L'ANGOR - Faculté de médecine de Montpellier

2 e cycle – MIA – Cardiologie – Item 132 – Angor Année Universitaire 2007 - 2008 

L’ANGOR ANGOR 

JC MACIA 

Item 132 

I/ Epidémiologie Epid miologie des CP ischémiques 

isch miques 

Cardiopathie fréquente fr quente : 25% des hommes 

après apr s 65 ans 

Grande cause de morbidité morbidit : 

>100000 patients / an hospitalisés hospitalis s pour angor 

instable 

>100000 patients / an pour IDM 

Plus grande cause de mortalité mortalit (par IDM, 

mort subite et insuffisance cardiaque) ; en 

France : 10 % des décès d 

Risque coronarien plus marqué marqu chez 

l’homme. homme. Risque féminin f minin augmente après apr s la 

ménopause nopause (rejoint population masculine 

vers 80 ans). Rôle vasculoprotecteur des 

oestrogènes 

oestrog nes 

Mars 2008 © LIPCOM-RM 

J.C. MACIA 

Plan 

I/ Epidémiologie 

Epid miologie 

II/ Définitions 

D finitions 

III/ Etiologies 

IV/ Rappels anatomiques 

V/ Physiopathologie 

1/ 1/ l’’isch l ischéémie mie myocardique 

myocardique 

2/ 2/ hibernation hibernation et et sidéération sid ration 

VI/ Conception actuelle de l’ath l athéroscl rosclérose rose 

1/ 1/ athéérog ath rogéénnèèse se 

2/ 2/ progression progression des des léésions l sions / / rupture rupture de de plaque plaque 

3/ 3/ athéérothrombose 

ath rothrombose 

4/ 4/ facteurs facteurs de de risque risque 

VII/ L’angor L angor stable 

Clinique, para clinique, traitements, 

VIII/ L’angor L angor instable 

évolution 

II/ Définitions 

D finitions 

ANGOR: traduction clinique d ’une une ischémie isch mie 

myocardique 

ANGOR STABLE 

ANGOR INSTABLE 

INFARCTUS DU MYOCARDE: nécrose crose d ’origine origine 

ischémique isch mique d’une d une partie du myocarde 

→ maladie athéromateuse ath romateuse des gros troncs 

coronaires épicardiques 

picardiques 

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes


III/ Etiologies 

L’ath athéroscl rosclérose rose coronaire 90% 

Lésions sions non athéromateuses ath romateuses des coronaires 

Anomalies congénitales 

cong nitales 

Coronarite ostiale syphilitique 

Anomalies coronariennes II: PAN, Takayashu, 

Takayashu, 

Kawasaki 

Chimiothérapie Chimioth rapie (5FU et spasme) / radiothérapie 

radioth rapie 

Angor à coronaires normales 

Spastique de Printzmetal 

II à une pathologie: Rao, CMH… CMH 

Angor fonctionnel (anémie, (an mie, tachycardie, 

bradycardie) 

Syndrome X 

V/ Physiopathologie: 

1/ l’ l ischémie isch mie myocardique 


J.C. MACIA 

IV/ Rappels anatomiques 

Coronaire gauche Coronaire droite 

Parois antérieure, septale, latérale Paroi inférieure 


apports et consommation en O2 

Apports en oxygènes oxyg nes dépendent: 

d pendent: 

Du débit d bit coronaire, coronaire, 

lui même fonction 

De la pression aortique 

Des forces de contre-pression contre pression myocardique 

Des facteurs métabolique 

m tabolique 

Du SNA mais aussi 

De la différence 

diff rence artério art rio-veineuse veineuse 

De la distribution du flux entre épicarde picarde et endocarde 

Consommation en oxygène oxyg ne dépend: d pend: 

De la fréquence fr quence cardiaque 

De l’inotropisme 

l inotropisme 

De la tension pariétale, pari tale, elle-même elle même fonction 

Du volume cardiaque 

De la masse cardiaque 

De la pression intraventriculaire gauche 




mécanismes canismes de l ’isch ischémie mie myocardique 

Situation de besoins accrus ( ( MVO²) MVO 

→ si sténoses st noses athéromateuses ath romateuses fixes et serrées serr es = 

le débit d bit s’é s’élève 

ve insuffisamment à l’effort effort 

Angor d ’effort effort ou angor secondaire 

Situation de besoins non modifiés modifi s mais de 

diminution paroxystique des apports ( ( Qc) Qc 

→ changement brutal de la géom g ométrie trie de la 

plaque 

Angor de repos ou angor primaire 

Infarctus du myocarde 

→ spasme 


J.C. MACIA 


conséquences cons quences chronologiques de l’isch l ischémie mie 

Métaboliques: 

taboliques: 

lactates 

Hémodynamiques: 

modynamiques: 

Hypoperfusion initialement sous-endocardique 

sous endocardique 

Altération Alt ration de la fonction diastolique 

Au delà, del , atteinte de la fonction systolique 

Electrocardiographiques: 

Electrocardiographiques 

Ischémie Isch mie sous endo puis sous épicardique picardique 

Cliniques 

La douleur angineuse 


2/ hibernation et sidération sid ration myocardique 



VI/ Conception actuelle de 

l ’ath athéroscl rosclérose rose 

1/ Athérog Ath rogénèse se: : vue générale g rale 


l’ath athéroscl rosclérose rose : 

2/ Progression des lésions l sions / rupture de plaque 

D’après Capron 


J.C. MACIA 









lente 


l’ath athéroscl rosclérose rose 

Mécanismes canismes de la progression 


J.C. MACIA 

lente 



Mécanismes canismes de la progression 

Syndrome 

coronarien aigu 

brutale 

Angor stable 

D‘après : Davies et al Circulation 1996 





3/ Le concept d’ath d athérothrombose 

rothrombose 

D’après Fuster et al N. Engl. J. Med. 1992 

ANGINE DE POITRINE 

STABLE 

ANGOR D ’ EFFORT 


J.C. MACIA 



4/ facteurs de risque 

Diagnostic positif 

Interrogatoire +++ 

→ la douleur angineuse 

Angor stable 

- Circonstances de déclenchement: d clenchement: seuil (marche rapide, 

en côte, au froid contre le vent…) vent 

- Siège: Si ge: médian, m dian, rétrosternal trosternal, , en barre, désign d signé par le 

malade du plat de la main. 

- Irradiations: bilatérales bilat rales symétriques sym triques (épaules, ( paules, 2 bras, 

bord interne des avants bras, poignets, maxillaires 

inférieurs) 

inf rieurs) 

- Type: constriction, étau, tau, pesanteur, brûlure, br lure, parfois 

blocpnée blocpn d’effort; effort; angoisse fréquente fr quente 

- Durée: Dur e: toujours brève br ve 

- Effet de la trinitrine 




J.C. MACIA 

- Formes atypiques: 

- Circonstances : toilette, primo-décubitus, 

primo cubitus, 

rapports sexuels, défécation, 

d cation, émotion, motion, colère col re 

- Siège: Si ge: épigastrique, pigastrique, dorsal 

Irradiations: résument r sument pf la douleur 

Type: simple gêne thoracique ou douleur 

intriquée intriqu e en cas de lithiase biliaire, d’ulc d ulcère, re, 

d’arthrose. arthrose. 

Dans tous les cas: effort, TNT+ 

Examen clinique: non contributif 

ECG: hors crise 

Peut être normal 

Signes évocateurs vocateurs d’une d une insuffisance coronaire 

Ischémies Isch mies ou lésions l sions sous endo, endo, 

ou sous 

épicardique picardique 

Diagnostic différentiel 

diff rentiel 

Douleurs extracardiaques: 

Digestives 

Rhumatologiques 

Neurologiques 

Douleurs thoraciques d’origine d origine cardiaque: 

IDM 

Péricardite ricardite 

Dissection aortique 

Embolie pulmonaire 

HTAP 

Anomalies pseudo ischémiques isch miques de l’ECG: l ECG: 

HVG 

Myo-péricardite 

Myo ricardite 

WPW, sportif, syndrome de repolarisation 

précoce pr coce… 



Lésion sous endocardique diffuse 


J.C. MACIA 

Ischémie sous endocardique antérieure 



ECG repos 

Iscchémie sous épicardique latéro basale 

Pic effort Récupération 


J.C. MACIA 

Angor stable 

Examens complémentaires compl mentaires (1) 

ECG: en douleur 

exceptionnellement normal 

Epreuve d ’effort effort ( MVO²) MVO 

- confirmer diagnostic (sensibilité, (sensibilit , spécificit sp cificité 

70%) 

sous décalage d calage ST, descendant ou horizontal ≥1mm 1mm 

douleur 

- arguments pronostiques 

précocit pr cocité souffrance, signes de mal-tol mal tolérance rance 

(TA++) 



SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE 


J.C. MACIA 

Angor stable 

Examens complémentaires compl mentaires (2) 

Autres tests « non invasifs » 

→ non systématiques 

syst matiques 

Holter ECG 

Scintigraphie au thallium-dipyridamole 

thallium dipyridamole 

Echographie de stress 

Coronarographie 

- souvent réalis r alisée e en restant « raisonnable » 

- obligatoire 

résistance sistance au traitement médical m dical 

signes de gravité gravit EE 




J.C. MACIA 




J.C. MACIA 

Intérêt Int rêt de la 

coronarographie 

Angor stable 

- Diagnostic: sténoses st noses coronaires 

- Pronostic: les lésions l sions à risque 

sténose st nose du tronc commun de la CG 

IVA proximale 

Lésions sions pluritronculaires 

Altération Alt ration fonction VG 

- Thérapeutique: 

Th rapeutique: revascularisation 



Une forme clinique 

particulière: 

particuli re: 

Angor stable 

- Le syndrome X : 

- Crises angineuses typiques, chez la femme 

- Ischémie Isch mie myocardique (ECG, échographie chographie ou 

scintigraphie) 

- Réseau seau coronarien normal à la 

coronarographie, absence de spasme 

déclenchable clenchable 

- Physiopathologie: trouble de la 

vasomotricité vasomotricit microcirculatoire? 

- Très Tr s bon pronostic 


J.C. MACIA 

Pronostic de la maladie 

coronarienne 

Facteurs péjoratifs: 

p joratifs: 

âge


Traitement 

Traitement médical: m dical: place essentielle 

La crise angineuse: 

Repos 

Dériv rivés s de la trinitrine d’action d action rapide (sublinguale) 

Le traitement de fond: 

- traitement anti ischémique 

isch mique 

- traitement antiagrégant antiagr gant plaquettaire 

aspirine: 75 à 300 mg ou clopidogrel 75 mg 

- IEC, statines 

- Facteurs de risque+++ 

Revascularisation coronaire 

- angioplastie: >100000 procédures/an 

proc dures/an 

- chirurgie: revascularisation artérielle art rielle ++ 


J.C. MACIA 



Traitement hypolipémiant 

hypolip miant 

Relation directe et linéaire lin aire entre le taux de 

cholestérol cholest rol et le risque cardiovasculaire 

Le traitement des dyslipidémies dyslipid mies prévient pr vient 

l ’infarctus infarctus du myocarde et le décès d s autant en 

prévention pr vention primaire (30%) que secondaire (- ( 

45%) 

Le traitement par statines prévient pr vient les 

évènements nements cardio- cardio vasculaires même si le 

cholestérol cholest rol est « normal » ou peu élev levé (


Revascularisation: 

chirurgie 

Mortalité: 1 à 5% / efficacité 

remarquable sur la douleur, sur la 

FEVG et sur le pronostic si Tronc 

commun ou tritronculaire 


J.C. MACIA 



Sauf le Nicorandil (étude IONA) 


J.C. MACIA 

Succès primaire >95% / Complications : occlusion aiguë < 1% ou 

resténose 30% (stents « actifs » 10 %) Taux de stenting actuel: 100% 

ANGOR INSTABLE 



Définition finition 

Dénominations nominations anciennes 

syndrome de menace, syndrome 

intermédiaire.. 

interm diaire.. 

Situations cliniques ayant en commun la 

notion d ’évolutivit ’évolutivité 

de la maladie coronaire 

→ risque d ’infarctus infarctus et/ou de mort subite 

→ rôle central de l ’agr agrégation gation 

plaquettaire et de la thrombose secondaire 

à la rupture de plaque 


J.C. MACIA 




J.C. MACIA 

Diagnostic positif 

Définition: finition: 

Angor de Novo 

Angor crescendo ou aggravé aggrav 

Angor spontané spontan ou de repos 

Angor de Printzmetal 

Angor post IDM ou post angioplastie 

Angor instable 

ECG: lésion sion sous endocardique per-critique per critique le 

plus fréquemment 

fr quemment 

Evolution: 

Risque d’IDM d IDM et de troubles du rythme ventriculaires 

graves 

D’où hospitalisation en USIC pour surveillance et 

traitement 

Angor instable Classification de Braunwald 



Angor de Printzmetal 


Clinique: (fumeur++) 

Douleur spontanée, spontan e, intense, prolongée prolong 

Heures fixes, évolution volution cyclique et récidivante, 

r cidivante, 

souvent nocturne 

Possibilité Possibilit de syncope à l’acm acmée de la crise 

ECG: 

Pendant la crise: important sus-ST sus ST englobant T 

avec miroir et augmentation des flèches fl ches de R; 

plus rarement, sous-ST; sous ST; disparition de ces 

anomalies après apr s la crise sans ondes Q 

Entre les crises: ECG normal 

Coronarographie: 

Mise en évidence vidence du spasme / test au Méthergin thergin 

Risques évolutifs+++: 

volutifs+++: 

IDM, mort subite, TDR ventriculaires 

Angor de repos 

De novo ou crescendo 

crises prolongées, prolong es, cédant c dant mal à la trinitrine 

rapide de fréquence fr quence ou de durée dur e 

ECG inter critique 

normal, anormal, pseudo normalisation 

Angor d ’effort effort instable 

rapide de la fréquence fr quence ou de la durée dur e des crises 


J.C. MACIA 

ECG intercritique ECG percritique 

ECG intercritique 

Angor post infarctus 

Test au Methergin 

Infarctus reperfusé: reperfus : menace de réocclusion occlusion 

Infarctus non reperfusé: reperfus : évolutif, volutif, menace 

d ’extension extension 

→ Coronarographie rapide 

Infarctus non Q, ou infarctus rudimentaire, 

ou infarctus non transmural 



Angor de repos; ECG intercritique 

Conduite à tenir 

Hospitalisation en USIC 

Traitement médical m dical 

anti ischémiques, isch miques, antiagrégants antiagr gants (aspirine++ +/- 

nouveaux antiGP IIb/IIIa IIb IIIa+++), +++), anticoagulants 

(héparine (h parine non fractionnée fractionn e et HBPM++), 

statines? 

Cas particulier du syndrome de Prinzmetal (anti 

ischémiqueantispastiques 

isch miqueantispastiques) 

Coronarographie rapide 



J.C. MACIA 

Angor de novo: « menace » antérieure 



Recommandations concernant le traitement 

des syndromes coronariens aigus 

Eur Hear J / Task Force Report 2000 


J.C. MACIA 

clopidogrel HBPM 

Eur Hear J / Task Force Report 2002

L'ANGOR - Faculté de médecine de Montpellier

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