Nephrite interstitielle - AFIAP
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Néphrites tubulo-<strong>interstitielle</strong>s<br />
Dr. Brigitte McGregor<br />
HEH, Lyon
Terminologie<br />
• Atteinte tubulaire et <strong>interstitielle</strong><br />
• Aigues et chroniques<br />
• Primaire ou secondaire lésions<br />
glomérulaires ou vasculaires<br />
• Réactives au cours maladies systémiques/<br />
infectieuses par microorganisme dans<br />
l’arbre urinaire (pyélonéphrite)
• Tout âge<br />
Contexte clinique<br />
• 20% des IRC terminale/dialyse rénale<br />
• IRA, IRC, ou IR progressive<br />
• Protéinurie < 1g/24h, pas d’hématurie<br />
• Pas d’HTA au début<br />
• Evolution vers l’IRC terminale<br />
• Importance du Dg positif par la PBR<br />
(clinique et analyse fonctionnelle insuffisantes)
Histopathologie: PBR<br />
• Néphrite <strong>interstitielle</strong> aigue<br />
- infiltrat interstitiel polymorphe (PN, PE, MM, L, P)<br />
- œdème interstitiel<br />
- lésions tubulaires associées: tubulite,<br />
vacuoles, nécrose des cell. épith. tubulaires<br />
- pas d’atteinte glomérulaire ni vasculaire<br />
• Néphrite <strong>interstitielle</strong> subaigue<br />
infiltrat mononucléé, disparition de l’oedème
Histopathologie: PBR (suite)<br />
• Néphrite <strong>interstitielle</strong> chronique<br />
- fibrose <strong>interstitielle</strong> plus ou moins riche en<br />
myofibroblastes, progressive, extensive<br />
- lymphocytes épars avec quelques amas<br />
multifocaux, tubulite multifocale discrète<br />
- lésions glomérulaires: ischémie,<br />
HSF (Hyalinose Segmentaire et Focale)<br />
secondaire (augmentation protéinurie)<br />
- lésions vasculaires: épaississement pariétal
• Infections<br />
Etiologie<br />
- NI réactives (StreptoK, brucella, rubéole, toxoplasme…)<br />
- infectieuses véritables (EColi, mycobactéries, CMV, herpes,<br />
polyoma virus, hantavirus, candida, aspergillus, rickettsia,<br />
plasmodoium, treponeme…)<br />
• Réaction médicamenteuse<br />
- toxicité directe (cisplatine, aminosides…)<br />
- Réaction immunoallergique (antibiotiques,<br />
antiinflammatoires…)<br />
• Obstruction des voies excrétrices (néoplasie<br />
plasmocytaire, adénome prostatique)
Etiologie (suite)<br />
• Reflux vésico-urétéral<br />
• Réaction immune: anti-MBT, avec CI (lupus, GN), autres<br />
• Métabolique (hyperuricémie, hypercalcémie, hypokaliémie…)<br />
• Intoxication par métaux lourds (plomb, cadmium,<br />
mercure, cuivre, fer, or…)<br />
• Maladies héréditaires (oxalose, cystinose…)<br />
• Autres: N radique, N ischémique, N des Balkans (ochratoxine<br />
A), herbes chinoises (acide aristolochique)<br />
• Idiopathique
Les plus fréquentes<br />
• NIA/PNA infectieuses<br />
• Toxiques: AINS, antibiotiques, autres<br />
• Obstruction des voies excrétrices<br />
myélome, obstacle prostatique, reflux<br />
• Immune syndrome TINU, Gougerot-Sjögren<br />
• Néphrite granulomateuse tuberculose,<br />
sarcoidose, (Mdie de Wegener, drogues, µorganismes)
Cas clinique (H0403611)<br />
• Homme de 55 ans<br />
• Hépatite B chronique active, stade précirrhotique<br />
• Résistance à IFN, traité depuis 2 ans par<br />
ADEFOVIR<br />
• Depuis 6 mois, créatininémie 90-130µmol/l<br />
• Pas d’hématurie, pas de protéinurie
Homme, 55 ans<br />
20 glomérules, pas de PAC
Fibrose extensive
Fibrose extensive
Dg: NIC avec fibrose extensive, liée à l’antiviral ADEFOVIR
Autre cas: toxicité antibiotique (aminosides)<br />
Toxicité tubulaire directe
Autre cas: toxicité antibiotique (aminosides)<br />
Toxicité tubulaire directe
Cas clinique (EN 298)<br />
• Homme de 76 ans<br />
• IRA dans les suites d’une prostatectomie<br />
avec antibiothérapie (aminosides et<br />
céphalosporine)<br />
• Protéinurie de Bence-Jonces<br />
• Pic monoclonal IgA, kappa
Homme de 76 ans,<br />
Cylindres+++
Cylindres rhomboides, hyalins, polychromes
Cylindres myélomateux et infiltrat inflammatoire polymorphe
Cas clinique (H0314627)<br />
• Femme, 66 ans<br />
• Sd Sjögren (SSA+) depuis 10 ans<br />
• HTA ancienne<br />
• Protéinurie: 0,15g/24h<br />
• Hématurie microscopique<br />
• Créatininémie: 165 µmol/l<br />
Cl créatinine 70 ml/mn
Où est la lésion ?
Où est la lésion ?
Tubulite<br />
Infiltrat lympho-plasmocytaire: syndrome de Sjögren
Tubulite<br />
Infiltrat lympho-plasmocytaire: syndrome de Sjögren
Cas clinique (EG 116)<br />
• Homme de 39 ans<br />
• Sarcoidose pulmonaire puis rénale depuis<br />
15 et 10 ans respectivement<br />
• Actuellement: créatinine 345 µmol/l,<br />
protéinurie 0,8g/l, hypercalcémie<br />
• Histologie: poussée évolutive de NIC<br />
granulomateuse
Granulome sarcoidosique
Granulome sarcoidosique
Cas clinique (Tripoli, Lybie)<br />
• Jeune adulte de 29 ans<br />
• Baisse de l’état général<br />
• Syndrome inflammatoire, fièvre<br />
• Antécédents de tuberculose<br />
•IRC<br />
• Histologie: NIC granulomateuse
NIC granulomateuse : tuberculose
NIC granulomateuse : tuberculose
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