S d Né h ti (SN) Syndrome Néphrotique (SN) 肾病综合征
S d Né h ti (SN) Syndrome Néphrotique (SN) 肾病综合征
S d Né h ti (SN) Syndrome Néphrotique (SN) 肾病综合征
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肾脏科 S<strong>Syndrome</strong> d <strong>Né</strong> <strong>Né</strong>phro<strong>ti</strong>que h <strong>ti</strong> (<strong>SN</strong>)<br />
<strong>肾病综合征</strong><br />
Service de <strong>Né</strong>phrologie, Hôpital Rui-Jin<br />
Université Jiaotong g de Shanghai, g ,<br />
Faculté de Médecine
Protéinurie
Physiologique<br />
Protéinurie<br />
• 100 à 150 mg/24h<br />
• Filt Filtra<strong>ti</strong>on: <strong>ti</strong> capillaire ill i glomerulaire<br />
l l i<br />
• Réabsorb<strong>ti</strong>on: tubule proximal<br />
• 60% d’origine plasma<strong>ti</strong>que<br />
• 40% du rein et des voies urinaires
Protéinurie<br />
Principales protéines dans l’urine<br />
• Protéine d’origine plasma<strong>ti</strong>que<br />
• Protéine du rein et des voies urinaires
Protéinurie<br />
Protéine d’origine plasma<strong>ti</strong>que<br />
• L’albumine (10à20mg)<br />
( g)<br />
• Globulines de faible masse moleculaire<br />
• Nombreuses hormones pep<strong>ti</strong>diques
Protéinurie<br />
Protéine du rein et des voies urinaires<br />
• La protéine de Tamm-Horsfall Tamm Horsfall (≈80 ( 80 mg)<br />
• L’I L’Ig A sécrétoire é ét i<br />
• L’urokinase
Protéinurie<br />
Quan<strong>ti</strong>fica<strong>ti</strong>on de la protéinurie<br />
• La bandelette urinaire<br />
• Dosage pondéral de la protéinurie<br />
Méthode d’étude qualita<strong>ti</strong>ve<br />
• Électrophorèse des protéine urinaire
Protéinurie<br />
La bandelette urinaire<br />
• Méthode semi-quan<strong>ti</strong>ta<strong>ti</strong>ve<br />
semi quan<strong>ti</strong>ta<strong>ti</strong>ve<br />
• La plus u<strong>ti</strong>lisée<br />
• Ne détecte pas les chaînes légères d’Ig dIg
Protéinurie<br />
Dosage pondéral de la protéinurie<br />
• Exprimé en g/24h<br />
• La quasi-totalité des protéines<br />
• Y compris les chaînes légères d’Ig<br />
• Géré par hématurie ou pyurie
Protéinurie<br />
Électrophorèse des protéine urinaire (1)<br />
• Les protéinurie dites sélec<strong>ti</strong>ves<br />
• Albumine > 80%<br />
• Les protéinurie non sélec<strong>ti</strong>ves<br />
• Albumine < 80%
Protéinurie<br />
ÉÉlectrophorèse<br />
des protéine urinaire (2)<br />
• Les protéinurie cons<strong>ti</strong>tuées en grande par<strong>ti</strong>e<br />
par les protéines anormales<br />
– ↑de chaînes légerès d’Ig monoclonale<br />
– Protéinurie de Bence Jones<br />
• Les protéines p tubulaires<br />
– Globulines de faible poids moléculaire
Protéinurie<br />
Situa<strong>ti</strong>ons cliniques<br />
• PProtéinuries téi i iintermittentes t itt t<br />
– Effort<br />
– Fièvre importante<br />
– Infec<strong>ti</strong>ons urinaires<br />
– Insuffisance ventriculaire droite<br />
– Polyglobulie<br />
– Protéinuries orthosta<strong>ti</strong>ques<br />
• Protéinuries permanentes
(fausse néga<strong>ti</strong>vité:<br />
chaîne légères d’Ig)<br />
Protéinurie associées à:<br />
-fièvre<br />
-effort<br />
-infec<strong>ti</strong>on urinaire<br />
-insuf. insuf VVentriculaire nt i ul i ddroite it<br />
Conduite à tenir devant une protéinurie(1)<br />
Bandelette +<br />
Dosage quan<strong>ti</strong>ta<strong>ti</strong>f sur<br />
urines de 24 heures<br />
confirma<strong>ti</strong>on fi m <strong>ti</strong><br />
Protéinuries<br />
orthosta<strong>ti</strong>ques<br />
Doivent disparaître p<br />
avec leur cause<br />
Protéinurie<br />
permanentes
Chaînes<br />
légères g<br />
Conduite à tenir devant une protéinurie(2)<br />
Protéinurie permanentes<br />
Él Électrophorese h de d la l proteinurie<br />
Sédiment urinaire<br />
Créa<strong>ti</strong>ninémie et ionogramme sanguin<br />
Échograghie rénale<br />
Protéinuries tubulaires<br />
Albumine minoritaire<br />
Albumine<br />
majoritaire<br />
< 2g/24h >2g/24h<br />
Toutes les<br />
Enquête<br />
néphropathies<br />
p p néphropathie<br />
p p<br />
glomérulaire
S<strong>Syndrome</strong> d <strong>Né</strong> <strong>Né</strong>phro<strong>ti</strong>que h <strong>ti</strong><br />
(<strong>SN</strong>)
I. Défini<strong>ti</strong>on<br />
<strong>Syndrome</strong> <strong>Né</strong>phro<strong>ti</strong>que<br />
<strong>Syndrome</strong> et signe clinique par<br />
diffé différentes causes et pathophysiologies<br />
h h i l i
I. Défini<strong>ti</strong>on<br />
• Protéinurie abondante<br />
– Chez l’adulte l adulte > 3 g/24h<br />
– Chez l’enfant > 40 mg/kg/24h<br />
• Hypopro<strong>ti</strong>démie
II II. Critère diagnos<strong>ti</strong>que<br />
na<strong>ti</strong>onal:protéinurie par 24h≥3 24h≥3.5g 5g<br />
interna<strong>ti</strong>onal: ≥ 3.5g /(1.73m2 • 24h)<br />
Protéinurie abondante<br />
Odème<br />
<strong>Syndrome</strong><br />
Hyperlipidémie<br />
néphro<strong>ti</strong>que<br />
Hypoalbuminémie<br />
(ALB≤30g/L)<br />
Cholestérolémie≥6.5mmol/L<br />
Triglycéridémie>1 Triglycéridémie>1.24mmol/L 24mmol/L
III. Pathogénie et<br />
Anatomopathologie (1)<br />
1. Idiopathique<br />
– Lésion minime<br />
– Hyalinose segmentaire et focale<br />
– Proliféra<strong>ti</strong>on Mésangiale<br />
– Exmembraneuse<br />
– Membranoproliféra<strong>ti</strong>ve
III. Pathogénie et<br />
Anatomopathologie (2)<br />
22. Secondaire<br />
– Lupus p érythémateux y dissémine<br />
– <strong>Né</strong>phropathie diabé<strong>ti</strong>que<br />
– Amylose rénale<br />
– Purpura allergique
III. Pathogénie et<br />
Anatomopathologie (3)<br />
2. Secondaire<br />
– Sel des métaux lourds (mercure)<br />
– Allergie (aliments)<br />
– Médicaments<br />
– Cancers (Lymphome)<br />
( y p )<br />
– Infec<strong>ti</strong>ons
IV IV. pathophysiologie<br />
th h i l i<br />
Protéinurie abondante<br />
Odème<br />
<strong>Syndrome</strong><br />
néphro<strong>ti</strong>que<br />
Hyperlipidémie<br />
HHypoalbuminémie lb i é i
Podocyte y<br />
Barrière de Tamis<br />
Capsule de Bowman<br />
Lumière capillaire charge néga<strong>ti</strong>ve Molécule neutrale<br />
1. Barrière de filtra<strong>ti</strong>on et la protéinurie
podocyte p y<br />
Barrière de charge<br />
Capsule de Bowman<br />
Lumière capillaire charge néga<strong>ti</strong>ve Molécule neutrale<br />
1. Barrière de filtra<strong>ti</strong>on et la protéinurie<br />
back
IV IV. pathophysiologie<br />
th h i l i<br />
2. Hypoalbuminémie<br />
– Perte urinaire des pro<strong>ti</strong>des<br />
– Hypercatabolisme<br />
– Insuffisance d’apport d apport de pro<strong>ti</strong>de<br />
– Perte de IgG、C3、AT III etc<br />
back
3、Odéme<br />
IV IV. pathophysiologie<br />
th h i l i<br />
– Hypoalbuminémie<br />
– Apport hypersodé<br />
– Hyperac<strong>ti</strong>vité du Système<br />
rénine-angiotensine -<br />
aldostérone<br />
– Réten<strong>ti</strong>on hydrosodée
Ascite<br />
Signe de Godet back
IV IV. pathophysiologie<br />
th h i l i<br />
4、Hyperlipidémie<br />
– Produc<strong>ti</strong>on du foie<br />
– Diminu<strong>ti</strong>on d’u<strong>ti</strong>lisa<strong>ti</strong>on<br />
– Diminu<strong>ti</strong>on d’élimina<strong>ti</strong>on d élimina<strong>ti</strong>on de LDL<br />
back
Mecanismes physiopathologiques des complica<strong>ti</strong>ons du syndrome nepho<strong>ti</strong>que<br />
Modifica<strong>ti</strong>on des facteurs<br />
de la coagula<strong>ti</strong>on<br />
Thrombo-embolie<br />
Pertes urinaires des<br />
proteines p porteuses,<br />
p<br />
vitamines,hormones<br />
↑Permeabilite glomerulaire<br />
↑Filtra<strong>ti</strong>on des proteines plasma<strong>ti</strong>ques<br />
Albuminurie<br />
↓de la concentra<strong>ti</strong>on des Ig<br />
↑des infec<strong>ti</strong>ons
Mecanismes physiopathologiques des complica<strong>ti</strong>ons du syndrome nepho<strong>ti</strong>que<br />
Albuminurie<br />
↑Reabsorp<strong>ti</strong>on tubulaire des proteines Malnutri<strong>ti</strong>on<br />
Lesions tubulaires<br />
Dysfonc<strong>ti</strong>on tubulaire Hypoalbuminemie<br />
Œdemes<br />
↑Synthese proteique<br />
de lipoproteines<br />
↓Liaison des medicaments aux proteines Hyperlipidemie
VV. Anatomopathologie du <strong>SN</strong><br />
Idiopathique<br />
– Lésion minime<br />
primi<strong>ti</strong>f<br />
– Hyalinose segmentaire et focale<br />
– Proliféra<strong>ti</strong>on mésangiale<br />
– Exmembraneuse<br />
– Membranoproliféra<strong>ti</strong>ve
1. Clinique<br />
A. Lésion minime<br />
– Enfants(75%),M:F=2:1<br />
( ),<br />
– Infec<strong>ti</strong>on<br />
– Odème grave<br />
– Protéinurie sélec<strong>ti</strong>ve<br />
– Fonc<strong>ti</strong>on rénale normale, sans hématurie ni<br />
HTA
2. Histologie g<br />
(1)MO ( )<br />
(2)IF<br />
(3)ME<br />
– Normale<br />
– <strong>Né</strong>ga<strong>ti</strong>ve<br />
– Fusion des podocytes
3. Traitement<br />
– Cor<strong>ti</strong>cothérapie:90% sensible<br />
– Récidive:haute<br />
– Prognos<strong>ti</strong>c:bon
B. Hyalinose segmentaire et focale<br />
1. Clinique<br />
– Fréquence: 5~15%<br />
– Hématurie(65%), protéinurie non sélec<strong>ti</strong>ve<br />
– HTA(30%) HTA(30%), insuffisance rénale(10%)<br />
– Insuffisance rénale en 10 ans
2. Histologie<br />
(1)MO<br />
(2)IF<br />
(3)ME<br />
– Sclérose segmentaire et focale<br />
– Hyalinose y capillaire p<br />
– Dépôts des IgM、C 3<br />
– Fusion podocytaire
HSF Nouvelle<br />
classifica<strong>ti</strong>on<br />
Typique<br />
TTopique i CCollapsus ll
Typique<br />
上海第二医科大学附属瑞金医院
Topique<br />
上海第二医科大学附属瑞金医院
Collapsus<br />
上海第二医科大学附属瑞金医院
33. Traitement<br />
– Cor<strong>ti</strong>cothérapie p<br />
• 1/3 sensible,1/3 dépendant, 1/3 résistant<br />
• Prolonga<strong>ti</strong>on de cor<strong>ti</strong>cothérapie, ↑↑guérison<br />
– Immunosuppresseurs<br />
• guérison:basse<br />
• récidive
C. Mesangioproliféra<strong>ti</strong>ve<br />
1. Clinique q<br />
– fréquence 30%<br />
– adolescents<br />
– protéinurie, hématurie, HTA<br />
– fonc<strong>ti</strong>on rénale: normale ou lésée
2. Histologie<br />
(1)MO<br />
(2)IF<br />
( (3)ME )<br />
– Proliféra<strong>ti</strong>on mésangiale<br />
– IgAN: g Dépôt p d’IgA g dans le mésangium g<br />
– Non IgAN:dépôt de IgM ou IgG、C3<br />
– Dispari<strong>ti</strong>on spa t o de fusion us o
33. TTraitement it t<br />
– Cor<strong>ti</strong>cothérapie<br />
• légère:sensible<br />
• grave:plus d’immunosuppresseur<br />
– Immunosuppresseurs
1. Clinique<br />
– Sujet âgé<br />
DD. <strong>Né</strong>phropathie<br />
– IInsidieux, idi pas d’HTA<br />
extramembraneuse<br />
– Hématurie(60%), protéinurie asymptoma<strong>ti</strong>que(20%)<br />
– <strong>Syndrome</strong> néphro<strong>ti</strong>que(80%), progression lente<br />
Insuffisance rénale en 5~10 ans(50%) 1/4 guérison<br />
– Insuffisance rénale en 5~10 ans(50%), 1/4 guérison<br />
spontanée
2. Histologie<br />
(1)MO<br />
(2)IF<br />
(3)ME<br />
– Epaississement du paroi capillaire<br />
– Aspect spiculé<br />
– Dépôt granuleux de IgG、C3<br />
– Depôt électrodense sous épithelium
3. Traitement<br />
– Guérison spontanée:25%<br />
– CCor<strong>ti</strong>cothérapie <strong>ti</strong> thé i +immunosuppresseur<br />
i<br />
• Guérison précoce 60%<br />
• Guérison spontanée ↓
E. Membranoproliféra<strong>ti</strong>ve<br />
1. Clinique<br />
– Adolescents,infec<strong>ti</strong>on,hypocomplémentémie<br />
, ,<br />
– Protéinurie et hématurie macroscopique<br />
– HTA<br />
– Insuffisance rénale précoce<br />
• Type I anomalie urinaire<br />
• TType II syndrome d néphro<strong>ti</strong>que<br />
é h <strong>ti</strong><br />
syndrome néphré<strong>ti</strong>que aigue<br />
iinsuffisance ffi rénale é l (25%)
2. Histologie<br />
(1)MO<br />
(2)IF<br />
(3)ME<br />
– Type I glomérule lobulaire<br />
– Type II double contoure<br />
– Type III rupture de la basale<br />
I II<br />
– Dépôts d’IgG、C3 、 dans le mésangium et<br />
paroi capillaire<br />
– Dépôts électrodense
3. Traitement<br />
– Difficile<br />
– CCor<strong>ti</strong>cothérapie:inefficace é : ff<br />
– Plus us d’immunosuppresseurs<br />
d u osupp esseu s<br />
– Prognos<strong>ti</strong>c:mauvais<br />
• Evolu<strong>ti</strong>on vers l’insuffisance rénale (CRF)<br />
• Evolu<strong>ti</strong>on vers l’insuffisance rénale terminale<br />
en 10 ans
• Infec<strong>ti</strong>on<br />
VI VI. Complica<strong>ti</strong>on<br />
C li <strong>ti</strong><br />
• Shock hypovolémique<br />
• Thromboembolie<br />
• Hyperlipidémie<br />
• Insuffisance rénale<br />
– Insuffisance rénale aigue<br />
fonc<strong>ti</strong>onnelle idiopathique<br />
– Lésion tubulaire
VII. Diagnos<strong>ti</strong>c<br />
• Méthodes<br />
– Critère<br />
– Primi<strong>ti</strong>ve ou secondaire<br />
– Clinique et histologie
VIII VIII. Diagnos<strong>ti</strong>c Di <strong>ti</strong> différen<strong>ti</strong>el diffé <strong>ti</strong> l<br />
• Primi<strong>ti</strong>ve<br />
– Glomélonéphrite post-infec<strong>ti</strong>euse<br />
post infec<strong>ti</strong>euse<br />
– Différente histologie<br />
• Secondaire<br />
– Purpura p allergique gq<br />
– Glomerulonéphrite lupique<br />
– <strong>Né</strong>phropathie diabé<strong>ti</strong>que<br />
– Amylose rénale<br />
– Myélome mul<strong>ti</strong>ple
Cause de <strong>SN</strong><br />
Pi Primi<strong>ti</strong>ve ii SSecondaire d i<br />
Enfant lésion minime <strong>SN</strong> congenital g<br />
purpura allergique<br />
Adolescent HSF MsPGN Lupus<br />
Adulte HSF EM MPGN Lupus<br />
Sénile HSF EM lésion minime myélome<br />
diabète<br />
amylose y
Indica<strong>ti</strong>on de la biopsie<br />
1. <strong>SN</strong> juvénile cor<strong>ti</strong>corésistant<br />
2. <strong>SN</strong> des adultes<br />
– histologie<br />
– traitement<br />
– prognos<strong>ti</strong>c<br />
i
IX. Traitement<br />
A. Traitement général<br />
a. repos<br />
b. alimenta<strong>ti</strong>on<br />
• AApport t pro<strong>ti</strong>dique <strong>ti</strong>di 11~1.5 1 5 g/kg/j /k /j<br />
• calorie 30~35 kcal/j<br />
• Apport sodique NaCl < 3g/j(odème)
B. Traitement symptoma<strong>ti</strong>que<br />
a. Diuré<strong>ti</strong>que<br />
• Thiasidique<br />
• Diuré<strong>ti</strong>que à la réserva<strong>ti</strong>on potassique<br />
• Diuré<strong>ti</strong>que de l’anse lanse<br />
• Diuré<strong>ti</strong>que osmolaire<br />
• Pression onco<strong>ti</strong>que
. Diminu<strong>ti</strong>on de la protéinurie<br />
• An<strong>ti</strong>-inflammatoire non stéroidien?<br />
– indomethacine<br />
• Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)<br />
– captopril<br />
• Antagoniste du récepteur de l’angiotensine 1(ARB)<br />
– cozaar<br />
• Control alimentaire
C. Inhibi<strong>ti</strong>on d’immunité et d’inflamma<strong>ti</strong>on<br />
a. Hormone<br />
• mécanisme:<br />
– IInhibi<strong>ti</strong>on hibi<strong>ti</strong> d’i d’immunité ité ett d’i d’inflamma<strong>ti</strong>on<br />
fl <strong>ti</strong><br />
– Inhibi<strong>ti</strong>on d’aldostérone<br />
• Principe: dose suffisante<br />
dose de main<strong>ti</strong>en<br />
diminu<strong>ti</strong>on lente
Cor<strong>ti</strong>sone<br />
– Dose ini<strong>ti</strong>ale<br />
• 1mg/kg/j(40~60mg/j)× 8~12 semaines<br />
– Diminu<strong>ti</strong>on<br />
• Di Diminu<strong>ti</strong>on i i dde 10% toutes lles 22~3 3 semaines i<br />
• Dose de main<strong>ti</strong>en 10~15mg/j
a. Hormone<br />
• <strong>SN</strong> resistant<br />
– Bolus de solumédrol<br />
500~1000mgg iv gtt×3j g × j<br />
– Cor<strong>ti</strong>sone per os<br />
• Durée de traitement >1 an<br />
• Resultat<br />
– Sensible / dépendant / résistant
aa. Hormone<br />
• Effet néga<strong>ti</strong>f g<br />
–<strong>Syndrome</strong> de Cushing<br />
–Trouble de métabolisme<br />
–Hémorrhagie Hémorrhagie diges<strong>ti</strong>ve<br />
–Infec<strong>ti</strong>on<br />
–Retard de croissance<br />
–Ostéoporose<br />
–Trouble mental-psychique<br />
–Atalacte Atalacte<br />
–Angiosclérose<br />
–Insuffisance surrénale
C. Inhibi<strong>ti</strong>on d’immunité et d’inflamma<strong>ti</strong>on<br />
b. Médicaments cytotoxiques<br />
• CCyclophosphamide(endoxen) l h h id ( d )<br />
• Chlorambucil<br />
• Imurel(AZA)<br />
• Cyclosporine A(CysA)<br />
• CCellcept(MMF) ll t(MMF)<br />
• Tacrolimus ( FK506 )
.1 1 Cyclophosphamide(endoxen)<br />
• posologie p g<br />
–Per os:2mg/kg/j × 8~12 semaines<br />
–bolus:iv,0.6~1.0g,tous les mois<br />
–Dose totale:8~10g
.1 Cyclophosphamide(endoxen)<br />
• Effet néga<strong>ti</strong>f<br />
– inhibi<strong>ti</strong>on de la moelle osseuse<br />
– lésion hépa<strong>ti</strong>que<br />
– inhibi<strong>ti</strong>on génitale g<br />
– alopécie<br />
– cys<strong>ti</strong>te hémorrhagique<br />
– 2er tumeur
.2 2 cyclosporineA(CysA)<br />
l i A(C A)<br />
• Mécanisme<br />
–Inhibi<strong>ti</strong>on selec<strong>ti</strong>ve de Th et Tc<br />
• posologie<br />
– 3~5mg/kg/j per os, diminu<strong>ti</strong>on dans 2~3 mois<br />
• Durée de traitement<br />
–6 mois, à ne pas dépasser 1 an
D. Médicaments tradi<strong>ti</strong>onnels<br />
• Lei Gong Teng Duo Dai Tablette<br />
• Zhi Ling Capsule<br />
• Bai Ling Capsule<br />
• BBao Sh Shen KKang<br />
• Shen Yan Kang Fu Tablette<br />
• Dong Chong Xia Cao
E. Opsonisa<strong>ti</strong>on<br />
• Facteur de transfert<br />
• Thymopep<strong>ti</strong>de<br />
• Médicaments tradi<strong>ti</strong>onnels
F. Traitement de complica<strong>ti</strong>on<br />
• infec<strong>ti</strong>on<br />
• thromboembolie<br />
– préven<strong>ti</strong>on ALB 20g/L<br />
LMWH<br />
• Insuffisance rénale aigue<br />
– HD, maladie causante, diurese, bicarbonate<br />
• Trouble métabolique<br />
– Sinvastadine: cozaar<br />
上海第二医科大学附属瑞金医院
X. Prognos<strong>ti</strong>c<br />
• Bénigne, g évolu<strong>ti</strong>on lente<br />
• Survie de 10 ans: 80%, même 96% à l’<br />
étranger<br />
• Notre service : 90%<br />
• Dépendant de différentes histologies
Facteurs influençant le prognos<strong>ti</strong>c<br />
• Type d’histologie<br />
• Manifesta<strong>ti</strong>on clinique<br />
– Age / sexe / HTA / fonc<strong>ti</strong>on rénale<br />
• Complica<strong>ti</strong>on<br />
• Traitement et surveillance
肾脏科<br />
Ques<strong>ti</strong>ons à choix
Cas typique yp q<br />
Male, 14 ans, odème et urine bulbeuse après<br />
l’infec<strong>ti</strong>on, la tension artérielle:105/60mmHg, la<br />
rou<strong>ti</strong>ne urinaire: pro(++++), p ( ), RBC(-), ( ), la protéinurie p<br />
des<br />
24h est à 8g, ALB 25g/L, la fonc<strong>ti</strong>on rénale normale,<br />
pas d’althralgie dalthralgieni ni lésion cutanée cutanée.<br />
Q1:diagnos<strong>ti</strong>c?<br />
Q : g ?<br />
A glomérulonéphrite aigue B néphropathie d’IgA<br />
C syndrome néphro<strong>ti</strong>que<br />
D glomérulonéphrite rapidement progressive
✗<br />
Cas typique yp q<br />
Male, 14 ans, odème et urine bulbeuse après<br />
l’infec<strong>ti</strong>on, la tension artérielle:105/60mmHg, la<br />
rou<strong>ti</strong>ne urinaire: pro(++++), RBC(-), la protéinurie des<br />
24h est à 8g, ALB 25g/L, la fonc<strong>ti</strong>on rénale normale,<br />
pas d’althralgie dalthralgieni ni lésion cutanée cutanée.<br />
Q1:diagnos<strong>ti</strong>c? g<br />
A glomérulonéphrite aigue B néphropathie d’IgA<br />
C syndrome néphro<strong>ti</strong>que<br />
D glomérulonéphrite rapidement progressive
Cas typique yp q<br />
Male, 14 ans, odème et urine bulbeuse après<br />
l’infec<strong>ti</strong>on, la tension artérielle:105/60mmHg, la<br />
rou<strong>ti</strong>ne urinaire: pro(++++), p ( ), RBC(-), ( ), la protéinurie p<br />
des<br />
24h est à 8g, ALB 25g/L, la fonc<strong>ti</strong>on rénale normale,<br />
pas d’althralgie dalthralgieni ni lésion cutanée cutanée.<br />
Q1:diagnos<strong>ti</strong>c?<br />
Q : g ?<br />
A glomérulonéphrite aigue B néphropathie d’IgA<br />
C syndrome néphro<strong>ti</strong>que<br />
D glomérulonéphrite rapidement progressive<br />
✗
✔<br />
Cas typique yp q<br />
Male, 14 ans, odème et urine bulbeuse après<br />
l’infec<strong>ti</strong>on, la tension artérielle:105/60mmHg, la<br />
rou<strong>ti</strong>ne urinaire: pro(++++), p ( ), RBC(-), ( ), la protéinurie p<br />
des<br />
24h est à 8g, ALB 25g/L, la fonc<strong>ti</strong>on rénale normale,<br />
pas d’althralgie dalthralgieni ni lésion cutanée cutanée.<br />
Q1:diagnos<strong>ti</strong>c?<br />
Q : g ?<br />
A glomérulonéphrite aigue B néphropathie d’IgA<br />
C syndrome néphro<strong>ti</strong>que<br />
D glomérulonéphrite rapidement progressive
Cas typique yp q<br />
Male, 14 ans, odème et urine bulbeuse après<br />
l’infec<strong>ti</strong>on, la tension artérielle:105/60mmHg, la<br />
rou<strong>ti</strong>ne urinaire: pro(++++), p ( ), RBC(-), ( ), la protéinurie p<br />
des<br />
24h est à 8g, ALB 25g/L, la fonc<strong>ti</strong>on rénale normale,<br />
pas d’althralgie dalthralgieni ni lésion cutanée cutanée.<br />
Q1:diagnos<strong>ti</strong>c?<br />
Q : g ?<br />
A glomérulonéphrite aigue B néphropathie d’IgA<br />
C syndrome néphro<strong>ti</strong>que<br />
✗ D glomérulonéphrite rapidement progressive
Q2、Histologie la plus probable est:<br />
A. hyalinose segmentaire et focale<br />
B. lésion minime<br />
C. proliféra<strong>ti</strong>on mésangiale<br />
DD. glomérulonéphropathie extramembraneuse
Q2、Histologie la plus probable est:<br />
A. hyalinose segmentaire et focale<br />
B. lésion minime<br />
C. proliféra<strong>ti</strong>on mésangiale<br />
DD. glomérulonéphropathie extramembraneuse
Q3、Traitement op<strong>ti</strong>mal est:<br />
AA. diuré<strong>ti</strong>que、an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on、IEC<br />
B. Perfusion du plasma,an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on,diuré<strong>ti</strong>que,hormone<br />
C. an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on, diuré<strong>ti</strong>que, hormone, immunosuppresseur<br />
D. hormone, an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on, diuré<strong>ti</strong>que,control d’alimenta<strong>ti</strong>on
Q3、Traitement op<strong>ti</strong>mal est:<br />
AA. diuré<strong>ti</strong>que、an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on、IEC<br />
B. Perfusion du plasma,an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on,diuré<strong>ti</strong>que,hormone<br />
C. an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on, diuré<strong>ti</strong>que, hormone, immunosuppresseur<br />
D. hormone, an<strong>ti</strong>coagula<strong>ti</strong>on, diuré<strong>ti</strong>que,control d’alimenta<strong>ti</strong>on
Ques<strong>ti</strong>on à réfléchir<br />
11. Critère du diagnos<strong>ti</strong>c pour le <strong>SN</strong>?<br />
2. Complica<strong>ti</strong>ons p de <strong>SN</strong>?<br />
3. Histologie du <strong>SN</strong> primi<strong>ti</strong>f?<br />
4. Principes de cor<strong>ti</strong>cothérapie pour le <strong>SN</strong>?
FIN<br />
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