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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR 

FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE E'... 

D'ODONTO-STOMATOL

' 


FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE 

ET D'ÜDONTO-STOMATOLOGIE 

PERSONNEL DE LA FACULTE 

DOYEN................................................. M. René NDOYE 

PREMIER ASSESSEUR........................ M. Doudou BA 

DEUXIEME ASSESSEUR...................... M. Papa Deroba NDIAYE 

CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. Assane CISSE



ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE I-MEDECINE /' 

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE POUR L'ANNEE 

1996/1997 

M. José Marie 

M. Mamadou 

M. Salif 

M. Fallou 

M. Fadel 

M. Baye Assane 

M. Lamine 

M. Samba 

+M. El Hadj Malick 

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M. Sémou 

M. Mohamadou 

M. Mamadou 

M. Momar 

M. Nicolas 

M. Bassirou 

M. Ibrahima Pierre 

+M. Madoune Robert 

&M. Mouhamadou Mansour 

M. Papa Demba 

+M. Mamadou 

M. René 

M. Abibou 

§M. Abdou 

M. Mamadou 

Mme Awa Marie 

+ Professeur Associé 

& Personnel mis en Disponibilité 

PROFESSEURS TITULAIRES 

AFOUTOU 

BA 

BADIANE 

CISSE 

DIADHIOU 

DIAGNE 

DIAKHATE 

DIALLO 

DIOP 

DIOP 

DIOUF 

FALL 

GUEYE 

GUEYE 

KUAKUVI 

NDIAYE 

NDIAYE 

NDIAYE 

NDIAYE 

NDIAYE 

NDOYE 

NDOYE 

SAMB 

SANOKHO 

SARR 

COLL/ SECK 

Histologie-Embryologie 

Pédiatrie 

Maladies Infectieuses 

Physiologie 

Gynécologie-Obstétrique 

Urologie 

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O.R.L. 

Médecine Interne 

(Clinique Médicale 1) 

Cardiologie 

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Pédiatrie 

Dennatologie 

Neurologie 

Ophtalmologie 

Neurologie 

Anatomie Pathologie 

Chirurgie Irlfantile 

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Bactériologie-Virologie 

Pédiatrie 

Pédiatrie 


.../...

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M. Alassane 

M. Mamadou 

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M. Moussa 

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M. Moussa Fafa 

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M. Babacar 

M. Ibrahima 

Mme MameAwa 

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SOW 

SOW 

SOW 

TOURE 

TOURE 

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MAITRESDECONFERENCESAGREGES 

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BA 

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BADIANE 

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DIOP 

DIOP 

DIOP 

DIOP 

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DIOUF 

FALL 

FALL 

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Urologie 

Cardiologie 

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Neurologie 

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(Clinique Médicale II) 

O.R.L. 



Chirurgie Pédiatrique 


Biophysique 

Parasitologie 

Urologie 

Pneumophtisiologie 

Pédiatrie 

Anatomie-Pathologique 

" .f...

Mme Anta 

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TALL/DIA 

TOURE 

WONE 

.. .1... 

Médecine Préventive 



ClIEFS DE CLINIQUE - ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES 

DES HOPITAUX 

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M. Momar Codé 

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M. Cheikh Ahrned Tidiane 

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BA 

BA 

BA 

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CISSE 

DANSOIŒO 

DANSOIŒO 

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DIALLO 

DIALLO 

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DIOUF 

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Anesthésie-Réanimation 


Cardiologie 



Cancérologie 

Pédiatrie 

(Médecine Interne Clinique 

Médicale 1) 

.. .1...

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ATTAÇlIES CHEFS DE 'CLINIQUE 

BA 

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ET D'ODONTO-STOMATOLOGIE 

/' 

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PROFESSEURS TITULAIRES 

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II- PHARMACIE 

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DIALLO 

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Physiologie Pharmaceutique 

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Biochimie Pharmaceutique 

DIOUF Toxicologie 

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SECK Pharmacie Chimique 

et Chimie Organique 

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X Maître de Conférences Agrégé Associé 

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' 

" Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations 

qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs 

et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation"

1/ Par délibération, la faculté a arrêté que les opinions émises dans les dissertations 

qui lui sont présentées doivent être considérées comme propres à leurs auteurs 

et qu'elle n'entend leur donner aucune approbation ni improbation 1/ 

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A 1tt)S ?1tA'l77

,,"' 

II.2.3.- AU NIVEAU DE LA VESICULE BILWRE 

II.2.4.- AU NIVEAU DE L'INTESTIN GRELE 

n.2.4.l.- MODIFICATIONS DE LA MUQUEUSE INTESTINALE 

11.2.4.2.- MODIFICATIONS DE L'EQUIPEMENT DE LA MUQUEUSE 

II.2.5.- AU NIVEAU DU COLON 

111.- ETIOPATHOGEN!IE DE LA DIARRHEE CHRONIQUE 

1 

111.1.- DIARRHEE PAR MALDIGESTION 

III.2.- DIARRHEE PAR MALABSORPTION 

IV.- LES EXPLORATIONS 

IV.1.- LES EXPLORATIONS CLINIQUES 

IV.2.- LES EXPLORATIONS PARACLINIQUES 

IV.2.1.- LES EXPLORATIONS STATIQUES 

IV.2.2.- LES EXPLORATIONS DYNAMIQUES 

IV.2.2.1.- DOSAGE DES GRAISSES DANS LES SELLES 

IV.2.2.1.1.- TECHNIQUES 

IV.2.2.1.2.- RESULTATS 

IV.2.2.2.- TEST AU D.xYLOSE 

DEUXIEME PARTIE: ETUDE EXPERIMENTALE 

POPULATION lIT METHODES 

1.- POPULATION D'ETUDE 

1.1.- MALADES 

1.2.- TEMOINS 

Il.- METHODES 

II.l.- SELECTION CLINIQUE 

n.l.l.- INTERROGATOIRE 

II.1.2.- EXAMEN PHYSIQUE 

11.2.- EXPLORATIONS BIOLOGIQUES 

11.2.1.- PRELEVEMENTS ET TRAITEMENTS DES ECHANTILLONS 

n.2.2.- TEST AU D. XYLOSE 

II.2.2.1.- PROTOCOLE CLASSIQUE

II.2.2.2.- ADAPTATION A NOS CONDITIONS 

II.2.3.- DOSAGE DES GRAISSES FECALES 

II.2.3.1.- CONDITION DE COLLECTE DES SELLES 

11.2.3.2.- PROTOCOLE CLASSIQUE DE POLONOVSKl 

II.2.3.3.- ADAPTATION A NOS CONDITIONS 

II.2.4.- COPROLOGIE 

II.2-4-1 LE PH DES MATIERES FECALES 

11-2.4.2.- LA COPROCULTURE 

II.2.5.- AUTRES PARAMETRES BIOCHIMIQUES 

II.2.5.1.- L'UREE 

II.2.5.2.- LA CREATININE 

II.2.5.3.- LE CHOLESTEROL TOTAL 

II.2.5.4.- LES TRIGLYCERIDES 

II.2.5.5.- LES IONS SODIUM ET POTASSIUM 

11.2.5.6.- LE CALCIUM 

II.2.5.7.- LE MAGNESIUM 

II.2.5.8.- LE FER 

II.2.5.9.- LES PROTIDES 

II.2.6.- EXPLORATION HEMATOLOGIQUE 

II.2.7.- SEROLOGIE RETROVlRALE 

II.3.- LES METHODES D'EXPRESSION STATISTIQUES 

RESULTATS 

1.- CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D'ETUDE 

1.1.- AGE ET SEXE 

1.2.- NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE 

1.3.- DUREE DE LA DIARRHEE 

1.4.- ASPECT DES SELLES 

1.5.- ETAT NUTRITIONNEL 

1.6.- MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES ET CARENTIELLES 

II.- RESULTATS DES EXPLORATIONS BIOLOGIQUES 

II.1.- LA COPROLOGIE 

11.2.- RESULTATS HEMATOLOGIQUES ET SEROLOGIQUES 

./'

II.3.- PROFIL BIOCHIMIQUE 

II.4.- TEST AU D: XYLOSE 

II.4.1.- ADAPTATION METHODOLOGIQUE 

II.4.2- REPARTITION DE LA POPULATION 

11.5.- DOSAGE DES GRAISSES FECALES 

11.5.1.- ADAPTATION METHODOLOGIQUE 

11.52.- REPARTITION DEIAPOPUlATION EN FONCTION DU TAUX DE GRAISSES FECALES 

DISCUSSION 

1.- CRITERES DE SELECTION 

II.- METHODES DE DOSAGE 

111.- METHODES D'EXPRESSION DES RESULTATS 

IV.- DISCUSSIONS DES RESULTATS 

IV.-1 ETUDE EPIDEMIOLOGIQUE 

IV. 1. 1.- AGE ET SEXE 

IV.1.2.- NIVEAU SOCIO-ECONOMIQUE 

IV.-1.3.- ETATVACCINAL 

IV.2.- ETUDE CLINIQUE 

IV.2.1.- CARACTERISTIQUES DE LA DIARRHEE 

IV.2.2.- LA MALNUTRITION 

IV.2.-3- LES MANIFESTATIONS CARENTIELLES 

IV.3.- ETUDE PARACLINIQUE 

IV.3.1.- DANS LES SELLES 

fV.3.1.1.- ETUDE BACTERIOLOGIQUE, VIRALE ET PARASITOLOGIQUE 

IV.3.1.2.- ETUDE CHIMIQUE 

IV.3.1.2.1.- LE pH 

IV.3.1.2.2.- LES GRAISSES FECALES 

IV.3.2.- DANS LE SANG 

IV.3.2.1.- SEROLOGIE RETROVlRALE 

IV.3.2.2.- ASPECTS HEMATOLOGIQUES ET BIOCHIMIQUES 

IV.3.2.3.- ETUDE DE LA XYLOSEMIE 

CONCLUSION 

./'

' 

INTRODUCTION

3.- proposer une méthodologie simplifiée du test au D. xylose et 

financièrement accessible et du dosage des graisses dans les selles. 

/' 

Pour atteindre ces objectifs, nous suivrons le plan suiva t: 

- une première partie bibliographique, consacrée à faire un rappel: 

* sur la physiologie de la digestion 

* et sur l'étiopathogénie de la diarrhée chronique 

- une deuxième partie expérimentale qui est un essai po r: 

* établir un profil clinique et biologique des enfants 

malnutris 

* déterminer la valeur prédictive positive du test au '-xylose. 

2

PREMIERE PARTIE 

ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE 

/'

caractérisées par des chaînes d'acides aminés. Les lipides alimentaires sont 

constitués essentiellement de triglycérides. Chez l'homme, les aliments, pour 

/' 

être assimilés, vont subir après cuisson, une série de transformations qui 

constituent la digestion. 

II.1.2.- La cuisson 

Elle transforme les aliments sans pour autant modifier leur structure, ni 

diminuer leur valeur énergétique, son seul but est de les rendre digestibles. Elle 

facilite l'action ultérieure des enzymes de la digestion. 

II.1.3.- Au niveau de la bouche 

Arrivés dans la bouche, les aliments vont subir les premières étapes de la 

digestion grâce à la mastication et à l'action de la salive. 

11.1.3.1.- La mastication 

Elle permet la mise à nu des macromolécules. Ainsi, l'amidon sera libéré de ses 

tissus de réserve. Les fibres musculaires dilacérées vont libérer les protéines. 

Les protéines, les lipides et l'amidon seront homogénéisés par la salive grâce 

aux mouvements de la mastication. 

II.1.3.2.- La salive 

Elle est le produit de sécrétion des glandes: parotides, sous maxillaires et 

sublinguales. Elle agit en milieu neutre ou légèrement acide (pH = 6,5). Elle 

déclenche les premiers stades de la digestion des glucides et des lipides grâce à 

son amylase salivaire et à sa lipase linguale. 

- L'amylase salivaire a une action limitée. Elle attaque seulement les liaisons 

a(l-4) glucose de l'amidon, loin des extrémités des chaînes glucidiques et des 

points d'embranchement avec formation d'amidon et d'a-dextrine. 

- La lipase linguale hydrolyse préférentiellement les liaisons externes des 

5

triglycérides et libère un peu de monoglycérides, mais surtout de diglycérides et 

des acides gras. Ces acides gras libres favorisent l'action ultérieure de la lipase 

pancréatique. 

De même, la salive, par son rôle de dilution intervient dans la préparation du 

«bol alimentaire ». Les mouvements de déglutition doivent faire parvenir ce 

«bol al imentaire» dans l'oesophage assurant ainsi sa progression dans 

l'estomac. Il est alors constitué d'amidon, de monogly.cérides, de glycérides, 

d'acides gras et de protéines. 

II.1.4.- La sécrétion gastrique 

Elle est élaborée par les glandes qui tapissent la muqueuse gastrique. Le suc 

gastrique est un liquide fortement acide (pH 1,5 à 3). Il agit sur les protéines, les 

glucides et les lipides du «bol alimentaire» et exerce son action par 

l'intennédiaire de l'acide chlorhydrique, de la pepsine et de la lipase gastrique. 

- L'acide chlorhydrique (Hel), sécrété par les cellules pariétales, hydrolyse le 

saccharose en glucose en fructose et dénature aussi les protéines ce qui accroît 

leur susceptibilité à l'hydrolyse enzymatique ultérieure. Cette acidité gastrique 

est surtout indispensable à l'activatiqn des pepsines. 

- Le mélange pepsine-Hel hydrolyse les liaisons spécifiques de certains acides 

aminés et pennet ainsi la rupture des protéines en polypeptides de poids 

moléculaire et de complexité variables. 

- La lipase gastrique a une activité lipolytique sensiblement identique à celle de 

la lipase linguale. Elle amorce l'hydrolyse des 1ipides en glycérol et acides gras. 

Elle n'agit que sur les lipides spontanément émulsionnés du jaune d'oeuf, du 

lait ou de la crème. Cependant son activité est faible. 

A la fin de la digestion gastrique, les aliments sont liquéfiés et les mouvements 

de l'estomac contribuent à la fonnation d'une pâte fluide ou chyme gastrique. 

6

Le chyme gastrique est alors constitué par les polypeptides, les molécules 

d'amidon partiellement hydrolysées et leskiglycérides ayant échappé à l'action 

de la lipase linguale et gastrique. Ce chyme acide est alors propulsé vers le 

duodénum par les mouvements péristaltiques de l'estomac. 

II.1.5.- Les sécrétions intestinales 

Elles sont déclenchées par l' arrivée du chyme acide dans le duodénum. Elles 

sont constituées des sécrétions pancréatiques et biliaIres, de suc duodénal et 

intestinal. 

II.1.5.1.- Le suc duodénal 

Le duodénum secrète un suc alcalin riche en mucus. Cette sécrétion apparaît 

après ingestion des aliments. La principale fonction du suc duodénal est la 

protection de la muqueuse duodénale contre le chyme acide provenant de 

l'estomac. 

II.1.5.2.- La sécrétion pancréatique 

L'arrivée du chyme acide dans le duodénum déclenche la sécrétion externe 

pancréatique. Cette sécrétion est intennittente et ne se produit qu'à partir du 

moment où l'estomac commence à se vider de son contenu. C'est un liquide 

fluide, alcalin (pH = 8,2), riche en enzymes qui agissent sur les lipides, les 

glucides et les protéines. 

- L'amylase pancréatique poursuit l'action de l'amylase salivaire. Elle hydrolyse 

l'amidon en coupant les liaisons a(1-4) à distance des extrémités des chaînes et 

des liaisons a(1-6) de branchement. Elle 1ibère surtout du maltose (deux 

molécules de glucose), du maltotriose (trois molécules de glucose) et des 

résidus de haut poids moléculaire appelés a-dextrines ou oligosaccharides (5 à 

10 unités de glucose en moyenne). 

- Les protéines sont attaquées par les protéases pancréatiques ou endopeptidases 

7

11.1.5.3.- La sécrétion biliaire 

La bile est sécrétée de façon continue par les cellules hépatiques dans les 

canicules biliaires et est stockée dans la vésicule biliaire. A la suite d'un repas, 

le débit de la bile augmente en même temps que l'estomac se vide. La 

contraction de la vésicule biliaire chasse la bile dans l'intestin au moment de 

l'arrivée des aliments dans le duodénum. 

- La bile neutralise le chyme acide d'origine gastrique: Elle exerce surtout son 

action sur les graisses par l'intermédiaire de ses sels biliaires. Elle renforce et 

stabilise le pouvoir émulsionnant de la lipase pancréatique avec formation 

d'émulsions très fines au niveau de l'intestin grêle. Ces émulsions constituent la 

forme la plus digeste. La bile favorise aussi la motricité intestinale. 

II.1.5.4.- Le suc intestinal 

La sécrétion intestinale apparaît à la suite du repas. Elle est déclenchée par le 

chyme acide. Le suc intestinal est un liquide alcalin qui contient, outre l'eau, 

essentiellement des électrolytes et du mucus. Les enzymes qu'on y trouve 

appartiennent aux bordures en brosse des entérocytes et complètent l'action du 

suc duodénal 

- Les glucides présents dans le suc intestinal sont des disaccharides (maltose, 

saccharose et lactose) et des oligosaccharides produits par la digestion de 

l'amidon (maltotrioses et a - dextrine). Ils seront hydrolysés par les 

disaccharidases et les glucopeptidases en monosaccharides constitutifs : 

glucose, galactose, fructose qui sont les seuls sucres absorbés par la muqueuse 

intestinale. 

- Les polypetides, forme déjà simplifiée des protides, sont hydrolysés en acides 

aminés. En effet, le suc intestinal contient un mélange de peptidases (érepsine) 

qui hydrolysent spécifiquement les liaisons peptidiques terminales et 

9

produit d'une part dans la lumière et d'autre part au niveau des paroIs 

intestinales. /' 

II.1.6.- L'absorption au niveau de l'intestin grêle 

L'intestin est le siège de phénomènes moteurs très importants responsables à la 

fois de mouvements de brassage et de mouvements péristaltiques. Ces 

mouvements jouent un rôle majeur dans l'absorption des substances telles que 

l'eau, les sels minéraux, les vitamines et les produits de la digestion des 

glucides, des protéines et des lipides. 

Pour mieux comprendre ce mécanisme d'absorption, un rappel sur l'anatomie 

de l'intestin est nécessaire. 

II.1.6.1.- Rappel anatomique (16,32) 

L'intestin est un conduit creux reliant l'estomac au colon et qui débute après le 

pylore. Il est classiquement divisé en 3 parties. La partie proximale qui mesure 

22 cm chez l'adulte représente le duodénum; le segment médian ou jéjunum 

s'étend sur à peu près 100 cm et le segment distal, l'iléon sur 160 cm. 

La muqueuse intestinale est faite de la juxtaposition de cellules épithéliales, 

reliées entre elles près de leur pôle apical et reposant sur un espace 

intercellulaire lâche. Cette muqueuse intestinale forme de nombreux replis tout 

au long de l'intestin grêle et du colon. Au niveau de l'intestin grêle et 

particulièrement du jéjunum, ces replis sont recouverts de villosités visibles à la 

loupe et séparées par les cryptes de Lieberkühn. Chacune de ces villosités est 

revêtue d'un épithélium qui comporte une seule couche de cellules à mucus très 

rares et surtout des entérocytes. Celles-ci se multiplient au fond des cryptes, 

gagnent progressivement le sommet des villosités (visibles en microscopie 

électronique) et constituent la bordure en brosse. (Figure 3) 

10

Le résidu de la digestion intestinale subit dans le caecum un mouvement de 

brassage au cours duquel on note: 

• la poursuite de l'action des sucs intestinaux permettant une absorption 

complémentaire non négligeable (lO % du total) des substances 

nutritives 

• l'absorption de l'eau avec concentration du chyme 

• l'action d'agents microbiens assurant des phénomènes de fermentation 

et de putréfaction qui sont l'une des caractéristiques les plus 

importantes de l'intervention du gros intestin. Les micro-organismes à 

action protéolytique sont plus nombreux. Ils attaquent surtout les 

protéines avec production d'ammoniaque, d'acide sulfhydrique, 

d'acide carbonique, d'hydrogène, de phénol, d'indol, d'acides 

aromatiques... Ces bactéries peuvent transformer une partie du glucose 

en méthane et en dioxyde de carbone. Certains de ces produits ont un 

pouvoir toxique ou odorant. 

11.1.8.- Les matières (écales 

Les fèces représentent le résidu de la sécrétion et de la digestion intestinales. 

Elles sont formées par: 

- les restes d'aliments incomplètement digérés et les substances indigestibles 

pour l'homme (cellulose, parties kératinisées, poils...) ; 

- les débris de l'épithélium intestinal; 

- les produits de la décomposition bactérienne des protides et des glucides; 

-les bactéries; la stercobiline et les sels insolubles (chaux, fer et manganèse). 

Ce rappel de la physiologie de la digestion dans ses différentes étapes est 

indispensable à une étude des perturbations pouvant survenir particulièrement 

14

dans la digestion des protéines, des glucides et des lipides. 

II.2.- Les troubles de la digestion /' 

Ils apparaissent lorsque la digestion et l'absorption de certaines molécules sont 

déficientes. 

Le terme de maldigestion désigne des anomalies dues à un défaut de sécrétions 

gastriques, biliaires et/ou pancréatiques, tandis que la malabsorption désigne 

des troubles de l'absorption liés à la paroi intestinale généralement représentés 

par une atrophie villositaire. 

Pour être assimilé, un aliment doit être digéré et absorbé. Un déficit 

d'assimilation d'un ou de plusieurs nutriments peut être la conséquence de 

l'atteinte d'une partie ou de l'ensemble de l'organe : estomac, pancréas 

exocrine, foie, vésicule biliaire et intestin grêle. 

La conséquence générale de ces troubles est la diarrhée, c'est-à-dire 

l'élimination accrue de selles. 

II.2.l. Au niveau de l'estomac 

Le suc gastrique est un liquide fortement acide dont le pH optimal pour la 

formation du chyme est de 1,5 à 3. Mais certaines modifications du pH peuvent 

entraîner des variations. Ces variations intéressent le processus de transport 

actif ou bien la vidange gastrique mais surtout le degré d'ionisation des 

molécules endogènes ou exogènes qui deviennent peu favorables à l'action des 

enzymes. Il s'en suit alors une diminution de l'efficacité de la digestion et de 

l'absorption pouvant aboutir à des états diarrhéiques. 

II.2.2.- A u niveau du pancréas exocrine 

Une insuffisance du pancréas exocrine telle qu'observée dans la fibrose 

kystique, provoque une maldigestion des lipides, des glucides et des protides. 

La persistance d'aliments non digérés dans la lumière intestinale favorise la 

15

La persistance d'aliments non digérés dans la lumière intestinale favorise la 

pullulation bactérienne et l'apparition de métabolites irritants et à charge 

osmotique élevée, entraînant une fuite hydro-électrolytique. En effet, la 

transformation rapide et complète des glucides est possible grâce à l'action de 

l'amylase pancréatique riche en disaccharidases. Les déficits congénitaux en 

disaccharidases sont souvent rares ou acquis. La perte secondaire de l'activité 

disaccharidasique est rencontrée dans toute affection associée à une atteinte de 

la villosité intestinale notamment les gastro-entérites. Il en résulte alors des 

oligosaccharides mal digérés ou des monosaccharides mal absorbés qUi 

constituent des substances osmotiquement actives entraînant ainsi un appel 

d'eau dans la lumière intestinale proportionnellement à leur concentration. Dans 

l'atteinte pancréatique, l'altération de l'activité lipasique a comme conséquence, 

une maldigestion des lipides, caractérisée par une stéatorrhée. La stéatorrhée 

est la présence de quantités anormales de graisses dans les selles. Elle peut être 

sévère avec un taux de graisses fécales excédant 40 à 60 % des graisses 

al imentaires. 

II.2.3.- Au niveau de la vésicule biliaire 

L'insuffisance, en sels biliaires nécessaires à l'émulsion des lipides entraîne une 

précipitation du cholestérol dans les voies biliaires ainsi qu'une maldigestion et 

une malabsorption de nombreuses substances lipidiques aboutissant à une 

stéatorrhée. Cette stéatorrhée est souvent modérée dans les déficits en acides 

biliaires. Ces déficits résultent d'un trouble de la fonction hépatique, de 

l'évacuation de la vésicule biliaire, de la pullulation microbienne, de la réduction 

de la réabsorption iléale, ou de la présence de médicaments liés aux acides biliaires. 

II.2.4.- Au niveau de l'intestin grêle (32) 

Les troubles au niveau de l'intestin de l'intestin grêle portent: 

- soit sur des modifications de la surface intestinale; 

16

II.2.5. Au niveau du colon 

Le colon contient des germes anaérobies avec une concentration de l'ordre de 

10 13 germes/l de liquide intestinal. Cette flore normale est responsable de la 

fermentation des résidus de glucides et de protéines. Elle est aussi source de 

vitamine K, d'acide folique, de biotine. Elle représente un moyen de défense 

contre les germes pathogènes. La situation devient pathologique en cas de 

pullulation bactérienne dont les entérotoxines qui ont une action agressive sur la 

muqueuse et modifient les caractères de perméabilité de cette muqueuse. On 

observe alors une diarrhée. 

De même, les sucres malabsorbés présents dans le colon sont fermentés par les 

bactéries entraînant la production d'oxygène, d 'hydrogène et d'acides tels que 

l'acide lactique, l'acide acétique, l'acide propionique et l'acide butyrique. Cette 

acidité va ainsi réduire l'absorption du sodium (Na+) au niveau de la pompe à 

sodium, avec une augmentation des selles. L'hydrogène produit par la 

fermentation bactérienne est retrouvée dans l'air expiré et est en corrélation 

avec la malabsorption des hydrates de carbone. Les acides gras maldigérés par 

contre exercent un effet laxatif sur la muqueuse du colon. 

111.- ETIOPATHOGENIE DE LA DIARRHEE CHRONIQUE (5,32) 

Les mécanismes physiopathologiques des diarrhées chroniques sont complexes 

et souvent intriqués. Il est classique d'individualiser parmi les diarrhées 

chroniques celles qui sont dues à une maldigestion ou à une malabsorption. 

Mais cette distinction théorique est difficile à retrouver sur le plan clinique. 

Toute maldigestion entraîne obligatoirement une malabsorption malgré l'aspect 

normal de l'équilibre villositaire. 

111.1.- Diarrhée par maldigestion 

La diarrhée par maldigestion globale est remarquable par ses caractères 

18

macroscopiques. Elle est faite de selles davantage pâteuses ou molles que 

liquides, homogènes, franchement grasses, pâles« mastic »et très fétides. Elle 

découle d'une perte fécale massive des lipides, des protéines et des glucides. 

La présence des lipides dans les selles définit la stéatorrhée qui peut atteindre 

20 à 30 g/j. Dans ce cas, le coefficient d'absorption des graisses est voisin de 50 

0/0. Quant à l'excrétion d'azote ou créatorrhée, elle varie de 1 à 3 g/ j, ce qui 

représente ainsi une perte de 30 à 40 % des protéines ingérées. Enfin, 

l'excrétion d'acides volatiles provenant de la dégradation des glucides dépasse 

habituellement 30 g/l. 

En pédiatrie, la diarrhée chronique par maldigestion est consécutive: 

- soit à une mucoviscidose ou fibrose kystique du pancréas, 

- soit à un déficit congénital en lipase pancréatique, 

- ou à une anomalie des sels biliaires par défaut de synthèse (anomalies 

congénitales exceptionnelles) par défaut d'excrétion (atrésie des voies biliaires) 

ou par interruption de leur cycle entérohépatique. 

111.2.- Diarrhée par ma/absorption 

La diarrhée par malabsorption est faite de selles molles ou liquides, 

d'abondance variable. L'étude des selles montre une stéatorrhée dépassant 

rarement 10 glj avec un coefficient d'absorption modéré entre 70 - 85 0/0, une 

créatorrhée modérée (1 - 2 g/j) et une excrétion d'acides volatiles très variable. 

Les causes de cette malabsorption sont multiples. Elles peuvent relever d'une 

Iymphagiectasie, d'anomalies de formation des chylomicrons ou d'une atrophie 

villositaire . 

- Les anomalies des voies lymphatiques dans le chorion de la muqueuse intestinale sont à 

l'origine d'tme entéropathie exsudative. Le cliagnostic de la malabsorption peut être confumé 

par la clairance anormalement élevée de l'alpha-l antitrypsine. 

19

- Les anomalies de formation des chylomicrons sont caractérisées par la 

présence d'entérocytes bourrés de vacuoles.....,lipidiques et l'infiltration 

extrêmement dense du chorion par une population cellulaire 

lymphoplasmocytaire monomorphe. Le diagnostic repose essentiellement sur la 

biopsie intestinale et l'immunoélectrophorèse des protéines. 

La cause majeure de la malabsorption reste cependant une atrophie villositaire 

intestinale, partielle ou totale. 

- L'atrophie villositaire partielle est observée au cours des déficits immunitaires, 

en particulier dans les hypogamma-globulinémies (8). Mais chez le nourrisson 

de moins de six mois, cette atrophie villositaire partielle signe une 

sensibilisation aux protéines du lait de vache. 

- L'atrophie subtotale chez l'enfant de plus d'un an évoque la maladie 

coeliaque. 

- Dans nos régions, l'atrophie villositaire peut relever d'un syndrome post 

gastro-entéritique d'origine parasitaire (essentiellement Giardia lamblia) ou 

microbienne, entraînant une diarrhée par fermentation (intolérance aux sucres). 

Le diagnostic de cette diarrhée par fermentation repose sur l'utilisation d'un 

simple papier pH sur une selle (pH compris entre 4 et 5). On note dans ce cas, 

l'absence de créatorrhée et de stéatorrhée. 

Au total, le diagnostic de la malabsorption par atrophie villositaire repose 

essentiellement sur le dosage des graisses dans les selles, le test au D-xylose et 

la biopsie intestinale. 

IV. EXPLORATIONS (32, 36, 38) 

Le diagnostic étiologique d'une diarrhée chronique par maldigestion ou 

malabsOIption nécessite des explorations cliniques et paracliniques approfondies. 

20

IV.l.- Les explorations cliniques 

Elles reposent /(j'une part sur un interrogatoire minutieux qUi précise les 

caractères des selles (fréquence, consistance, volume, odeur...) et d'autre part 

sur un examen clinique. Cet examen clinique va surtout rechercher les 

manifestations carentielles tels que l'amaigrissement, les oedèmes des 

membres, le syndrome anémique et les carences polyvitaminiques 

(hyperkératose, tétanie, neuropathie périphérique, accidents hémorragiques, 

chéilite, glossite, troubles cutanéophanériens) ainsi que les troubles neuro 

psychiatriques (anorexie, caractère grincheux) 

IV.2.- Les explorations paraclinigues 

Deux types d'exploration fonctionnelle de l'absorption intestinale sont 

nécessaires lorsqu'on suspecte une malabsorption : 

- des explorations biologiques statiques, sanguines et urinaires permettant de 

dépister des états de carence, conséquence non spécifique de la malabsorption ; 

- des explorations dynamiques mettant directement en évidence la 

malabsorption de chacun des nutriments et de certaines vitamines. 

IV.2.1.- Les explorations statiques 

Elles concernent l'hémogramme, le dosage du fer sérique, des folates et de la 

vitamine B J2 ainsi que la protidémie, la calcémie, la magnésémie, la 

phosporémie, l'ionogramme sanguin et la cholestérolémie. 

L'hémogramme, le dosage du fer sérique, des folates et de la vitamine B I2 

recherchent une anémie microcytaire ou dimorphe. Ainsi une carence en fer 

et/ou folates peut être due à une malabsorption d'origine duodénale ou 

duodéno-jéjunale. Un déficit en vitamine B 12 peut être consécutif à une atteinte 

iléale chronique qui s'accompagne d'une part de la diminution du facteur V, et 

d'autre part d'une malabsorption de la vitamine K. Au cours de cette 

21

malabsorption, le facteur V est normal par contre les facteurs vitamines K 

dépendants (II, VI, IX et X) sont diminués. /' 

S'agissant de l'hypocholestérolémie, elle témoigne d'une malabsorption 

lipidique tandis que l'hypoprotidémie et l'hypoalbuminémie signent une 

malabsorption protéique et/ou une entéropathie exsudative. 

Quant à l'hypokaliémie, elle peut relever d'une diarrhée abondante et d'un 

déficit en magnésium. 

Enfin, l'hypocalcémie avec l'hypophosphorémie et les phosphatases alcalines 

élevées traduisent une ostéomalacie ou un rachitisme et suggèrent une 

malabsorption de la vitamine 0 et du calcium. 

IV.2.2.- Les explorations dynamiques 

Elles sont multiples. Cependant, le test de Schilling, le dosage des graisses et le 

dosage du D-xylose restent les tests d'exploration de choix. Elles concernent: 

- Le test de charge orale en acide folique 

Il explore la capacité de la muqueuse de l'intestin grêle à absorber l'acide 

folique cristallin. Il a les mêmes indications que le test au D-xylose et présente 

même l'avantage de ne pas être perturbé par les colonisations bactériennes du 

grêle. Malgré cet avantage, il n'est plus pratiqué actuellement à cause de ses 

méthodes de dosage microbiologique et radio-immunologique complexes. 

- Le test de charge orale en lactose 

Il est utilisé pour dépister les carences en lactase, si le lactose ingéré n'est pas 

hydrolysé en glucose et en galactose. Il n'entraîne pas une augmentation de la 

glycémie. Comme le lactose reste dans l'intestin, il se produit une diarrhée 

aqueuse et acide, et éventuellement des crampes évacuatrices de l'abdomen. Ce 

test est actuellement supplanté par les tests respiratoires. 

22

- Les tests respiratoires 

Ils déterminent l'élimination dans l'air expiré de certains métabolites de 

/' 

substances ingérées tels que les hydrates de carbone. Ces tests respiratoires 

mesurent l'H2 expiré, le C02 radioactif après ingestion d'une substance donnée 

marquée au 14C. 

- Le dosage de l'azote fécal 

. 

Il renseigne sur l'existence d'une malabsorption protéique. Il y a créatorrhée 

lorsque l'azote fécal est supérieur à 107 mmol/24 heures pour un apport 

protéique voisin de 19/kg/j. 

- Le test de Schilling 

Il permet de dépister la malabsorption de la vitamine 8 12 et d'en préciser la 

cause: maladie de Biermer, pancréatite chronique, pullulation bactérienne ou 

maladie iléale. En pratique pédiatrique, ce test apprécie l'extension de la lésion 

de l'intestin grêle dans les diarrhées rebelles graves. 

IV.2.2.1.- Le dosage des graisses dans les selles 

IV.2.2.1.1-Techniques 

Ce dosage sert d'épreuve d'exploration quand on soupçonne une maldigestion 

ou une malabsorption. Ainsi, lorsqu'une phase de la digestion ou de 

l'absorption des lipides n'est pas réalisée, apparaît une diarrhée graisseuse 

caractérisée par l'élimination fécale des graisses en quantité accrue. On trouve 

cette stéatorrhée au cours: 

- de la prématurité jusqu'au 2e ou 3e mois, 

- de certains états infectieux et en particulier des pneumopathies aiguës, 

- des troubles gastro-intestinaux consécutifs au régime alimentaire (dyspepsie 

au lait de vache, intolérance au gluten) ou à la résorption intestinale, 

23

- des insuffisances biliaires liées aux troubles de la synthèse ou de l'écoulement 

de la bile, /' 

- des syndromes coeliaques primitifs ou secondaires à une erreur de régime, une 

intolérance alimentaire, une allergie intestinale, une parasitose digestive, 

- de toutes les insuffisances pancréatiques avec déficit lipasique (fibrose 

kystique du pancréas, pancréatite, hypoplasie pancréatique). 

On peut déterminer les graisses fécales soit par la mesure qualitative des lipides 

avec la méthode au Rouge Soudan III, soit par la mesure quantitative des acides 

gras libres ainsi que des esters d'acides gras par la méthode de Van De Kamer 

ou la méthode rapide et simplifiée de Polonovski. 

* La méthode qualitative au Rouge Soudan III 

C'est une technique de coloration qui repose sur l'examen microscopique des 

molécules lipidiques colorées en rouge par une solution alcoolique de Soudan 

III après un léger chauffage. 

* La méthode quantitative de Van De Kamer 

La mesure des graisses fécales est l'examen de référence. Elle permet d'affirmer 

une malabsorption, mais ne permet pas de l'éliminer. Elle est réalisée avec un 

recueil des selles de 72 heures et après un apport oral de 80 à 100 g de lipides. 

Le principe du dosage repose sur la mesure sans distinction des acides gras 

endogènes et exogènes, incluant les acides gras libres, les acides gras 

saponifiés, les triglycérides, le cholestérol estérifié et les phospholipides. 

* La méthode quantitative de Polonovski (38) 

C'est une adaptation de la méthode de Van De Kamer. Elle consiste à faire une 

estimation simple et rapide des lipides totaux, sans différenciation des facteurs 

lipidiques. Elle extrait directement toutes les graisses sous forme d'acides gras. 

24

IV.2.2.1.2.- Résultats 

- Chez un adulte,.i'e taux de graisses fécales normal est inférieur à 

5 g/j sur des selles desséchées, 

- Chez un enfant de moins de 3 ans, ce taux est de 6,7 ± 2,0 g/j et signe un 

syndrome de malabsorption, 

- Chez un enfant de plus de 3 ans, le seuil se situe à 7,3.± 3,2 g/j. 

La détermination de l'excrétion fécale des graisses est un test de dépistage mais 

aussi, un moyen pour suivre l'évolution du trouble. En outre, c'est un test 

sensible permettant de juger globalement la digestion et l'absorption des 

graisses. Cependant, il ne peut pas faire la différence entre une malabsorption 

d'origine pariétale et une maldigestion par carence intraluminale en lipases, en 

colipases ou en sels biliaires. Il devient alors nécessaire de mesurer les activités 

enzymatiques dans les selles et de faire la biopsie intestinale. 

IV.2.2.1.2.-Le test au D-xylose 

Ce test est un témoin sensible des capacités d'absorption de l'intestin grêle 

proximal. Il permet le dépistage des états de malabsorption intestinale, en 

particulier au niveau du duodénum et du jéjunum proximal, chez les sujets 

n'ayant pas de perturbation de la fonction rénale. Il permet aussi de 

différencier l'origine pancréatique ou intestinale de cette malabsorption. 

25

Le D-xylose est un aldopentose de fonnule générale: 

H-C = 0 

1 

H- y-OH 

HO- f-H 

H-?-OH 

CHzOH 

Son intérêt en exploration digestive est lié à ses caractères métaboliques: 

- Il a une absorption digestive lente mais assez bonne: 70 % de ce xylose 

sont métabolisés ; 

supérieur; 

- Il est réabsorbé principalement dans le duodénum et dans le jéjunum 

- Il est peu utilisé par le foie et les tissus 

- Il est fortement éliminé par le rein grâce à sa faible réabsorption 

tubulaire sous fonne inchangée. 

Le D.xylose est un sucre normalement absent du sang. Il est utilisé dès 1937 par 

HELMER comme métabolite inerte pour tester la capacité d'absorption de 

l'intestin grêle vis à vis des sucres (36) . 

Le test consiste à administrer per os du D-xylose, à sUIvre l'élimination du 

xylose urinaire dans les cinq heures et à détenniner la xylosémie 1 à 2 heures 

après l'ingestion du D-xylose. Cette détennination peut se faire par des 

méthodes chimiques ou enzymatiques. 

* Les méthodes chimiques (31) 

---> La réaction de Rial à l'orcinol chlorhydrique (1902) 

En milieu acide chlorhydrique à chaud et en présence des IOns ferriques, les 

pentoses sont déshydratés et se condensent avec l'orcinol en donnant une 

coloration verte. Cette réaction est rapide, sensible, facile à exécuter et adaptée 

26 

/'

éaction est proportionnelle à la quantité de D.xylose présente dans 

l'échantillon. La mesure s'effectue au spectrophotomètre aux longueurs d'onde;. 

de 334 à 365 nm. 

* Les variations physiopathologiques du test au D-xylose 

A l'issue du test, les valeurs normales observées chez l'enfant sont les suivantes: 

- dans les urines de 5 heures 0,8 à 1,8 g (16 à 36 % de la dose ingérée) 

- Dans le sérum, la xylosémie normale est supérieure à 20 mg/1 00 ml une heure 

après l'ingestion pour un enfant dont le poids est inférieur à 30 Kg. 

Cependant l'interprétation doit tenir compte de certains facteurs susceptibles de 

modifier la xylosémie : 

- les infections bactériennes (certaines bactéries peuvent modifier le 

métabolisme du Xylose) ; 

- les troubles hydroélectriques; 

- les accélérations du transit; 

- les médicaments tels que l'aspirine et l'indométacine qui diminuent 

l'élimination du D-xylose malgré une capacité de résorption intestinale intacte. 

Les taux les plus fortement diminués sont retrouvés dans les stéatorrhées 

idiopathiques, les entérites, la sprue et chez l'enfant, dans les syndromes 

cœliaques avec intolérance au gluten. 

La diminution est plus faible en cas d'iléite et d'iléocolite avec stéatorrhée, 

d'ictère cholostatique, de diverticulose du grêle, et chez l'enfant, en cas 

d'entéropathie, de diarrhée chronique et d'hypotrophie sans troubles digestifs. 

- l'insuffisance rénale (la rétention sanguine entraîne l'augmentation de la 

xylosémie et une baisse de la xylosurie), 

Par contre, les valeurs sont normales dans les troubles digestifs d'origine 

28

pancréatique exocrine et dans les affections fonctionnelles de l'intestin grêle 

distal. 

/' 

Ainsi donc, le bilan d'orientation étiologique doit comporter l'examen 

bactériologique et parasitologique des selles, le transit du grêle et plusieurs 

biopsies intestinales étagées. 

29

' 

DEUXIEME PARTIE 

ETUDE EXPERIMENTALE

1.- POPULATION D'ETUDE 

Notre travail a porté sur deux groupes de sujets: des malades et des témoins, 

recrutés selon des critères de sélection bien définis 

1.1.- Les malades 

Nous avons sélectionné nos cas à l'Hôpital d'Enfants Albert Royer (HEAR) du 

CHU de Fann à Dakar, Centre de référence pédiatrique, durant la période allant 

du 1er juillet au 30 novembre 1997. 

- Les critères d'inclusion 

Nous avons sélectionné pour cette étude des enfants âgés de 1 a 5 ans, 

hospitalisés pour une diarrhée qui a duré plus de 15 jours. 

- Les critères d'exclusion 

Ont été exclus, les sujets sous traitement à base d'aspirine et d'indométacine 

depuis moins de 3 jours. En effet, ces médicaments entraînent une baisse de 

l'élimination du D-xylose, même si la résorption intestinale est intacte. Il en est 

de même pour les enfants traités avec des laxatifs huileux, des suppositoires et 

des pommades sur les fesses. Ces médicaments peuvent perturber le dosage des 

graisses fécales. 

1.2.- Lfs témoins 

Il s'agit de sujets issus de notre proche voisinage. Ils ont été sélectionnés après 

un consentement éclairé des parents. 

Les critères de sélection 

Ce sont des enfants âgés de 1 à 5 ans en croissance régulière et indemnes de 

toute affection cliniquement décelable. Le principal critère de sélection a été 

alors l'absence de diarrhée et l'absence de prise d'aspirine ou d'indométacine, 

de laxatifs huileux, de suppositoires et de pommade sur les fesses 3jours auparavant 

30

II.- METHODES 

./' Tous nos sujets (malades et témoins) ont été soumiS au même protocole 

expérimental, comportant un interrogatoire et un examen clinique complets. 

Ceux d'entre eux qui remplissaient ces critères cliniques de sélection ont 

bénéficié d'un bilan biologique. 

II.1.- Sélection clinique 

Par l'interrogatoire et l'examen physique, nous avons passé en revue les 

critères pennettant de suspecter une malabsorption. 

II.1.1.- Interrogatoire 

L'interrogatoire recherche d'une part, les caractères des selles notamment: 

- leur fréquence; 

- leur aspect: glaireux, glairo-sanglant, sanglant ou huileux; 

- leur consistance; liquide, molle ou pâteuse; 

- leur odeur aigrellette ou fétide 

- et leur mode évolutif: diarrhée continue ou évoluant par poussées. 

Chez les témoins cet interrogatoire a pennis, en se basant sur la fréquence et 

l'aspect des selles, d'éliminer les suspects. Par ailleurs, cet interrogatoire a 

pennis de relever les signes associés tels que les douleurs abdominales et les 

vomissements, l'état vaccinal et la situation socio-économique des parents. 

II.1.2.- Examen physique 

Il est effectué par le pédiatre. Pour chaque sujet sélectionné, le sexe, le poids, la 

taille, les périmètres crânien (PC) et brachial (PB) sont notés. Ces paramètres 

sont des indicateurs anthropométriques de la malnutrition. Pour surveiller la 

croissance de l'enfant, le moyen idéal est de le peser régulièrement. Il faut à 

chaque fois inscrire le poids observé sur un carnet de santé ou sur une fiche 

31

protides totaux, le calcium, le magnésium, le fer, le potassium, le sodium, le 

cholestérol, et le D-xylose. Dans les selles, noJ,lS avons recherché et dosé les 

graisses. 

- une sérologie avec la recherche d'anticorps HIV effectué au Laboratoire de 

Bactériologie et de Virologie de l'HALD, laboratoire de référence 

internationale. 

II.2.1. Prélèvements et traitements des échantillo'n's 

- Les prélèvements de sang sont effectués le matin entre 8 heures et 10 heures 

par ponction au niveau de la veine fémorale chez des sujets à jeun depuis 10 

heures au moins. Le sang est prélevé sur tube sec, sur EDTA et sur héparinate 

de lithium pour les différentes analyses. Ensuite l'enfant ingère une solution de 

D-xylose préparée à 5 % (5 g de D-xylose dans 100 ml d'eau). Une heure après, 

il subit un deuxième prélèvement sur tube sec. 

Au laboratoire, les prélèvements recueillis sur tube sec et sur héparinate de 

lithium sont centrifugés à 5000 tours/minute pendant 10 minutes en vue de 

récupérer les surnageants; ces derniers sont aliquotés puis congelés à -20 o e 

jusqu'au moment des dosages. Les prélèvements de sang sur EDTA, sont 

immédiatement traités par le technicien en vue de la réalisation de 

l'hémogramme. 

- Les selles fraîchement émises sont recueillies dans un récipient stérile. Elles 

sont ensuite acheminées au laboratoire de bactériologie pour être analysées. 

Après avoir réalisé la coproculture, le reste du prélèvement est conservé au frais 

à +4°e pour servir au dosage des graisses fécales. 

II.2.2- Test au D.Xylose 

II.2.2.1.- Protocole classigue 

- Le produit administré est le D-xylose, 

33

' 

- Les analyses peuvent être effectuées dans le sérum pour le D.xylose sérique ou 

dans les urines de 5 heures pour le D.xylose urinaire. 

- Le sujet doit être au repos strict, à jeun depuis 10 heures, malS avec la 

possibilité de boire. 

- Le déroulement du test chez un enfant de moins de 30 kg est le suivant: après 

vidange vésicale, l'enfant absorbe 5 g de D.xylose dissous dans 100 ml d'eau. 

. 

Les prélèvements pour le dosage sérique du D.xylose sont effectués aux temps 

TO, T + Y2 h, T+lh et T+ 2h. 

Les urines sont recueillies pendant les 5 heures suivant l'ingestion. 

Le dosage du D.xylose sérique ou urinaire peut être chimique ou enzymatique. 

II.2.2.2.- Adaptation à nos conditions 

Devant les difficultés de recueil des urines chez l'enfant et la multiplicité des 

ponctions veineuses, nous avons préféré la technique simplifiée de xylosémie (en 

TO et T + 60 mn) après ingestion de 5 g de D.-xylose dissous dans 100 ml d'eau. 

Pour valider cette méthode, nous avons sélectionné 5 enfants âgés de 1 à 5 ans 

chez qui nous avons adopté le protocole habituel mais en supprimant la 

xylosurie. Les prélèvements sont effectués aux temps TO; T + 15 mn; T + 30 mn; 

T + 60 mn et T + 120 mn. Le profil xylosémique obtenu a permis de situer le pic 

de la xylosémie à T + 60 mn que nous avons adopté pour le reste de nos dosages. 

II.2.3.- Le dosage des graisses fécales (38) 

II.2.3.1.- Conditions de collecte de selles 

Une recherche qualitative s'effectue généralement sur une selle fraîchement 

émise et homogénéisée. Pour un dosage, il est préférable de recueillir des selles 

de 72 heures afin de réduire les écarts pondéraux et les variations de 

composition d'un jour à l'autre. 

34

II.2.4.- La coprologie 

II.2.4.1.- Le pH des matières fécales 

La mesure du pH est effectuée par simple utilisation du papier pH. Chez le 

nourrisson, le pH normal est compris entre 5 et 7. 

II.2.4.2.- La coproculture 

Elle consiste à rechercher des bactéries pathogènes spécifiques et certaines 

bactéries pathogènes opportunistes. Cette coprologie comporte plusieurs étapes: 

- l'examen macroscopique : qui permet de décrire l'aspect, la consistance, 

l'odeur et la couleur des selles. 

- l'examen microscopique à l'état frais: qui permet de noter la présence de 

leucocytes, d'hématies, de kystes, d'oeufs ou de parasites adultes. 

- La recherche de rotavirus : qui se fait par une simple technique 

d'agglutination. Elle permet de détecter l'antigène correspondant dans les 

selles. 

- La culture proprement dite: qui permet d'isoler des germes responsables de la 

diarrhée par l'utilisation des milieux de culture spécifiques. Les milieux utilisés 

dans notre étude sont: le milieu sélénite, le milieu SS. : Salmonelle et Shigelle, le 

milieu EMB : Eosin Methylen Blue et le milieu CLEO : Cysteine Lactose 

Electrolyte Déficient . L'isolement est suivi éventuellement de l'identification 

d'un typage immunologique et d'un antibiogramme. 

II.2.5.- Autres paramètres biochimiques 

II.2.5.1.- L'Urée 

Elle est dosée par la méthode enzymatique à l'uréase qui hydrolyse l'urée en 

carbonate d'ammonium. Ce carbonate d'ammonium se décompose spontanément 

en libérant une molécule de gaz carbonique et deux molécules d'ammoniaque. Le 

36

à la teneur en calcium de l'échantillon étudié. 

Les valeurs nonnales de la calcémie chez l'enfant sont de 2,32 à 2,67 mmol/l (93 

à 107 mg/l). 

II.2.5.7.- Le magnésium (Mg H 

) 

Son dosage est effectué par la méthode à la calmagite. En milieu alcalin, la 

calmagite bleue fonne avec le magnésium(Mg H ) un complexe rose dont 

l'intensité de la coloration à 540 nm est proportionnelle à la concentration du 

magnésium. 

Les valeurs nonnales de la magnésémie se situent entre 0,74 et 0,87 mmol/l (18 à 

21 mg/l). 

II.2.5.8.- Le Fer (FeH) 

Il est dosé par la méthode à la ferrozine. Le chlorure de guanidine libère le fer 

ferrique (FeH+) de sa liaison avec la transferrine. Le fer sérique est réduit en fer 

ferreux (FeH) avec 1'hydroxylamine. Le fer FeH fonne avec la ferrozine un 

complexe coloré en jaune dont l'intensité de la coloration est proportionnelle à la 

concentration en fer. La coloration jaune est appréciée à 560 nm au 

spectrophotomètre. 

II.2.5.9.- Les protides 

Ils sont dosés par la méthode colorimétrique du BIURET. 

En milieu alcalin et en présence de cuivre, les liaisons peptidiques des protéines 

donnent un complexe violet pourpre. La lecture se fait au spectrophotomètre à la 

longueur d'onde de 550 nm. 

L'intensité de la coloration obtenue dépend du nombre de liaisons peptidiques 

par gramme de protéines à analyser. 

- Les valeurs usuelles sont de 51 à 73 g/l chez le nourrisson jusqu'à l'âge de un 

39

' 

RESULTATS

1.- CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D'ETUDE 

Notre étude a porté sur 70 sujets dont: 

- 34 cas ou enfants diarrhéiques 

- 36 témoins 

1.1.- Selon l'âge et le sexe 

La répartition selon l'âge et le sexe a donné les résultats suivants: 

Chez les enfants malades, nous avons retenu 21 garçons (61,8 0/0) contre 13 

filles (32,2 %), tandis que chez les témoins, les garçons étaient au nombre de 20 

(55,6 %) contre 16 filles (44,4 %) 

Quant à leur répartition par tranche d'âge, elle se faisait de la manière suivante 

Tableau 1: Répartition des enfants par tranche d'âge 

Cas Témoins 

âge (en mois) Effectif % Effectif 0/0 

12 à 24 mois 23 67,6 10 27,8 

> 24 mois Il 32,4 26 72,2 

Total 34 100 36 100 

La moyenne d'âge est de 19,88 ± 5,52 mois chez les cas, contre 33,56 ± 17,03 

mois chez les témoins. 

/' 

41

1.4.- Selon L'aspect des selles 

38,2 % 

Figure 3 : Répartition des malades en fonction de l'aspect des selles 

Les selles des enfants diarrhéiques étaient molles ou liquides dans 61,8 % des 

cas, et pâteuses dans 38,2 %. 

1.5.- L'état nutritionnel 

La fréquence de la malnutrition était de 42,9% chez les malades contre 14,3% 

chez les témoins. 

La répartition de la population selon le type de malnutrition ou le critère 

poids/ âge a donné les résultats suivants: 

100 

80 

60 

40 

20 

o 

Malade Temoin 

Figure 4 : Répartition de la population selon l'état nutritionnel 

/' 

43

11.5.- Graisses fécales 

II.5.1.- Adaptation méthodologique 

TIlhleau VIII: Comparaison du taux de graisses dans un échantillon de 

selles et dans le recueil de selles de 72 heures chez le même sujet 

% dans 1 seul échantillon dans selles de 72 

Sujets de selles heures 

Sujet 1 5,60 6,10 

Sujet 2 5,66 4,88 

Sujet 3 3,02 3,98 

Sujet 4 

1,66 

" 

5,42 

Moyenne ± écart type 3,99 ± 1,978 5,09 ± 0,855 

Pour faire la comparaison entre les 2 types de selles nous avons utilisé la 

méthode du T. Test par paire pour un degré de liberté (ddl) =1. Le p retrouvé 

est égal à 0,330. 

II.5.2- Répartition de la population en fonction du taux de graisses fécales 

La valeur moyenne des graisse fécales était de 2,9074 ± 2,820611 00 g de selles 

humides chez les malades contre 2,8083 ± 2,3690 g/l 00 g chez les témoins. 

Nous avons retrouvé 19,4 % (soit 6 cas) de malades et 31,0 % de témoins 

présentant un taux de graisses anormal avec une différence non significative (p 

= 0,884). 

48

nombre de prélèvements. Cette technique a consisté à faire un premIer 

pIj.lèvement au temps T=O, puis, un second après ingestion du D.Xylose au 

temps T=l heure. D'ailleurs, d'autres auteurs tels que RüLLES, BUTS (11,41 ) 

avaient déjà repéré ce pic de la xylosémie au temps T=l heure. 

S'agissant du dosage des graisses fécales, nous avons choisi le recueil d'un seul 

échantillon de selles à la place d'un recueil de selles de 72 heures 

communément utilisé. Cette nouvelle technique est validée par le T.test qui a 

permis d'obtenir des résultats superposables entre les deux méthodes. 

L'avantage de cette technique est sa facilité de réalisation. Néanmoins, dans 

notre population d'étude nous nous sommes heurté à un certain nombre 

d'écueils. Ainsi le régime strict durant les 3 jours précédant l'épreuve avec une 

charge quotidienne de 100 g de lipides n'a pas été respecté. De surcroît, l'âge 

des témoins les a exposés à un régime plus libre (partage du plat familial, 

impossibilité de contrôler les mets consommés dans la journée). 

III.- METHODES D'EXPRESSION DES RESULTATS 

Malgré la faible taille de notre échantillon, nous avons pu exploiter nos résultats 

grâce à l'utilisation de tests statistiques adaptés. Ainsi, nous avons utilisé: 

- le test de X 2 pour comparer nos malades à nos témoins et déterminer la valeur 

prédictive positive, 

- le test de Student pour comparer nos résultats des graisses fécales d'un seul 

échantillon à ceux d'une collecte de selles de 72 heures, 

- enfin, l'analyse de la variance pour comparer nos témoins à nos malades. 

50

DISCUSSION 

/'

IV.-DISCUSSION DES RESULTATS 

/' 

Iv'J.- Etude épidémiologique 

IV.l.l- Age et Sexe 

La prévalence des diarrhées infantiles est encore élevée dans nos régions. Elle 

touche 26% des enfants âgés de moins de 5 ans (49). Dans notre étude, 67,60/0 

des enfants ayant une diarrhée chronique sont tous âgés de 12 à 24 mois. Ceci 

s'explique très souvent par le passage brutal de l'allaitement maternel au plat 

familial caractérisé surtout par son déséquilibre protidique, accentué par les 

faibles ressources économiques des familles. D'autres facteurs interviennent, 

notamment les interdits alimentaires, les croyances, les superstitions, le faible 

niveau d'instruction des mères et le recours tardif aux soins médicaux. Quant à 

la malnutrition, elle est retrouvée dans 23% dans la tranche d'âge de °à 5 ans 

(49). Au Sénégal, une étude hospitalière montre que plus de 80% des enfants 

malnutris ont entre 7 et 24 mois (48). Mais dans notre série, cette malnutrition 

touche 42,9% des enfants malades dans la même tranche d'âge. Cette différence 

peut être due à la taille de notre échantillon. 

Le sex-ratio est de 1,6 avec une légère prédominance chez les garçons (p= 

0,598) que l'on peut rattacher à leur plus grande vulnérabilité. 

IV.l.2.- Niveau socio-économique 

Dans notre travail nous avons constaté que 70,6 % des pères des enfants 

malades et 80,6 % des pères des témoins étaient sans revenu fixe. Cette 

différence peut s'expliquer par le mode de recrutement. En effet l'HEAR reçoit 

des malades provenant de toutes les couches sociales du pays alors que les 

témoins sont tous originaires d'un quartier populaire de Dakar où la pauvreté est 

très importante. D'ailleurs, une enquête effectuée par l'UNICEF en 1995 au 

51

Sénégal a montré que la prévalence de la diarrhée chez les enfants dont les 

familles sont sans revenu régulier.est élevée (81 %) (49). /" 

Par ailleurs le faible pouvoir d'achat des milieux défavorisés limite la 

disponibilité de produits énergétiques et protéiques, et l'exécution des 

prescriptions médicales (48). Or cette situation peut favoriser et entretenir la 

malnutrition et sa conséquence, la diarrhée chronique. 

IV.1.3- L'état vaccinal 

Il ne semble pas jouer un rôle protecteur dans la survenue de la malnutrition. 

Ainsi une vaccination incomplète est aussi bien retrouvée chez les 

malades(52,9%) que chez les témoins (93,3%) sans différence significative 

(p=0,098). 

IV.2- Etude clinique 

IV.2.1- Caractéristiques de la diarrhée 

La durée de la diarrhée dans notre échantillon est supérieure à 30 jours dans 

71,8% . Elle évolue sous un mode continu dans 55,9 %. Quant à la consistance 

des selles, elle est liquide ou molle dans 61,8% des cas, et pâteuse dans 38,2% 

des cas. Cette consistance liquide ou molle est détenninante dans la 

malabsorption (8, 36, 44). Elle a été décrite par SCHMITZ (44) comme ayant un 

aspect en « bouse de vache », aspect que nous avons retrouvé chez nos malades 

IV.2.2- La malnutrition 

La malnutrition est appréciée par le rapport poids/âge qui permet de mesurer 

l'insuffisance pondérale. Cette insuffisance pondérale est observée chez 22,30/0 

des Sénégalais contre 22% pour le reste de l'Afrique (49). Elle est sévère chez 

88,2% de nos malades et modérée ou sévère chez 27,8 % de nos témoins. 

Les fonnes de malnutrition sont: le marasme, le kwashiorkor et le kwashiorkor 

marasmique qui représentent ensemble 88,2%. 

52

' 

- Le marasme est une conséquence d'un régime pauvre en calories. (régime 

pouvant être équilibré, mais en quantité insuffisante). Il touche les enfants âgés 

de 6 à 12 mois. Dans notre échantillon, il est observé dans 58,8%, tandis que 

NDIAYB (35) l'a retrouvé dans 87,5 % au cours d'une étude menée en 1994 à 

l'H.A.L.D. et l'H.E.A.R. Cette différence semble liée à une population d'étude 

plus importante. 

- Le kwashiorkor est une conséquence d'un régime déséquilibré pauvre en 

protides apparaissant chez le jeune enfant après le sevrage entre 18 mois et 30 

mois. Il constitue 3,5% des cas de malnutrition selon NDIAYB (35). Nous 

l'avons retrouvé chez Il,8% des enfants. 

- Le kwashiorkor marasmique est une forme mixte de malnutrition intéressant 

aussi bien les déficits énergétiques que protidiques. Il touche les enfants âgés de 

plus d'un an. Il est lié aux deux étapes difficiles de l'alimentation des 

nourrissons à cet âge: la diversification alimentaire et le sevrage. Sa fréquence 

dans notre série est de 29,4 0/0. 

Dans notre étude, la mortalité est observée chez 29,4% des enfants diarrhéiques 

et malriutris ce qui concorde avec les données de la littérature. Selon BAILEY 

(1) 27,5% des enfants en Afrique décèdent des suites des problèmes 

nutritionnels aggravés par les infections et le retard de la prise en charge 

thérapeutique. 

IV.2.3. - Manifestations carentielles 

Nous avons trouvé des manifestations carentielles chez 27 malades soit 79,4 %. 

Ces manifestations carentielles sont la conséquence d'une malnutrition qUI 

découle très souvent d'une diarrhée prolongée et répétée chez les enfants. 

53

IV. 3 - Etude paraclinique 

IV.3.1- Dans les selles 

IV.3.1.1- Etude bactériologique, virale et parasitologique 

Les micro-organismes les plus retrouvés au cours des diarrhées dans les pays en 

voie de développement sont : les Salmonelles, les Shigelles et les Escherichia 

coli (51). Les Salmonelles et les Shigelles envahissent d'abord les cellules 

épitheliales de l'iléon puis du colon, diminuant ainsi leur capacité fonctionnelle. 

Par contre, les E.coli entérotoxigéniques agissent d'une part, par leur capacité 

d'adhérence à la muqueuse intestinale, et d'autre part par la sécrétion d'une 

entérotoxine. La pullulation microbienne prolongée entrain une diarrhée aigüe, 

et les lésions de la muqueuse intestinale ainsi provoquées seront responsables du 

syndrome de malabsorption et par conséquent de la dianhée chronique (19,43). 

Au cours de notre étude, nous avons isolé chez les malades, des Salmonelles 

dans 8,8 % , des Shigelles (5,9 %) et des E.coli (5,9 %). Nous n'avons pas typé 

nos souches d'E. coli pour des raisons techniques. Chez les témoins la 

coproculture etait négative. 

Quant aux parasites ils sont dominés par le Giardia, retrouvé dans 5,90/0 des cas. 

Ce protozoaire flagelé se localise surtout dans la partie initiale du grêle (40). 

Son implication dans le syndrome de malabsorption a été démontrée pour la 

première fois en Angleterre en 1926 par CANTOR (12). La fréquence de cette 

parasitose cosmopolite est estimée en France entre 1 et 200/0, alors qu'elle est 

très élevée en Afrique et dans les pays en voie de développement où elle peut 

atteindre 30% (27, 51). Outre le Giardia, nous avons retrouvé des levures dans 

23,5% des cas, mais leur présence n'entraine pas toujours une diarrhée, sauf 

dans des cas de déséquilibre de la flore par antibiothérapie ou 

immunodépression. 

S'agissant des diarrhées d'origine virale, elles sont dûes aux rotavirus dont la 

recherche est négative dans notre étude. 

54

IV.3.1.2- Etude chimique 

IV.3.1.2.1- Le pH 

/' 

Dans notre étude, nous avons trouvé un pH acide « 5) uniquement chez les 

malades dans 19,5% des cas. Cette acidité est surtout rencontrée dans les 

diarrhées par fermentation. En effet, l'action des bactéries sur les hydrates de 

carbone au niveau du colon entraîne la production de gaz et d'acides avec un 

pH compris entre 3 et 5 (49). On peut rapprocher cette acidité à la positivité de 

la coproculture retrouvée dans 20,4 % des cas dans notre série (Salmonelles 

(8,80/0), les Shigelles (5,9 %) et les E.coli (5,9 %)). 

IV.3.1.2.2 - Les graisses fécales 

La détermination du taux de graisses dans les selles est contraignante avec un 

recueil de selles de 72 heures, un régime alimentaire strict et une manipulation 

laborieuse. Nous avons alors procédé à une adaptation de cette méthode. Ainsi 

nous avons recherché le taux de graisses dans un seul échantillon de selles. 

L'étude comparative par le T.test n'a pas montré de différence significative 

entre les deux méthodes (p=O,33). Compte tenu de la difficulté de surveillance 

du régime alimentaire des enfants, du recueil et de la conservation des selles de 

72 heures, nous recommandons la méthode simplifiée de dosage des graisses 

fécales avec un seul échantillon. Méthode qui présente des avantages tels que la 

simplicité et la réduction du temps de collecte, laquelle n'est pas toujours facile 

surtout chez les enfants. 

Nous avons considéré comme pathologique les taux de graisses dans les selles 

supérieurs à 5,17 g pour 100 g de selles humides. Ces taux pathologiques ont 

été retrouvés chez 19,35 % (6 cas) des malades et 31,03 % des témoins (9 cas). 

La comparaison de ces deux fréquences par le X 2 n'a pas montré de différence 

significative (p = 0,884). Le résultat paradoxal que nous avons trouvé (plus de 

valeurs pathologiques chez les témoins) peut s'expliquer par l'âge avancé de ces 

enfants d'une part (3 à 5 ans en majorité) et à leur régime alimentaire mal 

55

IV.3.2.3. - Etude de la xylosemie 

Le test au D. xylose est un examen dynamique qui explore le syndrome de /' 

malabsorption au niveau du segment proximal de l'intestin grêle. Au cours de 

notre étude, nous avons obtenu le pic maximal de la xylosémie au temps t = 1 h 

après ingestion de 5 g de xylose dans 100 ml d'eau. Ce test simplifié présente 

l'intérêt d'être moins traumatisant car nécéssitant seulement deux prélèvements 

au temps TO et T = 1 heure. Il est facile, reproduct!ble jour après jour et 

économise plus de réactifs par rapport au test classique qui nécessite quatre 

prélèvements. De même d'autres auteurs ont déjà repéré ce pic dès la première 

heure (11, 24, 25, 29, 37,41). Dans la littérature, toute valeur inférieure à 20 

mg/dl une heure après ingestion de 5 g de D.xylose est considérée comme 

pathologique (6, 25, 41). Dans notre série, de telles valeurs ont été retrouvées 

chez 41,2 % des malades et 5,6 % des témoins. Ces valeurs sont statistiquement 

différentes de celles rapportées par Combes (13) qui trouve une xylosémie 

pathologique dans 10 % des cas chez les témoins et 24 % ces cas chez les 

malades atteints de diarrhée chronique. Il explique cette forte positivité du test 

chez les témoins par les variations liées au taux de vidange gastrique, au transit 

intestinal, à la pullulation microbienne et à la clairance rénale. Par ailleurs il a 

utilisé la méthode chimique de BIAL qui est moins sensible et moins précise 

que la méthode enzymatique que nous avons d'ailleurs utilisée. Dans certains 

cas, le test au D. xylose peut être nonnal mais ne signe pas une intégrité 

anatomique de la muqueuse intestinale (3, 25, 26, 45, 47). Il devient donc 

nécessaire de faire une biopsie intestinale, car il peut exister des fonnes isolées 

de malabsorption avec diminution de l'activité enzymatique de quelques 

dissaccharidases (lactase, saccharase, isomaltase) qui ne sont pas révélées par 

les test au D. xylose (21, 42, 47). Sur le plan diagnostic, le test au D. xylose a 

une grande valeur au cours du syndrome de malabsorption. En effet Levine 

(28), en couplant le test au D.xylose à la biopsie intestinale a trouvé une 

57

sensibilité de 80 0/0, une spécificité de 70 % et une valeur prédictive positive de 

(VPP) de 85 0/0. "" 

Au cours de notre étude malgré l'absence de la biopsie intestinale, le test de l 

nous a pennis de trouver une sensibilité de 41,2%, une spécificité de 940/0, et 

une valeur prédictive positive de 87,5%. Toutefois, la biopsie du grêle, de 

réalisation difficile et nécessitant un matériel lourd, reste l'examen de choix 

pour la confinnation du syndrome de malabsorption. 

58

./' 

CONCLUSION

La diarrhée chronique est une pathologie fréquente dans les pays en voie 

de développement. Elle touche 26 % des enfants âgés de l)lOins de 5 ans. Elle 

est souvent cause ou conséquence de la malnutrition dont la prévalence est 

de 23 % dans cette tranche d'âge. Cette malnutrition, lorsqu'elle est sévère, 

s'accompagne toujours d'une diarrhée évoluant sous un mode chronique. 

Chez l'enfant malnutri, la diarrhée chronique est d'étiologie muIti-factorielle. 

Elle fait intervenir les allergies alimentaires, les infec!ions bactériennes et 

parasitaires, et surtout la maldigestion et la malabsorption. Bien souvent la 

malabsorption constitue le mécanisme physiopathologique majeur. Son 

exploration nécessite le dosage des graisses fécales et le test au D. xylose, 

paramètres dont la détermination en routine ne sont pas encore effective dans 

nos laboratoires. 

L'objectif de ce travail est alors d'étudier la place du test au D. xylose et 

du dosage des graisses fécales comme moyens de diagnostic de la 

malabsorption dans les diarrhées chroniques en proposant une technique 

simplifiée et fiancièrement accessible pour les populations. A cet effet, nous 

avons mené une étude prospective portant sur 34 enfants diarrhéiques 

hospitalisés à l'Hôpital d'Enfants Albert ROYER (HEAR) de Fann durant la 

période allant du 1er juillet au 30 novembre 1997. Le groupe des témoins est 

représenté par 36 enfants recrutés dans notre voisinage résidentiel. Tous les 

enfants (malades et témoins) ont été examinés par un pédiatre. Les dosages 

biochimiques ont été effectués au Laboratoire de Biochimie Médicale de 

l'Hôpital Aristide Le Dantec (HALO). 

La sérologie rétrovirale et l'étude microbiologique des selles ont été 

menées au Laboratoire de Bactériologie et Virologie de l'HALO, tandis que 

l'hémogramme a été fait au Laboratoire de Biologie de l'HEAR. 

Les résultats obtenus montrent que la fréquence de la malnutrition est de 

42,9 % chez les malades âgés de 1 à 5 ans. Cette malnutrition, lorsqu'elle 

59

existe, est accompagnée d'une diarrhée évoluant sous un mode continu 

depuis plus de 30 jours dans 71,8 % des cas. Ce long délai avant 

l'hospitalisation qui aggrave l'état clinique des enfants semble lié à 

l'ignorance, aux pratiques traditionnelles et aux difficultés économiques. 

D'ailleurs 70,6 % des malades et des témoins proviennent d'un milieu socio 

économique défavorisé. Panni les malades 58,8 % ont le marasme, Il,8 % le 

kwashiorkor et 29,4 % le kwashiorkor marasmique. 

S'agissant de l'identification du type de malnutrition et de la détermination 

de son étiologie, une étude biologique a été réalisée. Ainsi l'acidité des selles 

signant une diarrhée par fennentation est retrouvée dans 19,5 % des cas. 

L'examen coprologique a pennis d'objectiver une infection bactérienne à 

type de Salomonelle (8,8 0/0), de Shigelles (5,9 0/0) et E. coli (5,9 0/0). La 

recherche des parasites dans les selles n'a trouvé que des Giardia avec un 

taux de 6,4 %. 

Le pourcentage cummulé des infections bactériennes (20,6 %) recoupe 

celui de l'acidité des selles (19,5 %) et laisse supposer que celle-ci est la 

conséquence d'une fennentation par pullulation bactérienne. 

L'hypoprotidémie (94,1 %) et 1'hypocholestérolémie (84,4 %) retrouvées 

chez la quasi totalité des malades est la conséquence de la sévérité de la 

malnutrition dans notre série où le marasme (58,8 %) est prédominant avec 

un déficit global. 

La connaissance du mécanisme physiopathologique de la diarrhée est un 

préalable à la mise en place d'un traitement efficace. Pour cela nous avons 

procédé à la détennination du dosage des graisses fécales et de la xylosémie 

après charge orale en D.xylose. 

Les graisses fécales ont été dosées dans notre étude sur un seul échantillon 

de selles humides. Le protocole classique de dosage se fait sur un recueil de 

selles de 72 heures. Pour valider notre méthode, nous l'avons comparée à ce 

60

protocole classique dans un groupe de 4 sujets qui ont bénéficié des deux 

techniques de recueil des selles. La comparaison des rést:!.tats obtenus par le 

T.test montre qu'ils sont supperposables (p = 0,330). 

La méthode de recueil d'échantillon unique présente l'avantage de la 

simplicité et du coût moindre. Il faudrait cependant veiller à contrôler le 

régime des enfants pendant les 3 jours précédant le dosage. Nous avons donc 

pu établir le seuil pathologique des graisses fécales à 5,17 g/100 g de selles 

humides. Les taux compris entre 5,17 et 7 g/100 g de selles sont le témoin 

d'une malabsorption qui lorsqu'elle se prolonge, peut entraîner une 

maldigestion. Nous en avons trouvé 3, soit 9,7 % de l'ensemble de nos 

malades. 

La maldigestion peut être affirmée devant les taux de graisses fécales 

supérieurs à 7 g pour 100 g de selles. Nous en avons également colligé 3 dans 

notre série. Il est cependant indispensable de procéder à la biopsie de la 

muqueuse intestinale pour faire la différence entre la malabsorption et la 

maldigestion. 

Sagissant du test au D.xy1ose, essentiel pour le diagnostic de la 

malabsorption, il est réalisé dans notre travail selon la méthode enzymatique 

avec deux déterminations de la xylosémie avant et une heure après la charge 

orale. Cette adaptation a l'avantage de réduire le nombre de prélèvements, le 

temps de mobilisation des enfants, le coût et de permettre une plus grande 

acceptabilité du test par les parents. Tout test donnant une xylosémie 

inférieure à 20 mg/dl une heure après la charge orale de 5 g de D.xylose dans 

100 ml d'eau est considérée comme pathologique et signe une malabsorption. 

Nous avons retrouvé un test pathologique chez 41,2 % des malades contre 

5,6 % chez les témoins (p = 0,000). Ce test permet donc de différencier les 

malades des témoins comme le confirme le test du X 2 , qui lui, trouve une 

spécificité de 94,4 % et une valeur prédictive positive d 87,5 0/0. Ces résultats 

61

' 

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68

SERMENT DE GALIEN 

Je jure, en présence des Maîtres de la Faculté, des Conseillers de l'ordre 

des phannaciens et de mes condisciples: 

D'honorer ceux qui m'ont instruit dans les préceptes de mon art et 

de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur 

enseignement; 

D'exercer dans l'intérêt de la Santé Publique, ma profession avec 

conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais 

aussi les règles de l'honneur, de la probité et du désintérement ; 

De ne jamais oublier ma responsabilté et mes devoirs envers le 

malade et sa dignité humaine. 

En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et 

mon état pour corrompre les moeurs et favoriser des actes criminels. 

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes 

promesses; 

Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes confrères si j'y 

manque. 

$$$$$$$$ 

$$$$$$$ 

$$$$ 

$ 

/'

' 

ANNEXE

1°) Adresse enfant malade: Origine: 

FICHE D'ENQUETE 

2°) Mère enfant malade: 

- Age: Nombre enfants vivants: 

- Profession: 

Urbaine D ./' . Rurale D 

- Revenu: 1. Régulier D 2.Irrégulier D 3. Sans D 

- Alphabétisée: 1. Oui D 2. Non D 

- statut matrimonial: 1.Mariée D 2. Célibataire D 

4. Divorcée D 

3°) Père enfant malade 

- Age: 

- Profession: 

- Revenu: 1. Régulier D 

- Nombre de femme: 

4°) Notion de consanguinité entre parents 

1.OuiD 2. Non D 

5°) Enfant malade 

- Age (en mois) 

- Vaccination: BCG D 

Nombre d'enfant décédés: 

3. Veuve D 

2.Irrégulier D 3. Sans D 

Nombre d'enfants (cas polygamie) 

Sexe: 1.F 

DTCPI 

D 

D 

- Rouvax D Fièvre Jaune D 

- Maladies infantiles: 

Rougeoule D 

- Alimentation actuelle 

1. Sein exclusif D 

2. Sein + bouillie à base de céréale D 

3. Sein + bouillie + plat familial D 

Plat familial uniquement D 

Autres: 

2.M D 

DTCP2 D 

Coqueluche D Autres maladies D

- Motif d'hospitalisation 

- Diarrhée: 

- durée (en jours) 

- Caractéristiques des selles 

- Fréquence par jour 

- Aspect: 

1. Glaireux D 

4. Huileux D 

- Consistance: 

1. Liquide c:::::::J 

4. Autre c::::::::J 

2. Glaira-sanglant 

5. Autre D 

D 3. Sanglant D 

2. MoIle c:::::::J -3. Pâteuse c::::::::J 

- Mode évolutif 

Diarrhée continue c::::::::J Diarrhée évoluant par poussée c::::::::J 

- Signes associés: 

1. Douleurs abdominales c::::::::J 2. Vomissements c::::::::J 

3.- Douleurs abdominales + Vomissements c:::::::J 

- Examen clinique 

Poids (en g) Taille (en cm) 

Oedèmes: 1 Oui c::::::::J 

Anémie clinique: 1. Oui c::::::::J 

2. Non c::::::::J 

2. Non c::::::::J 

4. Autres c::::::::J 

Périmètre crânien (en cm) 

Déshydraton : 1. Légère c::::::::J 2. Modérée C.:J Sévère c::::::::J Sans c::::::::J 

Hématologie 1. Oui c::::::::J 2. Non c::::::::J 

Otite : 1. Oui c::::::::J 2. Non c::::::::J 

Pneumopathie: 1. Oui 2. Non c::::J 

Tuberculose pulmonaire: 1. Oui c::::::::J 

- Lésions région périanale : 

- Autres anomalies 

- Examen ophtalmologique: 

2. Non c::::::::J

NFS Hb (g/100 ml) 

VOM (fl3) 

OR (lml) 

OB (lml) 

Urée 

Créatinine 

Sodium 

Potasium 

Cholestérol total 

Triglycérides 

Calcium 

Protides 

Fer 

Test au D.Xylose 

Sérologie HIV 

Graisses fécales 

Coproculture : 

BILAN PARACLINIQUE 

DANS LES SELLES 

Examen macroscopique 

- Consistance: 

1. Liquide c:=J 2. Molle c:=J 3. Pâteuse c:=J 

Examen microscopique 

Leucocytes fécaux Hématies 

Equilibre de la flore bactérienne 

Culture 

Yz SS Sélénite EMB 

Recherches particulières: ROTA VIRUS 

Parasites (Adulte, Kyste, Oeuf) 

Levure: bourgeonnante ou filamenteuse 

CLEO

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