

taille sur hanche. Une répartition androïde des graisses est définie par un rapport taille sur 

hanche supérieur à 0.8 chez la femme et supérieur à 1 chez l’homme. Cette répartition androïde 

des graisses comporte un risque d’apparition de diabète multiplié par 3 à 6 en comparaison 

à une population de poids identique avec une répartition des graisses différentes. 

— La sédentarité, multiplie le risque de diabète par 2. 

— Un facteur génétique : l’insulinorésistance pourrait s’expliquer par une augmentation des 

fibres musculaires à contraction rapide plus insulino-résistantes que les fibres à contraction 

lente. En effet, les fibres à contraction lente dites de type 1 sont richement vascularisées à métabolisme 

oxydatif, et sont très sensibles à l’insuline. Elles sont sollicitées par les efforts d’endurance 

et leur nombre est accru chez les sportifs entraînés. Au contraire, les fibres à 

contraction rapide dites de type 2 sont insulino-résistantes. 

La répartition topographique du tissus adipeux et la variation typologique du tissu musculaire 

dépendrait de facteurs hormonaux et environnementaux : le stress, l’alcool, le tabagisme, favorisent 

la topographie androïde des graisses alors que la sédentarité et le vieillissement entraînent 

une élévation des fibres musculaires de type 2 par rapport aux fibres musculaires de 

type 1. 

— L’âge : le sujet âgé cumule plusieurs facteurs d’insulinorésistance. 

— L’hypertension artérielle essentielle, l’augmentation des triglycérides et la baisse du 

HDL cholestérol, apparaissent comme des conséquences de l’insulinorésistance, ce qui rendrait 

compte de la fréquence de leur association avec le diabète de type 2. 


3.1.3 L’insulino-résistance 


• précède le diabète de type 2 

• survient sur un terrain génétique de susceptibilité 

• diminue l’utilisation musculaire du glucose 

• augmente la production hépatique de glucose 

• se traduit par une obésité androïde 

• s’accompagne souvent d’HTA, d’hypertriglycéridémie, et d’hypo HDLémie. 

3.2 Insulinodéficience 

L’insulinorésistance décrite précédemment entraîne pendant 10 à 20 ans un hyperinsulinisme permettant 

pendant des années de maintenir la glycémie à jeun inférieure à 1.20 g/l. Puis l’insulinémie 

décroît progressivement en même temps que la glycémie à jeun dépasse 1.20 g/l. Cette insulinodéficience 

est d’abord relative puis devient absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2 g/l. A ce 

stade, la carence insulinique et l’excès de sécrétion de GLUCAGON sont responsables d’une augmentation 

du débit hépatique de glucose avec augmentation de la néoglucogénèse hépatique responsable 

de l’hyperglycémie à jeun. 

3.3 Remarque 

On ne connaît toujours pas l’anomalie primitive à l’origine du développement de l’insulinorésistance 

puis du diabète non insulinodépendant. Nombre d’auteurs pensent que le trouble primitif 

siège au niveau du tissu musculaire. L’insulinorésistance musculaire serait responsable d’un hyperinsulinisme 

qui favoriserait l’obésité androïde. Mais d’autres pensent que le trouble primitif 

siège au niveau du tissu adipeux avec une hypersensibilité à l’insuline responsable du développement 

de l’obésité androïde, le muscle étant secondairement victime de l’excès de production 

d’acides gras libres. 

D’autres encore estiment que le trouble primitif se situe au niveau de la cellule bêta du pancréas 

avec une hypersensibilité au stimulus insulinosécréteur. 

Quoi qu’il en soit, la prédisposition héréditaire est importante dans le diabète de type 2 : 

lorsque l’un des parents est diabétique, le risque pour les enfants est de 30 %, lorsque les deux parents 

sont diabétiques, le risque est d’environ 50 %. Ceci a des implications en terme de santé publique, 

mais aussi pour le médecin traitant qui doit se préoccuper de la prévention de la maladie 

chez les enfants et les petits enfants des diabétiques en leur prodiguant des conseils diététiques visant 

à réduire ou prévenir la surcharge pondérale, et surtout en les encourageant à avoir une activité 

physique. 



3.4 Erreurs conceptuelles et pratiques en 

matière de diabète de type 2 

La physiopathologie du diabète de type 2 permet d’éviter les erreurs souvent commises dans la 

prise en charge du diabète de type 2, qui sont énumérées dans le tableau ci-dessous : 

1. Ne prendre en compte que le rôle du tissus adipeux hypertrophié et oublier que le tissu musculaire 

est le siège principal de l’insulinorésistance. 

2. En conséquence, sous-estimer la place de l’activité physique dans la prévention et le traitement 

du DNID. 

3. Prescrire un régime hypoglucidique au lieu de prescrire une diététique normoglucidique hypolipidique 

limitant les graisses saturées. 

4. Restreindre le DNID à la glycémie en oubliant l’importance de l’hyperlipidémie et de l’hypertension 

artérielle, le plus souvent associées. 


Diabète et grossesse (y compris diabète gestationnel) : Diagnostic, Complications, Principes du traitement 

Chapitre 4 

Diabète et grossesse (y 

compris diabète 

gestationnel) : Diagnostic, 

Complications, Principes du 

traitement 


4.1 Diabète de type I et de type II 

Les risques principaux sont d’une part les malformations liées à l’hyperglycémie lors des 1 ère semaines 

de grossesse (qui sont responsables de la moitié de la mortalité néonatale) et d’autre part, 

les complications néonatales liées à l’hyperinsulinisme fœtal développé à partir du 2 ème trimestre 

(macrosomie avec traumatisme néonatal, hypoglycémie...). 

La règle est donc d’une part d’obtenir un équilibre glycémique parfait à la fois au moment de la 

conception (ce qui sous-entend une programmation des grossesses), pendant la grossesse, mais 

aussi pendant l’accouchement, et d’autre part, un suivi mixte diabétologique et obstétrical rapproché. 

Grâce à ces progrès dans la prise en charge des grossesses diabétiques, le pourcentage de mortalité 

périnatale est proche de celui des autres grossesses (1 % environ). 

4.1.1 Les complications 

1. 1er trimestre : organogénèse : risque = malformations 

Une prise en charge après 8 SA multiplie le risque de malformation de 5 à 6 fois par rapport 

à une prise en charge avant la conception. Elles sont : 



— non spécifiques du diabète (sauf le syndrome de régression caudale, exceptionnel). 

— le plus souvent, malformations cardiaques : 

• persistance du canal artériel 

• communication interventriculaire 

• coarctation aortique 

— malformations neurologiques : 

• spina-bifida 

• hydrocéphalie 

• anencéphalie 

— malformations rénales. 

Conséquences de ces malformations : 

— fausses couches spontanées 

— mortalité néonatale. 

2. 2ème trimestre : développement fœtal : 

Hyperglycémie + excès d’acides aminés et d’acides gras libres 

⇓ 

hyperinsulinisme fœtal 

⇓ 

hyperanabolisme fœtal ⇒ 

— macrosomie (développée aux dépends des tissus insulino-sensibles avec augmentation 

du périmètre abdominal alors que le diamètre bipariétal et la longueur fémorale restent 

normaux) 

— hypoxie tissulaire (d’où production excessive d’érythropoïétine, d’où polyglobulie et 

hyperbilirubinémie) 

— retard de la maturation pulmonaire (lié directement à l’hyperinsulinémie) 

— hypertrophie cardiaque septale 

3. Accouchement : 

— Traumatisme fœtal secondaire à la macrosomie 

— Hypoglycémie sévère du nouveau-né (enfant hyperinsulinique dont les enzymes de la 

glycogénolyse sont inhibées) 

— Hypocalcémie (carence brutale des apports maternels chez ces enfants en hyperanabolisme) 

— Hyperbilirubinémie/polyglobulie (secondaire à l’hypoxie) 

— Détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du liquide amniotique 

— Maladie des membres à hyalines. 



4.1.2 Facteurs de mauvais pronostic lors d’une grossesse chez 

une femme diabétique 

— insuffisance rénale préexistante à la grossesse : la mortalité fœtale in-utéro est alors de 50 % 

— aggravation pendant la grossesse de l’hypertension artérielle, de la protéinurie, de l’insuffisance 

rénale 

— insuffisance coronarienne : risque de mortalité maternelle de 50 %, donc grossesse très fortement 

déconseillée, voire indication d’une interruption thérapeutique de grossesse. 

— pyélonéphrite aiguë 

— acidocétose diabétique ⇒ mortalité fœtale in-utéro de 50 % 

— cétose simple prolongée : rôle néfaste sur le développement du système nerveux. 

— pré-éclampsie : fréquente chez les diabétiques de type 1 ayant une microangiopathie et chez 

les diabétiques de type 2 obèses. 

NB : hypertension artérielle et grossesse : se définit par une pression artérielle systolique 

≥ 140 mmHg ou une pression diastolique ≥ 90 mmHg à 2 reprises (tension artérielle prise au repos 

en décubitus latéral gauche ou assis). L’hypertension artérielle est souvent secondaire à une insuffisance 

placentaire, d’où nécessité d’améliorer les débits sanguins placentaires. 

Traitement : 

Objectifs : diminution progressive de la pression artérielle en évitant de descendre en-dessous de 

13/8. 

— repos 

— contre-indication des régimes désodés, des diurétiques et des inhibiteurs de l’enzyme de 

conversion 

— anti-hypertenseurs centraux (ALDOMET * , CATAPRESSAN * ) 

— vasodilatateurs (NEPRESSOL * , MINIPRESS * , ALPRESS * ) et bêtabloquants 

— si microangiopathie diabétique et/ou anomalie de signal au doppler utérin lors de la 2 ème échographie, 

traitement par ASPIRINE 100 mg/j (à discuter avec l’obstétricien), interruption de 

l’ASPIRINE à 34 SA (en prévision de l’accouchement). 

4.1.3 Prise en charge de la grossesse chez une femme 

diabétique (diabète de type 1 et 2) 

Prise en charge glycémique : 

— Grossesse programmée (ce qui sous-entend une contraception orale fiable avant la grossesse) 

— arrêt des sulfamides (risque tératogène) et des biguanides 

— insulinothérapie avec pour objectif la normoglycémie : HbA1c normale, glycémie à jeun inférieure 

ou égale à 0,9 et post prandiale inférieure ou égale à 1,20 g/l pour le diabète de type 2, 

et pour le type 1 moyenne glycémique entre 0,6 et 1,60 g/l. Ces objectifs seront les mêmes 



pendant toute la grossesse. Schéma d’insuline « type » : semi-lente matin et soir (NPH) et insuline 

rapide aux 3 repas. Pour le diabète de type 1, ce schéma peut être aussi remplacé par 

une semi-lente le matin et au coucher et 3 rapide aux repas, ou 3 rapide aux repas et 1 insuline 

lente au coucher. Pour le diabète de type 2, ce schéma peut être remplacé par 3 rapide matin, 

midi et soir et 1 semi-lente le soir ou un mélange matin et soir + insuline rapide le midi. 

l n’y a donc pas de schéma « tout fait » mais le bon schéma est celui qui permet d’obtenir les 

objectifs glycémiques. 

— nécessité afin d’obtenir ces objectifs d’un auto-contrôle glycémique avant et 90 minutes après 

le repas et au coucher, afin de pouvoir faire un correctif thérapeutique immédiat (collation si 

inférieure à 0,60 g/l, ajout d’insuline rapide si supérieure à 1,60 g/l). 

— consultation diabétologique tous les 15 jours (cf. tableau « Surveillance d’une femme diabétique 

lors d’une grossesse (diabète type 1 et 2) »). 

Surveillance d’une femme diabétique lors d’une grossesse (diabète type 1 et 2) 

Diabétologue Obstétricien 

Consultation tous les 15 jours : 

— Poids, TA 

— Bandelette urinaire 

— Fructosamine / 15 jours 

— HbA1c, uricémie / 2 mois 

— FO vers 26-28 SA (1x/mois si rétinopathie) 

— ASPEGIC 100 mg : 11 ème à 34 ème 

SA si rétinopathie et si HTA. 

— Recherche de foyer infectieux (stomato++) 

— Bilan complet du diabète, 

notamment : 

— FO voire angiographie 

— créatinine, μalbuminurie 

— HbA1C : HbA1C < 7 % → 

grossesse possible 

— Mise à l’insuline si diabète de type 2 

et arrêt des anti-diabétiques oraux 

Déroulement de la grossesse 

Début de la grossesse 

Avant la grossesse 

— Echographie 20-22 SA → morphologie 

— Echographie 32 SA → paramètres 

analysés à l’échographie : 

— biométrie 

— structure placentaire 

— liquide amniotique 

— Doppler artère utérine si microangiopathie, 

HTA ou retard de croissance 

intra-utérin 

— Sérodiagnostic toxoplasmose, 

rubéole, syphilis, VIH 

— groupe Rh, RAI 



— Insulinothérapie I.V. + G10 %, surveillance 

glycémique/1h, objectifs 

glycémiques 0,6 à 1 g/l 

— Prévention hypoglycémie et hypocalcémie 

néonatales avec surveillance 

glycémie capillaire pendant 48 h 

Après accouchement : 

— diabète type 1 : besoin en Insuline 

diminué 50 %, reprendre le même 

traitement que celui antérieur à la 

grossesse en diminuant un peu les 

doses. 

— diabète de type 2 : si allaitement, 

poursuivre l’insuline ; si pas allaitement, 

reprise des A.D.O. 

4.2 Diabète gestationnel 

4.2.1 Définition 

Diabétologue Obstétricien 

Déroulement de la grossesse 

Accouchement 

— Césarienne non systématique ; césarienne 

si : 

— bassin étroit 

— utérus pluricicatriciel 

— grossesse gémellaire 

— macrosomie 

— souffrance fœtale 

— Accouchement programmé le plus 

souvent : 

— hospitalisation à 32 SA si équilibre 

glycémique imparfait ou 

problème obstétrical, 

— sinon hospitalisation à 36-38 SA 

→ déclenchement dès que 

conditions locales le permettent. 

FO Echographie 11-12 SA → terme 

Le diabète gestationnel est défini comme une intolérance au glucose de sévérité variable survenant 

ou diagnostiquée pour la première fois pendant la grossesse, quelque soit le terme de cette grossesse, 

quelque soit le traitement nécessaire et l’évolution après l’accouchement. 

Le diagnostic est généralement fait entre la 24 et 28 ème SA (6 ème mois). 

La fréquence du diabète gestationnel est très variable à travers le monde et est estimée en France 

4 à 6 % des grossesses. 

Les facteurs de risque de diabète gestationnel sont : l’âge maternel (> 30 ou 35 ans), le surpoids 

maternel avant la grossesse (BMI > 25 kg/m 2 ), la prise de poids excessive pendant la grossesse, 

l’origine ethnique (origine indienne et asiatique, notamment chinoise ; le risque chez les races 

noires et hispaniques est plus controversé), les antécédents familiaux de diabète, les antécédents de 

diabète gestationnel ou de macrosomie, les antécédents d’hypertension artérielle. 



4.2.2 Complications du diabète gestationnel 

• Immédiates : il s’agit le plus souvent d’une hyperglycémie développée au 2 ème trimestre de la 

grossesse. L’organogenèse est donc déjà effectuée. Il n’existe donc pas de malformation fœtale. 

Le risque est donc lié à l’hyperinsulinisme fœtal (cf. diabète de type 1 et 2 au 

2 ème trimestre), avec pour risque principal, la macrosomie. La macrosomie est définie soit 

par un poids de naissance supérieur à 4 kg, soit par un poids de naissance supérieur au 

90 ème percentile (sur la courbe de Leroy-Lefort qui tient compte du terme). Il semble cependant 

qu’il faudrait également tenir compte de la taille de l’enfant à la naissance dans l’estimation 

de la macrosomie. 

• A long terme : le risque de diabète de type 2 chez la mère est de 20 à 50 % des cas en fonction 

du BMI des femmes pré-grossesse. Pour l’enfant, le risque est une obésité d’une part et un 

diabète de type 2 d’autre part. 

4.2.3 Diagnostic et dépistage du diabète gestationnel 

Il n’y a pas de test diagnostic parfaitement validé pour le diabète gestationnel. Différents tests diagnostiques 

sont en fait proposés à travers le monde, et c’est la seule situation où l’HGPO a encore 

sa place. Ces différents tests sont soit le test de O’Sullivan (mesure de la glycémie 1 heure après 

l’ingestion de 50 g de glucose per os, suivie d’une hyperglycémie provoquée par voie orale avec 

100 g de glucose si cette glycémie est supérieure à 1,30 g/l) pour certains, ou encore une hyperglycémie 

provoquée par voie orale avec 75 g de glucose per os pour d’autres. Les seuils proposés dans 

ces différents tests sont probablement trop élevés. 

Cependant, pour tout le monde, une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1 g/l et/ou postprandiale 

supérieure à 1,40 g/l, est anormale et doit déboucher sur une prise en charge thérapeutique 

à base de diététique et/ou d’insulinothérapie. 

Il n’y a pas non plus consensus sur le dépistage du diabète gestationnel. Cependant, il paraît logique 

de ne pas dépister les femmes de moins de 25 ans, ayant un poids normal avant la grossesse, sans 

antécédent familial de diabète. Il paraît par contre légitime de dépister toutes les femmes qui ont 

un facteur de risque de macrosomie. Le dépistage s’effectue entre 26 et 28 semaines d’aménorrhée. 

Facteurs de risque de macrosomie 

(en dehors de la glycémie) 

— BMI avant la grossesse > 25 kg/m 2 

— Age > 35 ans 

— Prise de poids excessive pendant la grossesse 

— Parité élevée 

— Antécédent familial marqué de diabète de type 2 

— Antécédent de diabète gestationnel 

— Antécédent de macrosomie 



4.2.4 Surveillance de la grossesse 

• Diététique : la plupart des diabètes gestationnels sont traités par régime seul. La base de ce 

régime est le fractionnement. L’apport calorique va de 2 000 à 1 500 kcal/j selon le poids de 

la patiente soit environ 20 à 30 kcal/kg avec un apport glucidique de 250 à 180 g/24h en privilégiant 

les glucides à index glycémique bas (légumineuses et pâtes). Le régime est fait de 

3 repas et de 3 collations. 

• Insulinothérapie : en l’absence de facteur de risque de macrosomie (cf. tableau de facteurs 

de risque de macrosomie) ou de problème obstétrical (HTA gravidique notamment) et après 

2 semaines de régime fractionné, l’insulinothérapie est instituée si la glycémie à 

jeun ≥ 1,05 g/l et/ou la glycémie 90 minutes après le repas ≥ 1,40 g/l. S’il existe un ou plusieurs 

facteurs de risque, l’insulinothérapie est instituée si la glycémie à jeun est ≥ 0,9 g/l et/ 

ou la glycémie postprandiale ≥ 1,20 g/l malgré la diététique. Le schéma d’insulinothérapie est 

variable selon le profil glycémique. Si seules les glycémies postprandiales sont élevées, le 

schéma sera composé d’une injection d’insuline rapide avant chaque repas. Si la glycémie à 

jeun au réveil est élevée, on pourra effectuer une insuline semi-lente (NPH) au coucher. Si les 

glycémies à jeun et après les repas sont élevées, on fera appel à un mélange NPH/rapide 50/ 

50 le plus souvent. 

Les femmes sont suivies tous les 15 jours avec prise du poids, de la pression artérielle, on s’assure 

de l’absence d’œdèmes des membres inférieurs, contrôle de la bandelette urinaire avec 

analyse des glycémies capillaires (6 auto-contrôles/j avant et 1h30 après chaque repas) et 

adaptation des doses d’insuline. 

• Suivi obstétrical : lorsque les objectifs glycémiques sont atteints et en l’absence de complications, 

la surveillance et l’accouchement ne présentent pas de particularité. En cas de mauvais 

équilibre glycémique ou de retentissement fœtal (macrosomie, hypertrophie septale) ou 

encore s’il existe par ailleurs une hypertension artérielle, la surveillance doit être rapprochée, 

estimée au cas par cas par l’obstétricien. 

Le mode d’accouchement est fonction du degré de macrosomie fœtale (en sachant que l’échographie 

n’a une sensibilité pour détecter la macrosomie que de 50 %). En l’absence de consensus, 

l’attitude suivante est proposée : si le poids fœtal est estimé ≥ 4 500 grs, une césarienne 

de principe est indiquée. Dans les autres cas, un déclenchement dans la 39 ème SA peut être 

envisagé en cas de macrosomie. Le choix de la voie d’accouchement dépend de la confrontation 

fœto-pelvienne. 

La surveillance de l’enfant doit être renforcée au minimum les 24 premières heures après l’accouchement 

(glycémie toutes les 2 heures). Celle-ci doit rester supérieure à 0,40 g/l. 

• L’allaitement doit être conseillé car il contribue au retour à la normale de la tolérance au glucose 

à distance de l’accouchement chez la mère. 

Trois à six mois après l’accouchement, il est nécessaire de contrôler chez la mère la tolérance 

au glucose par une glycémie à jeun. 




Recommandations de l’ANAES : suivi du patient diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi des 

Chapitre 5 

Recommandations de 

l’ANAES : suivi du patient 

diabétique de type 2 à 

l’exclusion du suivi des 

complications 

Ces recommandations concernent le « suivi du patient diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi 

des complications ». Sont exclus du cadre de ces recommandations : 

— Le dépistage du diabète 

— Les modalités thérapeutiques du diabète et des facteurs de risque vasculaire qui lui sont souvent 

associés 

— Le suivi et le traitement des différentes complications 

— La grossesse chez la diabétique et les mesures particulières à proposer chez la femme diabétique 

souhaitant un enfant 

— Le diabète gestationnel 

— La contraception ou le traitement hormonal substitutif de la ménopause chez la femme diabétique 

— L’intolérance au glucose 

5.1 Diagnostic 

— Le diabète sucré est défini par une glycémie à jeun (au moins 8 h de jeûne) ≥ 1,26 g/l 

(7 mmol/l) vérifiée à 2 reprises (grade B). Ce critère de diagnostic n’est pas un seuil d’intervention 

pharmacologique. 

— Il n’est pas recommandé de doser l’hémoglobine glyquée ni de réaliser une hyperglycémie par 

voie orale pour poser le diagnostic de diabète sucré (accord professionnel). 

— Les arguments en faveur du diabète de type 2 sont des arguments cliniques de probabilité : 



âge supérieur à 40 ans, index de masse corporelle supérieur à 27 (kg/m2), absence de cétonurie 

(ou faible), antécédents familiaux de diabète de type 2 (accord professionnel). 

— La découverte d’une complication, en dehors de sa prise en charge spécifique, ne modifie pas 

les règles de suivi vis-à-vis du dépistage et de la prévention des autres complications. Elle les 

renforce (accord professionnel) dans la mesure où la présence d’une complication majore le 

risque de survenue des autres complications de la maladie. 

5.2 Education du patient 

— L’éducation occupe une place importante dans la prise en charge et le suivi du diabétique de 

type 2 (grade B). 

— Le consultations initiales doivent comporter un contenu d’éducation : donner des informations 

sur ce qu’est le diabète, ses complications et son traitement ; assurer une formation à 

l’autogestion de la maladie et du traitement, en particulier dans les domaines de la diététique 

et de l’activité physique, de manière que le patient puisse acquérir une réelle autonomie (accord 

professionnel). 

— Lors des consultations de suivi, il convient d’évaluer les acquis du patient en matière d’éducation, 

de comportements, d’observance du traitement hygiéno-diététique (régime alimentaire, 

exercice physique, arrêt du tabac) (accord professionnel). 

5.3 Suivi glycémique 

— Un bon contrôle glycémique du diabète de type 2 est recommandé pour retarder, voire prévenir, 

la survenue et/ou ralentir la progression des complications dites microvasculaires (recommandation 

de grade A). 

— Un bon contrôle glycémique du diabète de type 2 est recommandé pour prévenir la survenue 

des complications cardio-vasculaires (recommandation de grade B). 

— Le suivi du contrôle glycémique du diabète de type 2 doit reposer sur le dosage de l’HbA1c 

effectué tous les 3 à 4 mois. 

— Pour un patient donné, le dosage de l’HbA1c doit être pratiqué dans le même laboratoire, pour 

permettre de comparer les résultats excessifs. Le compte rendu du laboratoire doit spécifier la 

technique utilisée, si cette technique a été certifiée par les sociétés internationales de standardisation, 

l’intervalle des valeurs normales et les coefficients de variation intra et interlaboratoire. 

La technique utilisée doit de préférence doser la seule HbA1c (valeur normale 4 - 6 %) 

et les coefficients de variation doivent être inférieurs à 5 %. 

— Les objectifs glycémiques se traduisent en objectifs de l’HbA1c. Ils doivent être individualisés 

en fonction de l’âge du patient, des comorbidités et du contexte psychosocial. Les critères 

suivants doivent être pris comme référence : 

• l’objectif optimal à atteindre est une valeur d’HbA1c ≤ 6,5 % 



• lorsque l’HbA1c est ≤ 6,5 %, il n’y a pas lieu de modifier le traitement (sauf effets secondaires, 

par exemple un risque d’accident hypoglycémique sous sulfamides ou insulinothérapie) 

• lorsque l’HbA1c se situe entre 6,6 % et 8 % sur deux contrôles successifs, une modification 

du traitement peut être envisagée en fonction de l’appréciation par le clinicien du 

rapport avantages / inconvénients du changement de traitement envisagé 

• lorsque la valeur de l’HbA1c est > 8 % sur deux contrôles successifs, une modification 

du traitement est recommandée (accord professionnel). 

— L’auto-surveillance glycémique ne doit pas être recommandée de principe pour le suivi du 

diabète de type 2 traité par le régime et/ou les hypoglycémiants oraux car son intérêt dans 

cette indication n’est pas actuellement démontré (grade B). 

— L’auto-surveillance glycémique est cependant utile, a priori à titre temporaire, pour les 

3 indications suivantes (accord professionnel) : 

• sensibiliser le patient à l’intérêt de la diététique et d’un exercice physique régulier. Elle 

constitue souvent un outil précieux d’éducation 

• déterminer la posologie d’un sulfamide en début ou lors d’un changement de traitement 

oral (notamment pour prévenir les hypoglycémies asymptomatiques) 

• en cas de maladie intercurrente ou de prescription d’une médication diabétogène. 

— Une surveillance glycémique régulière est nécessaire chez le diabétique de type 2 traité par 

insuline (grade B). 

— La mesure de la glycémie au laboratoire n’est pas indispensable pour le suivi du diabète de 

type 2 

La mesure de la glycémie au laboratoire garde un intérêt dans les cas particuliers suivants (accord 

professionnel) : 

• pour contrôler la précision des mesures de glycémie capillaire chez un patient qui pratique 

l’auto-surveillance glycémique 

• en cas de changement du traitement, en particulier prescription de sulfamides, ou encore 

affection intercurrente ou prescription d’une médication diabétogène, chez un patient qui 

ne pratique pas l’autosurveillance glycémique. Il est alors utile d’avoir des résultats glycémiques 

sans attendre 3 mois la valeur de l’HbA1c 

• lorsque les techniques disponibles du dosage de l’hémoglobine glyquée ne répondent pas 

aux exigences de qualité définies plus haut. Il est sans doute alors préférable de disposer 

d’une mesure fiable de la glycémie. 

Les mesures de la glycosurie et de la fructosamine ne sont pas recommandées pour le suivi du diabétique 

de type 2 (accord professionnel). 

5.4 Suivi des facteurs de risque vasculaire 

— Le suivi du diabète de type 2 comporte le suivi et la prise en charge des facteurs classiques de 

risque vasculaire souvent associés au diabète sucré (tabagisme, hypertension artérielle, ano- 



malies lipidiques (grade A). 

— Un risque cardio-vasculaire global, calculé à partir de équations de Famingham et/ou Laurier, 

égal ou supérieur à 2 % par an justifie une intervention thérapeutique (accord professionnel). 

Un chiffre inférieur n’exclut pas de traiter les facteurs de risque qui dépassent les seuils définis 

dans ces recommandations. 

— Toutes les mesures visant à aider à l’arrêt d’un tabagisme doivent impérativement être mises 

en œuvre. 

— La pression artérielle doit être mesurée à chaque consultation. 

— La définition de l’hypertension artérielle est la même que chez les non diabétiques : pression 

artérielle systolique (PAS) habituellement ≥ 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique 

(PAD) habituellement ≥ 90 mmHg (accord professionnel). 

— Un bilan lipidique à jeun doit être effectué une fois par an chez le diabétique de type 2. Il comporte 

la mesure du cholestérol total, du HDL cholestérol et des triglycérides, la mesure ou le 

calcul (si triglycérides < 4,5 g/l) du LDL cholestérol. 

— Au terme de 6 mois d’une diététique appropriée et après obtention du meilleur contrôle glycémique 

possible, la valeur du LDL cholestérol sert de référence pour instaurer un traitement 

médicamenteux hypolipidémiant. 

Définition des anomalies du LDL cholestérol justifiant une intervention médicamenteuse 

chez le diabétique de type 2 non compliqué (prévention secondaire exclue) 

Catégories de patients ayant une élévation 

du LDL cholestérol 

Prévention primaire des diabétiques de type 2 

sans autre facteur de risque 


ayant un autre facteur de risque 


ayant au moins 2 autres facteurs de risque 

Valeur d’instauration du traitement 

médicamenteux en g/l (mmol/l) 

≥ 1,90 (4,9) 

≥ 1,60 (4,1) 

≥ 1,30 (3,4) 



Catégories de patients ayant une élévation 

du LDL cholestérol 

Valeur d’instauration du traitement 

médicamenteux en g/l (mmol/l) 

1. Mise en œuvre des mesures diététiques et/ou des mesures médicamenteuses visant 

à améliorer le contrôle glycémique. 

2. Facteurs de risque de maladie coronaire, à prendre en compte chez les sujets ayant 

une élévation du LDL cholestérol : 

• âge : homme de 45 ans ou plus, femme de 55 ans ou plus, ou femme ayant 

une ménopause précoce sans œstrogénothérapie substitutive 

• antécédents familiaux de maladies coronaires précoces (infarctus du myocarde 

ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou chez un parent du 

premier degré de sexe masculin, ou avant 65 ans chez la mère ou chez un 

parent féminin du premier degré), ou d’artériopathie quel que soit le siège 

• tabagisme en cours 

• hypertension artérielle (PA ≥ 140/90 mmHg ou traitement antihypertenseur 

en cours) 

• HDL cholestérol < à 0,35 g/l (0,9 mmol/l) 

• taux des triglycérides > 2 g/l 

• présence d’une microalbuminurie. 

3. Facteur protecteur : 

• HDL cholestérol ≥ 0,60 g/l ; soustraire alors « un risque » au score de niveau 

de risque. 

Valeurs du LDL cholestérol calculées (si triglycérides < 4,5 g/l) ou mieux directement 

mesurés. 

5.5 Dépistage des complications oculaires 

— Un bilan ophtalmologique, effectué par un ophtalmologiste, doit être pratiqué dès le diagnostic 

puis une fois par an chez le diabétique de type 2 non compliqué. 

— Le bilan ophtalmologique annuel comprend la mesure de l’acuité visuelle après correction optique, 

la mesure de la pression intra-oculaire, l’examen du cristallin et un examen du fond 

d’œil après dilatation pupillaire réalisé au biomicroscope. 

— L’angiographie en fluorescence n’est pas un examen de dépistage et n’a pas d’indication dans 

le suivi du diabète de type 2 tant que l’examen biomicroscopique du fond d’œil ne montre pas 

de complications. 



5.6 Dépistage des complications rénales 

L’insuffisance rénale est une complication grave du diabète de type 2 : il s’agit le plus souvent 

d’une néphropathie diabétique (atteinte glomérulaire) mais il peut aussi s’agir d’une néphropathie 

d’un autre type ou d’une pathologie rénovasculaire. Le suivi du diabétique de type 2 aura donc 

comme objectif le dépistage et la prévention d’une atteinte rénale chez le diabétique. 

Un bon contrôle glycémique et tensionnel prévient le risque de survenue d’une néphropathie diabétique 

(grade B) 

— Il convient de mesurer une fois par an la créatininémie à jeun. Il est recommandé de calculer 

à partir de la créatininémie la clairance de la créatine par la formule de Cockcroft : 

C (ml/min) = 

140 

----------------------------------------------------------------------------------- 

– âge (année) × poids (kg) × K 

Créatininémie (μmol/l) 

K = 1,25 pour l’homme et 1 pour la femme. 

Si la créatine est exprimée en mg/l, il faut en multiplier le chiffre par 8,8 pour l’obtenir en 

μmol/l. 

— Des explorations complémentaires, à commencer par la mesure de la clairance de la créatine 

endogène, doivent être envisagées impérativement dans les cas suivants (accord 

professionnel) : présence d’une albuminurie, d’une hématurie ou d’une infection urinaire ; 

créatininémie > 105 μmol/l (11,8 mg/l) chez la femme et > 135 μmol/l (15,2 mg/l) chez 

l’homme ; clairance calculée (Cockcroft) ≤ 60 ml/min. 

— La présence d’une microalbuminurie chez un diabétique de type 2 est un marqueur de gravité 

générale (notamment vis-à-vis du risque cardio-vasculaire) de la maladie, plus qu’un marqueur 

spécifiquement néphrologique. Elle incitera à renforcer la prise en charge dans tous les 

domaines. La présence d’une microalbuminurie est aussi un facteur prédictif du risque de développer 

une protéinurie mais n’est pas un facteur prédictif direct validé du risque de développer 

une insuffisance rénale chronique chez le diabétique de type 2. 

— Il convient de pratiquer une fois par an chez le diabétique de type 2, la recherche d’une protéinurie 

par la bandelette urinaire standard. Ce test a aussi pour but de rechercher une hématurie 

et/ou une infection urinaire qui demandent des explorations spécifiques et qui peuvent 

fausser l’interprétation de l’albuminurie. 

— Il convient de mesurer une fois par an la microalbuminurie, si le test par la bandelette urinaire 

standard est négatif. Cette mesure de la microalbuminurie peut se faire sur un échantillon urinaire 

au hasard (exprimé en rapport de concentration albumine / créatine) ou sur les urines de 

la nuit et/ou des 24 h. Le résultat sera considéré comme pathologique s’il est confirmé à 

2 reprises (un dépistage, deux confirmations). 

— Une microalbuminurie et/ou une protéinurie confirmées devront être quantifiées sur les urines 

des 24 heures. 

— Un examen cytobactériologique des urines systématique annuel n’est pas recommandé. 



5.7 Dépistage des complications 

neurologiques et prévention de la plaie du 

pied 

— Il convient de procéder une fois par an à un examen neurologique à la recherche de signes de 

neuropathie périphérique symptomatique. Recherche par l’interrogatoire de paresthésies et/ou 

de douleurs. 

Les explorations neurologiques ne sont pas recommandées dans le cadre du suivi du diabète 

de type 2 non compliqué. 

— Il convient de procéder une fois par an à un examen clinique méthodique du pied pour dépister 

les sujets à risque de développer une lésion : 

• recherche d’une neuropathie sensitive par l’évaluation de la sensibilité tactile de la plante 

et du dos du pied, si possible en utilisant la méthode standardisée du monofilament Nylon 

• recherche d’une artériopathie par la palpation des pouls périphériques 

• recherche de déformations du pied et/ou des cals. 

— Il convient, à chaque consultation, chez les patients à risque, d’enlever chaussures et chaussettes 

pour inspecter le pied et rechercher petite lésion, troubles trophiques, fissure, érythème, 

mycose... 

— Il convient, au minimum une fois par an, de rappeler les règles d’éducation du patient à risque 

concernant l’hygiène du pied : choix de chaussures adaptées, inspection et lavage réguliers du 

pied, signaler aussitôt toute lésion suspecte, éviter les traumatismes... 

— Il convient, une fois par an, de rechercher par l’interrogatoire les principaux symptômes évocateurs 

d’une éventuelle neuropathie autonome à expression clinique : hypotension artérielle 

orthostatique, troubles digestifs, anomalies de la vidange vésicale, impuissance... (accord professionnel). 

— La recherche d’une neuropathie autonome par des examens complémentaires n’est pas recommandée 

en l’absence de signes cliniques d’appel (accord professionnel). 

5.8 Dépistage des complications cardiovasculaires 

— Il convient une fois par an de procéder à l’examen clinique suivant dans le domaine cardiovasculaire 

: 

• interrogatoire à la recherche de signes typiques ou atypiques évocateurs d’angor et/ou de 

claudication intermittente et/ou d’accident vasculaire cérébral ischémique transitoire 

• palpation des pouls pédieux et tibial postérieur 



• auscultation à la recherche de souffles carotidiens, fémoraux ou abdominaux. 

— Il convient une fois par an de pratiquer un ECG de repos. 

— Des explorations complémentaires (ECG d’effort et/ou scintigraphie myocardique) seront 

proposées en cas de signes cliniques typiques ou atypiques d’angor ou en cas d’anomalies sur 

l’ECG de repos. Ces explorations ne sont pas recommandées, sauf cas particulier, chez le patient 

asymptomatique dont l’ECG de repos est normal (accord professionnel). 

— Des explorations complémentaires des gros vaisseaux, à commencer par l’exploration échodoppler, 

ne sont pas recommandées à titre systématique mais seront proposées en cas d’anomalies 

à l’examen clinique. 

5.9 Divers 

— L’examen annuel du diabétique de type 2 doit comporter la recherche clinique d’une éventuelle 

infection cutanée ou génito-urinaire, de même qu’un examen de la bouche et des dents 

(accord professionnel). 

— Il convient chez le sujet âgé (en moyenne âge > 70 ans, définition à moduler par les comorbidités) 

être vigilant vis-à-vis du risque d’hypoglycémie liée au traitement et vis-à-vis du risque 

d’insuffisance rénale. Les polymédications doivent être réduites au mieux (accord professionnel). 

— Si le diabète du sujet âgé est connu et bien équilibré depuis plusieurs années, il n’y a pas lieu 

de modifier les objectifs ni le traitement. Si le diabète est diagnostiqué chez un patient âgé, un 

objectif d’HbA1c comprise entre 6,5 et 8,5 % peut servir de références mais il est essentiel 

d’individualiser cet objectif en fonction du contexte médical et social (accord professionnel). 

— Chez le diabétique âgé, la survenue d’une somnolence, d’une déshydratation, d’une altération 

de l’état général doit faire aussitôt mesurer la glycémie (accord professionnel). 

5.10 Rythme des consultations 

Pour un diabétique de type 2 non compliqué dont l’équilibre est stable, le rythme de suivi recommandé 

et représenté sur le tableau suivant : 



Suivi du diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi des complications 

Tous les 3-4 mois a Une fois par an 

• Education (autonomie, règles 

hygiéno-diététiques...) 

• Observance du traitement 

• Autosurveillance glycémique (si 

prescrite) 

• Problèmes psychosociaux 

• Poids 

• Tension artérielle 

• Examen des pieds 

Interrogatoire 

Examen clinique 

Examens paracliniques 


hygiéno-diététiques... 



prescrite) 


• Tabagisme ? 

• Evaluation complémentaire de la 

prise en charge de sa maladie par le 

patient : « savez-vous quels sont les 

résultats du dépistage des 

complications ? », « quand devezvous 

être dépisté de nouveau ? » 

• Symptômes de complications cardiovasculaires 

ou neurologiques 

• Pour les femmes en âge de procréer : 

contraception ou désir d’enfant ? 

Examen clinique complet en particulier : 

• Examen des pieds : état cutané, neuropathie 

sensitive (monofilament 

Nylon ± diapason) 

• Réflexes ostéotendineux 

• Palpation des pouls 

• Recherche de souffles abdominaux, 

fémoraux et carotidiens 

• Recherche d’une hypotension orthostatique 

• Examen de la bouche, de la sphère 

ORL, de la peau 




• HbA1c (si dosage fiable) 

• Glycémie (si contributive à la décision 

thérapeutique) 

Lors de la première visite d’un patient diabétique : 

• Examen par un ophtalmologiste 

• ECG de repos 

• Bilan lipidique à jeun : LDL, HDL, 

triglycérides et cholestérol total 

• Créatininémie et calcul de la clairance 

par la formule de Cockcroft 

• Protéinurie et hématurie, recherche 

d’infection par bandelettes urinaires 

• Si pas de protéinurie, recherche de 

microalbuminurie 

— pour les patients dont le diabète est déjà connu : anamnèse du diabète, traitement 

actuel et résultats des bilans précédents ; 

— diabète nouvellement diagnostiqué : recherche de signes en rapport avec un diabète 

secondaire ; 

— pour tous : antécédents médicaux, traitements en cours, antécédents familiaux 

coronariens, d’hypertension artérielle et de dyslipidémie, habitudes alimentaires et 

activité physique, statut socio-économique ; 

— diagnostic éducatif : « que sait-il ? Quelles sont ses possibilités ? » 

a. pour un patient équilibré 



5.11 Force des recommandations 

Evidence scientifique Grade Signification 

Etudes concordantes de 

fort niveau de preuve 

(par exemple : essais comparatifs 

randomisés de 

forte puissance sans biais 

majeur, méta-analyse de 

décision...) 

A Preuve scientifique établie 


niveau de preuve intermédiaire 

(par exemple, essais comparatifs 


faible puissance et/ou comportant 

des biais...) 

Etudes discordantes ou 

de faible niveau de 

preuve 


non randomisés 

avec groupe contrôle historique, 

séries de cas...) 

B Présomption scientifique 

C Arguments scientifiques 

faibles 




Chapitre 6 

Complications du diabète (type 1 et 2) 

Complications du diabète 

(type 1 et 2) 

Questions d’internat n° 330 et 331 

6.1 La neuropathie diabétique 

La fréquence de la neuropathie diabétique est diversement appréciée selon les critères pris en 

compte pour la définir. Si on retient des critères cliniques, on estime sa prévalence à 50 % chez les 

diabétiques dont la maladie évolue depuis plus de 20 ans et également à 50 % chez les diabétiques 

âgés de plus de 65 ans. 

6.1.1 Facteurs favorisants 

Les facteurs déterminant la survenue de la neuropathie diabétique sont d’abord l’équilibre glycémique 

et la durée du diabète, comme pour la rétinopathie et la glomérulopathie. C’est d’ailleurs 

la raison pour laquelle on parle de triopathie diabétique pour définir l’atteinte « œil - pied - rein ». 

Mais il existe assez fréquemment des neuropathies diabétiques isolées sans rétinopathie ni glomérulopathie, 

compliquant le plus souvent un diabète apparemment pas trop mal équilibré ou des neuropathies 

révélant un diabète méconnu ou même un diabète d’apparition récente. 

Force est alors de penser qu’il existe des facteurs de susceptibilité aujourd’hui imparfaitement 

connus. On retient toutefois : 

— l’âge, la majorité des neuropathies diabétiques survenant après l’âge de 50 ans. Il est possible 

que le vieillissement « physiologique » axonal crée une susceptibilité à l’hyperglycémie. 

— le sexe masculin 

— la grande taille (peut être en raison de la longueur des fibres nerveuses) 

— un alcoolisme associé (parfois d’ailleurs responsable d’une pancréatite chronique calcifiante 

et de troubles nutritionnels) 

— des facteurs nutritionnels (carences vitaminiques, dénutrition) 

— une ischémie par artérite des membres inférieurs pouvant expliquer l’asymétrie de l’exploration 

fonctionnelle neurophysiologique d’une polyneuropathie diabétique 

— enfin des variations rapides de l’équilibre glycémique, en particulier une amélioration sou- 



daine de la glycémie, peut être l’occasion d’une « décompensation » d’une neuropathie. Il 

s’agit alors souvent de la constitution d’une multi-mononeuropathie aiguë motrice et/ou douloureuse, 

parfois sévère mais en général d’évolution favorable. 

6.1.2 Formes cliniques 

Parmi les formes cliniques, on distingue en effet : 

— les mononeuropathies et mononeuropathies multiples 

— les polyneuropathies diabétiques 

— la neuropathie végétative. 

6.1.2.1 Les mononeuropathies et les mononeuropathies multiples 

Elles ne représentent que 10 à 15 % des neuropathies diabétiques : leur début est brutal, faisant 

suspecter une pathologie ischémique, mais parfois il s’agit seulement de la compression radiculaire 

ou tronculaire d’un nerf « fragilisé par le diabète ». Ces mononeuropathies se traduisent essentiellement 

par des signes moteurs déficitaires, des douleurs évocatrices par leur exacerbation nocturne. 

• Les membres inférieurs sont le plus souvent intéressés (cruralgies). 

• Les membres supérieurs sont moins souvent touchés. Il s’agit alors souvent d’une neuropathie 

compressive, telle une compression du médian dans le canal carpien. 

• L’atteinte des nerfs oculomoteurs est parmi les plus fréquentes. Un tiers des paralysies oculomotrices 

serait d’origine diabétique. Le III et le VI sont plus souvent intéressés que le IV. 

La paralysie est souvent précédée pendant quelques jours de douleurs vives. L’atteinte du III 

épargne en règle les fibres plus superficielles du III intrinsèque. La réactivité pupillaire est 

donc normale. Une mydriase associée à une paralysie du III doit en effet faire rechercher systématiquement 

un anévrisme de la carotide interne ou une tumeur par tomodensitométrie ou 

IRM. 

• L’amyotrophie diabétique proximale survient essentiellement chez des diabétiques non insulino-dépendants 

de plus de 50 ans. Précédée de douleurs spontanées, elle intéresse essentiellement 

les racines en particulier les psoas et les quadriceps amyotrophiés et douloureux à la 

palpation. 

Le pronostic des mononeuropathies et des mononeuropathies multiples est en général excellent 

ou bon quelle que soit la nature du traitement, et ce en quelques mois. On se contente 

en général d’une équilibration parfaite du diabète et d’un traitement symptomatique de la douleur 

quand cela est nécessaire, d’une prescription d’anti-plaquettaires type ASPIRINE à 

faibles doses s’il n’y a pas de contre-indication. 

6.1.2.2 Les polyneuropathies diabétiques 

Elles sont beaucoup plus fréquentes, puisqu’elles représentent 80 à 85 % des neuropathies 

diabétiques. Il s’agit le plus souvent de polyneuropathies sensitives. Leur topographie est habi- 



tuellement distale, le plus souvent en chaussettes, plus rarement en gants, exceptionnellement thoraco-abdominale. 

• Les manifestations subjectives sont de deux ordres : 

— les douleurs sont fréquentes, volontiers exacerbées la nuit, parfois intolérables avec sensation 

d’écrasement ou de brûlures, continues ou fulgurantes. 

— plus souvent, il s’agit de paresthésies et de dysesthésies (fourmillements, démangeaisons, 

sensation de froid ou de chaud...) 

• L’examen neurologique trouve : 

— une abolition des réflexes achilléens et parfois rotuliens 

— une altération de la sensibilité profonde avec diminution de la sensibilité vibratoire au 

diapason (de valeur avant 65 ans) et troubles du sens de position segmentaire des orteils 

— des troubles de la sensibilité superficielle tactile, thermique et douloureuse, l’insensibilité 

à la douleur pouvant paradoxalement s’associer à une hyperpathie au tact, voire 

même au simple frottement des draps 

— l’anesthésie à la douleur joue un rôle essentiel dans la pathogénie des ulcérations trophiques 

des pieds. En perdant la sensibilité à la douleur, le malade perd en effet le moyen 

fondamental de protection des pieds. 

L’électromyogramme de la neuropathie diabétique révèle un profil caractérisé par un 

ralentissement des vitesses de conduction nerveuse ainsi qu’une diminution de l’amplitude 

des potentiels d’action des nerfs sensitifs puis moteurs. Il ne permet cependant pas 

d’explorer les fibres de la douleur. C’est un examen le plus souvent inutile pour le 

diagnostic et la surveillance de la neuropathie diabétique. Son indication relève donc du 

spécialiste. 

6.1.2.3 La neuropathie végétative 

Dans ses formes cliniques majeures, elle est presque toujours associée à une neuropathie périphérique 

à type de polyneuropathie distale et à une microangiopathie rétinienne. Toutefois, les tests 

paracliniques parasympathiques et sympathiques permettent de la dépister précocement alors que 

l’examen neurologique clinique est encore normal. 

La neuropathie végétative comporte : 

1. des manifestations cardio-vasculaires et sudorales 

• On peut dépister précocement une dénervation cardiaque parasympathique par l’étude 

des variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde, lors de la manœuvre 

de Valsalva et lors du passage de la position couchée à la position debout. La 

dénervation cardiaque est responsable d’une perte du baro-réflexe physiologique et majore 

donc les fluctuations tensionnelles. Surtout, elles pourraient comporter selon certains 

auteurs un risque de mort subite, justifiant une surveillance particulière de ces 

diabétiques lors d’une anesthésie générale ou d’une hypoxie respiratoire. Toutefois, la 



dénervation cardiaque ne semble pas être la cause principale de la fréquence particulière 

chez les diabétiques, de l’ischémie myocardique silencieuse. 

• L’hypotension orthostatique avec chute de la pression systolique supérieure à 30 mmHg 

et chute de la pression diastolique supérieure à 5 mmHg est plus tardive. Elle témoigne 

d’une dénervation sympathique périphérique intéressant les membres inférieurs et le territoire 

splanchnique. Elle est aggravée par les traitements anti-hypertenseurs ou vasodilatateurs, 

par une éventuelle hypovolémie et une dénervation cardiaque. 

• Pour certains auteurs, la médiacalcose diabétique avec son rail calcifié visible sur les radios 

des pieds et des jambes, serait la conséquence d’une dénervation sympathique vasculaire. 

• Les troubles vasomoteurs vont de la sympathicotonie avec peau glacée couverte de 

sueurs pouvant faire croire à une artérite des membres inférieurs, à la sympathicoplégie 

avec à l’inverse peau rosée, chaude, sèche et parfois pouls « bondissants ». 

• L’atteinte sudorale est classique et fréquente dans le diabète : anhydrose prédominant 

aux membres inférieurs dont elle aggrave les troubles trophiques ou au contraire crises 

sudorales profuses qui peuvent donner le change avec une hypoglycémie. 

Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique 

Variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde 

Malade au repos pendant 15 minutes : 

— enregistrement d’une dérivation de l’ECG lors de la respiration profonde 

(6 expirations et 6 inspirations en une minute) 

— la différence entre fréquence inspiratoire maximale et fréquence cardiaque expiratoire 

minimale est normalement supérieure à 15 ; elle est considérée comme anormale 

lorsqu’elle est inférieure à 10. 



Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique 

Epreuve de Valsalva 

Après une inspiration profonde, le malade réalise une expiration forcée à glotte fermée 

pendant 15 secondes. Une dérivation de l’ECG est enregistrée pendant l’épreuve et 

dans la minute qui suit l’épreuve. On mesure le rapport entre l’espace RR le plus long 

après l’épreuve (bradycardie réflexe) et l’espace RR le plus court en fin d’épreuve 

(tachycardie). Le rapport est normalement supérieur à 1,20. Il est considéré comme 

anormal s’il est inférieur à 1,20. 

Variations de la fréquence cardiaque lors du passage de la position couchée à la position 

debout 

Une dérivation de l’ECG est enregistrée, malade couché puis malade debout pendant 

1 minute. On mesurera le rapport de l’espace RR le plus long vers la 20 ème seconde (ou 

le 30ème battement) après le lever (bradycardie réflexe) sur l’espace RR le plus court à 

la 10ème seconde (ou 15ème battement) après le lever (tachycardie initiale). Ce rapport 

est normalement supérieur à 1,03. Il est considéré comme anormal lorsqu’il est inférieur 

à1. 

— La variation de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde est le test le 

plus sensible, permettant de dépister une dénervation cardiaque parasympathique 

partielle. Mais il n’est pas interprétable chez les patients ayant une pathologie 

broncho-respiratoire et après l’âge de 60 ans. 

— La manœuvre de Valsalva est contre-indiquée en cas de rétinopathie proliférante 

en raison de la poussée hypertensive qu’elle induit, qui serait susceptible de provoquer 

une hémorragie rétinienne. 

2. Des manifestations uro-génitales 

• L’éjaculation rétrograde. 

• L’impuissance atteindrait 30 % des diabétiques. Multi-factorielle, elle est rarement due 

à une obstruction artérielle (syndrome de Leriche). Elle a surtout deux causes : 

— d’une part une fibrose pénienne en particulier des corps caverneux 

— d’autre part une neuropathie autonome. 

Enfin, l’impuissance peut être aggravée par de nombreux médicaments, dont pratiquement 

tous les anti-hypertenseurs, les fibrates, les diurétiques, les β bloquants, les médicaments 

à visée neuropsychique. Il importe d’insister sur le caractère souvent multifactoriel 

de l’impuissance chez le diabétique, avec fréquemment une composante psychologique. 

• L’atteinte vésicale est fréquente, mise en évidence par une altération de la débimétrie 

urinaire. Les formes évidentes sont rares et correspondent à des stades évolués, compliqués 

d’infection ou de rétention. En effet, le risque majeur est celui de la rétention 

d’urine, responsable d’une infection avec reflux vésico-urétéral menaçant le haut appareil. 

L’échographie post mictionnelle, examen anodin, permet d’en apprécier l’importance 

(de façon fiable au-dessus de 100 ml) et de vérifier l’absence de retentissement sur 

les voies urinaires. Une exploration uro-dynamique spécialisée s’impose pour décider de 



la conduite thérapeutique. 

3. Des manifestations digestives 

• La gastroparésie avec achlorydrie gastrique. L’achlorydrie peut favoriser la pullulation 

microbienne responsable d’une déconjugaison des sels biliaires, participant à la pathogénie 

de la diarrhée diabétique. La gastroparésie peut se traduire par des troubles digestifs 

post prandiaux immédiats (sensation de satiété, pesanteur épigastrique, nausées, 

éructations malodorantes). Ralentissant le transit gastrique, elle est un facteur d’instabilité 

du diabète avec notamment des hypoglycémies postprandiales d’horaires inhabituels. 

En retour, le déséquilibre du diabète et les troubles ioniques qui l’accompagnent, 

favorisent la gastroplégie diabétique allant jusqu’à l’intolérance digestive avec vomissements 

ramenant des aliments absorbés plus de 12 heures auparavant. 

• La diarrhée 

Bien sûr, toutes les causes de diarrhée des non diabétiques peuvent être retrouvées chez 

les diabétiques, mais il faut systématiquement éliminer une diarrhée provoquée par la 

prise de Biguanides (GLUCOPHAGE, STAGID, GLUCINAN), une diarrhée avec stéatorrhée 

due à une pancréatite chronique, une diarrhée secondaire à une hyperthyroïdie associée 

au diabète ou encore une diarrhée due à une maladie cœliaque à laquelle ferait 

penser un syndrome de malabsorption. La diarrhée diabétique elle-même est une diarrhée 

hydrique, fécale, non sanglante, indolore, présentant deux caractéristiques cliniques 

essentielles : 

— la fréquence des selles allant de 10 à 30 selles par jour, impérieuses, survenant souvent 

après les repas et parfois la nuit ou à l’occasion d’une hypoglycémie. Elle s’accompagne 

dans 50 % des cas, d’une incontinence anale. 

— l’évolution par poussées de quelques jours à quelques semaines, suivies d’un retour 

du transit à la normale ou même assez fréquemment d’une constipation. Cette rythmicité 

est donc bien différente de celle de la fausse diarrhée des constipés. 

Fait particulier, cette diarrhée s’accompagne dans 50 % des cas d’une stéatorrhée modérée, 

sans déficit pancréatique externe ou atrophie villositaire et sans syndrome de malabsorption 

majeure ni amaigrissement. 

4. La dysautonomie diabétique peut encore être responsable de : 

• troubles pupillaires fréquents, mais un signe d’Argyll Robertson avec son myosis serré 

est exceptionnel. 

• troubles trophiques dominés par les maux perforants plantaires et par l’ostéoarthropathie 

diabétique. 

• déficits endocriniens, notamment d’un hypo-réninisme hypo-aldostéronisme parfois responsable 

d’une hyperkaliémie avec acidose tubulaire. 



6.1.3 Traitement de la douleur des neuropathies diabétiques 

douloureuses 

1. Equilibration aussi bonne que possible du diabète, au besoin par insulinothérapie 

dans le mesure où l’hyperglycémie majore la perception douloureuse. 

2. Utilisation d’antalgiques simples (Paracétamol, acide salicylique, anti-inflammatoires 

non stéroïdiens). 

3. Utilisation d’antidépresseurs tricycliques en commençant par une posologie de 10 

à 25 mg par jour en une prise vespérale avec augmentation progressive des doses 

de 10 à 25 mg une à deux fois par semaine. La dose d’entretien efficace est habituellement 

de 50 à 100 mg par jour et la dose utile est à poursuivre pendant au 

moins 3 semaines avant de conclure à une inefficacité du traitement. L’utilisation 

d’antidépresseurs tricycliques doit respecter les contre-indications suivantes : bloc 

auriculo-ventriculaire du 2 ème degré, hypotension orthostatique symptomatique, 

adénome prostatique avec risque de rétention aiguë d’urines, glaucome à angle 

fermé. 

4. Les antidépresseurs non tricycliques semblent efficaces dans le traitement de la 

douleur de la neuropathie, en particulier la Fluoxétine (PROZAC). 

5. Les anti-convulsisants type TEGRETOL, DIHYDAN et surtout RIVOTRIL ou 

NEURONTIN, dont la posologie peut être très progressivement adaptée. Le 

RIVOTRIL a pour avantage de potentialiser les effets des antidépresseurs. 

6.2 La néphropathie diabétique 

6.2.1 La glomérulopathie 

6.2.1.1 La glomérulopathie diabétique 

Elle a été étudiée essentiellement chez le diabétique insulino-dépendant, mais elle concerne également 

le diabétique non insulino-dépendant. C’est d’ailleurs chez un diabétique non insulino-dépendant 

qu’ont été décrites par Klimmestiel et Wilson les lésions histologiques caractéristiques de 

glomérulo-hyalinosclérose nodulaire caractéristiques de la glomérulopathie diabétique. 

La principale manifestation de la glomérulopathie diabétique est l’augmentation de l’albuminurie. 



Données épidémiologiques 

— Prévalence d’une albuminurie supérieure à 30 mg/24 heures : 20 à 30 % chez les 

DID et les DNID. 

— Risque cardiovasculaire × 10 chez les DID et × par 3 chez les DNID 

— Décès en insuffisance rénale terminale : 25 à 30 % des DID, 5 % des DNID 

— Plus de 13 % des dialysés en France sont diabétiques 

— 30 % des dialysés aux USA, dans les pays scandinaves et à la Réunion sont diabétiques. 

— 50 à 80 % des diabétiques dialysés sont des diabétiques non insulino-dépendants. 

Le dosage de la microalbuminurie : Quand ? Comment ? Pourquoi ? 

1. La microalbuminurie fait partie du bilan annuel du diabétique. Elle n’est dosée 

plus fréquemment que si elle est positive, c’est-à-dire supérieure à 20 μg/min ou 

20 mg/l ou 30 mg/24 heures. 

2. Elle n’est en rapport avec le diabète que si elle est retrouvée plusieurs fois et si on 

a éliminé une pathologie urinaire en particulier une infection urinaire ou une 

hématurie (ECBU) et une autre pathologie rénale. L’échographie permet de vérifier 

la taille des reins et la normalité des voies urinaires. 

3. Elle a une double signification : 

• elle peut être le symptôme d’une néphropathie diabétique débutante (diabète 

de type I, diabète de type II). Il existe le plus souvent une rétinopathie sévère. 

La pression artérielle s’élève progressivement. 

• elle peut être le marqueur d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique, 

en particulier chez le diabétique de type II obèse, hypertendu, hyperlipidémique, 

et témoigne alors d’une macroangiopathie diffuse avec un risque coronarien 

augmenté. 



6.2.1.2 Les 5 stades de la néphropathie diabétique 

Stade I : néphropathie fonctionnelle 

— augmentation de la taille des reins et du volume glomérulaire 

— augmentation de la filtration glomérulaire de 20 à 40 % 

— pression artérielle normale 

— albuminurie normale 

Stade II : lésions rénales histologiques sans traduction clinique 

Stade III : néphropathie incipiens 

— augmentation de la filtration glomérulaire 

— augmentation de l’albuminurie > 20 μg/min (croissance annuelle de 20 à 50 %) 

— augmentation annuelle de la pression artérielle de 3 à 4 mm Hg (micro HTA) 

Stade IV : néphropathie clinique 

— albuminurie > 300 mg/24h (protéinurie > 500 mg/24h) 

— dépôts mésangiaux nodulaires ou diffus 

— hyalinose artériolaire (touchant les artères glomérulaires afférente et efférente) 

— diminution de la filtration glomérulaire 

— protéinurie croissante 

— hypertension artérielle (> 140/90 mmHg) 

— l’absence de rétinopathie diabétique doit amener à réviser le diagnostic et en tout 

cas à demander l’avis d’un néphrologue qui décidera de l’opportunité éventuelle 

d’une ponction biopsie rénale. 

Stade V : insuffisance rénale terminale 

— obstructions glomérulaires 

— filtration glomérulaire < 10 ml/min 

— HTA volodépendante 


6.2.1.3 La glomérulopathie incipiens 


Le diagnostic de néphropathie incipiens 

— microalbuminurie entre 30 et 300 mg/24 heures à plusieurs reprises (20 à 200 μg/ 

min ou 20 à 200 mg/l) 

— en l’absence d’un déséquilibre aigu du diabète 

— HTA normale (si > 160/95 → HTA idiopathique avec néphroangiosclérose) 

— le plus souvent rétinopathie sévère (mais son absence ne permet pas de récuser le 

diagnostic de néphropathie diabétique débutante) 

Au stade de « néphropathie incipiens », la clairance glomérulaire n’est pas normale, mais augmentée 

pouvant atteindre 150 à 200 ml/min. Elle commence à décroître lorsque la microalbuminurie 

dépasse 70 mg/24 heures et est encore normale lorsqu’apparaît la néphropathie patente (albuminurie 

> 300 mg/24 heures). 

6.2.1.4 La glomérulopathie patente 

Traitement de la néphropathie incipiens 

1. équilibre parfait du diabète 

2. régime hypoprotidique 0,8 g/kg/jour 

3. inhibiteurs de l’enzyme de conversion 

4. objectif tensionnel : TA < 130/80 ; but : éviter l’évolution vers une glomérulopathie 

diabétique patente 

5. traiter une éventuelle hyperlipidémie 

A ce stade, la clairance glomérulaire peut encore être normale, mais elle décroît inexorablement. 

Le taux de décroissance est variable d’un malade à l’autre, mais constant chez le même malade, 

avec une moyenne de 1 ml/min/mois si bien qu’en 7 ans en moyenne l’heure de l’épuration extrarénale 

est arrivée. Cette évolution inexorable peut aujourd’hui être ralentie grâce à un certain 

nombre de mesures : 

• la plus importante est le traitement anti-hypertenseur, au besoin en recourant à 2 voire 

3 anti-hypertenseurs avec pour objectif une pression artérielle inférieure à 140/90 mmHg 

voire inférieure à 125/75 en cas d’insuffisance rénale. Parmi les anti-hypertenseurs, une place 

privilégiée est occupée par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion en raison de leur rôle 

spécifique de protection néphronique. Cette protection pourrait s’expliquer par la baisse de la 

pression hydrostatique intra-glomérulaire de filtration que les IEC provoquent en induisant 

une vasodilatation de l’artère efférente glomérulaire. Leur efficacité a été démontrée, y compris 

à faibles doses infra-anti-hypertensives en association à un traitement anti-hypertenseur 

classique. 

• à ce stade, il semble illusoire de rechercher un parfait équilibre du diabète, si c’est au prix d’un 



risque trop élevé d’hypoglycémies sévères. Néanmoins, on essayera d’obtenir un équilibre 

« acceptable » avec une HbA1C inférieure à 8 % (glycémie moyenne inférieure à 1,80 g/l) 

• sont également souhaitables : 

— un régime modérément hypoprotidique autour de 0,8 g/kg/jour, (viande à un repas sur 

deux, fromage à un repas sur deux) 

— une correction de l’hyperlipidémie soit par fibrates (LIPUR, LIPANTHYL, LIPANOR, 

BEFIZAL à posologies adaptées en fonction de la clairance glomérulaire) soit par inhibiteurs 

de l’HMG CoA réductase. 

— arrêt du tabac 

• enfin, il importe de dépister et d’assurer le traitement d’une infection urinaire, d’éviter l’aggravation 

de la fonction rénale par les médicaments néphro-toxiques tels que les anti-inflammatoires 

non stéroïdiens, les aminosides... ou l’injection intravasculaire de produit iodé 

(artériographie). 

Néanmoins, nombre de ces patients diabétiques insulino-dépendants ou diabétiques non insulinodépendants, 

n’atteindront pas le stade de la dialyse ou de la greffe rénale en raison de complications 

cardio-vasculaires particulièrement sévères. En effet, la néphropathie diabétique se complique souvent 

d’une véritable angiopathie maligne associant à une microangiopathie sévère, une athérosclérose 

accélérée responsable d’accidents vasculaires cérébraux, d’infarctus du myocarde, d’artérite 

des membres inférieurs. C’est pourquoi, il importe également de prescrire un traitement anti-plaquettaire 

par ASPIRINE à faibles doses. La recherche d’une ischémie silencieuse et une exploration 

par écho-doppler des vaisseaux du cou et des vaisseaux des membres inférieurs est 

indispensable pour un traitement suffisamment précoce des lésions d’athérome. 

6.2.2 Les infections urinaires 

L’infection urinaire est plus fréquente chez les diabétiques mal équilibrés ayant une glycosurie importante 

ou chez les femmes diabétiques après 50 ans ou encore lorsqu’il existe une vessie neurogène 

avec résidu post-mictionnel. En dehors de ces facteurs favorisants, il ne semble pas que 

l’infection urinaire soit plus fréquente chez les diabétiques. Elle est par contre volontiers latente et 

a finalement des conséquences plus graves que chez les non diabétiques. C’est pourquoi les mesures 

de simplification diagnostiques et thérapeutiques proposées récemment pour les non diabétiques 

ne peuvent s’envisager qu’avec prudence chez les diabétiques n’ayant pas de complication 

et présentant un bon équilibre glycémique. 

6.2.2.1 Les infections urinaires basses 

1. diagnostic positif : germes > 105/ml à l’ECBU 

2. dépistage systématique 1 ou 2×/an 

— bandelette urinaire : leucocytes + et nitrites + 

→ ECBU + antibiogramme 

— rechercher : fièvre, douleur lombaire récidive, signes de prostatite 



3. traitement : antibiothérapie à diffusion urinaire pendant 8 jours + ECBU 

4. si récidive : 

— chez la femme : échographie rénale + résidu post-mictionnel 

— d’emblée chez l’homme : UIV (malformation urologique). 

6.2.2.2 Les infections aiguës du haut appareil 

Elles peuvent se traduire par une pyélonéphrite aiguë typique avec douleurs lombaires et fièvre 

mais elles peuvent aussi se manifester par une fièvre isolée ou même n’entraîner qu’un déséquilibre 

apparemment inexpliqué du diabète. Elle justifie l’hospitalisation, permettant après hémocultures 

et ECBU, la mise en route d’une antibiothérapie par voie parentérale qui sera poursuivie au moins 

3 semaines. Compte tenu de la gravité potentielle de la pyélonéphrite aiguë chez le diabétique, 

l’examen radiologique qui semble aujourd’hui le plus approprié pour apprécier à la fois l’état de la 

voie excrétrice et l’état du parenchyme rénal est la tomodensitométrie avec injection d’iode suivie 

de clichés urographiques. Elle permet de diagnostiquer les abcès du rein, plus fréquents chez les 

diabétiques, nécessitant une antibiothérapie adaptée parentérale prolongée (6 à 8 semaines avec relais 

per os). 

La nécrose papillaire 

C’est la séquestration ischémique ou dégénérative de l’ensemble ou d’une partie des papilles 

rénales en aval de la jonction cortico-médullaire. Le traitement des infections urinaires 

et des uropathies obstructives ont rendu cette complication beaucoup plus rare chez 

le diabétique aujourd’hui. 

La pyélonéphrite chronique 

La pyélonéphrite chronique secondaire aux infections aiguës répétées du haut appareil ou 

aux infections urinaires chroniques favorisées par la stase et le reflux restent longtemps 

asymptomatiques. Elle est souvent découverte à un stade tardif de l’évolution de l’insuffisance 

rénale. Elle est en règle associée à la glomérulosclérose. Il est en fait rare que son 

expression domine : leucocyturie - bactériurie, hypertension artérielle inconstante, protéinurie 

minime type tubulaire, absence de syndrome œdémateux, fuites sodées importante et 

parfois acidose tubulaire, anémie marquée, reins atrophiques asymétriques bosselés aux cavités 

atones et aux corticales amincies. 

6.2.2.3 La néphropathie due aux produits de contraste iodés 

Incidence de l’insuffisance rénale aiguë après produit de contraste iodé chez les patients diabétiques 

en fonction de la créatininémie : 

Créatinine Incidence 

< 135 μmol/l ≅ 0% 

entre 135 et 180 μmol/l 50 % 



Créatinine Incidence 

entre 180 et 360 μmol/l 75 % 

> 360 μmol/l 95 % 

Les examens en cause sont non seulement l’urographie intraveineuse mais aussi les angiographies, 

la cholécystographie, la cholangiographie, la tomodensitométrie avec injection (attention l’angiographie 

rétinienne à la fluorescéine ne comporte pas de produit de contraste iodé et ne justifie 

donc pas les mêmes précautions). 

Protocole d’hydratation des diabétiques 

Avant l’injection de produits de contrastes iodes 

• L’injection de produit de contraste iodé comporte un risque d’insuffisance rénale 

aiguë chez les diabétiques. Ce risque dépend : 

1. de l’état de la fonction rénale. Il est extrême lorsque la clairance est inférieure 

à 30 ml/min soit une créatinine supérieure à 200 μmol/l pour un sujet adulte 

de corpulence normale. Il est alors indispensable de prévenir préalablement 

les néphrologues. 

2. de l’état d’hydratation du sujet 

3. de la quantité de produit iodé et de la répétition d’examens iodés à brefs intervalles 

4. de l’association à des médicaments potentiellement néphrotoxiques. 

• Il est indispensable d’avoir non seulement une créatininémie avant l’examen, mais 

aussi de contrôler la diurèse et de mesurer la créatininémie 48 heures après l’examen. 

• Arrêter si possible avant l’examen : diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de 

conversion, médicaments néphrotoxiques type AINS, aminosides. Ne reprendre la 

prescription qu’après contrôle de la créatininémie à la 48 ème heure. 

• La prise des Biguanides (GLUCOPHAGE, STAGID, GLUCINAN) doit impérativement 

être arrêtée 48 heures avant et 48 heures après l’examen. 

• L’hydratation dépendra de la fonction rénale 

— si la fonction rénale est normale chez un malade hospitalisé, il est néanmoins 

conseillé d’installer une perfusion de sérum physiologique de 500 cc à passer 

en 6 heures en commençant 3 heures avant l’examen. En cas de diabète insulino-dépendant, 

la perfusion de sérum physiologique sera remplacée lors du 

départ du malade en examen, par 500 cc de G5 avec 4 g de ClNa. 

— si la fonction rénale est anormale, il convient de perfuser 1 litre de sérum physiologique 

isotonique 8 à 12 heures avant l’examen et 500 cc dans les 

3 heures qui suivent l’examen. Là encore, en cas de diabète insulino-dépendant, 

on posera une perfusion de G5 lors du départ du malade à l’examen. 



6.3 Macroangiopathie diabétique 

Par opposition à la microangiopathie qui touche la micro-circulation, on désigne sous le terme de 

macroangiopathie diabétique, l’atteinte des artères musculaires allant de l’aorte jusqu’aux petites 

artères distales d’un diamètre supérieur à 200 μm. 

En réalité, la macroangiopathie diabétique associe deux maladies artérielles distinctes : 

— d’une part, l’athérosclérose qui semble histologiquement identique à l’athérosclérose du non 

diabétique 

— d’autre part, l’artériosclérose, caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence 

de la média aboutissant à la médiacalcose. 

6.3.1 Epidémiologie : fréquence et gravité 

Parallèlement aux progrès des traitements hypoglycémiants et anti-infectieux, l’athérosclérose est 

devenue la principale cause de décès des diabétiques, bien avant les comas métaboliques et les 

complications infectieuses. En effet, 75 % des diabétiques décèdent d’accident vasculaire, au premier 

rang desquels l’ischémie coronarienne responsable de 50 % des décès. Lorsqu’on prend en 

compte les facteurs de risque classiques tels que l’âge, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie 

et le tabagisme, le diabète entraîne un risque relatif modéré de 2 à 3 chez l’homme, plus important 

de 4 à 5 chez la femme. En effet, en matière d’athérosclérose, la femme diabétique perd son 

avantage naturel sur l’homme avec un sexe ratio hommes diabétiques / femmes diabétiques entre 

1 et 2 alors qu’il se situe dans la population non diabétique de moins de 50 ans entre 5 et 10. 

En fait, le poids relatif des facteurs de risque vasculaires varie selon la topographie artérielle. Ainsi, 

l’hypertension artérielle est un facteur de risque majeur pour les accidents vasculaires cérébraux et 

pour l’insuffisance coronaire alors que l’hypercholestérolémie est responsable principalement 

d’atteinte coronarienne et de lésions aortiques, le tabac favorisant l’insuffisance coronaire et l’artérite 

des membres inférieurs. 

De même, le diabète entraîne un risque relatif d’athérosclérose hiérarchisé : de 1,5 à 2 

pour les accidents vasculaires cérébraux, de 2 à 4 pour l’insuffisance coronaire, de 5 à 

10 pour l’artérite des membres inférieurs. 

En réalité, les lésions anatomiques telles qu’on peut les diagnostiquer par l’imagerie vasculaire non 

invasive (ou lors d’études autopsiques) sont encore plus fréquentes chez le diabétique : environ 

5 fois pour l’insuffisance coronaire, 8 fois pour l’atteinte cervico-cérébrale, 14 fois pour l’artérite 




6.3.2 Rôle des facteurs de risque et de l’hyperglycémie : 

conséquences cliniques 

Contrairement à la rétinopathie, le risque coronarien n’augmente pas parallèlement au degré de 

l’hyperglycémie. 

Le diabète ne semble pas intervenir directement mais plutôt en potentialisant les facteurs de risque 

d’athérosclérose ou en aggravant l’athérome constitué (complications thrombotiques de l’athérosclérose, 

accélération du vieillissement de la paroi artérielle notamment). 

6.3.3 Particularités cliniques de la macroangiopathie 

diabétique 

6.3.3.1 Tableaux cliniques à haut risque d’athérosclérose 

En pratique, on peut distinguer deux « tableaux cliniques » à haut risque d’athérosclérose : 

1. le diabétique insulino-dépendant (ou non insulino-dépendant) développant une glomérulopathie 

diabétique associée le plus souvent à une rétinopathie sévère ischémique ayant justifié 

une panphotocoagulation au laser. L’albuminurie supérieure à 300 mg/24 heures et le déclin 

progressif de la fonction glomérulaire s’accompagnent d’une hypertension artérielle, d’une 

dyslipidémie, d’une tendance thrombogène et peut être d’une rétention des produits terminaux 

de la glycation normalement éliminés par le rein. L’ensemble de ces facteurs concourent 

à la constitution d’une véritable angiopathie maligne associant microangiopathie sévère, athérosclérose 

étendue, artériosclérose accélérée. Le risque de mortalité coronarienne et d’amputation 

des membres inférieurs est multiplié par 10 par rapport aux diabétiques insulinodépendants 

de même âge n’ayant pas d’atteinte rénale. 

2. le diabétique non insulino-dépendant présentant une obésité androïde d’aspect pseudocushingoïde 

: obésité facio-tronculaire avec bosse de bison, rapport taille / hanches > 0,80 

chez la femme, > 0,95 chez l’homme, contrastant avec une lipoatrophie relative des cuisses, 

parfois une hypertrichose voire un discret hirsutisme et un syndrome des ovaires polymicrokystique, 

une oligo-spanioménorrhée... La différence clinique avec un syndrome de Cushing 

porte sur l’absence d’atrophie cutanée et de vergetures pourpres et surtout sur l’absence 

d’amyotrophie avec parfois au contraire une hypertrophie musculaire des mollets. Ces patients 

ayant une obésité viscérale importante alors que la graisse sous cutanée abdominale est 

en réalité peu développée, présentent en général une hypertension artérielle sévère, une dyslipidémie 

(triglycérides élevés, HDL cholestérol diminué) et ont un risque très élevé d’insuffisance 

coronaire. 

Une microalbuminurie supérieure à 30 mg/24 heures à plusieurs reprises, en l’absence d’autre pathologie 

uro-néphrologique et de déséquilibre aigu du diabète, comporte un risque de mortalité coronarienne 

multiplié par 3 dans les 10 ans suivants. Elle est d’ailleurs souvent associée à une 

hypertrophie ventriculaire gauche. 



6.3.3.2 Complications de l’athérosclérose 

Les complications de l’athérosclérose ont également un certain nombre de particularités cliniques 

chez le diabétique en dehors de leur gravité même, marquée par une mortalité globalement double 

de celle du non diabétique. 

1. Les accidents vasculaires cérébraux sont plus rarement hémorragiques chez le diabétique en 

dépit de l’augmentation de la fréquence de l’hypertension artérielle. Par contre, les micro-infarctus 

responsables de lacunes semblent plus fréquents chez le diabétique en particulier en 

cas d’association diabète et hypertension artérielle. 

2. L’ischémie myocardique est deux à trois fois plus souvent indolore chez le diabétique que 

chez le non diabétique. Cette absence de douleur ne semble pas expliquée par une neuropathie 

végétative avec dénervation sympathique cardiaque. L’infarctus du myocarde est ainsi très 

souvent indolore, bien que plus rarement asymptomatique. Il faut donc y penser systématiquement 

devant la survenue soudaine de symptômes par ailleurs inexpliqués : 

• troubles digestifs et parfois douleurs épigastriques 

• asthénie en particulier à l’effort 

• troubles du rythme cardiaque, embolie 

• et parfois simple déséquilibre inexpliqué du diabète 

• ou baisse de la pression artérielle 

Dans tous ces cas, il importe de faire un ECG qui permettra le diagnostic. Le traitement de 

l’infarctus du myocarde ne diffère pas de celui des non diabétiques, mais il impose l’arrêt des 

hypoglycémiants oraux et le recours à une insulinothérapie au moins transitoire avec pour objectif 

une glycémie entre 1,60 g/l et 2 g/l. Le séjour en unité de soins intensifs est souvent prolongé 

en raison du risque de mort subite retardée en particulier en cas de dénervation 

cardiaque avec allongement de QT (> 0,44 ms). Finalement la mortalité est double à 1 mois, 

à 1 an et à 5 ans par rapport aux non diabétiques. Cette surmortalité tient essentiellement à la 

fréquence de l’insuffisance cardiaque séquellaire en particulier chez la femme diabétique 

obèse. 

En dehors de l’infarctus, le traitement de l’ischémie coronarienne ne diffère pas chez le diabétique 

et le non diabétique. Dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, IEC, β bloquants, anti-plaquettaires 

ont les mêmes indications. De même en ce qui concerne les pontages coronaires et 

les angioplasties avec toutefois une mortalité péri-opératoire environ double (5 % vs 2,5 %) 

et un risque de resténose après angioplastie plus élevé. Mais les résultats à moyen et long 

terme semblent comparables. 

3. L’artérite des membres inférieurs : outre l’association fréquente à une neuropathie responsable 

du caractère indolore de l’ischémie, l’artérite des membres inférieurs du diabétique est 

caractérisée par sa topographie : 1 fois sur 3 elle est proximale, bien corrélée aux facteurs de 

risque classiques (HTA, hyperlipidémie, tabagisme), 1 fois sur 3 elle est distale, siégeant en 

dessous du genou bien corrélée à l’équilibre glycémique et à la durée du diabète, et 1 fois sur 3 

globale, proximale et distale. Par chance, même lorsqu’elle est distale, une artère au-dessous 

de la cheville reste le plus souvent perméable. La palpation d’un pouls pédieux n’élimine donc 

en rien l’existence d’une artérite sévère des axes jambiers sus jacents, mais il est sûrement un 

des meilleurs arguments pronostiques de l’artérite diabétique. En effet, cette persistance permet 

de réaliser des pontages distaux (utilisant la veine saphène interne dévalvulée in situ ou 



inversée) dans le cadre d’un sauvetage de membre nécessité par une gangrène du pied. En effet, 

la gangrène, même limitée, n’est jamais secondaire à une microangiopathie diabétique ; 

elle témoigne toujours d’une atteinte des artères musculaires, même s’il s’agit d’artères de petit 

calibre et elle doit donc bénéficier à chaque fois que cela est possible, d’une revascularisation. 

Un geste d’amputation « à minima » fait sans exploration vasculaire, risque de ne jamais 

cicatriser et d’entraîner une aggravation secondaire de l’ischémie avec amputation majeure. 

6.3.4 Prévention de la macroangiopathie 

La prévention de la macroangiopathie diabétique repose évidemment sur le traitement des différents 

facteurs de risque, grâce à : 

1. l’obtention d’un bon équilibre glycémique mais l’objectif glycémique n’est pas ici clairement 

défini, contrairement à la microangiopathie. Peut être faut-il exiger des valeurs glycémiques 

plus strictes (moins de 1,20 g/l avant les repas, moins de 1,40 g/l 90 à 120 minutes 

après le repas) 

2. la diminution de l’insulino-résistance en particulier au cours du diabète de type II grâce à 

la réduction de la surcharge pondérale, à l’accroissement de l’activité physique et à la prescription 

de Biguanides 

3. notons ici que la réduction des boissons alcoolisées (à 1 à 2 verres de vin par repas) a l’avantage 

de réduire la surcharge pondérale, de corriger la répartition androïde des graisses, de diminuer 

l’hypertriglycéridémie, d’améliorer l’hypertension artérielle. C’est donc un des points 

essentiels de l’équilibre diététique. 

4. l’arrêt de l’intoxication tabagique. 

5. le traitement d’une dyslipidémie. 

6. le traitement de l’hypertension artérielle 

L’hypertension artérielle est environ 2 fois plus fréquente chez le diabétique que chez le non 

diabétique. 

1. Chez le diabétique insulino-dépendant, elle est essentiellement secondaire à la glomérulopathie 

diabétique. En réalité, la pression artérielle s’élève progressivement vers les valeurs 

hautes de la normale, parallèlement à l’apparition de la microalbuminurie, avant de 

franchir la barre des 140/90 mmHg. Un traitement est indispensable dès ce stade pour 

ralentir l’évolution de la néphropathie vers la glomérulopathie patente (on a ainsi parlé 

de micro-hypertension artérielle). L’objectif est alors une pression artérielle inférieure à 

130/85 mmHg. Les IEC qui diminuent la pression hydrostatique transcapillaire, ont un 

rôle spécifique de protection néphronique et sont donc devenus des anti-hypertenseurs 

de première intention dans cette indication. On prescrit d’abord de faibles doses, puis on 

augmente progressivement les posologies. En cas d’action insuffisante, on associe un 

diurétique thiazidique fortement potentialisateur. 

Au stade de néphropathie patente avec chute de la clairance glomérulaire et hypertension 

artérielle parfois sévère, on est souvent contraint d’associer 3 voire 4 anti-hypertenseurs 

comprenant toujours un diurétique de l’anse (LASILIX) à posologies augmentées et si 

possible un IEC à posologies réduites. L’objectif est alors une pression artérielle inférieure 

à 125/75 mmHg. Le traitement peut être gêné par la survenue d’une hypotension 



orthostatique nécessitant une répartition des prises dans le nychtémère et si besoin une 

diminution des diurétiques lorsque le malade se plaint de symptômes orthostatiques. 

L’objectif est alors une pression artérielle en position assise inférieure à 130/85 mmHg 

sans malaise orthostatique. 

2. chez le diabétique non insulino-dépendant, l’hypertension est au contraire dans l’immense 

majorité des cas une hypertension artérielle essentielle qui précède même le diabète 

une fois sur deux. Habituellement, elle complique un syndrome d’insulinorésistance 

métabolique avec obésité androïde. La prise de la pression artérielle doit être 

adaptée à l’obésité avec un brassard spécial dont la poche gonflable a une longueur égale 

à 80 % et une largeur égale à 40 % de la circonférence brachiale. 

L’association HTA et diabète est particulièrement délétère pour les tissus cibles de l’hypertension. 

Elle rendrait compte de la fréquence d’une cardiomyopathie infra-clinique 

avec hypertrophie ventriculaire gauche, d’accidents cérébraux ischémiques lacunaires et 

d’une glomérulopathie vasculaire non spécifique susceptible d’évoluer vers l’insuffisance 

rénale terminale. 

Les objectifs sont une tension artérielle inférieure à 140/90 mmHg. 

Il n’y a pas de traitement préférentiel de cette HTA en sachant qu’il faut tenir compte des 

effets des anti-hypertenseurs chez les diabétiques (cf. encadré). 

Effets secondaires des anti-hypertenseurs 

particulièrement redoutés chez les diabétiques 

1. Risque d’insuffisance coronaire : dihydralazine (NEPRESSOL), prazosine (MINI- 

PRESS, ALPRESS) 

2. Risque d’aggravation de l’hypoglycémie : bêtabloquants non cardio-sélectifs 

3. Risque d’hypotension orthostatique : diurétiques, anti-hypertenseurs centraux, 

vasodilatateurs (prazosine, dihydropyridine) 

4. Risque d’hyperkaliémie : diurétiques épargneurs du K, bêtabloquants non cardiosélectifs, 

IEC 

5. Aggravation d’une insuffisance cardiaque : bêtabloquants, vérapamil (ISOP- 

TINE), benzothiazépine (TILDIEM) 

6. Œdèmes des membres inférieurs (→ traumatisme du pied) : dihydropyridine 

(nifédipine - ADALATE, nicardipine - LOXEN...) 

7. Insuffisance rénale aiguë : IEC (et inhibiteurs des récepteurs de l’Angiotensine II) 

en cas d’hypovolémie ou de sténose bilatérale des artères rénales 

8. Impuissance : anti-hypertenseurs centraux, bêtabloquants, diurétiques ; en réalité 

tous les anti-hypertenseurs 

9. Toux : IEC 

10. Constipation, pollakiurie : VERAPAMIL, TILDIEM 

11. Aggravation d’une artérite des membres inférieurs : bêtabloquants non cardiosélectifs. 



6.4 Le pied diabétique ou comment prévenir 

les amputations ? 

5 à 10 % des diabétiques seront un jour victimes d’une amputation. On comptabilise 3 000 à 5 000 

amputations par an dues au diabète. 50 % de ces amputations pourraient être évitées. 

Il est donc indispensable de rechercher les diabétiques à risque podologique c’est-à-dire les diabétiques 

ayant perdu la sensibilité à la douleur au niveau des pieds et les diabétiques ayant une artérite 


Les diabétiques à risque doivent recevoir une éducation podologique spécialisée. 

6.4.1 Quels sont les diabètiques à risque podologique ? 

Le mécanisme lésionnel est évident en ce qui concerne l’artérite des membres inférieurs, puisqu’il 

faut environ 20 fois plus d’oxygène pour obtenir la cicatrisation d’une plaie cutanée que pour assurer 

le maintien d’un revêtement cutané. Toute plaie minime due au banal frottement d’une chaussure 

ou à la blessure d’un ongle incarné ou mal taillé, risque donc de ne pas cicatriser. La 

surinfection de la plaie peut être responsable d’une décompensation brutale avec constitution en 

quelques heures d’une gangrène d’un orteil. 

La neuropathie intervient par 4 mécanismes : 

Traitement de l’hypertension artérielle 

de l’obèse diabétique ou intolérant au glucose 

Mesures hygiéno-diététiques 

↓ calories 

↓ glucides rapides 

↓ graisses saturées/graisses insaturées ↑ fibres ↑ glucides lents 

↓ protides (origine animale) 

↓ alcool ↑ poissons 

Activité physique 

60 minutes 3 à 4×/semaine 

Anti-hypertenseurs métaboliquement neutres, voire bénéfiques 

α 1-bloquants, IEC, Ica 

La gangrène des extrémités est 40 fois plus fréquente chez le diabétique que le non-diabétique. 



1. d’abord et avant tout en supprimant la perception douloureuse, elle supprime le symptôme 

d’alerte assurant la protection normale des pieds contre ses nombreux « ennemis » (chaussure, 

durillon, ongle, clou, gravier, ciseaux, lame de rasoir...) 

2. les troubles moteurs et les troubles de la sensibilité profonde sont à l’origine de déformation 

et de troubles statiques (pieds creux et orteils en marteaux) responsables d’appuis anormaux, 

sources de durillons et de callosités. 

Les sept points d’appui plantaire physiologiques 

— les 5 têtes des métatarsiens 

— la styloïde du 5 ème métatarsien au bord externe du pied 

— le talon 

C’est au niveau de ces points d’appui que se développent les durillons qui feront le lit 

des maux perforants plantaires. 

Ces durillons finissent par former l’équivalent d’une pierre, dure, blessant le tissu sous cutané, 

provoquant la formation d’une petite poche hydrique. Le liquide sous tension lors de l’appui 

dissèque les tissus, formant une véritable chambre de décollement. L’hyperkératose sèche, se 

fendille, ouvrant la voie à la surinfection avec constitution d’un véritable abcès sous cutané 

qui peut fuser vers l’os ou les parties molles ou s’ouvrir à la peau, formant le classique mal 

perforant entouré de sa couronne d’hyperkératose. Le mal perforant n’est donc ni plus ni 

moins qu’un « durillon qui a mal tourné ». Il siège électivement au niveau des points d’appuis, 

en particulier sous les têtes des métatarsiens (voir encadré). 

3. la neuropathie végétative, responsable d’une sécheresse cutanée anormale et d’une hyperkératose 

favorisant le développement des durillons et callosités. Les fissures de la kératose talonnière 

peuvent être l’origine de surinfection susceptible d’entraîner une nécrose talonnière 

brutale en cas d’ischémie associée. 

4. enfin, la neuropathie végétative peut être à l’origine de shunts artério-veineux avec perte du 

réflexe veino-artériel physiologique à l’origine d’œdèmes neurotrophiques associés à une 

maldistribution sanguine fragilisant les os du pied. Ainsi se constituent des ostéonécroses et 

des fractures indolores responsables de l’ostéoarthropathie nerveuse. Cette ostéonécrose et 

ces fractures apparaissent au niveau des zones de contrainte maximale, en particulier au sommet 

de l’arche interne du pied, au niveau du premier cunéiforme et du scaphoïde. Leur fracture-nécrose-luxation 

entraîne l’effondrement de l’arche interne du pied : c’est le classique 

pied de Charcot diabétique avec constitution d’un pied plat élargi, source de troubles statiques 

à l’origine de durillons et de maux perforants. 

6.4.2 Comment dépister les pieds à risque podologique ? 

Il s’agit donc de dépister une artérite ou une neuropathie diabétique. Le dépistage repose d’abord 

et avant tout sur l’examen clinique systématique annuel des pieds de tout diabétique. 

Le pied ischémique se caractérise par des pouls distaux abolis ou faibles, une peau fine, fragile, 

glabre, une hyperonychie avec des ongles épais susceptibles de blesser le lit de l’ongle sous-jacent, 



une froideur relative du pied, parfois une amyotrophie, souvent une asymétrie lésionnelle. 

Au contraire, le pied neurologique se caractérise par une chaleur relative, des pouls parfois bondissants, 

une peau épaisse et sèche, une hyperkératose au niveau des points d’appui (c’est-à-dire 

sous la tête des métatarsiens, au niveau de la styloïde du 5 ème métatarsien et sous le talon). Les réflexes 

sont abolis, comparativement aux réflexes des membres supérieurs. On note une diminution 

de la perception vibratoire (avec un indice inférieur à 4 au diapason gradué) de valeur au-dessous 

de 65 ans, des troubles du sens de position segmentaire des orteils, une diminution de la perception 

du chaud et du froid difficile à quantifier, et un défaut de perception de la douleur également de 

quantification mal aisée. La perception douloureuse s’apprécie à l’aide d’une aiguille en dehors des 

zones d’hyperkératose, en particulier au niveau de la pulpe des orteils et de la cambrure de la 

plante, de façon comparative à la sensibilité au niveau de la jambe. La perception du tact et de la 

pression peut être quantifiée à l’aide de monofilaments de Nylon de différents calibres. En effet, il 

est très utile de disposer de moyens simples et fiables permettant de diagnostiquer le seuil de diminution 

de la perception de la douleur et de la pression comportant un risque de mal perforant et 

justifiant donc une prise en charge spécialisée. 

Un antécédent de blessure du pied non perçue par le malade doit être systématiquement recherché. 

Elle permet d’affirmer le risque podologique et d’en faire prendre conscience au malade. 

Tout diabétique à risque podologique (et si nécessaire un tiers de l’entourage) doit être adressé à 

une consultation spécialisée de podo-diabétologie pour recevoir une éducation spécifique pour la 

prévention des plaies du pied. 

6.4.3 Que faire en cas de plaie du pied chez un diabétique ? 

6.4.3.1 En rechercher la cause 

Parfois évidente, elle est souvent masquée et pourtant décisive à reconnaître pour la supprimer. 

Fréquemment le malade ignore comment il s’est blessé, ayant découvert la plaie fortuitement en 

enlevant sa chaussure. Cette ignorance (due à l’absence de douleur) est un argument important 

pour l’existence d’une neuropathie. 

6.4.3.2 Faire la part de l’artérite et de la neuropathie 

Les ulcérations ischémiques sont souvent provoquées par le frottement au pourtour du pied dans 

la chaussure, ne serait ce que par une couture interne saillante, ou par un ongle incarné ou mal taillé... 

La plaie siège donc au pourtour du pied. La peau est fine, fragile, elle peut être arrachée par la 

simple ablation d’un sparadrap collé (à tort) à même la peau. 

Le mal perforant au contraire, siège au niveau des points d’appui plantaires sous les têtes des métatarsiens, 

mais parfois aussi au niveau de la pulpe d’un orteil en griffe. Les maux perforants 

peuvent également se développer sous la kératose développée au niveau de points de frottement 

anormaux (oignon d’un hallux valgus, cor interphalangien dorsal d’un orteil en griffe, œil de perdrix 

d’un espace interdigital). Le mal perforant est toujours infecté. Sous l’orifice externe entouré 

de kératose, il existe une importante chambre de décollement. Il est essentiel de l’expliquer au malade, 

au besoin à l’aide d’un schéma pour qu’il comprenne que l’abrasion de la kératose mettra à 


nu une large perte de substance. 


6.4.4 Toute plaie du pied chez un diabétique nécessite-t-elle 

obligatoirement une hospitalisation en urgence ? 

La survenue de la moindre blessure cutanée chez un diabétique ayant une artérite et/ou une neuropathie, 

ou même seulement suspect d’artérite ou de neuropathie, doit être considéré comme une 

urgence. Mais c’est une urgence médicale et non une urgence chirurgicale. Il faut absolument éviter 

la « chirurgie transversale » d’urgence (véritable chirurgie de guerre !), conséquence de diagnostic 

à l’emporte pièce du type « pied diabétique pourri ». Les seules urgences chirurgicales 

sont : la gangrène gazeuse exceptionnelle et la cellulite extensive avec septicémie menaçant la vie 

du malade. Cette chirurgie doit d’ailleurs se réaliser dans le cadre d’une réanimation médicale avec 

réhydratation, équilibration du diabète par insulinothérapie intraveineuse à la seringue électrique 

ou par injections horaires d’insuline rapide. 

6.4.5 En urgence, l’interne de garde doit 

1. Demander des prélèvements bactériologiques profonds au mieux par aspiration à l’aide 

d’une seringue montée d’une cathlon afin de ne pas adresser au laboratoire un prélèvement 

superficiel. 

2. Interdire l’appui. L’arrêt de l’appui doit être immédiat et total. 

3. En cas de plaie secondaire à un frottement, il faut découper la chaussure ou le chausson 

afin de supprimer tout frottement même minime. En cas d’ischémie, il faut installer un matelas 

anti-escarres et protéger les talons. Cette protection des talons est au mieux réalisée par 

des blocs de mousse en forme de prisme permettant de soulever en pente douce la jambe, le 

talon restant dans le vide sans appui. 

4. Prescrire un traitement anticoagulant par héparinothérapie à doses hypo-coagulantes en 

cas d’ischémie, à doses iso-coagulantes en cas de neuropathie. 

5. Prescrire un traitement antibiotique avant même les résultats du prélèvement bactériologique 

à chaque fois qu’il existe des signes locaux infectieux extensifs ou a fortiori des signes 

généraux, mais aussi à chaque fois qu’une plaie ischémique fait craindre qu’une surinfection 

décompense ou aggrave une gangrène. L’antibiothérapie doit être à spectre large, couvrant 

staphylocoques, streptocoques, germes à Gram négatifs, et en cas d’ischémie, anaérobies. La 

prescription initiale peut être : AUGMENTIN ou BACTRIM + FLAGYL ou TAZOCILLINE 

si malade multi-hospitalisé. En cas de signes généraux, on associe un aminoside par voie parentérale 

pendant quelques jours. Bien sûr, un rappel de la vaccination antitétanique ou un sérum 

antitétanique et une revaccination doivent être systématiques. 

6.4.6 Le lendemain et les jours suivants 

— on explorera la plaie avec une pointe mousse à la recherche d’un contact osseux signalant l’os- 



téite 

— on réalisera une détersion variable selon la nature des lésions, extensive en cas de neuropathie 

isolée, très limitée et peu agressive en cas d’ischémie afin de permettre la limitation spontanée 

d’une nécrose sèche 

— on demandera des clichés osseux à la recherche d’une ostéite, un écho-doppler et une mesure 

de la pression transcutanée en oxygène pour apprécier la vascularisation 

— on adaptera l’antibiothérapie en fonction de l’évolution locale et en fonction des résultats de 

l’antibiogramme (en choisissant à chaque fois que possible, les antibiotiques à spectre plus 

étroit type Oxacilline (BRISTOPEN) pour éviter une sélection de germes résistants 

— s’il existe une artérite, une artériographie sera demandée en vue d’un geste de revascularisation 

chirurgicale et/ou endoluminale. 

Chez le diabétique, il faut conserver la veine saphène et utiliser, lorsqu’il existe une 

insuffisance saphénienne, toutes les techniques de cure de cette insuffisance veineuse 

superficielle permettant de conserver le tronc veineux. Ceci a été dit chez le coronarien, 

mais est encore plus vrai pour le diabétique artéritique. 

L’artérite diabétique se caractérise par sa topographie distale en dessous du genou avec obstruction 

d’un ou plusieurs axes jambiers (artère tibiale antérieure, tibiale postérieure, péronière). 

Mais la pédieuse est souvent perméable. Cette particularité anatomique explique à la 

fois que la perception d’un pouls pédieux (affaibli) ne suffise pas à éliminer une artérite et que 

malgré la topographie distale de l’artérite diabétique, un pontage reste le plus souvent possible. 

Résultats à moyen terme des pontages artériels chez les diabétiques : 

3 ans après pontage artériel des membres inférieurs, 87 % des pontages réalisés chez les 

diabétiques sont perméables. On a ainsi pu éviter l’amputation dans 92 % des cas. 

— en l’absence d’ischémie et s’il existe une ostéite, un geste d’orthopédie podologique conservatrice 

(type résection d’une tête de métatarsien ou résection limitée d’une phalange) sans amputation 

pourra être réalisé pour raccourcir le délai de cicatrisation. L’antibiothérapie sera 

poursuivie au moins 15 jours après le geste chirurgical. 


Catégories de patients 

diabétiques ayant une 

élévation du LDL 

cholestérol 

Prévention primaire sans 

autre facteur de risque que 

le diabète 

Prévention primaire des 

sujets ayant au moins un 

autre facteur de risque que 

le diabète 

Prévention secondaire des 

sujets ayant une maladie 

coronaire patente ou au 

moins deux autres facteurs 

de risque que le diabète 


Tableau 1 - les valeurs sont en g/l (mmol/l) 

Valeur 

d’instauration 

du traitement 

diététique 

Valeur d’instauration 

du traitement 

médicamenteux 

Valeur cible 

≥ 1,60 (4,1) ≥ 1,90 (4,9) < 1,60 (4,1) 

≥ 1,30 (3,4) ≥ 1,60 (4,1) < 1,30 (3,4) 

≥ 1,30 (3,4) ≥ 1,30 (3,4) 

malgré une diététique 

suivie pendant 3 mois 

< 1,00 (2,6) 


Chapitre 7 

Acidose lactique : physiopathologie, étiologie, diagnostic 

Acidose lactique : 

physiopathologie, étiologie, 

diagnostic 


7.1 Physiopathologie - étiologie 

L’acidose lactique provient du catabolisme anaérobie du glucose, survenant de façon physiologique 

dans les tissus glucoconsommateurs. Dans les tissus dépourvus d’enzymes mitochondriaux 

du cycle de Krebbs, la production d’acide lactique est la seule issue métabolique du glucose : cellules 

sanguines, muqueuse intestinale, rétine et peau. Normalement, le rapport lactate / pyruvate 

est de 10. Le lactate diffuse librement vers le milieu extra-cellulaire et est repris dans la néoglucogénèse 

hépatique et rénale (cycle de Cori). La lactatémie (normale = approximativement 1 mmol/ 

l) résulte de l’équilibre entre la libération périphérique et la captation hépatique d’acide lactique. 

L’augmentation de la lactatémie, conséquence d’une élévation du rapport NADH/NAD peut donc 

résulter d’une hyperproduction d’acide lactique et/ou d’un blocage de la captation hépatique. 

1. L’hyperproduction survient en cas de mauvaise oxygénation tissulaire. C’est pourquoi les 

états de choc représentent une cause importante d’acidose lactique, qu’ils soient cardiogéniques, 

hémorragiques ou septiques. Une anémie sévère, une intoxication à l’oxyde de carbone 

peuvent également être responsables d’une hyperproduction de lactates. Enfin, une 

production élevée d’acide lactique a également été observée dans certaines leucoses et tumeurs 

malignes. 

2. Mais un foie normal est capable de métaboliser de fortes productions périphériques d’acide 

lactique (jusqu’à 3 400 mmol de lactate par 24 heures). C’est dire l’importance de l’insuffisance 

hépatique dans la constitution de l’acidose lactique. Un tel déficit de la néo-glucogénèse 

hépatique peut être la conséquence : 

— non seulement d’une hépatite aiguë ou d’une cirrhose au stade terminal 

— mais aussi d’un état de choc en particulier septique ou cardiogénique avec foie cardiaque 

aigu, d’une intoxication alcoolique, d’un jeûne prolongé et de la prise de biguanides. 



En effet, les biguanides inhibent la néoglucogénèse hépatique et rénale, en même temps 

qu’ils provoquent une hyper-production de lactates par l’intestin, mais la constitution d’une 

acidose lactique induite par les biguanides nécessite l’accumulation du produit dans l’organisme, 

à l’occasion d’une insuffisance rénale. 

La physiopathologie de l’acidose lactique permet de comprendre les règles de prescription des 

biguanides. La prescription des biguanides est formellement contre indiquée en cas d’insuffisance 

rénale (clairance de la créatine inférieure à 50 ml/mn), la clairance de la metformine 

étant de 400 à 500 ml/mn. La prescription de biguanides est également contre indiquée 

en cas d’insuffisance hépatique, d’insuffisance cardiaque, d’athérosclérose sévère et 

d’alcoolisme. Les biguanides doivent être interrompus au moins 2 jours avant une anesthésie 

générale ou une intervention chirurgicale et dans toute situation susceptible d’entraîner 

une insuffisance rénale, tel en particulier que le passage intra-vasculaire de 

produit iodé (artériographie, scanner avec injection, cholangiographie, cholécystographie, 

urographie intra-veineuse, etc...). 

En effet, le passage intra-vasculaire de produit iodé chez le diabétique peut, particulièrement 

en cas d’hypovolémie et/ou de glomérulopathie, entraîner une insuffisance rénale aiguë. L’accumulation 

de Metformine pourrait alors être responsable d’acidose lactique. 

Mais il faut penser au risque d’insuffisance rénale aiguë lors de la prescription chez un diabétique 

traité par biguanides, d’un diurétique, d’un anti-inflammatoire non stéroïdien ou d’un 

inhibiteur de l’enzyme de conversion ou surtout lors de l’association de ces médicaments. 

Les biguanides doivent être interrompus immédiatement lors de la survenue inopinée d’une 

quelconque agression aiguë (infarctus du myocarde, infection sévère, déshydratation...) qui 

impose le plus souvent le recours temporaire à l’insuline. 

Certains estiment qu’un âge supérieur à 70 ans est une contre-indication à la prescription de 

biguanides. Beaucoup estiment qu’il est possible de prescrire des biguanides après cet âge à 

la quadruple condition : 

— que le bénéfice glycémique, évalué par un essai thérapeutique avec arrêt systématique 

secondaire du médicament, soit appréciable 

— qu’il n’y ait pas de tares viscérales ou de complications sévères du diabète 

— que la posologie soit limitée à 850 mg ou 1000 mg de Metformine par jour, soit 1 cp de 

GLUCOPHAGE 850 ® par jour ou 2 cp de GLUCOPHAGE 500 ® 

— que le patient soit régulièrement suivi et bien informé. 

La rareté des cas d’acidose lactique induite par la Metformine rend légitime sa prescription 

dans une indication précise : le diabète non insulino-dépendant chez les patients n’ayant ni insuffisance 

rénale ni tares viscérales majeures. 

3. L’acidose lactique, correspondant à un taux de lactates égal ou supérieur à 5- 6mmol/l, 

conduit à une acidose métabolique (pH ≤ 7,30), qui à son tour aggrave l’hyperlactatémie. Il 

existe en effet un véritable cercle vicieux : 

— l’acidose entraîne une chute du débit cardiaque qui aggrave l’hypoxie cellulaire et par 

voie de conséquence augmente la production de lactates 

— le choc entraîne une hyper-sécrétion de catécholamines qui stimule la glycogénolyse 

conduisant à une production accrue de lactates 

— l’acidose et le choc entravent la néoglucogénèse hépatique, favorisant l’accumulation de 

pyruvates et de lactates. L’acidose entraîne au contraire une stimulation de la néogluco- 



génèse rénale, mais celle ci est probablement réduite en cas de tubulopathie aiguë secondaire 

au choc. 

7.2 Diagnostic, clinique et biologique 

• Un syndrome douloureux prodromique doit attirer l’attention : douleurs diffuses, crampes 

musculaires, douleurs abdominales et thoraciques. S’y associent souvent des troubles digestifs 

(nausées, vomissements, diarrhées). Puis apparaissent une hyperpnée sans odeur acétonique 

de l’haleine et des troubles de la conscience variables, allant de l’agitation extrême 

au coma calme et profond. L’absence de déshydratation est fréquente, en rapport avec l’oligoanurie 

précoce. Un collapsus survient précocement, parfois associé à des troubles du rythme 

cardiaque, secondaires à l’acidose et à l’hyperkaliémie. 

• Sur le plan biologique, il existe une acidose métabolique sévère (pH ≤ 7,20, en fait souvent 

< 7 et bicarbonate plasmatique ≤ 10 mmol/l). Le ionogramme sanguin révèle l’existence d’un 

trou anionique : différence entre la somme des cations (sodium + potassium) et la somme des 

anions (chlore + HCO 3 + protéines). Normalement inférieure à 5 mEq/l, cette différence dépasse 

15 mEq et peut atteindre 40 à 50 mEq. Ce trou anionique est simplement dû aux anions 

indosés : lactates (de 5 à 40 mEq/l) mais aussi phosphates et sulfates en cas d’insuffisance rénale 

et surtout 3 hydroxybutyrate (anion cétonique). Mais comme les réactifs usuels en clinique 

(Acétest ® et Kétodiastix ®) utilisent le nitroprussiate de soude qui ne décèle que 

l’acéto-acétate, cette cétonémie importante est inapparente. 

7.3 Traitement 

L’évolution de l’acidose lactique était autrefois pratiquement toujours mortelle. Le traitement actuel 

comprend : 

1. des mesures de réanimation générale : assurer une bonne ventilation, restaurer l’hémodynamique 

sans recourir aux drogues vaso-constrictrices aggravant l’hypoxie tissulaire, assurer 

une diurèse suffisante par de fortes doses de LASILIX, surveiller de près la kaliémie 

2. une alcalinisation par le bicarbonate iso-osmotique (14 ‰) 1 à 2 litres en 1 à 2 heures, afin de 

relever le pH au dessus du seuil critique de 7,20 (correspondant à un taux de bicarbonates de 

10 mmol/l) 

3. une épuration extra-rénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale permettant une alcalinisation 

puissante sans surcharge volémique, une élimination de lactates, et une épuration partielle 

des biguanides 

4. une insulinothérapie modérée associée à l’administration de glucose. 




Acidocétose diabétique : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement 

Chapitre 8 

Acidocétose diabétique : 




Avant l’insulinothérapie, l’acidocétose aboutissait à un coma entraînant en quelques heures le décès. 

Bien que le « coma clinique » ne se voit plus que dans 10 % des cas, on a gardé le terme de 

coma pour désigner l’acidocétose sévère. Sa fréquence a diminué grâce à l’éducation des diabétiques, 

au moins dans les centres de diabétologie spécialisés. Néanmoins, l’incidence annuelle reste 

d’environ 4 ‰ diabétiques. 

8.1 Physiopathologie 

8.1.1 Rôle de la carence en insuline 

L’acidocétose est la conséquence d’une carence profonde en insuline. 

1. La chute de l’insulinémie lors du jeûne, entraîne la mise en route de la voie catabolique, permettant 

à l’organisme de puiser dans ses réserves : le muscle, cardiaque en particulier, utilise 

les acides gras provenant du tissu adipeux et les corps cétoniques produits par leur métabolisme 

hépatique. Le système nerveux, le cerveau principalement, a besoin de glucose. Mais, 

les réserves hépatiques en glycogène ne pouvant satisfaire que la moitié de la consommation 

quotidienne de glucose par le cerveau, l’essentiel des besoins est assuré par la néoglucogénèse 

hépatique. 

Chez une personne normale, le catabolisme est contrôlé par la persistance d’une insulino-sécrétion 

basale, car les corps cétoniques entraînent une insulino-sécrétion freinant en retour la 

lipolyse selon la « boucle » suivante : ↓ insulino-sécrétion →↑lipolyse →↑cétogénèse 

→↑insulinémie →↓lipolyse →↓cétogénèse... 

Le catabolisme du diabétique insulinoprive échappe à ce rétrocontrôle, si bien que le taux 



d’acides gras libres est de 2 à 4 fois plus élevé durant l’acidocétose que durant le jeûne. 

La décompensation du diabète entraîne donc hyperglycémie et cétose. 

2. L’hyperglycémie est due : 

— à l’absence de transport insulino-sensible du glucose dans le tissu adipeux et le muscle 

— à la glycogénolyse hépatique 

— et surtout à la néoglucogénèse. Elle produit quelques centaines de grammes de glucose 

par jour, essentiellement à partir des acides aminés (alanine). 

Conséquences de l’hyperglycémie 

L’hyperglycémie induit une hyper-osmolarité extra-cellulaire qui entraîne un passage de 

l’eau et du potassium intra-cellulaires vers le compartiment extra-cellulaire. L’hypervolémie 

provoque une augmentation du flux et du filtrat glomérulaires. La non réabsorption du 

glucose par le tubule rénal au-delà de sa capacité maximale de réabsorption, entraîne une glycosurie 

avec diurèse osmotique. Cette diurèse osmotique insuffisamment compensée par les 

boissons, a pour conséquence un déficit hydrique important avec hypovolémie responsable 

secondairement d’une chute du flux et du filtrat glomérulaires. Cette insuffisance rénale fonctionnelle, 

élevant le seuil rénal du glucose, majore l’hyperglycémie. 

3. La céto-acidose 

L’insuline qui inhibe la lipase adipocytaire est la seule hormone anti-lipolytique. La carence 

en insuline provoque donc un accroissement de la lipolyse. Cet accroissement de la 

lipolyse entraîne une libération des acides gras libres, qui au niveau du foie sont oxydés en 

acétyl-coenzyme A. De toutes les voies de réutilisation de l’acétyl-coenzyme A, la synthèse 

des corps cétoniques est la voie préférentielle d’autant que la « machinerie enzymatique » 

des hépatocytes est orientée vers l’oxydation intramitochondriale où a lieu la cétogénèse. En 

particulier, l’acyl-carnitine-transférase (ACT), enzyme qui permet la pénétration intramitochondriale 

de l’acyl-CoA formé dans le cytoplasme à partir des acides gras à longue chaîne, 

est augmentée. 

L’activité de cet enzyme dépend du taux de malonyl CoA, reflet de l’orientation métabolique 

du foie : déprimé dans les situations anaboliques, l’acyl-carnitine-transférase (ACT) est au 

contraire stimulé dans les situations cataboliques. 

L’augmentation de la cétonémie et l’apparition d’une cétonurie résultent donc essentiellement 

de l’hypercétogénèse. En outre, l’utilisation des corps cétoniques par les tissus est diminuée 

en l’absence d’insuline. 

Les deux acides cétoniques sont l’acide acéto-acétique et l’acide béta-hydroxybutyrique. 

L’acétone se forme spontanément par décarboxylation de l’acide acéto-acétique. 

Conséquences de l’hypercétonémie : 

— les acides cétoniques sont des acides forts, totalement ionisés au pH du plasma. Cet apport 

d’ions H + plasmatiques provoque une acidose métabolique, lorsque les mécanismes 

de compensation sont débordés. 

— l’élimination rénale des corps cétoniques sous forme de sel de sodium et de sel de potassium 

est responsable d’une perte importante de ces deux cations. Parallèlement, 

l’anion chlore est réabsorbé. Cette élimination est diminuée en cas d’insuffisance rénale 

fonctionnelle secondaire à l’hypovolémie. 

— l’élimination pulmonaire grâce au système tampon bicarbonate - acide carbonique permet 

de transformer un acide fort en acide faible volatile. L’hyperventilation n’atteint son 



maximum que lorsque la réserve alcaline est inférieure à 10 mEq/litre. 

— les conséquences de l’acidose : l’acidose grave peut provoquer en s’intensifiant, une dépression 

respiratoire. Elle est responsable d’une diminution de la contractilité myocardique, 

et d’une diminution du tonus vasculaire, avec baisse de la sensibilité aux 

catécholamines endogènes, entraînant finalement un collapsus cardiovasculaire. 

— il est d’autres conséquences de la cétose : l’odeur caractéristique de l’haleine due à 

l’élimination d’acétone dans l’air alvéolaire, l’inhibition de l’excrétion rénale de 

l’acide urique responsable d’une hyper-uricémie. 

4. Finalement, la déshydratation est la conséquence : 

— de la diurèse osmotique 

— de la polypnée qui peut être responsable d’une perte de 2 litres en 24 heures, 

— de vomissements qui sont très fréquents et peuvent entraîner une perte de 1 à 3 litres. 

Au total, la perte est de 75 ml environ par kg, dont 60 % proviennent de l’espace intra-cellulaire. 

Cette déshydratation entraîne une hypovolémie responsable d’une insuffisance rénale 

fonctionnelle avec hyperaldostéronisme secondaire. 

La perte de sodium est due à la diurèse osmotique, à l’élimination des corps cétoniques sous 

forme de sel, et aux vomissements. Par contre, l’hyperaldostéronisme induit par l’hypovolémie 

tend à épargner le sodium urinaire. 

Les pertes de potassium : l’acidose mais surtout le catabolisme (glycogénolyse et protéolyse) 

et l’hyper-osmolarité entraînent un passage du potassium intra-cellulaire vers le compartiment 

extra-cellulaire. Le potassium extra-cellulaire est éliminé dans les urines en raison de la 

diurèse osmotique, de l’élimination des corps cétoniques sous forme de sel de potassium et de 

l’hyperaldostéronisme. Ainsi, la kaliémie peut être haute, normale ou basse, mais il y a toujours 

un déficit potassique qui va se révéler pendant les premières heures du traitement. 

Mécanisme schématique des anomalies métaboliques 

et hydro-électrolytiques de l’acidocétose métabolique 

Acidose métabolique 

— hyperproduction d’acide β-hydroxybutyrique et d’acide acéto-acétique 

Hyperglycémie 

— glycogénolyse 

— hyperproduction endogène du glucose (néoglucogénèse) 

— diminution de la pénétration cellulaire 

Deshydratation globale (75 ml/kg) 

— polyurie osmotique 

— polypnée 

— vomissements 



Mécanisme schématique des anomalies métaboliques 

et hydro-électrolytiques de l’acidocétose métabolique 

Perte de sodium 

— élimination de corps cétoniques dans les urines 

— diurèse osmotique 

— vomissements (souvent) 

Pertes de potassium 

Secteur intra-cellulaire → secteur extra-cellulaire 

— glycogénolyse 

— protéolyse 

— hyper-osmolarité extra-cellulaire 

— acidose 

Secteur extra-cellulaire → urines 

— polyurie osmotique 

— corps cétoniques urinaires 

— hyperaldostéronisme secondaire 

5. dans quelques cas, le plasma des malades en coma acidocétosique est lactescent. Cette hypertriglycéridémie 

peut procéder de deux mécanismes isolés ou associés : 

— défaut d’épuration des lipoprotéines riches en triglycérides 

— accroissement de la production hépatique de triglycérides (dans la phase précédant le coma) 

Cette hyperlipidémie induit parfois des éruptions xanthomateuses et même des poussées 

de pancréatite. 

6. L’hypo-phosphatémie a été mise en cause dans la déficit en 2-3 diphosphoglycérate (2-3 

DPG). Présent dans les hématies, le 2-3 DPG favorise la dissociation de l’oxyhémoglobine au 

niveau des tissus. Ce déficit en 2-3 DPG peut donc être responsable d’une hypoxie tissulaire 

avec ses propres conséquences. 

8.1.2 Rôle des hormones de « contre-régulation » 

Ces hormones jouent un rôle important et synergique dans l’acidocétose diabétique. Mais, leur action 

lipolytique ne se manifeste que s’il existe une carence absolue ou relative en insuline. 

1. Le glucagon, principale hormone de la « contre-régulation » détermine l’orientation métabolique 

du foie. 

C’est le rapport insuline / glucagon qui détermine l’orientation métabolique de l’organisme 

vers un état anabolique (I/G élevé) ou au contraire vers un état catabolique (I/G bas). Dans 

l’acido-cétose, le rapport I/G est bas. 



2. Le cortisol stimule la lipolyse. Son action hyperglycémiante s’explique par l’augmentation 

des acides aminés précurseurs de la néoglucogénèse, l’induction des enzymes hépatiques de 

la néoglucogénèse et l’inhibition de l’utilisation périphérique du glucose. 

3. Les catécholamines ont une action hyperglycémiante et lipolytique (effet β). Elles stimulent 

la cétogénèse (effet α 2) et elles inhibent la sécrétion d’insuline (effet α 2). 

Les catécholamines interviendraient particulièrement dans certaines agressions aiguës (infarctus, 

traumatisme, choc, stress psychologique), causes déclenchantes du coma acidocétosique. 

4. Quant à l’hormone de croissance, son rôle semble secondaire. 

8.2 Etiologie 

Le coma acidocétosique se voit à tout âge. Il faut néanmoins en souligner la gravité particulière 

chez le vieillard. 

Le coma acidocétosique peut survenir quelle que soit l’ancienneté du diabète, qu’il révèle parfois 

(20 % des comas acidocétosiques sont révélateurs). 

Dans 85 % des cas, le coma acidocétosique complique un diabète de type 1. Mais dans 15 % des 

cas, il complique un diabète non traité par l’insuline. Le plus souvent, il s’agit alors d’un diabète 

de type 2 en état d’agression, par exemple, à l’occasion d’une infection sévère ou d’un infarctus du 

myocarde. Il peut s’agir aussi de diabètes de type 1 lents devenant insulino-dépendants après des 

années de traitement par des hypoglycémiants oraux. 

Parmi les étiologies retrouvées, l’infection arrive en tête avec 35 % des cas. Une lésion organique 

est retrouvée dans 15 % des cas, dont une fois sur deux une complication due au diabète, en particulier 

vasculaire. L’arrêt de l’insulinothérapie est retrouvée dans 10 % des cas, en particulier 

chez les patients traités par pompe à insuline sous cutanée. Dans ses débuts, le traitement par 

pompe s’est accompagné d’une augmentation importante de fréquence des comas acidocétosiques 

secondaires à des pannes diverses. Depuis que les patients traités par pompe bénéficient d’une éducation 

particulière pour la prévention de l’acidocétose, la fréquence n’est plus différente de celle 

observée lors des traitements conventionnels. Une grossesse non ou mal suivie est retrouvée dans 

5 % des cas (les besoins en insuline augmentent dès le 2 ème trimestre de la grossesse). L’acidocétose 

est redoutable au cours de la grossesse, puisqu’elle peut entraîner la mort in utéro du fœtus. 

Causes de l’acidocétose diabétique 

— coma acidocétosique révélateur du diabète 

— infection 

— arrêt de l’insulinothérapie (volontaire, ou panne de la pompe à perfusion sous cutanée 

d’insuline) 

— accident cardiovasculaire 

— chirurgie 

— grossesse 




8.3.1 Phase dite de pré-coma diabétique 

Habituellement, l’installation de l’acidocétose se fait progressivement avec une phase dite de 

« pré-coma » de plusieurs jours : polydipsie, polyurie, perte de poids, crampes nocturnes, troubles 

visuels, souvent apparition d’une discrète dyspnée et de troubles digestifs. Le malade diabétique 

correctement éduqué a donc le temps de prévenir l’acidocétose sévère. 

8.3.2 Phase d’acidocétose sévère 

• 10 % seulement des malades atteints d’acidocétose sont dans un coma clinique, alors qu’à 

l’opposé, 20 % ont une conscience parfaitement normale, les autres patients étant stuporeux, 

plus ou moins confus. 

• La polypnée est un signe fondamental présent dans 90 à 100 % des cas, tantôt dyspnée à 

4 temps type Kussmaul, tantôt respiration ample et bruyante. La fréquence respiratoire est 

toujours supérieure à 20 et peut atteindre 30 ou 40. En cours d’évolution, la mesure de la fréquence 

respiratoire est un bon indice de l’évolution de l’acidose en l’absence de pneumopathie. 

Par ailleurs, on note l’odeur caractéristique d’acétone exhalée. 

• La déshydratation est globale, extra-cellulaire (pli cutané, yeux excavés, hypotension) et intra-cellulaire 

(soif, sécheresse de la muqueuse buccale). 

Le collapsus cardio-vasculaire est retrouvé dans 25 % des cas, dû en général à la déshydratation 

intense, plus rarement à une septicémie à gram négatif ou à une lésion viscérale aiguë (infarctus 

ou pancréatite). 

Dans la mesure où la diurèse osmotique protège habituellement de l’anurie les sujets en coma 

acidocétosique, la survenue d’une anurie doit faire rechercher une cause organique (pancréatite 

aiguë hémorragique en particulier) et entraîner l’administration précoce de furosémide parallèlement 

à un remplissage intense sous contrôle de la pression veineuse centrale. 

• L’hypothermie est fréquente, y compris en cas d’infection. Si on ajoute que l’acidocétose 

peut entraîner une hyperleucocytose, on voit que ni la prise de la température, ni la numération 

formule sanguine ne sont d’un grand secours pour diagnostiquer une infection, du moins 

dans les premières heures du coma acidocétosique. Au contraire, une hypothermie profonde 

inférieure à 35 témoigne souvent d’une infection sévère de mauvais pronostic. 

• Les signes digestifs sont fréquents. Les nausées ou vomissements se voient dans 80 % des 

cas. Les vomissements aggravent la déshydratation et la perte ionique. Ils exposent aux 

risques de fausses routes trachéales et peuvent provoquer un syndrome de Mallory-Weiss (ulcérations 

œsophagiennes hémorragiques). Les douleurs abdominales se voient dans 40 % 

des cas, surtout en cas d’acidose sévère, et surtout chez l’enfant, sources d’erreurs diagnostiques 

redoutables avec un abdomen chirurgical aigu. 

• Evidemment, l’examen clinique vérifie l’absence de signe neurologique en foyer, et l’absence 

d’atteinte viscérale associée. 

• Cet examen est complété par la détermination de la glycémie capillaire au bout du doigt et 



par la recherche de sucre et des corps cétoniques dans les urines fraîches recueillies si possible 

sans sondage. 

Finalement, la constatation d’un syndrome clinique d’acidose, d’une hyperglycémie capillaire 

supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l), d’une glycosurie et d’une cétonurie importantes, 

permet d’entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques 

plus complets. 

Signes du coma acidocétosique sévère 

— Conscience variable (normale 20 % - obnubilation 70 % - coma 10 %) 

— Polypnée 

— Nausées, vomissements, douleurs abdominales 

— Déshydratation importante intra et extra-cellulaire 

— Hypothermie 

— Crampes musculaires 

— Absence de signe neurologique en foyer 

— Cétonurie +++, glycosurie +++, glycémie capillaire > 13 mmol 

8.3.3 Examens complémentaires 

1. Le pH et la réserve alcaline affirment l’acidose métabolique. Le trou anionique est dû aux 

anions indosés β hydroxybutyrate et acéto-acétate. Une acidose grave (pH inférieur à 7,10) 

est une menace pour la fonction myocardique. 

2. La natrémie peut être abaissée, normale ou élevée, selon l’importance respective des pertes 

hydriques et sodées. De toute façon, le bilan sodé est négatif. Une « fausse » hyponatrémie 

peut être due à l’hyperglycémie (hyponatrémie de dilution par sortie d’eau du secteur intracellulaire 

avec maintient d’une osmolarité plasmatique normale), ou à l’hypertriglycéridémie 

(hyponatrémie factice par réduction du volume d’eau par litre de plasma). 

3. La kaliémie est également élevée, normale ou basse, mais la déplétion potassique est 

constante. Ceci est essentiel pour le traitement dont un des objectifs est d’éviter l’hypokaliémie. 

4. L’ECG donne un reflet très approximatif, mais très rapidement obtenu des anomalies potassiques 

et surtout de leur retentissement cardiaque (l’hypokaliémie se traduit par un allongement 

de l’espace QT, une sous-dénivellation de ST, l’aplatissement de l’onde T, l’apparition 

d’une onde U). Il permet de dépister un infarctus du myocarde dont la décompensation du diabète 

peut être la seule traduction clinique. 

5. Les protides et l’hématocrite élevés témoignent de l’hémoconcentration. 

6. Il existe en général une élévation de l’urée sanguine due à la fois au catabolisme protidique et 

à l’insuffisance rénale fonctionnelle. 

7. Il existe un déficit en calcium, phosphore et magnésium qui se révélera en cours de traitement, 

mais qui n’a pas d’importance pratique. 

8. L’amylasémie est parfois élevée en dehors même des rares cas de pancréatite (il s’agit le plus 

souvent de l’iso-enzyme salivaire). 



9. La créatine phosphokinase, les transaminases et les enzymes lysosomiaux hépatiques sont 

souvent augmentés. 

10. Au moindre doute, hémocultures et prélèvements locaux s’imposent. 

8.4 Diagnostic différentiel 

Il est assez simple. 

Examens complémentaires à demander en urgence 

8.4.1 Si le diabète n’est pas connu 

Il s’agit, grâce aux examens d’urines systématiques, de ne pas se laisser égarer par une forme à expression 

cardiovasculaire, respiratoire ou neurologique ou surtout par une forme à expression abdominale 

pseudo-chirurgicale. C’est pourquoi l’examen systématique des urines doit être la 

règle devant un syndrome abdominal aigu en milieu chirurgical. En cas d’hésitation avec une 

authentique affection chirurgicale aiguë responsable de la décompensation du diabète, ce sont les 

examens cliniques et paracliniques répétés de façon rapprochée après le début du traitement énergique 

de la cétose, qui permettent de différencier la composante métabolique de la lésion chirurgicale 

vraie. 

A l’inverse, il ne faut pas prendre pour un coma diabétique un coma d’autre origine associé à un 

trouble mineur et transitoire de la glycorégulation, tel que peuvent le produire certaines affections 

neurologiques aiguës (hémorragie méningée, ictus apoplectique, encéphalite aiguë) ou certaines 

intoxications (salicylés, isoniazide, hydantoïne, acide nalidixique, alcool). Le diagnostic repose sur 

l’anamnèse, la clinique le dosage non seulement de la cétonurie, mais aussi de la cétonémie, la recherche 

des toxiques. 

8.4.2 Si le diabète est connu 

devant un coma acidocétosique diabétique 

— Ionogramme sanguin, glycémie 

— Gaz du sang 

— E.C.G. 

— Si besoin, hémocultures et prélèvements locaux (E.C.B.U., prélèvement de 

gorge...) 

— Eventuellement, radio pulmonaire au lit, numération formule sanguine 

Le diagnostic avec les autres comas est en règle facile. 



• La mesure instantanée de la glycémie capillaire au bout du doigt permet d’éliminer un coma 

hypoglycémique. 

• L’erreur essentielle consiste à confondre un coma hyper osmolaire, une acidose lactique 

comportant une cétose modérée, avec une authentique acidocétose. On pensera au coma hyper 

osmolaire devant les conditions habituelles de survenue (telles qu’une infection chez un 

vieillard), l’importance de la deshydratation, le pH supérieur à 7,20, et la réserve alcaline supérieure 

à 15 mEq/l. On évoquera l’acidose lactique en cas de pathologie hypoxique sévère, 

devant la discrétion de la déshydratation en raison d’une oligo-anurie précoce, devant la gravité 

du tableau clinique et l’importance des douleurs. Il est alors essentiel de demander un dosage 

des lactates, le trou anionique paraissant plus important que la seule cétonémie. L’erreur 

diagnostique peut en effet avoir de lourdes conséquences : défaut d’hydratation en cas de 

coma hyperosmolaire, défaut d’alcalinisation et absence de transfert en centre de dialyse en 

cas d’acidose lactique. 

• Enfin, il ne faut pas se laisser abuser par une discrète cétose de jeûne associée à une acidose 

métabolique d’origine rénale chez un diabétique insuffisant rénal chronique. Porter le diagnostic 

d’acidocétose sévère peut avoir des conséquences graves en raison de la très grande 

sensibilité à l’insuline dans ces cas. 


Le traitement doit être entrepris sans attendre le résultat des examens complémentaires. Il vise à un 

retour progressif à la normale en 8 à 12 heures. Le traitement doit associer quatre éléments : 

— un traitement de la cétose 

— une réanimation hydro-électrolytique 

— les soins non spécifiques du coma 

— le traitement des causes déclenchantes. 

8.5.1 Le traitement de la cétose 

C’est l’insuline. Des doses modérées d’insuline de l’ordre de 10 unités par heure permettent d’obtenir 

une activité biologique optimale. On peut recourir soit à la perfusion continue intra-veineuse 

d’insuline à la pompe (insuline Ordinaire ®, ou Umuline rapide ou Actrapid ®) soit à 

l’injection horaire d’insuline en intra-veineux. 

Lors de la disparition de la cétose, on passera à l’injection sous cutanée d’insuline toutes les 3 

ou 4 heures, la dose étant adaptée en fonction de la glycémie capillaire, en ayant soin d’éviter tout 

hiatus dans l’administration d’insuline. 



8.5.2 La réanimation hydro-électrolytique 

a. C’est sûrement la prescription la plus importante et la plus urgente du coma 

acidocétosique : 6 à 8 litres en 24 heures, dont la moitié doit être apportée dans les 6 premières 

heures. On ne commence par du bicarbonate isotonique à 14 ‰ (500 cc à 1 000 cc) 

que si l’acidocétose semble sévère, puis on continue par 1 ou 2 litres de sérum physiologique 

suivi par des perfusions de glucosé isotonique enrichi en chlorure de sodium et en chlorure 

de potassium. On n’utilise pas de solution hypotonique en raison du risque d’œdème 

cérébral. En cas de collapsus, on ajoute du sang ou des substituts. 

La diurèse horaire est évidement un élément essentiel de surveillance, ainsi que la pression 

veineuse centrale indispensable s’il existe un collapsus ou une insuffisance cardiaque ou une 

oligo-anurie. 

b. L’apport de potassium est essentiel. En effet : 

— d’une part, la correction de l’acidose (en particulier lors des perfusions de bicarbonate) 

et la prescription d’insuline, stoppent la sortie de potassium de la cellule et induisent au 

contraire une rentrée intra-cellulaire 

— d’autre part, la poursuite de la diurèse osmotique et d’éventuels vomissements, continuent 

à entretenir une perte potassique, si bien que la kaliémie chute dans tous les cas. 

c. Cette réanimation est adaptée à chaque malade, grâce à une surveillance rigoureuse qui se fait 

toutes les heures : diurèse, glycémie capillaire, cétonurie, pouls, tension artérielle, fréquence 

respiratoire. Toutes les 4 heures environ, on contrôle le ionogramme sanguin, la réserve alcaline 

et l’ECG tant que persiste la cétose. 

8.5.3 Les soins non spécifiques du coma 

Le troisième aspect du traitement concerne les soins non spécifiques du coma : 

— asepsie lors de la pose d’un cathéter intra-veineux 

— pose aseptique d’une sonde urétrale, seulement si cela est indispensable 

— évacuation systématique du liquide gastrique par sondage chez un malade inconscient intubé 

— mise sur matelas anti-escarres 

— chez les personnes ayant un mauvais étant veineux des membres inférieurs, héparinothérapie 

préventive dans l’espoir de prévenir les thromboses. 

8.5.4 Traitement des causes déclenchantes 

Le quatrième aspect est le traitement de la cause, en particulier en cas d’infection, l’antibiothérapie 

probabiliste intra-veineuse est systématique dès les prélèvements faits pour hémocultures et examen 

cytobactériologique des urines. 



8.5.5 Complications secondaires 

Grâce à un tel traitement, on peut éviter les complications secondaires que sont l’hypoglycémie, la 

déplétion potassique, la surcharge hydrosodée avec risque d’œdème aigu pulmonaire, les complications 

thrombo-emboliques. Quant aux infections nosocomiales et opportunistes, en particulier la 

mucormycose, elles sont favorisées par l’immuno-dépression et les manœuvres de réanimation. 

Enfin, l’œdème cérébral est une complication grave mais rarissime. 



Protocole de traitement de l’acidocétose diabétique sévère 

1. Insulinothérapie 

— à la pompe intra-veineuse 

— ou en bolus horaire intra-veineux (10 unités/heure) 

Lors de la disparition de la cétose, on passe à : 

— 3-4 unités/heure à la pompe 

— ou bien aux injections sous cutanées toutes les 3 heures, en fonction de la glycémie 

capillaire (après avoir fait une dernière injection intra-veineuse de 

10 unités en même temps que l’injection sous cutanée pour éviter tout hiatus 

insulinémique). 

2. Réhydratation hydro-électrolytique 

— 1 litre en une heure 

— 1 litre en 2 heures 


— 1 litre toutes les 4 heures 

On commence par : 

— 500 cc ou 1 litre de bicarbonate iso-osmotique à 14 ‰ en cas d’acidocétose 

sévère (pH ≤ 7) 

— puis 1 à 2 litres de sérum physiologique à 9 ‰ 

— puis du glucosé isotonique avec 4 g de NaCl et 4 g de KCl par litre 

Le potassium est en général apporté à partir du 3 ème litre, après contrôle du ionogramme 

sanguin et de l’ECG, et en surveillant la diurèse. La dose de potassium est 

adaptée en fonction des ionogrammes sanguins toutes les 4 heures. On ne doit pas 

en général, dépasser 2 KCl en une heure. 

3. Si besoin, antibiothérapie après hémocultures et prélèvements locaux 

La posologie des antibiotiques doit être adaptée en tenant compte de l’insuffisance 

rénale fonctionnelle habituelle. 

4. Si besoin, héparinothérapie à doses préventives 

La surveillance du coma acidocétosique repose sur : 

— toutes les heures : conscience, fréquence respiratoire, pouls, tension artérielle, 

diurèse, éventuellement température, cétonurie, glycémie capillaire 

— toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, glycémie, réserve alcaline, 

ECG. 



8.6 Prévention 

La fréquence des comas acido-cétosiques a diminué en raison de l’amélioration de l’éducation des 

diabétiques. On peut dire qu’un diabétique bien éduqué ne doit pas faire de coma acidocétosique. 

Les éléments essentiels de cette éducation sont résumés dans le tableau : 

Apprendre aux diabétiques à prévenir l’acidocétose sévère 

1. en surveillant quotidiennement son équilibre glycémique, et en adaptant son traitement, 

et en n’arrêtant jamais l’insuline 

2. en n’oubliant pas de rechercher la cétonurie lorsque la glycémie capillaire ≥ 3g/l 

ou en cas d’apparition de symptômes cardinaux 

3. en étant particulièrement vigilant (c’est-à-dire en multipliant les contrôles) dans 

des situations telles qu’une infection, une extraction dentaire, une intolérance 

digestive, un long voyage, une erreur dans le traitement habituel, etc... 

4. en ajoutant au traitement habituel des suppléments d’insuline rapide sous cutanée, 

de 5 à 10 unités lorsqu’il existe une cétonurie et une glycosurie importante. Les 

injections sont répétées toutes les 3 heures tant que persiste la cétonurie. 

5. si après 3 ou 4 injections d’insuline rapide, la cétonurie persiste, le diabétique doit 

prendre contact sans délai avec son médecin traitant ou venir à l’hôpital. L’hospitalisation 

s’impose si les vomissements interdisent l’alimentation. 

6. en vérifiant que le diabétique, dont l’insulinothérapie habituelle ne comprend pas 

d’insuline rapide, a néanmoins chez lui un flacon d’insuline rapide non périmée, 

dont il connaît l’indication en cas de déséquilibre aigu du diabète. 




Coma hyper-osmolaire : physiopathologie, étiologie, diagnostic, traitement 

Chapitre 9 

Coma hyper-osmolaire : 



Question internat n° 332 

Le coma hyper-osmolaire représente 5 à 10 % des comas métaboliques des diabétiques. Il se caractérise 

par une déshydratation massive. Il se définit par une osmolarité supérieure à 

350 mmol/l due à une hyperglycémie majeure (supérieure à 33 mmol/l et souvent 44 mmol) et à 

une hypernatrémie. La cétose est absente ou discrète. Le traitement repose sur une réhydratation 

massive et rapide. Son pronostic amélioré reste sévère en raison du terrain électif de survenue : patient 

de plus de 60 ans, souvent débilité. 


Le coma hyper-osmolaire est l’aboutissement d’un processus auto-entretenu : l’hyperglycémie initiale 

est responsable d’une polyurie dite « osmotique ». Cette polyurie non ou insuffisamment 

compensée par les apports hydriques, entraine une hypovolémie. Cette hypovolémie induit une insuffisance 

rénale fonctionnelle provoquant une rétention sodée, et une élévation importante du 

seuil rénal du glucose. La glycémie s’élève fortement. La polyurie n’est plus alors « vraiment 

osmotique ». Elle persiste jusqu’à ce que la chute de la perfusion rénale entraîne une oligo-anurie. 

Comment expliquer l’absence de cétose ? Elle est corrélée à l’absence d’élévation importante des 

acides gras libres. Cette inhibition de la lipolyse s’expliquerait par la persistance au début du processus 

d’une insulinémie périphérique insuffisante pour permettre la pénétration intra-cellulaire du 

glucose, mais suffisante pour inhiber la lipolyse. 

Si la cétonurie est faible ou nulle, on constate une fois sur deux une acidose métabolique avec une 

réserve alcaline inférieure à 20 mEq. Cette acidose avec trou anionique s’explique par la rétention 

de phosphates et de sulfates due à l’insuffisance rénale, par la production accrue de lactates, voire 

par l’augmentation du 3 β hydroxybutyrate non dépisté par les réactifs au nitroprussiate de soude 

(Acétest ®, Ketodiastix ®). 

Les hormones de la contre-régulation en particulier le Glucagon, sont augmentées. C’est pourquoi 



la néoglucogénèse hépatique est un déterminant majeur de l’hyperglycémie. 

9.2 Circonstances étiologiques 

La physiopathologie explique les circonstances de survenue : 

— patients de plus de 60 ans 

— diabète non insulino-dépendant dans 95 % des cas. Souvent considéré comme « mineur », 

traité par le régime seul ou associé aux hypoglycémiants oraux, ce diabète est même méconnu 

une fois sur deux 

— patients ne percevant pas la sensation de soif ou étant dans l’impossibilité de l’assouvir pour 

des raisons neurologiques 

— le processus hyper-osmolaire peut être enclenché par toute cause de déshydratation : vomissements, 

diarrhée, infection en particulier pulmonaire, prescription mal surveillée de diurétiques... 

ou par tout facteur d’hyperglycémie : « agression » responsable d’une hypersécrétion 

des hormones de contre-régulation (infection, accident vasculaire), mais aussi 

prescription de médicaments ou de solutés hyperglycémiants (corticoïdes ou tétracosactide, 

hydantoïne, diazoxide, nutrition entérale mal conduite, administration excessive de sérum 

glucosé hypertonique). 

Le terrain d’élection du coma hyper-osmolaire est donc plus banalement la personne âgée ayant 

une hypertension artérielle traitée par les diurétiques, faisant un accident vasculaire cérébral, le 

vieillard traité par corticoïdes pour une maladie de Horton, ou la vieille dame institutionnalisée 

pour démence victime d’une infection broncho-pulmonaire. 

On retrouve en effet en général deux ou trois causes favorisantes associées et dans tous les cas, 

un défaut de surveillance du bilan hydrique. A l’opposé, on peut voir des comas hyper-osmolaires 

chez de jeunes antillais consommant de grandes quantités de boissons sucrées. 

Principales causes déclenchantes du coma hyperosmolaire 

— Infection 

— Diarrhée, vomissements 

— Trouble neurologique cérébral 

— Diurétiques 

— Corticoïdes 

— Nutrition entérale ou parentérale mal conduite 

Associé à défaut de surveillance : 

— de la diurèse 

— du bilan hydrique 

— de la glycémie capillaire au bout du doigt 

— du ionogramme sanguin 




9.3.1 Clinique 

Le début est insidieux, progressif, durant plusieurs jours voire 1 à 3 semaines, marqué par une polyurie, 

une adynamie, et les premiers signes de deshydratation. Une forte glycosurie peut être mise 

en évidence. La simple surveillance de la diurèse devrait permettre de dépister l’hyperglycémie 

et la deshydratation avant le stade du coma hyperosmolaire. Hélas, l’attention est souvent 

détournée par l’affection aiguë déclenchante. 

Le coma hyper-osmolaire associe : 

1. Une intense deshydratation globale 

— intra-cellulaire : sécheresse de la face inférieure de la langue du sillon gingivo-jugal, disparition 

de la moiteur axillaire, hypotonie des globes oculaires, soif, perte de poids 

— extra-cellulaire : veines déprimées, marbrure des téguments, pli cutané non interprétable 

chez le sujet âgé, surtout hypotension artérielle au moins comparativement aux chiffres 

antérieurs. 

2. Des signes neurologiques 

— les troubles de la conscience allant de l’obnubilation au coma carus, sont bien corrélés 

au degré d’hyper-osmolarité 

— il existe parfois des signes neurologiques en foyer : déficit moteur ou sensitif, asymétrie 

des réflexes, signe de Babinski, hémi-anopsie 

— des crises convulsives sont fréquentes, souvent localisées, parfois même généralisées, 

aggravant le pronostic. 

3. La température est variable 

De l’hyperthermie d’origine centrale à l’hypothermie indépendamment de toute infection associée. 

4. Des signes digestifs avec nausées, voire vomissements et douleurs abdominales sont fréquents. 

5. Enfin, on note l’absence de signe de cétose : pas d’odeur acétonique de l’haleine, et l’absence 

d’acidose métabolique sévère : pas de polypnée de Kussmaul. 

6. Au lit du malade, on constate à l’aide des bandelettes réactives, une cétonurie absente ou discrète 

(des traces ou une croix d’acétone n’éliminent pas le diagnostic !), une glycosurie massive, 

et une glycémie capillaire au bout du doigt très élevée. 

La réanimation est alors entreprise sans attendre les résultats des examens complémentaires demandés 

en urgence. 



9.3.2 Examens complémentaires 

Ils confirment l’hyper-osmolarité : 

— glycémie souvent supérieure à 44 mmol/l 

— natrémie supérieure à 140 mmol/l 

— kaliémie variable, souvent élevée, masquant un déficit potassique qui se révélera en cours de 

traitement 

— urée élevée due à l’insuffisance rénale et à l’hypercatabolisme protidique 

— la réserve alcaline est souvent un peu abaissée, inférieure à 20 mmol une fois sur deux, mais 

le pH est supérieur à 7,2 

— l’hyperleucocytose est habituelle en dehors de toute infection 

— le ionogramme urinaire, confirme l’insuffisance rénale fonctionnelle, avec une concentration 

uréique élevée (urée urinaire / urée sanguine > 10) et une inversion du rapport sodium 

urinaire / potassium urinaire < 1 

— l’osmolarité peut être mesurée par osmométrie ou cryoscopie 

Elle est en fait calculée à partir du ionogramme sanguin. Différentes formules ont été proposées, 

une formule simple est : 

osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie en mmol (avec une normale de 310 mmol) 

— une élévation de certains enzymes est fréquente, témoignant de la souffrance tissulaire : amylasémie 

en dehors de toute pancréatite, enzyme lysosomiaux hépatiques, CPK en raison d’une 

rhabdomyolyse 

— les hémocultures et les prélèvements bactériologiques locaux s’imposent à la moindre suspicion 

d’infection 

— l’ECG montre souvent des troubles du rythme supra-ventriculaire et des troubles de la repolarisation 

dont l’évolution sera surveillée 

— la radio pulmonaire au lit est d’interprétation souvent difficile. 

Formule permettant de calculer l’osmolarité plasmatique 

Osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie en mmol/l ou (Na + K) × 2 + glycémie + urée 

Normale = 310 mmol/l 

Coma hyper osmolaire ≥ 350 mmol/l 

9.4 Evolution - complications 

L’évolution sous traitement peut être émaillée de complications mettant en jeu le pronostic vital. 

1. le collapsus peut être initial, nécessitant un remplissage massif par les grosses molécules et 

le sérum physiologique isotonique sous contrôle de la pression veineuse centrale. Mais il peut 

être secondaire si le traitement a entraîné une baisse rapide de la glycémie, sans apport hy- 



drique parallèle suffisant. En effet, la baisse de l’osmolarité plasmatique provoque alors un 

brusque passage de l’eau extra-cellulaire vers le milieu intra-cellulaire, avec contraction volémique 

et surtout risque d’œdème cérébral. 

2. bien que la polyurie protège habituellement le rein, le collapsus peut être responsable d’une 

tubulopathie aiguë anurique. Si celle ci ne réagit pas à un remplissage rapide sous contrôle 

de la pression veineuse centrale, un traitement par Furosémide intra-veineux à fortes doses 

peut être tenté. En cas d’échec, l’épuration extra-rénale s’impose, aggravant le pronostic. 

3. en cours de traitement, l’hypokaliémie doit être prévenue par l’apport de potassium si la diurèse 

du patient est suffisante. Le contrôle du ionogramme sanguin toutes les 4 heures, permet 

une adaptation des apports. 

4. la déshydratation massive est notamment responsable d’une hyperviscosité des sécrétions 

exocrines, pouvant entraîner une obstruction canalaire avec surinfection : 

— atélectasie prévenue par l’utilisation systématique d’humidificateurs bronchiques et dès 

que possible par la kinésithérapie respiratoire 

— stomatite microbienne ou mycosique qui doit être prévenue par les soins de bouche 

— parotidite aiguë suppurée gravissime 

— kérato-conjonctivite prévenue par l’instillation répétée de collyre antiseptique 

— enfin, exceptionnellement, obstruction du canal de Wirsung pouvant être responsable 

d’une authentique pancréatite aiguë 

5. l’hyperviscosité sanguine peut entraîner des thromboses vasculaires artérielles (infarctus 

cérébral, coronarien, mésentérique ou gangrène) et veineuses (phlébite, embolie pulmonaire), 

particulièrement chez les patients âgés athéroscléreux ou ayant un mauvais état veineux. Elle 

justifie un traitement héparinique préventif presque systématique. 

6. des séquelles encéphaliques et psychiques peuvent persister après récupération d’une 

conscience normale : détérioration intellectuelle, syndrome extra-pyramidal, état pseudo-bulbaire. 

Ces séquelles sont la conséquence de foyers hémorragiques et ischémiques secondaires 

aux variations de flux hydriques cérébraux et à l’hyperviscosité sanguine, plutôt qu’à l’hypernatrémie 

elle même. 

7. enfin, ces personnes âgés diabétiques sont particulièrement exposées aux infections non 

spécifiques : infection urinaire sur sonde, infection sur cathéter, escarre. 

C’est dire que le pronostic dépend non seulement d’une réhydratation bien conduite, mais aussi de 

la minutie de ces « petits soins infirmiers préventifs ». Ce faisant, le pronostic autrefois redoutable 

avec 50 % de décès s’est maintenant amélioré, se situant autour de 20 %, dépendant certes du degré 

d’hyper-osmolarité, c’est-à-dire de la précocité du traitement, mais surtout de l’âge et des tares associées. 




Schéma de protocole de traitement du coma hyperosmolaire 

1. Réhydratation 

— 1 litre en 1/2 heure 

— 1 litre en 1 heure 


— puis 1 litre toutes les 3 heures 

2. Sérum physiologique à 9 ‰ pour les 3 premiers litres. Glucosé à 2,5 % ou sérum 

physiologique à 4,5 ‰ ultérieurement. Si hypotension : substituts du plasma 

3. Chlorure de potassium, à partir du 3 ème litre de perfusion, et après résultat du ionogramme 

sanguin (sauf si oligo-anurie) 

4. Insulinothérapie : 10 unités/heure jusqu’à glycémie = 13,75 mmol (2,50 g/l) puis 3 

ou 4 unités/heure 

5. Si besoin, antibiotiques, après hémocultures 

6. Héparinate de calcium à doses préventives 

7. Humidification bronchique - aspiration pharyngée - soins de la cavité buccale 

8. Protection des conjonctives : collyre antiseptique, sérum physiologique 

9. Matelas anti-escarres, massage des points de pression, variation des zones d’appui 

grâce à des coussins mousses inclinés 

Surveillance 

1. Toutes les heures : conscience, pouls, TA, diurèse, glycémie capillaire 

2. Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin, ECG, glycémie. 


La rétinopathie diabétique : physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement 

Chapitre 10 

La rétinopathie diabétique : 

physiopathologie, diagnostic, 

évolution, principes du 

traitement 

question d’internat n° 219 

Dans les pays développés, la rétinopathie diabétique reste la première cause de cécité chez les 

sujets de 20 à 60 ans. 2 % des diabétiques deviennent aveugles et 10 % deviennent mal voyants. 

Le traitement de la rétinopathie diabétique a été radicalement transformé par la photocoagulation 

au laser dont les indications sont aujourd’hui précisées. 


La rétinopathie est la conséquence d’une hyperglycémie chronique. Elle fait partie des complications 

microangiopathiques du diabète. Sa survenue est corrélée à la durée du diabète et au degré 

d’équilibre glycémique. La rétinopathie menace donc les patients diabétiques après quelques années 

d’hyperglycémie mal maîtrisée. Inversement, plusieurs articles ont prouvé qu’un excellent 

contrôle glycémique prévient ou retarde la rétinopathie. Il est donc prouvé que maintenir à long 

terme un taux correct d’HbA1C (inférieure à 150 % de la normale) met à l’abri des complications 

micro-vasculaires dont fait partie la rétinopathie. 

Quel que soit le taux initial d’HbA1C, obtenir un abaissement de 2 % diminue le risque d’apparition 

ou d’aggravation de la rétinopathie diabétique de 60 %. 

L’hyperglycémie chronique est en effet responsable de perturbations précoces de la micro-circulation 

avec sur le plan fonctionnel : 

— une augmentation du débit, de la pression et de la perméabilité capillaires. 

— une perte de l’autorégulation hémodynamique avec vasoplégie artériolaire d’amont. Cette vasodilatation 

pourrait être secondaire, au niveau de la rétine, à une situation métabolique de 



pseudo-hypoxie tissulaire avec production de radicaux libres de l’oxygène. 

— une tendance thrombogène avec notamment une augmentation du facteur de Willebrand synthétisé 

par les cellules endothéliales et une augmentation de la viscosité sanguine. 

L’hypertension artérielle est un facteur aggravant majeur de la rétinopathie diabétique. Inversement, 

le glaucome primitif et la myopie sévère sont des facteurs protecteurs reconnus de la 

rétinopathie diabétique sévère. 


La rétinopathie diabétique se développe à bas bruit sans que le malade ne perçoive pendant longtemps 

aucun symptôme. La baisse de l’acuité visuelle témoigne donc de lésions très avancées qu’il 

ne saurait être question d’attendre. Il est donc essentiel que tout patient diabétique reçoive une éducation 

sur la nécessité d’effectuer un dépistage des lésions rétiniennes par un examen systématique 

annuel du fond d’œil. 

Dans le cas du diabète non insulino-dépendant, le diagnostic étant fréquemment fait avec plusieurs 

années de retard, l’examen du fond d’œil permet de découvrir dans environ 20 % des cas, des lésions 

préexistantes justifiant une angiographie rétinienne. 

Dans le cas du diabète insulino-dépendant de début brutal, on peut se contenter pendant les premières 

années d’un contrôle annuel du fond d’œil, la première angiographie rétinienne étant réalisée 

après 5 ans d’évolution de la maladie. 

Lorsque le fond d’œil est normal, l’angiographie rétinienne n’est plus répétée systématiquement. 

10.3 Evolution 

Le fond d’œil annuel complété si nécessaire par l’angiographie rétinienne permet le dépistage et la 

classification de la rétinopathie. Celle-ci se développe sur deux modes évolutifs, fréquemment 

associés : d’une part, l’ischémie, d’autre part, l’œdème. 

L’ischémie 

elle se traduit par la présence d’hémorragies intra-rétiniennes, de territoires non perfusés 

vus à l’angiographie, de nodules cotonneux témoignant d’une obstruction artériolaire, 

d’anomalies du calibre veineux, de néovaisseaux intrarétiniens puis prérétiniens, et notamment 

prépapillaires, responsables d’hémorragies intravitréennes provoquant le développement 

d’une fibrose tirant sur la rétine et finissant par la décoller. 

L’œdème 

il peut être responsable d’exsudats durs prédominants au pôle postérieur. La maculopathie 

œdémateuse est une des causes de perte de l’acuité visuelle du diabétique. Son développement 

est corrélé à l’équilibre glycémique jugé sur HbA1C et à la pression artérielle 



diastolique. 

On peut proposer la classification simplifiée suivante de la rétinopathie diabétique : 

1. Pas de rétinopathie 

2. Rétinopathie diabétique non proliférante : 

• minime (micro-anévrismes) 

• hémorragie punctiformes 

[ signes d’hyperperméabilité (œdème maculaire) ] 

3. Rétinopathie pré-proliférante : 

• anomalie micro-vasculaire intrarétinienne (AMIR) 

• nodule cotonneux 

4. Rétinopathie proliférante 

• néovascularisation prépapillaire, prérétinienne, irienne 

• hémorragies intravitréennes 

• traction rétinienne, décollement rétinien 

5. Maculopathie 

• ischémique 

• œdémateuse focale 

• œdémateuse diffuse ou cystoïde 

Les complications de la rétinopathie diabétique sont les suivantes : 

— l’œdème maculaire 

— l’hémorragie intra-vitréenne 

— le décollement de rétine 

— la rubéose irienne qui peut se compliquer secondairement d’un glaucome néovasculaire (par 

fermeture de l’angle). 

A noter une autre complication ophtalmologique fréquente du diabète, indépendante de l’existence 

d’une rétinopathie : la cataracte. 

Cas particulier de la rétinopathie au cours d’une grossesse : le risque évolutif d’une rétinopathie 

est fonction de l’état rétinien de départ. Lorsqu’il n’existe pas de rétinopathie au début de la grossesse, 

le risque de détérioration de l’état rétinien est faible. Par contre, lorsqu’une rétinopathie préproliférative 

est présente au début de la grossesse, elle s’aggrave toujours et ce de façon très 

importante. Un bilan complet ophtalmologique est donc souhaitable avec si besoin traitement par 

laser avant le début de la grossesse. Pendant la grossesse, un fond d’œil trimestriel est souhaitable 

en l’absence de rétinopathie. 

En cas de rétinopathie, le fond d’œil sera mensuel avec une angiographie à la 28 ème semaine, à la 

35 ème semaine et après l’accouchement. 



10.4 Traitements 

Le traitement d’équilibration du diabète et le traitement de l’hypertension artérielle avec pour objectif 

une pression artérielle inférieure à 130/80 mmHg, sont les meilleurs traitements préventifs 

de la rétinopathie diabétique. Lorsqu’il existe une rétinopathie évolutive, ils sont indiqués en complément 

du traitement ophtalmologique. Cependant, l’amélioration rapide de l’équilibre métabolique 

peut initialement être responsable d’une aggravation transitoire de la rétinopathie. Cette 

aggravation semble se faire sur le mode ischémique avec apparition au niveau de la rétine de nodules 

cotonneux secondaires à une obstruction artériolaire. Il convient donc d’améliorer l’équilibre 

glycémique de manière progressive (sur au moins deux mois), en cas de suspicion de rétinopathie. 

Le traitement par laser a deux indications : 

1 ère indication 

La photocoagulation pan rétinienne est indiquée lorsqu’il existe une rétinopathie proliférante 

débutante, avant la survenue d’une prolifération prérétinienne responsable d’hémorragies. 

La rétinopathie proliférante touche environ 50 à 60 % des diabétiques insulino-dépendants 

et 25 à 30 % des diabétiques non insulino-dépendants après 20 ans d’évolution du diabète. 

Le stade pré-prolifératif comporte un risque d’évolution vers la rétinopathie proliférante 

dans 33 à 50 % des cas en un an. 

La plupart des équipes françaises considèrent que la pan photocoagulation au laser doit être 

commencée à ce stade en traitant un œil et en surveillant l’autre. En effet, la pan photocoagulation 

rétinienne n’est pas dénuée d’inconvénients : diminution du champ visuel, altération 

de la vision nocturne, mais surtout œdème maculaire responsable d’une baisse de 

l’acuité visuelle parfois irréversible. 

Il faut donc prévenir le malade que le traitement par photocoagulation au laser a pour but 

de sauvegarder la vision menacée, mais qu’il ne constitue pas une guérison de la rétine malade. 

Pour diminuer le risque d’œdème maculaire, on conseille à chaque fois que cela est 

possible, d’espacer les séances de 8 à 21 jours, en réalisant 4 à 6 séances comportant chacune 

400 à 600 impacts. 

Traitement des complications de la rétinopathie : voir en ophtalmologie le traitement des 

différentes complications citées ci-dessus. 

2 ème indication 

La maculopathie œdémateuse. Il peut s’agir d’une photocoagulation des exsudats en couronne 

siégeant au pôle postérieur. Le traitement est alors peu dangereux. Par contre, 

l’œdème maculaire cystoïde nécessite un traitement de la macula en respectant la zone 

avasculaire. Quant à l’ischémie maculaire, il n’en existe pas de traitement efficace. 


Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group 

Chapitre 11 

Etude du D.C.C.T : Diabetes 

Control and Complications 

Trial Research Group 

(N. Engl. J. Med. 1993 ; 329 : 977 - 986) 

Objectifs 

Montrer la possibilité de diminuer la fréquence des complications microangiopathiques et 

neurologiques du diabète de type 1 en maintenant la glycémie à un niveau proche de la normale. 

Plan expérimental 

Etude prospective randomisée sur 6 ans, incluant 1 441 patients. 

Patients 

1 441 patients sur 29 centres aux Etats-Unis, recrutés pendant 6 ans avec un suivi moyen 

de 6.5 ans, présentant les critères classiques majeurs de diabète de type 1, diabétiques depuis 

au moins un an, ayant une moyenne d’âge de 26 ans. Deux cohortes sont définies parmi 

ces patients : une cohorte est indemne de toute complication, donc suivie en prévention 

primaire ; une cohorte avec présence de complications débutante suivie en prévention secondaire 

d’aggravation. 

Intervention 

Un groupe traité par insulinothérapie dite « conventionnelle », consistant en 1 ou 

2 injections quotidiennes d’insuline sans adaptation des doses. Un groupe traité par insulinothérapie 

dite intensive, consistant en 3 à 4 injections quotidiennes ou la mise en place 

d’une pompe à insuline, avec autocontrôle glycémique quatre fois par jour et adaptation des 

doses d’insuline visant à obtenir une glycémie inférieure à 1.20 g/l à jeun et inférieure à 

1.80 g/l en post prandial. 

Critères du jugement 

Fond d’œil tous les 6 mois avec cotation de la rétinopathie sur une échelle de 25 points. Microalbuminurie 

annuelle, recherche clinique d’une neuropathie, évaluation clinique de la 

macroangiopathie, incidence des hypoglycémies sévères. 

Principaux résultats 

— 99 % des patients sont restés jusqu’au bout dans l’étude. La différence d’équilibre glycémique 

entre les 2 groupes est significative et stable pendant toute la durée de 

l’étude : 2 % d’HbA1C de différence, P < 0.001. L’insulinothérapie « intensive » ré- 


Etude du D.C.C.T : Diabetes Control and Complications Trial Research Group 

duit de manière significative le risque d’apparition d’une rétinopathie (incidence diminuée 

de 50 % sur 6 ans), ou d’aggravation de la rétinopathie (risque de progression 

diminué de 50 % sur 6 ans). « L’insulinothérapie intensive » diminue le risque d’apparition 

ou d’aggravation de la microalbuminurie de 30 à 40 %. De même le risque 

d’apparition d’une neuropathie diminue de 70 % sur 5 ans. Les résultats ont conduit à 

l’arrêt prématuré de l’étude. 

— Le risque de complications macroangiopathiques était faible compte-tenu de l’âge 

moyen bas des patients et l’absence de facteurs de risque cardio-vasculaire associés. 

Celui-ci ne diffère pas significativement d’un groupe à l’autre. 

— Le nombre d’hypoglycémies sévères est plus important dans le groupe traité de manière 

intensive mais sans séquelles neurologiques ni coma mortel. 

Conclusion 

Obtenir une moyenne glycémique proche de la normale permet de retarder l’apparition ou 

de ralentir la progression de la rétinopathie, de la néphropathie et de la neuropathie dans le 

diabète de type 1. 


Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study 

Chapitre 12 

Etude de l’U.K.P.D.S : United 

Kingdom Prospective 

Diabetes Study 

(Lancet 1998 ; 352 : 837 - 853 

Lancet 1998 ; 352 : 854 - 865) 

Objectifs 

Comparer l’effet d’un traitement hypoglycémiant intensif (ayant pour objectif une glycémie 

à jeun inférieure à 6 mmol/l) et l’effet d’un traitement conventionnel (ayant pour objectif 

une glycémie à jeun inférieure à 15 mmol/l) sur le risque de complications 

microangiopathiques et macroangiopathiques dans le diabète de type 2. 

Plan expérimental 

Etude prospective randomisée incluant 3 867 patients, avec 10 ans de suivi moyen. 

Patients 

3 867 patients inclus sur 23 centres en Grande Bretagne, présentant les caractéristiques du 

diabète de type 2, sans complications microangiopathiques ou macroangiopathiques (sévères), 

avec une glycémie à jeun entre 6 et 15 mmol/l après 3 mois de mesures diététiques, 

ne présentant pas un surpoids majeur. Les patients présentant un surpoids ont été traités 

dans une partie annexe de l’étude. 

Intervention 

Randomisation en deux groupes : un groupe traité par insuline ou sulfamides hypoglycémiants 

avec un objectif de glycémie à jeun inférieure à 6 mmol/l ; un groupe traité par diététique 

puis éventuellement sulfamides ou insuline, avec un objectif de glycémie à jeun 

inférieure à 15 mmol/l. 

Critères de jugement 

Les critères majeurs de jugement étaient la survenue d’une complication sévère liée au diabète 

(mort, infarctus du myocarde, AVC, défaillance cardiaque, insuffisance rénale sévère, 

rétinopathie laserisée...). Les critères mineurs de jugement étaient la survenue de complications 

à un degré moins sévère. 

Principaux résultats 

La durée moyenne de cette étude a été de 10 ans. Les deux groupes de patients ont présenté 

une différence significative d’équilibre glycémique tout au long de l’étude (0.9 % 

d’HbA1C moyenne de différence). Cette différence est à l’origine d’une diminution du 


Etude de l’U.K.P.D.S : United Kingdom Prospective Diabetes Study 

risque de survenue ou d’aggravation de la rétinopathie de 25 % dans le groupe le mieux 

équilibré. La diminution du risque de survenue d’un infarctus du myocarde a été moindre, 

de 16 %. 

Conclusion 

Dans le diabète de type 2, quel que soit le moyen thérapeutique utilisé, améliorer l’équilibre 

glycémique moyen permet de diminuer le fréquence ou de freiner l’évolution des complications 

microangiopathiques. Mais ne contrôler que le paramètre glycémique dans le diabète 

de type 2 ne permet pas d’obtenir un résultat aussi important dans la prévention du 

risque macroangiopathique. Il est nécessaire pour cela de contrôler aussi les autres facteurs 

de risque cardiovasculaires. 

Une deuxième partie de l’étude de l’UKPDS montre que la diminution des chiffres tensionnels 

dans le diabète de type 2 associée au contrôle glycémique permet de diminuer de manière 

significative le risque de complications macroangiopathiques et 

microangiopathiques. 

La dyslipidémie, fréquemment présente dans le diabète de type 2, n’a pas fait l’objet d’une 

intervention thérapeutique contrôlée dans cette étude. 


Chapitre 13 

Traitement du diabète insulino-dépendant ou diabète de type I 

Traitement du diabète 

insulino-dépendant ou diabète 

de type I 


Le traitement du diabète insulino-dépendant repose sur l’insulinothérapie. 

Il est maintenant bien démontré qu’un bon équilibre glycémique (HbA1C < 7 % pour une 

normale de 4 à 5,6, soit une glycémie moyenne inférieure à 1,50 g/l) permet de prévenir l’apparition 

des complications sévères de microangiopathie (rétinopathie, glomérulopathie et 

neuropathie). Pour ce faire, les schémas d’insulinothérapie actuellement proposés visent à reproduire 

l’insulino-sécrétion physiologique. En effet, le sujet normal présente une insulino-sécrétion 

basale continue, persistant y compris après plusieurs jours de jeûne, à laquelle viennent s’ajouter 

des pics insulino-secrétoires adaptés lors des repas. La plupart des diabétologues ont donc adopté 

un schéma dit « basal bolus » réalisé : 

— soit par l’association de bolus d’insuline rapide injectés avant chaque repas (au moins 3 par 

jour) à une insulinothérapie de base réalisée de façon variable selon les malades et selon les 

équipes : injection d’insuline semi-retard ou d’insuline retard matin et soir ou seulement le 

soir. 

— soit par l’utilisation d’une pompe portable perfusant par voie sous cutanée de l’insuline rapide 

avec un débit de base continu éventuellement modulé pour couvrir les besoins nocturnes et 

des bolus à la demande avant les repas. 

13.1 Insulines commerciales et conservation 

Attention : les délais et durées d’action signalés sont tous très théoriques et peuvent être variables 

d’un sujet à l’autre. 



Les différentes insulines commerciales 

Principales préparations Délai d’action Durée d’action 

Insulines rapides 

Rapide - Insuman 

Actrapid Humaine (HM) 

Ordinaire (Orgasuline, 

Umuline, Insuman) 

Analogue rapide (Humalog) 

Insulines semi-retard 

NPH 

Umuline 

Insulatard 

Insuman 

Monotard humaine 

Semi-Lente amorphe 

Insulines retard 

Umuline Zinc Composée 

Durasuline 

IPZ 

Ultratard Humaine 

Umuline Zinc 

Mélange de différentes 

insulines 

Insuman intermédiaire 

25 % Rapide 

75 % NPH 

Mixtard 50 

50 % Actrapid 

50 % Insulatard 

Mixtard 10-20-30-40 

Profil 10-20-30-40 

(Umuline) 

Orgasuline 30 -70 

15 à 30 minutes 

5 minutes 

1 heure 30 minutes 


1heure 


1 heure 

3 heures 

2heures 

2heures 






4 à 6 heures 

3heures 

12 à 16 heures 




24 heures 

24 heures 








Laboratoire HOECHST = Insuman 

Laboratoire LILY = Umuline 

Laboratoire NOVO NORDISK = Actrapid, Insulatard, Mixtard, Ultralente 

Laboratoire ORGANON = Ordinaire, NPH, Orgasuline 



La conservation de l’insuline 

L’insuline est stable à 25° pendant 24 - 36 mois. Il n’est donc pas nécessaire de garder 

le flacon que l’on utilise au réfrigérateur, contrairement aux notions admises. En 

revanche, les réserves d’insuline doivent être conservées entre 2° et 15° mais elles ne 

doivent pas être congelées. 

Le coton et l’alcool ne sont pas indispensables à la technique d’injection. Une peau 

propre suffit. 

13.2 Les règles de l’insulinothérapie 

Le respect des 4 règles suivantes de l’insulinothérapie est nécessaire pour obtenir un bon équilibre 

glycémique (bien qu’il n’existe pas en la matière de consensus, faute de disposer de méthodologie 

à la fois simple et rigoureuse pour en réaliser l’évaluation) : 

LES QUATRE REGLES DE L’INSULINOTHERAPIE 

• régler la glycémie du réveil en évitant l’hypoglycémie nocturne 

• effectuer la triple adaptation des doses 

• garder le même territoire d’injection au même moment de la journée 

• savoir prévenir et traiter l’hypoglycémie 

1ère règle : s’assurer de l’absence d’hypoglycémies nocturnes trop fréquentes et d’hyperglycémies 

au réveil. L’objectif est d’obtenir au moins 5 jours sur 7 une glycémie au réveil 

inférieure ou égale à 1,60 g/l et une absence d’hypoglycémie nocturne au moins 

6 jours sur 7. 

Pour ce faire, il convient parfois de retarder l’injection d’insuline retard du dîner au coucher 

à 22 ou même 23 heures. De plus, on doit conseiller au malade de contrôler sa glycémie au 

coucher et de prendre une collation calibrée en fonction des résultats lorsque la glycémie 

est inférieure à 1,60 g/l. En effet, lorsque la glycémie au coucher est inférieure à 1,60 g/l, 

on observe statistiquement 50 % d’hypoglycémies nocturnes (< 0,50 g/l) le plus souvent 

asymptomatiques. 

2 ème règle : apprendre au malade la triple adaptation des doses 

c’est-à-dire : 

— d’une part l’adaptation rétrospective en fonction des résultats glycémiques des 2 à 

3 jours précédents. Ainsi, il convient de modifier la dose de l’insuline retard injectée 

le soir en fonction des résultats des glycémies du matin, et de même la dose d’insuline 

rapide injectée le matin en fonction des résultats des glycémies de la matinée et du midi, 

la dose d’insuline rapide du midi en fonction des résultats glycémiques de l’aprèsmidi 

et de la glycémie qui précède le dîner. 

— d’autre part, une adaptation immédiate, basée sur la glycémie du moment : augmen- 



tation de la dose d’insuline rapide d’une ou 2 unités si la glycémie et élevée. C’est la 

« gamme » d’insuline. 

EXEMPLE DE PRESCRIPTION D’UNE « GAMME » D’INSULINE 

(chez une personne de 60 kg sur la base de 0,7 U/kg/jour répartie en 0,4 U/kg pour les 

insulines retard et 0,3 U/kg pour les insulines rapides) 

Insuline NPH (Umuline ®, Orgasuline ®, Insulatard ®, Insuman ®...) 12 unités le 

matin et 12 unités le soir + Insuline rapide (Ordinaire ®, Actrapid ®...) en fonction de 

la glycémie instantanée. 

Glycémie 

(g/l) 

< 0,80 5 après 

resucrage 

Matin Midi Dîner Coucher 

5 après 

resucrage 

5 après 

resucrage 

collation 

≥ 0,80 5 5 5 collation 

≥ 1,20 6 6 6 collation 

≥ 1,60 7 7 7 0 

≥ 2 8 8 8 0 

— enfin, une adaptation prospective tenant compte essentiellement de 2 paramètres : la 

quantité de glucides du repas à venir et l’activité physique prévisible des heures suivantes. 

Le patient doit aussi tenir compte de la nature de l’insuline rapide qu’il s’injecte : l’insuline 

rapide classique doit être injectée entre 30 et 45 minutes avant le repas, alors 

que l’analogue de l’insuline (Lyspro) à résorption rapide, doit s’injecter au début du 

repas. 

Avec le schéma « basal-prandial », pour calculer sa dose d’insuline 

rapide à injecter avant le repas, le diabétique bien éduqué doit répondre à 

4 questions : 

1. que vais-je manger ? (= adaptation prospective) 

2. quelle va être mon activité physique ? (= adaptation prospective) 

3. comment étaient mes glycémies correspondant à la durée d’action 

de cette injection les jours précédents ? (= adaptation rétrospective) 

4. comment est ma glycémie instantanée ? (= adaptation immédiate) 

3 ème règle : garder le même territoire d’injection pour un moment donné de la journée 

mais en variant de quelques centimètres le point d’injection afin d’éviter la constitution de 

lipohypertrophies perturbant de façon anarchique la résorption de l’insuline. On conseille 

en général d’injecter l’insuline retard du soir dans les cuisses, si besoin en réalisant une in- 



jection oblique à 45° afin d’assurer une résorption lente de l’insuline injectée strictement 

en sous cutané. L’insuline du matin et du midi peut être injectée selon le choix du malade 

dans le ventre ou dans le bras. L’injection se fait perpendiculairement à la peau, avec des 

aiguilles de 8 mm ou 12 mm ou 15 mm selon l’épaisseur du panicule adipeux. Donc à 

chaque injection (matin, midi, soir) son territoire ! 

4ème règle : apprendre au malade à prévenir et à traiter l’hypoglycémie. 

En effet, équilibrer un diabète insulino-dépendant, c’est-à-dire obtenir une glycémie 

moyenne autour de 1,50 g/l n’est pas possible, sans provoquer des hypoglycémies (inférieures 

à 0,50 g/l) répétées. 

Encore faut-il que ces hypoglycémies ne soient ni trop sévères ni trop fréquentes, entravant 

la vie sociale ou professionnelle du malade. Force est en général d’accepter 2 à 

3 hypoglycémies modérées par semaine (le malade assurera lui-même le resucrage). 

13.3 Conseils aux patients diabétiques 

insulino-dépendants pour prévenir et traiter 

l’hypoglycémie 

Pour éviter l’hypoglycémie : 

• adapter les doses d’insuline rapide, non seulement en fonction de la glycémie instantanée mais 

aussi en fonction de l’alimentation et de l’activité prévues 

• connaître les apports glucidiques des différents aliments 

• ne pas retarder un repas ou prendre une collation glucidique (biscottes) en attendant le repas 

• diminuer les doses d’insuline non seulement avant l’effort physique, mais aussi après l’effort 

car le muscle continue à « pomper le glucose » 

• prendre une collation au milieu de la matinée s’il existe une tendance hypoglycémique en fin 

de matinée 

• prendre une collation au coucher si la glycémie au coucher est inférieure à 1,60 g/l (yaourt aux 

fruits, chocolat, pain - fromage, pomme) 

• faire l’injection d’insuline rapide du midi après le repas et non avant, s’il existe un risque 

d’hypoglycémie au cours du trajet ou de la file d’attente à la cantine ou au self 

• avoir toujours sur soi 3 sucres dans la poche 

• contrôler sa glycémie au bout du doigt avant de conduire un véhicule 

• en cas de malaise hypoglycémique, prendre immédiatement sans délai 3 morceaux de sucre 

ou un jus de fruit ou 3 cuillerées à café de confiture. On conseillera au diabétique de ne mesurer 

sa glycémie au bout du doigt qu’après ce premier resucrage. Si la glycémie est inférieure 

à 0,40 g/l, il prendra une deuxième dose de resucrage identique à la première, puis il recontrôlera 

sa glycémie au bout du doigt 10 à 15 minutes après le second resucrage. 

• analyser après correction du malaise, les causes de l’hypoglycémie et éventuellement adapter 

les doses d’insuline correspondantes pour éviter la récidive de l’hypoglycémie le lendemain 

à la même heure 



• avoir chez soi, sur son lieu de travail, sur son lieu de résidence secondaire ou de loisirs, du 

Glucagon gardé au frais au bas du réfrigérateur, non périmé 

• former une tierce personne à l’injection de Glucagon à faire immédiatement en cas de coma 

ou d’impossibilité de resucrage per os 

• pour les personnes seules la nuit, s’assurer qu’un tiers s’enquerra de leur réveil (et pourra, si 

nécessaire, intervenir). 

LES EQUIVALENCES GLUCIDIQUES 

50 g de pain apportent 25 à 30 g de glucides 

150 g de féculents (cuits) apportent également 25 à 30 g de glucides 

3 pommes de terre (de la taille d’un œuf) 

5 c. à soupe de pâtes ou de semoule (couscous et taboulé) ou de haricots secs 

7 c. à soupe de riz ou de lentilles 

200 g de purée (4 c. à soupe) 

LE TRAITEMENT DES HYPOGLYCEMIES 

En cas d’hypoglycémie, prendre immédiatement un sucre « rapide » (très hyperglycémiant) : 

— 3 carrés de sucre (n° 4) 

— 2 c. à soupe de miel ou de confiture 

— 1 verre de soda ou de jus de fruit (15 cl) 

— 3 à 4 tablettes de dextrose (glucose) : vitagermine, nergi-sport 

— 1 pâte de fruit (30 g) 

Le risque des hypoglycémies répétées est moins une altération discutée des fonctions cognitives, 

qu’une désensibilisation hypothalamo-hypophysaire avec abaissement du seuil de contre-régulation 

hormonale et précession des signes neuroglycopéniques (ralentissement intellectuel, somnolence, 

incapacité de l’action, troubles du langage, ataxie, confusion...) sur les signes neurovégétatifs 

d’alerte (tremblements, palpitations, sueurs, fringales, anxiété). Très souvent alors le 

malade (25 % des diabétiques insulino-dépendants) ne perçoit plus les symptômes d’alerte et/ou 

est incapable de se resucrer seul. Il existe alors un risque important de neuroglycopénies sévères 

répétées (comas, convulsions...). Néanmoins le risque de séquelles cérébrales provoquées par des 

hypoglycémies sévères répétées est faible chez un adulte jeune diabétique insulino-dépendant, en 

dehors d’un alcoolisme associé ou d’un état de mal convulsif déclenché par l’hypoglycémie. Le 

principal risque est en fait celui de traumatismes pouvant être très graves (chute avec fracture, accident 

de voiture...). Par contre, il existe un risque important de séquelles cérébrales chez le petit 

enfant de moins de 7 ans et chez la personne âgée de plus de 70 ans. 

Il est donc essentiel que le malade diabétique insulino-dépendant ait une parfaite éducation pour la 

prévention et le traitement des hypoglycémies. 


Chapitre 14 

Traitement du diabète de type 2 

Traitement du diabète de 

type 2 


14.1 Les objectifs du traitement du diabète 

non insulino-dépendant 

Le diabète non insulino-dépendant est une maladie métabolique complexe concernant non seulement 

le métabolisme glucidique mais aussi le métabolisme lipidique. 

Traiter un diabétique non insulino-dépendant, c’est chercher non seulement à baisser les valeurs 

glycémiques mais aussi à corriger les autres facteurs de risque vasculaire souvent associés. 

14.1.1 L’objectif à long terme est la prévention des 

complications de micro et de macroangiopathie. 

1. Prévention de la microangiopathie 

Prévenir la rétinopathie ne semble pas impliquer une stricte normalisation de la glycémie, 

mais des glycémies préprandiales inférieures à 1,20 g/l et glycémies postprandiales inférieures 

à 1,80 g/l avec une HbA1C inférieure à 6.5 % (normale 4 à 5,6 %) soit une moyenne 

glycémique inférieure à 1,40 g/l. 

Il semble que l’on puisse retenir les mêmes objectifs glycémiques pour la prévention de la glomérulopathie 

diabétique. Mais chez le diabétique non insulino-dépendant, la glomérulopathie 

est souvent mixte, liée non seulement à l’hyperglycémie, mais aussi sinon plus, à l’hypertension 

artérielle, à l’hyperlipidémie, à l’obésité, et à l’athérosclérose. 

En matière de neuropathie, les études manquent. Notons seulement que si l’âge du patient est 

plutôt un facteur de protection en ce qui concerne la survenue de la glomérulopathie diabétique 

et de la rétinopathie proliférante, il est par contre un facteur de susceptibilité important 

pour la neuropathie diabétique. 

Néanmoins, chez les personnes âgées ayant une espérance de vie inférieure à 10 ans et ne 

présentant aucune complication microvasculaire (fond d’œil normal), l’objectif glycé- 



mique doit être révisé afin d’éviter tout risque d’hypoglycémie. Il s’agit alors souvent 

d’obtenir un simple confort métabolique évitant à la fois l’hypoglycémie et l’hyperglycémie 

trop importante, favorisant les infections à répétition (cystites, mycose, tuberculose, furoncles, 

abcès dentaires...). Des glycémies préprandiales autour de 2 g/l paraissent alors acceptables. 

Par contre, s’il existe une rétinopathie, quel que soit l’âge, il faut rechercher un « équilibre 

glycémique correct », c’est-à-dire un équilibre glycémique limitant le risque d’aggravation. 

On fixera par exemple une glycémie préprandiale inférieure à 1,60 g/l, quitte à recourir à une 

insulinothérapie. 

2. Prévention de la macroangiopathie 

Prévenir la macroangiopathie suppose de normaliser les facteurs de risques vasculaires. 

— La pression artérielle doit être inférieure à 140/90 mmHg. Si des chiffres de pression 

artérielle sont retrouvés à plusieurs reprises au-dessus de ces valeurs, au besoin après enregistrement 

tensionnel au repos ou ambulatoire, il convient d’entreprendre un traitement 

anti-hypertenseur. 

— Les triglycérides doivent être inférieurs à un taux de 1,50 g/l, celui de HDL cholestérol 

supérieur à 0,35 g/l chez l’homme - 0,40 g/l chez la femme. Le seuil d’intervention 

thérapeutique de l’hypertriglycéridémie est plus bas chez le diabétique que chez les 

personnes ayant une hypertriglycéridémie sans autre facteur de risque vasculaire associé 

pour lesquels la plupart des conférences de consensus conseillent une intervention hypolipémiante 

à partir de 2 g/l. Les objectifs de taux de LDL tiennent compte des autres 

facteurs de risque cardio-vasculaires. 

— L’arrêt d’une intoxication tabagique est d’autant plus justifié que 65 % des accidents 

cardio-vasculaires des diabétiques surviennent chez des patients tabagiques. Mais l’information 

ne doit pas déboucher sur une culpabilisation souvent inefficace. Une aide doit 

être proposée (consultation antitabac, patch de nicotine chez les patients présentant une 

dépendance à la nicotine, consultation diététique, si besoin prescription d’anxiolytiques 

ou d’antidépresseurs...). 

— Lutte contre la sédentarité, l’obésité, la répartition androïde des graisses (voir section 

« Exercice physique et diabète non insulino-dépendant » page 116) 

— Si une contraception œstro-progestative classique est contre-indiquée par le diabète non 

insulino-dépendant, il n’en va pas de même du traitement hormonal substitutif comportant 

des œstrogènes naturels par voie percutanée, qui est même plutôt recommandé. 



Tableau 2 : facteurs de risque et diabète ; les objectifs du traitement 

1. OBJECTIFS GLYCEMIQUES 

• prévention de la microangiopathie 

glycémie < 1,20 g/l à jeun 

< 1,80 g/l 90 minutes à 120 minutes après le repas 

HbA1C ≤ 6,5 % (Nle 4 - 5,6 %) 

• prévention de la macroangiopathie en cas de syndrome d’insulino-résistance 

glycémie < 1,10 g/l avant les repas 

< 1,40 g/l 90 minutes à 120 minutes après les repas 

HbA1C < 6 % 

• prévention du risque de macrosomie fœtale lors de la grossesse 

glycémie maternelle < 0,90 g/l avant les repas 

< 1,20 g/l 90 à 120 minutes après les repas 

HbA1C normale 

• prévention du risque infectieux (sujets âgés) 

glycémie avant les repas < 2 g/l 

HbA1C ≤ 9% 

2. OBJECTIFS TENSIONNELS 

• prévention d’une aggravation d’une microangiopathie débutante 

(rétinopathie ou glomérulopathie « incipiens ») 

pression artérielle < 130/80 mmHg 

• prévention de la macroangiopathie 

pression artérielle < 140/90 mmHg 

3. OBJECTIFS LIPIDIQUES 

• prévention de la macroangiopathie 

triglycérides < 1,50 g/l 

HDL cholestérol > 0,35 g/l chez l’homme 

> 0,40 g/l chez la femme 

LDL cholestérol en fonction des autres facteurs de risques 

• prévention de l’aggravation d’une insuffisance coronaire 

LDL cholestérol < 1 g/l (prévention secondaire) 

14.2 Les principes de la diététique du DNID 

La diététique est un élément essentiel au traitement du DNID, au même titre que l’activité physique 



et la prise des médicaments, mais ses principes ont évolué. Il ne s’agit plus d’un régime hypoglucidique, 

mais d’un régime normoglucidique, modérément hypocalorique, grâce à une réduction 

des boissons alcoolisées et des graisses. Finalement la composition du régime diabétique correspond 

à celle que les nutritionnistes conseillent pour l’ensemble de la population. 

Apports caloriques des nutriments 

1 g de lipides = 9 calories 

1 g de glucides = 4 calories 

1 g de protides = 4 calories 

14.2.1 Diminuer l’apport d’alcool 

La consommation d’alcool peut le plus souvent être divisée par deux. Rappelons qu’une bouteille 

(75 cl) de vin à 11° apporte 460 calories, un verre de vin 70 calories, un verre de 10 cl de porto 

150 calories, un double whisky 140 calories, une dose de whisky (= 3 cl = 70 calories) (1 g 

d’alcool = 7 calories). 

14.2.2 La restriction calorique doit ensuite porter sur les 

graisses 

1 calorie lipidique n’est pas égale à 1 calorie glucidique 

Le coût énergétique du stockage des graisses n’est que de 2 à 4 % de l’énergie apportée par les lipides 

ingérés (rendement > 95 %). Par contre, le coût de la lipogenèse à partir du glucose représente 

24 % de l’énergie glucidique absorbée (rendement 75 %). 

14.2.3 Eviter les compulsions ou les grignotages de fin 

d’après-midi 

Pour éviter les compulsions ou les grignotages de fin d’après-midi, il faut proposer au moins 

3 repas par jour. 

14.2.4 Préférer les graisses insaturées 

Si toutes les graisses ont la même valeur calorique (1 g = 9 calories), seules les graisses saturées 

(graisses d’origine animale en dehors des poissons, c’est-à-dire : la charcuterie, les viandes et les 

fromages) favorisent l’insulino-résistance et l’athérosclérose (ainsi que certaines margarines 

comme la végétaline). On recommande donc aux diabétiques comme à l’ensemble de la popula- 



tion, d’augmenter la consommation en poissons (y compris en poissons gras) et en huiles végétales 

poly et mono-insaturées. 

14.2.5 La séparation ancienne entre sucres lents et sucres 

rapides a été complètement révisée 

En effet, pendant longtemps on a cru que les sucres complexes (amidons) étaient les sucres lents, 

alors que les sucres simples (mono ou disaccharides : saccharose, lactose, fructose) étaient des 

sucres rapides. En fait, il n’en est rien. L’amidon du pain ou des biscottes, « débobiné » quasi-instantanément 

par les amylases digestives, est un sucre rapide alors que le chocolat, riche en graisses, 

est un sucre lent ! On distingue en effet aujourd’hui deux notions : 

1. la rapidité de l’ascension glycémique après l’ingestion de glucides. Elle dépend essentiellement 

de deux propriétés : le temps de transit gastrique, et l’accessibilité aux enzymes digestifs. 

2. l’index glycémique, c’est-à-dire l’importance de l’hyperglycémie (surface sous courbe) provoquée 

par un aliment, relativement à un aliment de référence (glucose ou pain). 

Ainsi, on peut distinguer trois types d’aliments : 

— le pain, la pomme de terre, la semoule, les carottes qui ont comme le glucose un index glycémique 

élevé (70-100), c’est-à-dire qui sont fortement hyperglycémiants 

— les fruits, les pâtes alimentaires, le riz, le sucre (saccharose) qui ont un index glycémique 

moyen (40-60), c’est-à-dire qui sont modérément hyperglycémiants 

— le fructose, les laitages, les légumineuses (haricots, lentilles) qui ont un index glycémique 

bas (20-40) qui sont donc peu hyperglycémiants. 

14.2.6 En résumé 

Il importe au moins de ne pas commettre un certain nombre d’erreurs : 

1. Fixer un objectif irréaliste, type retour au poids idéal, alors que le plus souvent une perte de 

quelques kilos permet d’obtenir un bénéfice métabolique appréciable. Le plus difficile est sûrement 

de maintenir la réduction pondérale initialement obtenue grâce à la poursuite de 

l’équilibre alimentaire. Il est exceptionnel en pratique diabétologique, que l’on doive prescrire 

au long cours un régime comportant moins de 1 500 calories par jour. 

2. Remettre une feuille de régime au lieu de pratiquer une enquête alimentaire, qui permet d’évaluer 

non seulement les apports alimentaires quantitativement et qualitativement mais aussi et 

peut être surtout d’analyser la façon dont le (la) patient(e) s’alimente. La conduite alimentaire 

révèle en effet le rapport psychologique de chacun à la nourriture, dont les aménagements proposés 

devront tenir compte. La tenue d’un carnet alimentaire pendant quelques semaines peut 

être utile pour faire prendre conscience au malade à la fois de ses erreurs diététiques (régime 

souvent trop lipidique) mais aussi de ses comportements alimentaires qu’il pourra ainsi es- 



sayer de modifier. 

3. Interdire des aliments en général, les glucides en particulier. Les ennemis du diabétique sont 

plutôt les graisses et particulièrement les graisses saturées. Mais là encore, s’il faut réduire, il 

ne faut pas interdire. 

4. Prescrire sans enseigner, et notamment sans corriger un certain nombre de croyances 

diététiques : 

• l’immense majorité des diabétiques ignorent que le pain contient 50 % de glucides, c’està-dire 

que 50 grammes de pain (soit un petit pain) correspondent à 5 morceaux de sucre 

n°4. Il n’y a aucun avantage à consommer du pain au gluten ou du pain complet ou des 

biscottes : 100 grammes de pain sont l’équivalent de 8 biscottes. 

• contrairement à ce que croient les patients, toutes les huiles sont aussi caloriques, même 

si les huiles mono et poly-insaturées sont bénéfiques en matière d’athérome. Seule 

l’huile de paraffine est acalorique, constituant un bon laxatif. 

• le gruyère n’est pas un fromage de régime. Il est recommandé chez les personnes âgées 

et les enfants en raison de sa richesse en calcium, mais il est un des fromages les plus 

riches en lipides. Le pourcentage des lipides des fromages est calculé sur leur poids sec 

et non sur leur poids hydraté (exemple : 100 g de fromage blanc à 40 % de matière grasse 

= 8 g de lipides alors que 100 g de camembert à 45 % de matière grasse = 22 g de lipides). 

• les alcools en général, et le vin en particulier, ne contiennent pas de sucre, mais apportent 

des calories. Seuls les vins doux, les vins cuits, la bière, le cidre, contiennent des glucides 

en plus de l’alcool. Ceci dit, les travailleurs de force n’ont pas plus besoin d’alcool que 

les autres... 

• les viandes et les féculents ont un haut pouvoir satiétogène, contrairement aux aliments 

fortement glucido-lipidiques tels que les gâteaux, les amuse-gueules, l’association paincharcuterie 

ou pain-fromage. 

• un régime équilibré n’entraîne pas de carence en vitamines ou en oligo-éléments. 

5. Enfin la dernière erreur et peut être la plus grave, consiste à céder à l’obsession calorique punitive 

et culpabilisante. Il faut au contraire proposer au malade une politique plus globale 

d’entretien et de préservation de la santé grâce à une hygiène de vie comportant notamment 

une activité physique régulière et peut être des séances de relaxation... On peut notamment 

proposer au patient un contrat d’ensemble, un excès alimentaire pouvant être compensé par 

une activité plus importante dans les heures suivantes. 

14.2.7 Quelques notions diététiques 

1. Les matières grasses 

Les quantités de matières grasses utilisées doivent être contrôlées : elles sont une source 

d’énergie importante. 

Elles sont d’origine animale : 

— à partir des graisses du lait : crème fraîche, beurre 

— à partir des viandes : saindoux, graisse d’oie... 



Elles sont d’origine végétale : 

— à partir des plantes : huile, margarine végétale, végétaline 

Du moins gras 

au 

Plus gras 

les « mauvaises » graisses 

(saturées) 

beurre, crème fraîche, saindoux, 

margarines ordinaires, 

végétaline 

Choisir en quantité 

Crème allégée 

Pâte à tartiner à 25 % 

Crème fraîche 

« Beurre » allégé à 41 % 

Mayonnaise allégée 

Beurre allégé à 65 % 

Beurre 

Margarines ordinaires (papier aluminium) 

Margarine végétale (en barquettes) 

Végétaline 

Toutes les huiles 

Mayonnaise 

Choisir en qualité 

les « bonnes » graisses 

(poly-insaturées) 

tournesol, maïs, noix, soja, 

pépin de raisin 

les « très bonnes 

graisses » (monoinsaturées) 

olive, arachide, colza, 

mélange de 4 huiles 

(Isio 4) 

La consommation de graisses détermine l’apport calorique 

Pour un même apport protidique, l’apport calorique dépend de la quantité de lipides : 

— 100 g de poisson maigre ou de viande maigre apportent 100 calories. 

— 100 g de viande (ou poisson gras) apportent 200 calories. 

— 100 g de fromage apportent 300 calories. 

— 100 g de charcuterie apportent 400 calories. 

Pour un même apport glucidique, l’apport calorique dépend de la quantité de lipides : 

— 200 g de purée (15 % de glucides) + 1 noix de beurre ≅ 300 calories. 

— 100 g de frites (30 % de glucides) (≅ 15 frites) ≅ 400 calories. 

— 100 g de chips (50 % de glucides) (≅ 1 paquet moyen) ≅ 500 calories. 

— 100 g de pâtes (20 % de glucides) ≅ 100 calories. 

— 100 g de pâtes + 10 g de beurre ≅ 200 calories. 



— 100 g de pâtes italiennes (sauce bolognaise) ≅ 300 calories. 

2. Les glucides 

Rappels 

100 g de pommes de terre = 2 pommes de terre de la taille d’un œuf 

100 g de cerises = 15 cerises 

1 belle pomme = 150 g 

1 pain parisien = 400 g 

1 baguette = 250 g 

1 petit pain = 50 g 

150 g de féculents = 6 cuillerées à soupe 

1 portion de fromage type camembert = 30 g 

1 portion de fromage blanc = 100 g 

1 cuillère à soupe = 20 cm 3 

1 cuillère à café = 5 cm 3 

Teneur en glucides des aliments 

Lait et produits laitiers natures 

Viandes, poissons, œufs, abats, charcuterie 

0 à 5 % 

Toutes les viandes, les poissons, les abats et les charcuteries 

Pain, produits céréaliers, féculents 

0% 

Pain, blanc, viennois, de seigle, azyme 50 à 55 % 

Biscottes, pain grillé, pain suédois, Craquottes 75 à 80 % 

Tapioca (manioc) 85 % 

Pâtes, riz, semoule CUITS, pommes de terre 20 % 

Légumes verts 2 à 15 % 

Fruits 

Sauf 

5 à 15 % 

Banane, cerise, figue, litchi, raisin, reine-claude 15 à 20 % 

Fruits secs : banane sèche, pruneau, datte, raisin sec, 

figue sèche, abricot sec 

Matières grasses 

65 à 70 % 

Tous les corps gras : huiles, beurre, margarine, crème 

fraîche, végétaline, saindoux, vinaigrette 

0% 

3. Exemples de régimes diabétiques 



Régime à 2000 calories 

Matin 

— café ou thé, SANS SUCRE 

— lait demi écrémé 

— 1 petit pain ou 4 biscottes 

— 1 coupelle de margarine 

Midi 

— Crudités + vinaigrette 

— Viande ou équivalent 

— Légumes verts + 150 g féculents 

— Fromage ou laitage SANS SUCRE 

— 1 fruit 

— 50 g de pain ou 4biscottes 

— 1 coupelle margarine 

Soir 

— Bouillon ou salade verte + vinaigrette 


— Légumes verts + 150 g féculents 


— 1 fruit 

— 50 g de pain ou 4biscottes 

— 1 coupelle margarine 

Régime à 1500 calories 

Matin 

— café ou thé, SANS SUCRE 

— lait demi écrémé 

— 1 petit pain ou 4 biscottes 

— 1 coupelle de margarine 

Midi 

— Crudités + vinaigrette 


— Légumes verts 


— 1 fruit 

— 50 g de pain ou 4biscottes ou 150 g féculents 

16 heures 

Le fruit ou le laitage du déjeuner peuvent être reportés comme collation de 

16 heures 



Soir 

— Bouillon ou salade verte + vinaigrette 


— Légumes verts 


— 1 fruit 

— 50 g de pain ou 4 biscottes ou 150 g féculents 

4. Restauration rapide 

moins de 300 calories 

300 à 400 calories 

400 à 500 calories 

14.3 Exercice physique et diabète non 

insulino-dépendant 

L’exercice physique est aussi important pour le traitement du diabète non insulino-dépendant que 

l’équilibre alimentaire. 

14.3.1 Arguments physiopathologiques 

salade + sauce (jardin, crevettes, 

thon...) 

1 sundae 

1 croque-monsieur 

1 hot dog 

1 hamburger 

1 cheeseburger 

6 chicken Mac Nuggets 

1 quiche 

1 mini-pizza 

1 croissant au jambon 

1 frite « moyenne » 

1 milk shake 

«big mac» 

1 sandwich (charcuterie, 

fromage) 

Le tissu musculaire est quantitativement le tissu le plus important pour le métabolisme du glucose. 

En effet, les muscles oxydent et stockent environ 70 % des glucides ingérés. 

Le tissu musculaire est le siège d’une compétition de substrats énergétiques entre acides gras libres 



et glucose, qui se fait physiologiquement au détriment du glucose. Ce déséquilibre compétitif est 

en fait corrigé au cours de l’exercice physique où le glucose devient un carburant indispensable. 

L’insulino-résistance des tissus cibles à l’insuline, comme nous l’avons vu, joue un rôle essentiel 

dans la physiopathologie du diabète non insulino-dépendant. Mais cette insulino-résistance est hiérarchisée. 

Elle prédomine au niveau du tissu musculaire, alors que la lipoprotéine lipase adipocytaire 

et la lipogénèse restent relativement sensibles à l’insuline. C’est pourquoi l’insulinothérapie 

ne saurait être le traitement idéal du diabète non insulino-dépendant. En effet, si l’insuline augmente 

le transport intra-musculaire du glucose, elle facilite en même temps la prise de poids. Il est 

injuste de soupçonner, voire d’accuser le diabétique insulino-nécessitant qui prend 4 kgs depuis la 

mise à l’insuline, de manquements diététiques... 

A vrai dire, le médicament idéal du DNID devrait avoir les mêmes effets que l’insuline sur le tissu 

musculaire, en particulier sur le transport du glucose et avoir des effets opposés à ceux de l’insuline 

sur le tissu adipeux. C’est le cas de l’exercice musculaire ! En effet, l’augmentation des besoins en 

ATP de la cellule musculaire, entraîne une glycogénolyse musculaire, puis une activation et une 

translocation des transporteurs du glucose dits GLUT IV comme le fait l’insuline. A l’inverse, 

l’augmentation des hormones de contre-régulation glycémique et la diminution de l’insulino-secrétion 

due notamment à la réponse adrénergique, sont responsables d’un accroissement de la lipolyse 

fournissant des acides gras libres, substrats énergétiques devenant indispensables lors de la 

prolongation de l’effort. 

L’augmentation du transport intramusculaire du glucose persiste 12 à 24 heures après un effort suffisamment 

intense. En effet, la diminution du stock du glycogène musculaire, entraîne une activation 

de la glycogène synthase et une augmentation du transport intramusculaire du glucose, et ce 

jusqu’à réplétion des stocks glycogéniques. 

14.3.2 Arguments cliniques 

Les motifs cliniques sont au nombre de quatre : 

1. l’activité physique a une action hypoglycémiante nette et donc évaluable par le malade luimême 

grâce à la mesure de la glycémie capillaire au bout du doigt avant effort et 1 à 2 heures 

après effort, pour un effort soutenu d’au moins 30 minutes. 

2. la prescription de l’activité physique permet de « rompre » avec l’obsession calorique en 

orientant le malade vers une prise en charge plus globale de la santé. Mais cela suppose une 

réappropriation du corps obèse et/ou vieilli, souvent rejeté par le malade. 

3. l’activité physique a un bénéfice psychologique. Elle peut être le moyen de retrouver un plaisir 

corporel oublié ou négligé. Elle peut être l’occasion de sortir d’un processus d’isolement 

et de résignation grâce au développement d’activités collectives plus ou moins ludiques. Globalement, 

l’activité physique a un effet antidépresseur. 

4. les activités d’endurance ont de plus une action bénéfique sur l’ensemble des paramètres du 

syndrome d’insulino-résistance en particulier ses conséquences cardio-vasculaires (hypertension 

artérielle) et métaboliques (abaissement des triglycérides et augmentation du HDL cholestérol). 



14.3.3 Apprendre à prescrire l’activité physique 

Prescrire l’activité physique impose de respecter un certain nombre de règles : 

Les durées recommandées de l’effort 

— pour le jogging = 30 minutes 

— pour le vélo = 1 heure 

— pour la marche = 2 heures 

au moins tous les deux jours 

Bilan à réaliser avant de conseiller une pratique sportive 

— l’hypertension artérielle contre-indique les activités intenses à dominance anaérobie. 

Par contre, une activité physique régulière prolongée d’intensité modérée améliore les 

chiffres de pression artérielle. 

— l’ECG est bien sûr systématique, mais chez les personnes de plus de 50 ans présentant 

un tabagisme ou ayant deux facteurs de risques associés au diabète, il convient de demander 

un électrocardiogramme d’effort voire une scintigraphie myocardique d’effort 

à la recherche d’une ischémie myocardique silencieuse. 

— un examen du fond d’œil doit être systématique. En effet, une rétinopathie proliférante 

est une contre-indication temporaire aux activités physiques violentes responsables de 

poussées hypertensives susceptibles de déclencher une hémorragie rétinienne. 

— en général, les sports dangereux ou comportant des efforts brefs et intenses sont déconseillés 

chez le diabétique non insulino-dépendant ayant passé la quarantaine. 

— un des points essentiel du bilan est l’examen des pieds à la recherche d’une artérite ou 

d’une neuropathie qui nécessiterait des précautions particulières. 

De toute façon, l’activité physique suppose des soins d’hygiène rigoureux pour éviter 

macération et mycoses, le traitement des cors et des durillons et l’achat de chaussures 

confortables n’ayant pas de coutures intérieures saillantes susceptibles de blesser lors 

du frottement à la marche avec toujours le port de chaussettes suffisamment épaisses 

et douces protégeant le pied lors de l’effort et des gelures en montagne. 

Quelle activité recommander ? 

• L’activité physique doit être modérée, c’est-à-dire à 50 % de la puissance maximale 

aérobie. Un moyen simple pour le patient est de se fixer sur sa fréquence cardiaque. 

La fréquence cardiaque maximum à viser ne doit pas dépasser 80 % de la fréquence 

théorique maximale estimée en retranchant de 220, l’âge du sujet. 

(Par exemple : pour un sujet de 50 ans, la fréquence théorique maximale est de 170 et 

la fréquence visée doit rester inférieure à 140). 

• A ce niveau d’intensité, il doit être possible de continuer à parler en cours d’exercice. 

Adapter le traitement hypoglycémiant 

• Le traitement hypoglycémiant doit être adapté pour éviter le risque hypoglycémique. 

• On sait que les sulfamides hypoglycémiants sont surtout responsables d’hypoglycémie 

en fin d’après-midi. 



• Un jogging ou un match de tennis à 17 heures peut être l’occasion d’une hypoglycémie, 

même si la glycémie matinale était autour de 1,80 g/l ou 2 g/l. 

14.4 Les hypoglycémiants oraux 

Les hypoglycémiants oraux sont le troisième volet du traitement du diabète non insulino-dépendant, 

après la diététique et l’activité physique. 

Il existe actuellement trois familles d’hypoglycémiants oraux : les sulfamides hypoglycémiants, 

les Biguanides, les inhibiteurs des alpha-glucosidases. 

14.4.1 Les Sulfamides Hypoglycémiants 

Voir tableau 3 page 121. 

Ils agissent en stimulant l’insulino-sécrétion, en se liant à un récepteur spécifique présent sur la 

membrane de la cellule B pancréatique. 

Il n’y a aucun intérêt à associer à l’insulinothérapie des sulfamides hypoglycémiants chez des diabétiques 

insulino-dépendants insulinoprives, c’est-à-dire n’ayant plus d’insulino-sécrétion endogène 

susceptible d’être stimulée. 

Le mode d’action des sulfamides hypoglycémiants rend compte de deux effets secondaires 

néfastes : 

1. la prise de poids, secondaire à la stimulation de l’insulino-sécrétion. Elle est en général modeste, 

de 2 à 3 kgs. 

2. surtout le risque hypoglycémique. Il s’observe avec tous les sulfamides hypoglycémiants 

sans exception. Toutefois il est plus important avec les sulfamides de première génération à 

durée d’action particulièrement longue (DIABINESE, GLUCIDORAL) qui ne doivent plus 

être utilisés, et avec le DAONIL, sulfamide hypoglycémiant le plus puissant et dont la demivie 

plasmatique relativement courte (5 heures) masque en réalité une durée d’action prolongée 

(sûrement plus de 24 heures). C’est pourquoi le Laboratoire HOECHST a mis sur le marché, 

à côté du DAONIL Fort (5 mg), un DAONIL Faible (1,25 mg) et un HEMIDAONIL 

(2,5 mg). 

Hypoglycémies sévères Provoquées par les sulfamides 

hypoglycémiants 

Incidence annuelle = 0,20 / 1 000 

75 % surviennent après 65 ans 

5 à 10 % de décès - 5 à 10 % de séquelles cérébrales 

La plupart des sulfamides hypoglycémiants ont une durée d’action suffisamment prolongée pour 



permettre leur administration en deux prises voire en une seule prise, ce qui évite la prise du midi 

souvent oubliée par les malades. 

Un certain nombre de règles doivent impérativement être respectées pour limiter le risque 

hypoglycémique : 

— commencer par des posologies faibles 

— recommander la pratique de l’auto-surveillance glycémique, ne serait ce qu’une fois par semaine, 

en sachant que les hypoglycémies sous sulfamides hypoglycémiants surviennent plus 

fréquemment en fin d’après-midi. Un malade peut parfaitement avoir une glycémie à 2 g au 

réveil et une glycémie à 0,50 g à 18 heures. L’hypoglycémie de fin d’après-midi est volontiers 

méconnue car elle peut simuler une simple fringale. 

— conseiller au malade d’avoir toujours sur lui 3 sucres à prendre immédiatement en cas de malaise. 

— recommander au malade de ne pas prendre de sulfamide hypoglycémiant s’il doit sauter un 

repas ou s’il a une activité physique inhabituellement intense. 

— ne pas hésiter à diminuer la posologie des sulfamides hypoglycémiants dans les périodes d’activité 

quotidienne importante. 

— connaître la liste des médicaments susceptibles de potentialiser l’action des sulfamides 

hypoglycémiants : le miconazole (DAKTARIN), le trimethoprime sulfamethoxazole (BAC- 

TRIM), les fibrates (LIPANTHYL, BEFIZAL, LIPUR...), le dextropopoxyphène (ANTAL- 

VIC, DIANTALVIC), les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC), 

ainsi que tout médicament susceptible d’entraîner une insuffisance rénale aiguë diminuant 

l’élimination urinaire des sulfamides hypoglycémiants. 

En réalité, le risque d’hypoglycémie est nettement majoré chez trois types de malades : 

1. les personnes âgées 

2. les malades dénutris 

3. les insuffisants rénaux. 

Enfin, les sulfamides hypoglycémiants peuvent de façon exceptionnelle provoquer comme tout 

sulfamide : 

— une allergie en particulier cutanée (de l’urticaire au syndrome de Lyell) 

— une thrombopénie auto-immune ou une anémie hémolytique 

— une agranulocytose 

— une hépatite cytolytique 

Enfin dernière règle rappelée par les R.M.O. : il ne sert à rien d’associer deux sulfamides hypoglycémiants 

comme on le voit faire trop souvent. La posologie maximale est donc 3 cp de DAONIL 5 

par jour. Prescrire 3 cp de DAONIL + 3 cp DIAMICRON ® n’augmente pas l’action hypoglycémiante 

mais peut majorer les effets toxiques. Il s’agit moins des effets secondaires classiques que 

de la possible inhibition des canaux potassiques cardio-vasculaires qui n’est peut être pas anodine 

notamment sur un myocarde ischémique. 

Contre-indications des sulfamides hypoglycémiants : 



• allergie aux autres sulfamides (BACTRIM) 

• insuffisance rénale (si clairance < 50 ml/min, le seul sulfamide autorisé est le GLIBENESE 

en raison de sa demi-vie courte ; si clairance < 30 ml/min, contre-indication de tous les sulfamides 

hypoglycémiants sont contre-indiqués) 

• insuffisance hépato-cellulaire + éthylisme chronique 

• grossesse. 

Calcul de la clairance de la créatinine par la formule de Kocroft approchée 

( 140 – âge) 

× poids (kg) 

Clairance de la créatinine = 

---------------------------------------------------------- × 1 (femme) ou × 1, 25 (homme) 

créatinine (μmol) 

Sulfamideshypoglycémiants 

de 1 ère 

génération 

Nom de 

spécialit 

é 

Tableau 3 : les sulfamides hypoglycémiants 

Dénomi 

nation 

commun 

e 

Glucidoral Carbutamide 

Demivie 

plasmati 

que 

Durée 

d’action 

4 à 5 h Plusieurs 

jours 

Puissanc 

e 

d’action 

Posologi 

e 

+++ 1 à 3 cp/j 

(cp à 500 

mg) 

Prix 

1999 

(Francs) 

1,90 (30 

cp) 


Sulfamideshypoglycémiants 

de 2 ème 

génération 

Nom de 

spécialit 

é 

Daonil 

faible 

1,25 mg 

Hémidaonil 

2,5 

mg 

Glibenclamide 

Glibenclamide 

Miglucan Glibenclamide 

Daonil 5 

mg 

Euglucan 

5 

Glibenclamide 

Glibenclamide 

Glutril Glibomuride 


5 à 10 h ≥ 24 h + 1 à 3 cp/j 

(cp à 1,25 

mg) 

5 à 10 h ≥ 24 h ++ 1/2 à 3 

cp/j (cp à 

2,5 mg) 

5 h ≥ 24 h ++ 1/2 à 3 

cp/j (cp à 

2,5 mg) 

5 à 10 h ≥ 24 h +++ 1/2 à 3 

cp/j (cp à 

5 mg) 

5 h ≥ 24 h +++ 1/2 à 3 

cp/j cp à 5 

mg) 

8 h ≥ 24 h ++ 1 à 3 cp/j 

(cp à 25 

mg) 

Diamicron Gliclazide 10 à 12 h ≥ 24 h ++ 1 à 3 cp/j 

(cp à 80 

mg) 

22,40 (60 

cp) 

31,90 (60 

cp) 

32,90 (60 

cp) 

19,80 (20 

cp) 

18,20 (20 

cp) 

21,40 (20 

cp) 

48,80 (20 

cp) 

Glibénèse Glipizide 2 à 4 h < 24 h ++ 1 à 4 cp/j 33,40 (20 

cp) 

Minidiab Glipizide 2 à 4 h < 24 h ++ 1 à 3 cp/j 

(cp à 5 

mg) 

Ozidia 5 

et 10 

Dénomi 

nation 

commun 

e 

Demivie 

plasmati 

que 

Durée 

d’action 

Glipizide 2 à 4 h 24 h en 

monoprise 

Puissanc 

e 

d’action 

Posologi 

e 

++ 1 à 2 cp 

en 1 seule 

prise par 

jour (seulement 

avant 65 

ans) 

Prix 

1999 

(Francs) 

17,50 (20 

cp) 

Ozidia 5 

47,30 (30 

cp) 

Ozidia 10 

81,10 (30 

cp) 


Nouveau 

sulfamide 

hypoglycémiant 

Nom de 

spécialit 

é 

Amarel 

1 mg 

2 mg 

3 mg 

4 mg 

14.4.2 Les Biguanides 


Ils agissent en luttant contre l’insulino-résistance. 

Nom de spécialité 

Glimépiride 

5 à 8 h = 24 h en 

monoprise 

LA METFORMINE ET SES DERIVES 

Dénomination 

commune 

GLUCINAN Chlorophénoxyacétate 

de Metformine 

STAGID Embonate de Métformine 

GLUCOPHAGE 

500 

GLUCOPHAGE 

850 

Dénomi 

nation 

commun 

e 

Demivie 

plasmati 

que 

Durée 

d’action 

Quantité 

de principe 

actif 

Puissanc 

e 

d’action 

++ 1 à 2 cp/j 

en une 

seule 

prise 

Posologie 

Posologi 

e 

52,20 

(30 cp) 

79,50 

(30 cp) 

100,70 

(30 cp) 

114,50 

(30 cp) 

Prix 1999 

francs 

205 mg 3-6 cp/jour 12,10 (30 

cps) 

280 mg 2-6 cp/jour 30,10 (30 

cps) 

Métformine 500 mg 2-5 cp/jour 36,50 (50 

cps) 

Métformine 850 mg 1-3 cp/jour 39,10 (30 

cps) 

Prix 

1999 

(Francs) 

Ils sont utilisés depuis les années 50. Depuis le retrait de la Phenformine (INSORAL) responsable 

d’acidose lactique, seule la Métformine est aujourd’hui commercialisée en France avec 4 produits : 

le GLUCOPHAGE 500, le GLUCOPHAGE 850 (ex GLUCOPHAGE RETARD) le GLUCINAN 

et le STAGID. Le plus puissant est le GLUCOPHAGE 850 mais c’est aussi le moins bien toléré 

sur le plan digestif. 

Contrairement aux sulfamides hypoglycémiants, les biguanides n’ont aucune action insulino-secrétrice 

mais ont une action d’épargne insulinique et in vivo, ils n’ont une action hypoglycé- 



miante qu’en présence d’insuline. Si in vitro ils agissent aussi bien sur la cellule adipeuse que sur 

la fibre musculaire et l’hépatocyte, in vivo leur action essentielle se situe au niveau du foie et du 

tissu musculaire dont ils augmentent l’insulino-sensibilité. 

Leur mécanisme d’action reste toutefois obscur et une durée de quelques jours est nécessaire avant 

d’observer la plénitude de leur action. Ce délai peut s’expliquer soit par la nécessaire accumulation 

intracellulaire du médicament, soit par la mise en route de boucles d’autorégulation cellulaire. 

Les Biguanides apparaissent donc actuellement comme le médicament de première intention 

dans le traitement du diabète non insulino-dépendant avec insulino-résistance, que l’insulino-résistance 

soit secondaire à une obésité diffuse ou à une simple répartition androïde des 

graisses. 

Leur inconvénient le plus fréquent est la mauvaise tolérance digestive (nausées, crampes épigastriques, 

inconfort abdominal, diarrhée motrice) que l’on peut minimiser par les règles de prescription 

suivantes : 

— commencer par 1 seul comprimé par jour et augmenter progressivement la posologie 

— conseiller au malade de prendre les comprimés pendant ou à la fin du repas 

— en cas d’intolérance importante, essayer l’association avec 1/2 sachet de QUESTRAN pris 

30 minutes avant les repas pendant quelques semaines. 

Leur risque principal est l’acidose lactique. Il s’agit en fait d’un risque exceptionnel, mais d’une 

particulière gravité puisque l’acidose lactique est mortelle une fois sur deux. L’acidose lactique est 

à redouter dans deux situations : 

— d’une part lorsque le Biguanide s’accumule en raison d’une insuffisance rénale, entraînant 

alors un blocage de la néoglucogénèse hépatique 

— d’autre part lorsque la production de lactates est pathologiquement augmentée. 

Les Biguanides sont donc formellement contre-indiqués : 

— en cas d’insuffisance rénale (clairance < 50 ml/mn) 

— en cas d’insuffisance cardiaque décompensée 

— en cas d’ischémie coronarienne évolutive 

— en cas d’insuffisance respiratoire sévère 

— en cas d’infection aiguë (septicémie ou bactériémie, méningite...) 

— en cas de gangrène ou d’ischémie critique des membres inférieurs 

— en cas d’accident vasculaire cérébral récent 

De même, ils doivent être arrêtés deux jours avant toute anesthésie générale ou deux jours avant 

toute radio comportant une injection de produit iodé (urographie intraveineuse, angiographie, angio-scanner...). 

En effet, en cas d’insuffisance rénale aiguë provoquée par l’injection iodée, le Biguanide 

pourrait en s’accumulant, provoquer une acidose lactique mais les Biguanides ne sont pas 

par eux-mêmes néphrotoxiques. (Il n’y a pas lieu d’arrêter les Biguanides avant une angiographie 

rétinienne à la fluorescéine). 

La posologie maximale des Biguanides est de 3 cp de GLUCOPHAGE 850 par jour. 



Les biguanides 

• traitement de première intention du DNID avec répartition androïde des graisses 

• augmentent la sensibilité à l’insuline 

• effet secondaire = mauvaise tolérance digestive 

• risque principal mais rare = acidose lactique 

• respecter les contre-indications 

14.4.3 Les Inhibiteurs des Alpha-glucosidases 

La troisième classe de médicaments est représentée par les Inhibiteurs des Alpha-glucosidases représentés 

par le GLUCOR ® (Acarbose) et le DIASTABOL ® (Miglitol). Les glucides absorbés 

sont dégradés par l’Amylase salivaire et pancréatique en dissacharides (saccharose, lactose, maltose) 

puis par les alpha-glucosidases (maltase, lactase, saccharase ou invertase) en monosaccharides. 

En effet, seuls les mono-saccharides peuvent franchir la barrière intestinale. Les inhibiteurs 

de l’alpha glucosidase inhibent le dernier stade de la digestion des sucres. Ceux ci ne pouvant être 

absorbés, continuent leur périple dans l’intestin et subissent la fermentation colique bactérienne en 

acides gras volatiles ou sont éliminés dans les selles. Ce type de produit a donc pour objectif de 

décapiter les hyperglycémies post prandiales. C’est pourquoi ils doivent être pris avec la première 

bouchée du repas. 

L’inconvénient majeur est la stagnation et la fermentation des sucres non digérés dans l’intestin, 

responsables de flatulences, de douleurs digestives, de diarrhée, surtout en début de traitement. 

Il est donc recommandé de commencer par des posologies faibles : 50 mg par jour, puis d’augmenter 

progressivement jusqu’à un maximum de 100 mg 3 fois par jour. 

Le bénéfice de ce type de médicaments, qui vise en quelque sorte à transformer les glucides à index 

glycémique élevé en glucides à index glycémique bas demande à être évalué sur le long terme. Ils 

peuvent être associés aux Sulfamides hypoglycémiants et/ou aux Biguanides. Ils ont été largement 

utilisés dans certains pays européens avec un succès variable. En moyenne, ces médicaments permettent 

d’abaisser l’HbA1C de 0,5 à 1 % alors que le gain est de 1 à 2 % pour les patients traités 

par les sulfamides hypoglycémiants ou Biguanides. Les inhibiteurs des alpha-glucosidases ont une 

indication particulière lorsque l’hyperglycémie est essentiellement postprandiale. 


Nom de spécialité 

RMO - Diabète non insulino-dépendant 


LES INHIBITEURS DES ALPHA-GLUCOSIDASES 

Dénomination 

commune 

Quantité 

de principe 

actif 

Posologie 

Prix 1999 

(francs) 

GLUCOR 50 Acarbose 500 mg 3 cp 105,60 (90 

cp) 

GLUCOR 100 Acarbose 100 mg 3 cp 139,50 (90 

cp) 

DIASTABOL 5 Miglitol 50 mg 3 cp 100,90 (90 

cp) 

DIASTABOL 100 Miglitol 100 mg 3 cp 133,10 (90 

cp) 

1. il n’y a pas lieu de commencer un traitement médicamenteux en l’absence de critères de diagnostic 

suffisants (glycémie > 1,26 g/l à 2 reprises ou glycémie 2 h après charge orale de 75 g 

de glucose > 2 g/l ou symptômes de diabète et glycémie ≥ 2g/l). 

2. il n’y a pas lieu d’effectuer un dosage de l’hémoglobine glyquée dans un but de dépistage. 

3. il n’y a pas lieu de prescrire une hyperglycémie provoquée par voie orale quant la glycémie à 

jeun est > 1,26 g/l à 2 reprises. 

4. il n’y a pas lieu de prescrire une hyperglycémie provoquée par voie orale comme examen de 

surveillance d’un diabétique. 

5. il n’y a pas lieu de doser l’hémoglobine glyquée plus d’une fois tous les 3 mois dans la surveillance 

d’un patient atteint de DNID sauf cas particulier. 

6. Il n’y a pas lieu d’associer 2 sulfamides hypoglycémiants. 

7. il n’y a pas lieu de prescrire un Biguanide ou un sulfamide hypoglycémiant : 

— sans avoir vérifié la fonction rénale au préalable 

— sans surveillance de la créatininémie 

8. il n’y a pas lieu de prescrire un Biguanide en cas : 

— d’insuffisance rénale 

— d’insuffisance cardiaque, respiratoire ou hépatique 

— d’infarctus du myocarde récent 

— de risque d’ischémie tissulaire aiguë 

9. il n’y a pas lieu, chez les sujets de plus de 70 ans, d’utiliser des sulfamides hypoglycémiants 

à demi-vie longue (carbutamide, chlorpropamide). 

10. il n’y a lieu, chez les sujets de plus de 70 ans, de commencer un traitement par sulfamides hy- 



poglycémiants sans utiliser des doses initiales réduites. 

Conduite du traitement du diabète non insulino-dépendant 

1. équilibre alimentaire : suppression des sodas ; restriction alcool et graisses saturées ; limitation 

pain (150 g par jour) ; fragmentation des apports 

2. augmentation de l’activité physique 

3. Metformine en l’absence de contre-indication, quel que soit le poids, avec une posologie progressive 

jusqu’à 3 comprimés par jour à prendre au milieu du repas 

4. si nécessaire, association des sulfamides hypoglycémiants (ou d’emblée si contre-indication 

des Biguanides) : sulfamides de 2 ème génération à posologie progressive compte tenu du 

risque hypoglycémique 

5. place des inhibiteurs des alpha-glucosidases, à posologie progressive ; à prendre au début du 

repas ; indiqué surtout lorsque la métformine est contre-indiquée ou mal tolérée, le plus souvent 

en association à un sulfamide hypoglycémiant 

6. traitement d’une dyslipidémie 

7. traitement de l’HTA (PA > 140/90 mmHg) 

8. arrêt de l’intoxication tabagique 

14.5 Quand recourir à l’insulinothérapie chez 

le diabétique non insulino-dépendant ? 

L’insuline n’est pas le traitement idéal du diabète non insulino-dépendant car si elle permet de baisser 

les glycémies en favorisant le transport et le métabolisme du glucose intramusculaire, elle facilite 

la prise de poids en stimulant la lipogenèse. 

L’insulinothérapie est donc contre-indiquée si le déséquilibre du diabète non insulino-dépendant 

s’accompagne d’une prise de poids témoignant d’une mauvaise observance du traitement hygiénodiététique. 

Par contre, force est d’y recourir si l’association alimentation équilibrée, activité physique, hypoglycémiants 

oraux à doses maximales, auto-contrôle glycémique ne permet pas d’obtenir les objectifs 

glycémiques fixés (par exemple : moins de 1,60 g/l à jeun). 

De façon quelque peu schématique, on peut dire que le diabète non insulino-dépendant est en réalité 

l’association de deux maladies : 

1. l’insulino-résistance prédominant au niveau du tissu musculaire 

2. la carence insulinique. 

L’insulinothérapie traite la deuxième maladie mais elle risque d’aggraver la première. 

L’insulinothérapie risque donc d’aggraver le cercle vicieux à la base de la physiopathologie du diabète 

non insulino-dépendant : insulino-résistance musculaire ==> hyperinsulinisme ==> obésité de 

type androïde ==> insulino-résistance. 

C’est pourquoi le recours à l’insulinothérapie au cours du diabète non insulino-dépendant 



nécessite le respect d’un certain nombre de conditions : 

— s’assurer de l’absence de prise de poids récente qui témoignerait à la fois de la persistance 

d’une insulino-sécrétion résiduelle endogène importante et d’une mauvaise observance du 

traitement hygiéno-diététique. 

— en cas d’amaigrissement au contraire, vérifier l’absence de pathologie sous-jacente susceptible 

d’expliquer le déséquilibre glycémique : hyperthyroïdie, infection torpide en particulier 

urinaire ou stomatologique, cancer du pancréas... 

— s’assurer de l’absence de prise de médicaments hyperglycémiants, en particulier de corticoïdes, 

qu’il s’agisse d’infiltrations ou d’applications locales (crèmes, pommades, lotions) 

— vérifier l’optimisation du traitement classique, si besoin à l’occasion d’une hospitalisation ou 

d’une consultation spécialisée : 

— régime modérément hypocalorique, 

— activité physique adaptée aux possibilités physiques et psychologiques du patient, 

— prise d’hypoglycémiants oraux à doses maximales (3 DAONIL 5 et 3 GLUCOPHAGE 

850). En cas d’intolérance digestive aux Biguanides, essai d’adjonction temporaire de 

colestyramine (QUESTRAN 1/2 sachet à prendre avant les repas). Essai d’adjonction 

d’un inhibiteur des alpha-glucosidases à posologies progressives 

— traitement d’une hyperlipidémie 

— traitement d’une hypertension artérielle 

— traitement d’une dépression par un inhibiteur de la recapture de la sérotonine type PRO- 

ZAC, FLOXYFRAL, DEROXAT 

— éducation du patient, en particulier, formation à l’auto-contrôle glycémique en fixant avec le 

malade les objectifs à atteindre pour éviter les complications rétiniennes, rénales et neurologiques 

du diabète et la fréquence de ces auto-contrôles. 

— proposition d’une cure de normoglycémie par insulinothérapie intensive (pompe à insuline ou 

multiples injections) à l’occasion d’une hospitalisation d’une dizaine de jours dans l’espoir 

que le retour à l’euglycémie permette de briser le cercle vicieux de la « glucotoxicité » en 

améliorant l’insulino-sécrétion et l’insulino-résistance. 

— en cas de recours à l’insulinothérapie, choisir une insulinothérapie minimale associée aux hypoglycémiants 

oraux. Le schéma qui permet d’obtenir le meilleur équilibre glycémique sans 

augmenter le risque hypoglycémique et surtout sans induire une surcharge pondérale trop importante, 

consiste à associer aux hypoglycémiants oraux pris dans la journée, l’injection d’une 

insuline retard type NPH (Umuline Insulatard Insuman, Orgasuline) faite le soir à l’heure du 

coucher à l’aide d’un stylo à insuline. Le but est alors d’obtenir une glycémie au réveil inférieure 

à 1,60 g/l. On débute généralement par une posologie faible de l’ordre de 6 unités en 

prévenant le malade qu’il faudra sûrement augmenter les doses de 2 en 2 unités jusqu’à atteindre 

l’objectif fixé. Sur le plan théorique, on peut penser que l’insuline injectée avant le 

coucher permet de freiner la production hépatique du glucose, le foie restant plus sensible à 

l’insuline que le tissu musculaire 

— ce n’est qu’en cas d’échec de l’association sulfamides - Biguanides - insuline injectée le soir, 

que l’on recourra à une insulinothérapie par multiples injections, le plus souvent trois injections 

(matin, midi et soir) ; les sulfamides hypoglycémiants seront alors arrêtés, mais on gardera 

les Biguanides dans l’espoir de limiter les doses d’insuline et l’aggravation de la 

surcharge pondérale. 



14.6 Rythme des consultations 

Pour un diabétique de type 2 non compliqué dont l’équilibre est stable, le rythme de suivi recommandé 

et représenté sur le tableau suivant : 

Suivi du diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi des complications 



hygiéno-diététiques...) 



prescrite) 


• Poids 

• Tension artérielle 

• Examen des pieds 

Interrogatoire 

Examen clinique 


hygiéno-diététiques... 



prescrite) 


• Tabagisme ? 

• Evaluation complémentaire de la 

prise en charge de sa maladie par le 

patient : « savez-vous quels sont les 

résultats du dépistage des 

complications ? », « quand devezvous 

être dépisté de nouveau ? » 

• Symptômes de complications cardiovasculaires 

ou neurologiques 

• Pour les femmes en âge de procréer : 

contraception ou désir d’enfant ? 

Examen clinique complet en particulier : 

• Examen des pieds : état cutané, neuropathie 

sensitive (monofilament 

Nylon ± diapason) 

• Réflexes ostéotendineux 

• Palpation des pouls 

• Recherche de souffles abdominaux, 

fémoraux et carotidiens 

• Recherche d’une hypotension orthostatique 

• Examen de la bouche, de la sphère 

ORL, de la peau 




• HbA1c (si dosage fiable) 

• Glycémie (si contributive à la décision 

thérapeutique) 

Examens paracliniques 

Lors de la première visite d’un patient diabétique : 

• Examen par un ophtalmologiste 

• ECG de repos 

• Bilan lipidique à jeun : LDL, HDL, 

triglycérides et cholestérol total 

• Créatininémie et calcul de la clairance 

par la formule de Cockcroft 

• Protéinurie et hématurie, recherche 

d’infection par bandelettes urinaires 

• Si pas de protéinurie, recherche de 

microalbuminurie 

— pour les patients dont le diabète est déjà connu : anamnèse du diabète, traitement 

actuel et résultats des bilans précédents ; 

— diabète nouvellement diagnostiqué : recherche de signes en rapport avec un diabète 

secondaire ; 

— pour tous : antécédents médicaux, traitements en cours, antécédents familiaux 

coronariens, d’hypertension artérielle et de dyslipidémie, habitudes alimentaires et 

activité physique, statut socio-économique ; 

— diagnostic éducatif : « que sait-il ? Quelles sont ses possibilités ? » 

a. pour un patient équilibré 



14.7 Force des recommandations 

Evidence scientifique Grade Signification 


fort niveau de preuve 

(par exemple : essais comparatifs 


forte puissance sans biais 

majeur, méta-analyse de 

décision...) 

A Preuve scientifique établie 


niveau de preuve intermédiaire 



faible puissance et/ou comportant 

des biais...) 

Etudes discordantes ou 

de faible niveau de 

preuve 


non randomisés 

avec groupe contrôle historique, 

séries de cas...) 

B Présomption scientifique 

C Arguments scientifiques 

faibles 




Hypoglycémie : Orientation diagnostique et conduite à tenir en situation d’urgence avec la posologie 

Chapitre 15 

Hypoglycémie : Orientation 

diagnostique et conduite à 

tenir en situation d’urgence 

avec la posologie 

médicamenteuse 


On définit l’hypoglycémie par une glycémie inférieure à 0.50 g/l. 

Il faut distinguer les hypoglycémies survenant lors du diabète traité par insuline ou sulfamides hypoglycémiants, 

des hypoglycémies survenant en dehors du diabète. 

15.1 Hypoglycémies en dehors du diabète 

On distingue les hypoglycémies organiques (ou hypoglycémies à jeun) et les hypoglycémies réactives 

(ou hypoglycémies post prandiales). Les hypoglycémies organiques sont secondaires à un 

trouble de la régulation de la glycémie que l’on peut objectiver : sécrétion inappropriée d’insuline, 

diminution de la néoglucogénèse ou de la glycogénolyse, etc... Inversement les hypoglycémies 

dites réactives comportent la plupart du temps des symptômes neurovégétatifs d’hypoglycémies, 

sans dysfonctionnement de la régulation glycémique, avec une insulinémie en rapport avec le taux 

de glucose circulant. 

L’interrogatoire permet dans la grande majorité des cas une première orientation diagnostique, évitant 

la multiplication d’explorations complémentaires ou d’hospitalisations inutiles. 



15.1.1 Hypoglycémies organiques 

15.1.1.1 Diagnostic positif 

Il repose sur l’interrogatoire qui doit rechercher les symptômes d’hypoglycémies. Ceux-ci sont de 

deux types : 

— les symptômes neurovégétatifs liés à la stimulation du système nerveux autonome et survenant 

pour un seuil glycémique aux alentours de 0.60 g/l : mains moites, sueurs froides, pâleur 

des extrémités et du visage, tremblements des extrémités, tachycardie avec palpitations, plus 

rarement troubles du rythme, poussées hypertensives, crises d’angor chez les patients ayant 

une insuffisance coronarienne connue ou latente, nausées voire vomissements. 

— les symptômes liés à la souffrance du système nerveux central, dits neuroglycopéniques, survenant 

pour un seuil glycémique inférieur à 0.50 g/l : sensation de malaise avec asthénie importante, 

troubles de la concentration intellectuelle, sensation de dérobement des jambes, 

paresthésie des extrémités, céphalées, impressions vertigineuses, troubles psychiatriques, 

multiples et trompeurs (confusion aiguë, agitation, troubles de l’humeur et du comportement, 

état pseudo-ébrieux...), troubles neurologiques sévères (crises convulsives généralisées ou localisées), 

troubles moteurs déficitaires, troubles visuels à type de diplopie ou de vision 

trouble. 

Le coma hypoglycémique peut survenir brutalement. Il s’accompagne d’une tachycardie, d’une 

respiration calme, de sueurs abondantes, de contractures et d’un syndrome pyramidal avec signes 

de Babinski bilatéral. Sa profondeur est variable. 

L’hypoglycémie sévère durable (glycémie inférieure à 0.20 g/l pendant plus de 2 heures) peut induire 

une nécrose cellulaire responsable de séquelles. 

Des symptômes de type neuroglycopénique sévère (troubles psychiatriques, troubles neurologiques 

déficitaire, crises convulsives) sont fortement évocateurs d’hypoglycémie organique. 

La manière dont les symptômes sont rapportés par le patient peut être un argument de diagnostic 

différentiel. Les malaises d’hypoglycémie organique entraînant un syndrome confusionnel 

peuvent être responsables d’une difficulté pour le patient à décrire précisément ses troubles. Le recours 

à un tiers est alors nécessaire lors de l’interrogatoire. 

Les circonstances de survenue des symptômes : les manifestations cliniques d’hypoglycémies 

survenant à jeun le matin ou à distance d’un repas (plus de 5 heures après) et/ou lors d’un effort 

physique, sont en faveur du caractère organique de l’hypoglycémie. Les symptômes cèdent rapidement 

à la prise de sucres rapides, le patient ne peut pas se permettre de sauter un repas et 

prévient les malaises avec des collations, ceci entraînant souvent, mais pas toujours, une prise de 

poids. 

En résumé, des symptômes d’hypoglycémies (particulièrement des symptômes neuroglycopéniques) 

survenant à jeun le matin ou à distance d’un repas ou lors d’un effort physique, calmés par 

la prise de sucre, sont en faveur d’une hypoglycémie d’origine organique. Il convient alors d’éliminer 

une cause évidente à cette hypoglycémie. Si celle-ci n’est pas retrouvée, on pourra avoir recours 

à une épreuve de jeûne en milieu hospitalier. Le diagnostic d’hypoglycémie d’origine 

organique peut être étayé par la présence d’une glycémie effectuée au laboratoire au moment d’un 

malaise, retrouvée inférieure à 0.50 g/l. 



15.1.1.2 Les hypoglycémies organiques de cause évidente 

En cas de suspicion d’hypoglycémie organique, il convient d’éliminer un certain nombre de diagnostics 

étiologiques avant d’avoir recours à l’épreuve de jeûne et à des investigations plus poussées. 

a. Hypoglycémies médicamenteuses et toxiques 

De nombreux médicaments, en dehors des médicaments hypoglycémiants peuvent être responsables 

d’hypoglycémies par des mécanismes variés. Mais tous ces médicaments voient 

leur potentialité à déclencher une hypoglycémie augmenter sur un terrain facilitant : surtout 

en cas d’insuffisance rénale, de dénutrition ou cachexie, de diarrhée prolongée, d’infection sévère, 

de polypharmacothérapie, d’insuffisance surrénale latente... Elles surviennent donc 

avec prédilection chez les personnes âgées. 

Ces médicaments sont (en dehors des sulfamides hypoglycémiants et de l’insuline) : 

— l’aspirine à forte dose 

— le disopyramide (RYTHMODAN) 

— la cibenzoline (CIPRALAN) et les dérivés de la quinine 

— le dextropropoxyphène (ANTALVIC, DI-ANTALVIC, PROPOFAN) 

— les antidépresseurs (fluoxétine, IMAO) 

— la pentamidine (LOMEDINE), 

— le cotrimoxazole (BACTRIM) 

— le perhexiline (PEXID) qui n’est pratiquement plus prescrit 

— les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (captopril, enalapril) : leur responsabilité reste 

discutée 

— les dérivés de la quinine 

L’alcool peut entraîner une hypoglycémie en inhibant la néoglycogénèse hépatique chez un 

sujet dénutri, à jeun ou en potentialisant des médicaments hypoglycémiants. 

b. Hypoglycémies d’origine endocrinienne 

L’hypoglycémie fait partie de la symptomatologie de l’insuffisance surrénalienne primitive 

ou secondaire à l’arrêt des corticoïdes, de l’insuffisance hypophysaire, de l’hypothyroïdie. Au 

moindre doute clinique, il est donc justifié de demander un test au synacthène immédiat, un 

dosage de T4 libre et de TSH ou des tests de stimulation hypophysaire. 

c. Hypoglycémies tumorales extrapancréatiques 

Il s’agit de tumeurs dans 45 % des cas mésenchymateuses rarement bénignes (fibromes, neurofibromes, 

mésothéliomes), plus souvent malignes (sarcomes), soit intrathoraciques, soit abdominales. 

Le diagnostic repose le plus souvent sur la découverte d’une tumeur volumineuse, parlante 

cliniquement, associée à des malaises fréquents et graves. L’hypoglycémie est causée par la 



production par la tumeur d’une forme anormale d’IGF-II (Insulin-like growth factor II). 

d. Hypoglycémies multifactorielles 

Les patients hospitalisés pour une maladie chronique grave ou une atteinte aiguë multisystémique 

cumulent souvent plusieurs causes d’hypoglycémies : cachexie, médicaments, insuffisance 

rénale ou hépatique, inhibition de la néoglucogénèse hépatique lors d’un état de choc 

ou d’un syndrome septique aigu... 

15.1.1.3 L’insulinome 

En dehors des causes évidentes d’hypoglycémies organiques, il faut rechercher un insulinome, 

c’est à dire une tumeur endocrine responsable d’une sécrétion inappopriée d’insuline. 

Lorsque l’interrogatoire, l’examen clinique et les examens biologiques simples font suspecter une 

hypoglycémie organique mais ne permettent pas d’en préciser la cause, la recherche d’un insulinome 

devient impérative, bien que son incidence soit extrêmement faible (un à deux par million 

d’habitants). C’est la plus fréquente des tumeurs endocrines du pancréas. Elle survient de façon 

identique dans les deux sexes et le diagnostic est le plus souvent porté vers l’âge de 50 ans. 

Dans un premier temps, il faut démontrer l’existence d’une sécrétion inappropriée d’insuline lors 

d’une hypoglycémie. C’est l’épreuve de jeûne qui permet d’y parvenir, en même temps qu’elle 

fournit les éléments du diagnostic différentiel (hypoglycémies auto-immunes et hypoglycémies 

factices). 

L’épreuve de jeûne doit se dérouler en milieu hospitalier dans des conditions standardisées : 

— elle est pratiquée sur trois jours 

— régime normal les trois jours précédents 

— épreuve de jeûne complet ; eau autorisée, café, thé et tabac interdits 

— le jour précédent et pendant les trois jours de l’épreuve : matin, midi et soir : glycémie, insulinémie, 

peptide C et recherche de cétonurie 

— surveillance étroite avec mesure de la glycémie capillaire au bout du doigt : matin, midi et 

soir, et au milieu de la nuit 

— en cas de malaise, en urgence : glycémie capillaire, glycémie et insulinémie au laboratoire 

— si glycémie capillaire inférieure à 1.65 mmol/l (0.30 g/l), arrêt de l’épreuve 

— si survenue de manifestations neuropsychiques aiguës : arrêt de l’épreuve et resucrage après 

prélèvements sanguins 

En fait, en cas d’insulinome, elle est le plus souvent interrompue prématurément. Les dosages effectués 

permettent de conclure à la présence d’un insulinome en cas de sécrétion d’insuline et de 

peptide C non adaptée à l’hypoglycémie (élevée au lieu d’être effondrée). 

Si l’épreuve de jeûne est positive, il faut localiser l’insulinome avant de confier le patient au chirurgien. 

La tumeur est le plus souvent unique et bénigne, rarement multiple ou maligne. Mais elle est 

de petite taille de 1 à 2 cm et peut se situer n’importe où dans le pancréas. 

L’examen de choix actuellement pour localiser la tumeur est l’écho-endoscopie pré-opératoire. 

Sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures à 80 %. L’angioscanner hélicoïdal a aussi montré 

son intérêt dans la localisation de la tumeur. En cas de négativité de ces examens, on aura recours 

dans un second temps au cathétérisme portal. 



L’échographie per-opératoire peut aider le chirurgien à réaliser une énucléation de la tumeur 

sans léser les structures anatomiques voisines. 

L’échographie abdominale et le scanner abdominal standard ne permettent pas de visualiser 

un insulinome de petite taille mais permettent la recherche de métastases hépatiques. 

En présence d’un insulinome, il faudra rechercher une néoplasie endocrinienne multiple (NEM 1), 

en particulier en dosant la calcémie à la recherche d’une hyperparathyroïdie, qui sera à traiter en 

premier lieu. 

Diagnostic différentiel : 

En cas de positivité de l’épreuve de jeûne, on peut évoquer deux diagnostics différentiels de 

l’insulinome : les hypoglycémies auto-immunes qui surviennent sur un terrain le plus souvent déjà 

connu d’auto-immunité. Mais l’hypoglycémie est associée à des taux bas de peptide C et l’insulinémie 

est le plus souvent effondrée. L’hypoglycémie survient en raison de la présence d’auto-anticorps 

antirécepteurs de l’insuline qui stimulent ce récepteur. L’hypoglycémie par auto-anticorps 

anti-insuline est exceptionnelle. Elle a été rapportée chez les femmes ayant reçu des anti thyroïdiens 

de synthèse pour une maladie de Basedow et de la D penicillamine pour une connectivite. 

L’autre diagnostic différentiel est l’hypoglycémie factice : due à l’injection d’insuline exogène ou 

à la prise inavouée de sulfamides hypoglycémiants. Quand c’est le cas, les personnes concernées 

travaillent souvent dans le milieu médical ou bien vivent dans l’entourage d’un diabétique. L’injection 

d’insuline exogène sera évoquée si lors de l’épreuve de jeûne, une concentration anormalement 

élevée d’insuline est observée en même temps qu’une hypoglycémie avec un taux effondré 

de peptide C, démontrant l’absence de sécrétion endogène d’insuline. En revanche, la prise de sulfamides 

hypoglycémiants peut mimer en tout point un insulinome et la recherche de sulfamides 

dans le plasma est extrêmement difficile à effectuer. 

15.1.1.4 Traitement de l’hypoglycémie organique 

C’est un traitement urgent compte tenu du risque de neuroglucopénie. Si le malade est conscient, 

il peut se contenter d’un resucrage par voie orale. 

En cas de coma hypoglycémique, le traitement est le suivant : injection en intra-veineuse directe 

de glucosé hypertonique à 30 % (3 à 4 ampoules) et pose d’une perfusion de glucosé à 10 %. 

L’alternative thérapeutique est l’injection intramusculaire de GLUCAGON qui peut être efficace 

en l’absence de pathologie hépatique grave, mais l’action du GLUCAGON est transitoire. Une ou 

deux ampoules de GLUCAGON peuvent être injectées par voie intra-musculaire à 15 mn d’intervalle, 

mais il convient d’assurer un apport glucidique par voie orale dès la reprise de conscience. 

Traitement de la cause : arrêt des médicaments hypoglycémiants ; le traitement de l’insulinome repose 

sur l’exérèse chirurgicale. 

15.1.2 L’hypoglycémie réactive ou hypoglycémie post 

prandiale 

C’est le diagnostic le plus fréquent. Ce sont, la plupart du temps, des symptômes d’hypoglycémie, 

alors qu’une hypoglycémie réelle est extrêmement rarement mise en évidence. On a tendance ac- 



tuellement à regrouper tous ces symptômes sous l’appellation de « syndrome idiopathique post 

prandial ». 

15.1.2.1 L’interrogatoire 

Les symptômes rapportés par les patients sont des symptômes neurovégétatifs (voir ci-dessus) rarement 

neuroglycopéniques peu sévères. La présence de symptômes à type de troubles psychiatriques 

ou de troubles neurologiques déficitaires graves doit faire récuser le diagnostic 

d’hypoglycémie réactive (ou syndrome idiopathique post prandial) et faire évoquer une hypoglycémie 

organique. 

Contrairement à l’hypoglycémie organique, les symptômes et leur mode de survenue sont facilement 

décrits par les patients. Les circonstances de survenue des symptômes sont différentes de 

celles de l’hypoglycémie organique : ils surviennent deux à trois heures après un repas, très rarement 

à jeun et ne sont pas forcément calmés par la prise de sucre. 

L’interrogatoire doit éliminer les causes d’hypoglycémies organiques : insuffisance surrénale, insuffisance 

antéhypophysaire, hypothyroïdie, médicaments hypoglycémiants, alcool, maladie chronique 

grave. 

15.1.2.2 Diagnostics différentiels 

On éliminera à l’interrogatoire : un malaise vagal, une crise d’angoisse voire une attaque de panique... 

15.1.2.3 Examens complémentaires 

Le diagnostic d’hypoglycémie réactive ou syndrome idiopathique post prandial est essentiellement 

un diagnostic d’interrogatoire. Une hypoglycémie authentique lors d’un malaise est très rarement 

retrouvée. La présence d’une glycémie supérieure à 0.50 g/l au moment d’un malaise permet d’infirmer 

une hypoglycémie organique, mais n’élimine pas le diagnostic de syndrome idiopathique 

post prandial. 

Une hyperglycémie provoquée par voie orale sur 5 heures, était antérieurement demandée. Elle 

pouvait retrouver une glycémie basse (≅ 1,05 g/l) vers la 2 ème - 3 ème heure avec retour spontané à 

la normale, associée ou non à un malaise. Dans la mesure où elle est très mal corrélée à la survenue 

spontanée des malaises et à la valeur des glycémies post prandiales physiologiques, son intérêt diagnostique 

est aujourd’hui relativisé. 

15.1.2.4 Traitement 

Celui-ci repose avant tout sur une prise en compte par le médecin de la pénibilité des symptômes 

rapportés par le patient. Ces symptômes étant réels, et en tout cas, réellement responsables d’un 

mal-être, des solutions thérapeutiques doivent être proposées au patient même en l’absence d’hypoglycémie 

constatée sur les prélèvements. Ces mesures thérapeutiques peuvent associer : 



— Des mesures diététiques : fractionnement des repas, diminution de l’apport en aliments d’index 

glycémique élevé, augmentation de l’apport en aliments d’index glycémique bas et en 

fibres. Suppression de l’alcool. 

— Une prise en charge psychologique avec recours éventuel à un traitement anxiolytique. 

— Un traitement par bêtabloquants qui pourrait diminuer l’intensité des symptômes neurovégétatifs. 

— Un traitement par acarbose (GLUCOR) diminuant l’hyperglycémie post prandiale pourrait 

être efficace. 

La démarche à suivre devant une suspicion d’hypoglycémie est résumée tableau 4. 



Tableau 4 : conduite à tenir devant une suspicion d’hypoglycémie 

— pas de médicament 

hypogl. 

— pas d’endocrinopathie 

— examen clinique normal 

— description aisée des 

malaises 

— horaire post-prandial 

— pas de symptômes neuroglucopéniques 

Pas d’arguments pour une 

origine organique 

PAS DE BILAN 

1. prise en charge diét. + 

psy. + médicaments 

2. ordonnance pour glycémie 

lors d’un malaise 

Suivi de l’évolution : 

diminution de la fréquence, et 

modification de la symptomatologie 

des malaises 

Interrogatoire et examen clinique 

• médicaments hypoglyc. 

υ arrêt 

• endocrinopathie clinique 

υ test au synacthène 

immédiat 

υ T4, TSH 

• ins. hépatique grave 

• alcoolisme 

• contexte auto-immun 

υ Ac anti-insuline et 

anti-récept. insuline 

• syndrome tumoral 

— description malaisée 

— à jeun ou après effort 

— symptômes neuroglycopéniques 

— correction rapide par le 

sucre 

Suspicion d’insulinome 

hospitalisation pour épreuve 

de jeûne 



15.2 L’hypoglycémie chez le diabétique 

Elle peut survenir chez le diabétique insulino-dépendant traité par insuline, ou chez le diabétique 

non insulino-dépendant traité par insuline ou par sulfamides hypoglycémiants. En revanche, les biguanides 

ne provoquent pas, en dehors d’un jeûne prolongé, d’hypoglycémies sévères. L’hypoglycémie 

est fréquente et grave, voire mortelle sur certains terrains : alcoolisme, insuffisance rénale, 

insuffisance hépato-cellulaire, dénutrition, grand âge. 

Les symptômes d’hypoglycémies sont les mêmes que ceux décrits précédemment : syndrome neurovégétatif 

survenant à un seuil glycémique aux environs de 0.60 g/l puis symptômes neuroglucopéniques 

survenant à un seuil glycémique inférieur à 0.50 g/l. Chez les patients diabétiques traités 

à l’insuline, la répétition de malaises hypoglycémiques trop fréquents peut faire disparaître ou retarder 

les symptômes neurovégétatifs perdant leur valeur d’alerte pour ne laisser persister que des 

symptômes neuroglucopéniques. 

15.2.1 Traitements 

a. Chez un patient conscient et capable de déglutir 

L’hypoglycémie doit être corrigée par l’apport de 15 g de sucre, soient 3 ou 4 morceaux de 

sucre, ou 12.5 cl de jus de fruit. Cet apport glucidique doit être répété si la glycémie est inférieure 

à 0.40 g/l. 

Si le patient est traité par sulfamides hypoglycémiants, il faudra arrêter ou diminuer la posologie 

de ce médicament et rechercher l’association à un médicament potentialisant l’effet des 

sulfamides hypoglycémiants qui sont : 

les salicylés, la phénylbutazone et apparentés, les sulfamides diurétiques et antibactériens 

(BACTRIM), les anticoagulants coumariniques, et les AVK, l’allopurinol (ZYLORIC), le 

clofibrate (LIPAVLON), la cimétidine (TAGAMET), le miconazole (DAKTARIN)... 

La survenue d’un malaise hypoglycémique chez un patient traité par sulfamides hypoglycémiants 

n’entraîne pas l’hospitalisation à la condition : 

1. qu’il n’y ait ni trouble de conscience ni trouble cognitif 

2. que la cause du malaise hypoglycémique ait été identifiée 

3. que la posologie du sulfamide hypoglycémiant ait été adaptée 

4. que le patient ou son entourage soit apte à un auto-contrôle 

5. qu’il existe un suivi médical régulier. 

b. Chez un patient non conscient et/ou incapable de déglutir 

Au domicile du malade et pendant le transport, on peut effectuer une injection intraveineuse 

de 2 à 4 ampoules de glucosé hypertonique à 30 % avec installation secondaire de perfusion 

de glucosé à 5 ou 10 %. 

L’injection de GLUCAGON peut être réalisée chez le diabétique insulino-traité par voie intramusculaire 

ou sous-cutanée et au besoin être répétée dix minutes après une 1 ère injection. Elle 

est, par contre, contre indiquée chez le diabétique non insulino-dépendant traité par sulfamides 

hypoglycémiants, car elle risque de stimuler la sécrétion endogène d’insuline. 



15.2.2 Quand faut-il hospitaliser le malade ? 

Dans tous les cas, s’il s’agit d’un diabétique non insulino-dépendant traité par sulfamides, car 

l’hypoglycémie risque de réapparaître quelques heures après le traitement initial en raison de la durée 

d’action prolongée des sulfamides hypoglycémiants. Il faut donc maintenir une perfusion de 

glucosé à 5 ou 10 % pendant 24 à 48 heures. 

Par contre, la survenue d’un coma hypoglycémique chez un diabétique insulino-dépendant 

n’entraîne pas automatiquement l’hospitalisation. Il peut rentrer chez lui à condition : 

— d’avoir du sucre sur lui 

— de ne présenter aucun déficit neurologique et cognitif 

— de ne pas vivre seul, ne pas rentrer seul chez lui 

— de posséder du GLUCAGON et être entouré d’une personne qui saurait le lui injecter 

— d’être bien éduqué sur la pratique de l’autosurveillance glycémique 

— de connaître l’erreur commise à l’origine de ce coma hypoglycémique 

— de revoir rapidement son diabétologue.

Université Pierre et Marie Curie Diabétologie Questions d'internat ...

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