La dystocie cervicale et la stagnation de la dilatation

La membrane plasmique :
Elle présente des invaginations situées à proximité du réticulum sarcoplasmique et
des mitochondries. Elle a un rôle dans les échanges ioniques.
L’appareil contractile :
Il occupe une grande partie de la cellule et comprend les filaments fins d’actine, les
filaments épais de myosine et les corps denses. Les filaments intermédiaires n’ont quant
à eux pas de rôle dans la contraction.
La myosine :
Sa tête globulaire comprend trois sites fondamentaux à la contraction :
Un site pour l’interaction avec l’actine.
Un site de fixation pour la phosphorylation de la chaîne légère de la
myosine qui est un élément régulateur de la contraction.
Un site enzymatique pour l’hydrolyse de l’ATP qui va fournir l’énergie
nécessaire à la contraction.
1.3.2. Mécanisme de la contraction utérine
La contraction de la fibre utérine résulte d’un raccourcissement des chaînes
d’actine et de myosine. Ce raccourcissement est possible grâce à l’apport d’énergie
fournie par l’ATP en présence d’ions sodium (Na), potassium (K) et calcium (Ca)
[Annexe 1]. Le phénomène initial est l’augmentation de la concentration intracellulaire
en Ca ionisé. Celui-ci entraîne une instabilité de la membrane, d’où la modification de
sa perméabilité avec entrée de sodium et sortie de potassium. Ces flux font varier le
potentiel de membrane entraînant un phénomène électrique. Les modifications ioniques
provoquent également la délivrance d’énergie par transformation d’ATP en ADP. Cette
hydrolyse se fait sous l’influence de l’ATPase mais uniquement si la concentration en
Ca intracellulaire est suffisante.
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