Venticule droit et SDRA
Venticule droit et SDRA
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Ventricule <strong>droit</strong> <strong>et</strong> ARDS<br />
Patrick Sengès<br />
DESC réanimation médicale - mars 2007
Anatomie du VD<br />
•Essentiel de la partie antérieure<br />
du cœur<br />
•Géométrie complexe<br />
•Chambre de remplissage<br />
•Chambre de chasse ou<br />
infundibulum<br />
•Vascularisation:<br />
• coronaire Dte<br />
•Diastolique <strong>et</strong> systolique
Rappel physiologie VD<br />
• Surface étendue/volume<br />
• Compliance +++<br />
– Paroi fine (3mm )<br />
– Inversion de la courbure<br />
septale<br />
Circulation <strong>droit</strong>e<br />
Basse pression Basse résistance<br />
4 mécanismes de<br />
contraction<br />
Abaissement du plancher<br />
tricuspidien<br />
Epaississement de la paroi libre<br />
Epaississement septal<br />
Contraction VG<br />
Ejection d’un volume impt<br />
avec raccourcissement minime<br />
« Souffl<strong>et</strong> »
Particularités de la fonction VD<br />
• Le VD peut se dilater brutalement grâce à un<br />
changement de configuration<br />
Sa fonction diastolique est tolérante<br />
• Le VD s’adapte difficilement à une augmentation de<br />
charge<br />
Sa fonction systolique est sensible.
Interdépendance ventriculaire<br />
Rôle (+++) de 2 structures:<br />
Le péricarde inextensible<br />
Le septum interventriculaire commun<br />
Somme des dimensions ventriculaires peu<br />
modifiées dans les situations aigues<br />
Toute dilatation diastolique du VD<br />
s’accompagne d’un trouble de la relaxation<br />
diastolique du VG qui gène son remplissage.<br />
Norm<br />
al<br />
CPA
Volume courant <strong>et</strong> éjection VD<br />
Insufflation<br />
post charge VD Pré charge VD<br />
VTD VD<br />
VES VD<br />
Pré charge VG <strong>et</strong> VES VG
PAP<br />
PVD<br />
PT<br />
PO<br />
Volume courant <strong>et</strong> éjection VD<br />
F Jardin, intensive care Med. 2003
Causes de défaillance VD<br />
G Piazza <strong>et</strong> al. Chest 2005
<strong>SDRA</strong> <strong>et</strong> r<strong>et</strong>entissement VD<br />
•Remodelage vasculaire/hypertrophie<br />
•Vasoconstriction pulmonaire<br />
•Microthromboses<br />
•Destruction de la microcirculation<br />
↑ postcharge VD<br />
Si brutale<br />
Cœur pulmonaire aigu<br />
•Ventilation mécanique<br />
• Compliance pulmonaire
<strong>SDRA</strong> <strong>et</strong> circulation pulmonaire<br />
60<br />
Risque vital<br />
↓ Débit cardiaque
Cœur pulmonaire aigu<br />
3 signes cardinaux<br />
Surcharge systolique (dilatation du VD)<br />
Surcharge diastolique(dyskinésie septale)<br />
Troubles de la relaxation du VG<br />
2 moyens diagnostiques<br />
Cathétérisme cardiaque <strong>droit</strong><br />
Exploration échographique
Dilatation du VD
Dyskinésie septale<br />
Protosystole Télésystole<br />
VD<br />
PVG>PVD<br />
VG<br />
VD<br />
PVD>PVG<br />
VG
Cœur pulmonaire aigu<br />
• Prévalence: 25 % des ARDS<br />
• Augmente la mortalité<br />
• Conséquences:<br />
- Congestion veineuse d’amont<br />
A vieillard-Baron <strong>et</strong> Al. Crit Care Med 2001<br />
F Jardin <strong>et</strong> al. Intensive care med 2007<br />
- Hypoperfusion périphérique DC DMV
Objectifs thérapeutiques (1)<br />
Maintenir pression de perfusion du VD<br />
Dysfonction systolique VD<br />
Dilatation VD<br />
Ischémie VD<br />
FEVG<br />
PP<br />
Coronaire Dte<br />
Hypo TA<br />
Noradrénaline
Objectifs thérapeutiques (2)<br />
Limiter les pressions de plateau<br />
•Etude rétrospective , 2 périodes (1980-1992 <strong>et</strong> 1993-2006)<br />
•352 ARDS , 3 groupes<br />
• Cœur pulmonaire aigu , mortalité<br />
F Jardin, intensive care Med. 2007
Objectifs thérapeutiques (3)<br />
Niveau de PEEP ?<br />
• PEEP élevée augmentation P pleurale <strong>et</strong> trans pulmonaire<br />
• Fonction VD "sensible" aux ≠ niveaux de PEEP<br />
• Néfaste pour l’éjection du VD<br />
• Concept de titration<br />
JM Schmitt <strong>et</strong> Al. CCM 2001
Objectifs thérapeutiques (4)<br />
Réduire l’HTAP<br />
NO inhalé: Vasodilatation sélective des régions ventilées<br />
18 36<br />
Base ppm Base<br />
line NO line<br />
R Rossaint <strong>et</strong> Al. ICM 1995
Objectifs thérapeutiques (5)<br />
Réduire l’HTAP<br />
Levosimendan : inotrope, nouvelle classe pharmacologique<br />
sensibilité troponine c pour le calcium<br />
Morelli <strong>et</strong> Al. CCM 2006
Objectifs thérapeutiques<br />
QUE RETENIR?<br />
• Objectiver la défaillance ventriculaire dte<br />
• Adopter une stratégie de « ventilation protectrice »<br />
1. Limitation <strong>et</strong> titration du niveau de peep (
Conclusion<br />
R<strong>et</strong>entissement hémodynamique du <strong>SDRA</strong><br />
<strong>SDRA</strong> + défaillance circulatoire = échocardiographie<br />
Facteur de surmortalité<br />
Implications thérapeutiques
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