Diagnostic et prise en charge d'un œdème aigu du ... - CHU Hassan II
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Q.14<br />
PLAN :<br />
DIAGNOSTIC ET PEC DE L’OAP HEMODYNAMIQUE<br />
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI<br />
INTRODUCTION<br />
DIAGNOSTIC DE L’OAP HEMODYNAMIQUE :<br />
I- Physiopathologie<br />
<strong>II</strong>- Forme de description : OAP cardiogénique<br />
<strong>II</strong>I- Etiologies de l’OAP hémodynamique<br />
PRISE EN CHARGE :<br />
I- Mise <strong>en</strong> condition <strong>du</strong> malade<br />
<strong>II</strong>- Traitem<strong>en</strong>t symptomatique :<br />
A- Diminution de la pré<strong>charge</strong><br />
B- Diminution de la post <strong>charge</strong><br />
C- Augm<strong>en</strong>tation de l’inotropisme<br />
D- surveillance<br />
<strong>II</strong>I- Traitem<strong>en</strong>t étiologique<br />
IV- Traitem<strong>en</strong>t des facteurs décl<strong>en</strong>chants<br />
CONCLUSION<br />
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DIAGNOSTIC ET PEC DE L’OAP HEMODYNAMIQUE<br />
Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI<br />
INTRODUCTION :<br />
- C’est l’accumulation des liquides <strong>et</strong> de solutés au niveau des espaces extra vasculaires pulmonaire<br />
« interstitium + alvéole » dépassant la capacité de drainage des lymphatiques pulmonaires.<br />
- C’est une urg<strong>en</strong>ce cardio-vasculaire <strong>et</strong> respiratoire.<br />
- OAP a 2 formes physiopathologiques : hémodynamique <strong>et</strong> lésionnel.<br />
- Le ttt est double : symptomatique <strong>et</strong> étiologique.<br />
DIAGNOSTIC DE L’OAP CARDIOGENIQUE OU HEMODYNAMIQUE :<br />
I- Physiopathologie (voir patho cardio)<br />
<strong>II</strong>- Forme de description : OAP cardiogénique<br />
- ↑ de la pression hydrostatique capillaire.<br />
- <strong>Diagnostic</strong> basé sur le contexte cardiologique, la clinique <strong>et</strong> les explorations (Rx poumon,<br />
échodoppler).<br />
A- Clinique : grande crise d’OAP<br />
1- Interrogatoire :<br />
- ATCD : cardiopathie, HTA, <strong>prise</strong> médicam<strong>en</strong>teuse, maladie rénale.<br />
- Circonstances d’apparition.<br />
- Symptomatologie :<br />
* toux qunteuse avec grisaillem<strong>en</strong>t laryngé précédant la crise.<br />
* dyspnée avec orthopnée <strong>et</strong> tachypnée.<br />
* cyanose avec angoisse <strong>et</strong> sueurs.<br />
* expectoration mousseuse classiquem<strong>en</strong>t rosé.<br />
2- L’exam<strong>en</strong> clinique :<br />
- Tachycardie, TA soit pincée, ou augm<strong>en</strong>tée <strong>en</strong> cas d’HTA.<br />
- Assourdissem<strong>en</strong>t des bruits <strong>du</strong> cœur.<br />
- Auscultation <strong>en</strong> fonction de l’atteinte cardiaque : souffle, bruit de Galop.<br />
- Râles crépitants au niveau des bases puis diffuses.<br />
3- Forme atypique :<br />
- Asthme cardiaque : râles sibilants, suj<strong>et</strong> âgé++.<br />
- Forme larvée : dyspnée paroxystique nocturne → signe mineur de congestion pulmonaire.<br />
B- Radiologie : Rx thoracique face + profil<br />
1- Œdème interstitiel :<br />
- Redistribution vasculaire vers les somm<strong>et</strong>s.<br />
- Floue péri hilaire.<br />
- Lignes de Kerley : * B : basale perp<strong>en</strong>diculaire.<br />
* A : apicale vers le hile.<br />
2- Œdème alvéolaire :<br />
- Opacités nuageux, mal limitées, conflu<strong>en</strong>tes, péri hilaires, symétriques «aspect <strong>en</strong> aile de papillon».<br />
- Parfois asymétrique unilatérale.<br />
3- Epanchem<strong>en</strong>t pleural :<br />
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Cardiomégalie <strong>en</strong> fonction de l’étiologie.<br />
C- Gaz <strong>du</strong> sang :<br />
- Hypoxie : par déséquilibre v<strong>en</strong>tilation/v<strong>en</strong>tilation.<br />
- Hypocapnie : hyperv<strong>en</strong>tilation alvéolaire.<br />
- Hypercapnie : indice pronostique→ inondation pulmonaire massive <strong>et</strong> épuisem<strong>en</strong>t respiratoire.<br />
D- Echodoppler :<br />
- Réalisation difficile : orthopnée, hyperv<strong>en</strong>tilation.<br />
- En faveur de ola cause cardiologique.<br />
- Exist<strong>en</strong>ce d’un dysfonctionnem<strong>en</strong>t systolique ou diastolique <strong>du</strong> VG.<br />
- Obstacle au remplissage de VG : RM, Myxome.<br />
→ Evalue la cardiopathie sous jac<strong>en</strong>te.<br />
E- Hémodynamique : cathétérisme<br />
- KT veineux c<strong>en</strong>trale + KT de Swan Ganz.<br />
- Le KT de Swan Ganz mesure la pression droite, la pression capillaire <strong>et</strong> le débit cardiaque.<br />
→ Intérêt diagnostique : * OAP cardiogénique si Pcap > 30mmHg.<br />
* OAP lésionnel si Pcap < 13mmHg.<br />
→ Intérêt thérapeutique : ajustem<strong>en</strong>t <strong>du</strong> traitem<strong>en</strong>t.<br />
<strong>II</strong>I- Etiologies de l’OAP hémodynamique :<br />
A- Origine cardiaque :<br />
→ Augm<strong>en</strong>tation de la pression de remplissage <strong>du</strong> VG :<br />
- Cardiopathie ischémique.<br />
- Cardiopathie valvulaire : IM, RA, IA.<br />
- Cardiopathie hypert<strong>en</strong>sive.<br />
- Cardiomyopathie.<br />
→ Obstacle au remplissage <strong>du</strong> VG :<br />
- Sténose mitrale.<br />
- Myxome de l’oreill<strong>et</strong>te gauche.<br />
B- Origine extra cardiaque :<br />
- Sur<strong>charge</strong> vasculaire iatrogène : remplissage intempestif.<br />
- Insuffisance rénale : hypervolémie.<br />
- Chute brutale de la pression hydrostatique interstitielle :<br />
* Evacuation rapide d’un épanchem<strong>en</strong>t pleurale.<br />
* Crise d’asthme.<br />
- Chute de la pression oncotique capillaire : hypoprotidémie.<br />
PRISE EN CHARGE<br />
I- Mise <strong>en</strong> condition <strong>du</strong> malade :<br />
- Hospitalisation <strong>en</strong> USI.<br />
- Position demi assise + jambe p<strong>en</strong>dante.<br />
- Mise <strong>en</strong> place d’un abord veineux.<br />
- Oxygénothérapie : au masque 6-10l/min ; intubation/v<strong>en</strong>tilation si trouble de la consci<strong>en</strong>ce, hypoxie<br />
ou hypercapnie.<br />
<strong>II</strong>- Traitem<strong>en</strong>t symptomatique :<br />
A- Diminution de la pré<strong>charge</strong>+++ :<br />
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- Saignée :<br />
* Si moy<strong>en</strong>s thérapeutiques limités.<br />
* CI : anémie, collapsus, cardiopathie ischémique.<br />
- Diurétiques :<br />
* Furosémide Lasilix*<br />
* Eff<strong>et</strong> vasodilatateur veineux + natriurétique.<br />
* 20-40mg IVD à répéter au bout de 15 min après contrôle de la TA.<br />
- Dérivés nitrés :<br />
* Vasodilatateur administré par voie sublinguale dés le diagnostic.<br />
* Trinitrine : Risordan.5→ 1cp <strong>en</strong> sublinguale à répéter <strong>en</strong> fonction de l’état <strong>du</strong> malade.<br />
* Mise <strong>en</strong> place d’une perfusion continue : Isosorbide, Dinitrale (Linitral*) 1,5-5mg/h.<br />
* Risque d’hypot<strong>en</strong>sion, tachycardie réactionnelle, céphalée.<br />
- Morphine : vasodilatateur veineux → dépression des c<strong>en</strong>tres respiratoires.<br />
B- Diminution de la post <strong>charge</strong> ± :<br />
- IEC :<br />
* Vasodilatateurs mixtes artériolaires <strong>et</strong> veineux.<br />
* Intérêt dans les urg<strong>en</strong>ces hypert<strong>en</strong>sives avec OAP.<br />
* Captopril : Lopril* 1cp de 25 mg <strong>en</strong> sublinguale.<br />
C- Augm<strong>en</strong>tation de l’inotropisme :<br />
- Basée sur les inotropes positifs :<br />
* Dopamine, Dobutamine, Adrénaline.<br />
* réservés au choc cardiogénique.<br />
- Les digitaliques :<br />
* intéressants <strong>en</strong> cas d’ACFA associée.<br />
* Deslasonide : Cedilanide* amp 400µg : ½amp-1amp×2/j.<br />
D- Surveillance :<br />
- Hémodynamique : FC, TA, diurèse, PVC.<br />
- Respiratoire : FR, signes de détresse respiratoire, SaO2, GDS.<br />
- Etat de consci<strong>en</strong>ce.<br />
<strong>II</strong>I- Traitem<strong>en</strong>t étiologique :<br />
- Equilibre d’une HTA.<br />
- Cure chirurgicale d’une valvulopathie.<br />
- Revascularisation <strong>en</strong> cas d’IDM.<br />
IV- Traitem<strong>en</strong>t des facteurs décl<strong>en</strong>chants :<br />
- Anémie, infection, trouble <strong>du</strong> rythme (ACFA), écart <strong>du</strong> régime.<br />
- Dysthyroïdie.<br />
- Médicam<strong>en</strong>ts <strong>et</strong> insuffisance cardiaque chronique :<br />
* Arrêt <strong>du</strong> ttt d’une IC chronique.<br />
* Prise de corticoïdes, AINS, bêtabloqueurs.<br />
CONCLUSION :<br />
- L’OAP est une urg<strong>en</strong>ce cardio-respiratoire.<br />
- Dus à des altération de la fonction <strong>du</strong> VG systolique ou diastolique <strong>et</strong> aux valvulopathies <strong>du</strong> cœur<br />
gauche.<br />
4
- Après le ttt de l’urg<strong>en</strong>ce <strong>et</strong> de la dyspnée <strong>aigu</strong>e, il faut faire un bilan étiologique guidé par l’ECG <strong>et</strong><br />
l’échocardiographie.<br />
- Le pronostic est lié au degré de l’altération <strong>du</strong> VG <strong>et</strong> aux possibilités thérapeutiques étiologiques.<br />
<br />
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