L'hypertyroïdie - Solidaris.be
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L’ HYPERTHYROÏDIE<br />
Dr. Alain Meyers<br />
Pr. Roland Hustinx
Définitions<br />
Hyperthyroïdie:<br />
– Elévation durable du taux des hormones<br />
thyroïdiennes libres sériques<br />
– (Augmentation de de la la biosynthèse biosynthèse et et de de la la sécrétion sécrétion des des<br />
hormones hormones thyroïdiennes thyroïdiennes par par la la thyroïde) thyroïde)<br />
Thyréotoxicose:<br />
– Syndrome clinique résultant de l’augmentation<br />
sérique des hormones thyroïdiennes
Fréquentes<br />
– Maladie de Basedow<br />
– Adénome toxique<br />
– Goître multinodulaire<br />
toxique<br />
– Thyroïdites<br />
– Hyperthyroïdie induite par<br />
l’iode<br />
– Hyperthyroïdie factice<br />
Etiologies<br />
Rares<br />
– Adénome hypophysaire TSH<br />
sécrétant<br />
– Môle hydatiforme<br />
– Choriocarcinome<br />
– Cancer thyroïdien<br />
– Struma ovarii<br />
– Résistance hypophysaire aux<br />
hormones thyroïdiennes
Thyroïdites Auto-immunes<br />
Type 1 ( Hashimoto) Hashimoto)<br />
EUTHYROÏDIE<br />
1a avec goitre<br />
1b sans goitre<br />
Type 2 ( Hashimoto) Hashimoto)<br />
HYPOTHYROÏDIE<br />
2a avec goitre ( Hashimoto « classique »)<br />
2b sans goitre<br />
2c post-partum<br />
post partum – sporadique silencieuse<br />
( Hyper transitoire Hypo)<br />
Type 3 ( Basedow ) HYPERTHYROÏDIE<br />
HYPERTHYRO DIE<br />
3a hyperthyroïdie<br />
hyperthyro die<br />
3b hyperthyroïdie<br />
hyperthyro die « fruste »<br />
3c avec orbitopathie
Rappel physiologique<br />
Elément de base: la vésicule<br />
+/- 0.3 mm<br />
R-TSH
La maladie de Basedow-<br />
Graves<br />
1° cause d’hyperthyroïdie<br />
Incidence annuelle: 0.5-3 0.5 3 cas/1000 femmes<br />
Sexe-ratio<br />
Sexe ratio F/H: 5-10/1 5 10/1<br />
Incidence maximale: 40-60 40 60 ans<br />
Maladie auto-immune auto immune affectant:<br />
– La thyroïde (type3)<br />
– Les yeux (ophtalmopathie<br />
( ophtalmopathie basedowienne-3c)<br />
basedowienne 3c)<br />
– La peau (myxoedème prétibial)<br />
prétibial
Schéma NEJM<br />
Maladie de<br />
Basedow:<br />
pathogénie
Maladie de Basedow: facteurs prédisposants<br />
génétiques<br />
Taux de concordance parmi les jumeaux<br />
monozygotiques: 20%<br />
HLA (caucasiens):<br />
– DR3, DQA1*0501 prédisposent<br />
– DRB1*701 protège<br />
Polymorphisme du gène de l’Ag l’ Ag 4 des<br />
lymphocytes T cytotoxiques (CTLA-4), (CTLA 4),<br />
également observé dans de nombreuses<br />
autres pathologies auto-immunes<br />
auto immunes
Maladie de Basedow: facteurs prédisposants<br />
environnementaux et endogènes<br />
Sexe féminin: féminin:<br />
modulation de la réponse<br />
auto-immune auto immune par les oestrogènes<br />
Stress (conflit prof.,décès, séparation…)<br />
Tabagisme: ophtalmopathie et récidive(s)<br />
Apport iodé dans des régions carencées<br />
Certaines thérapies antivirales du HIV<br />
(Sels de lithium)
Maladie de Basedow: symptomatologie<br />
Thyréotoxicose:<br />
– Hyperactivité, irritabilité, insomnies<br />
– Thermophobie, Thermophobie,<br />
sudations<br />
– Palpitations<br />
– Fatigue<br />
– Amaigrissement, avec appétit accru<br />
– Dyspnée<br />
– Prurit<br />
– Diarrhée<br />
– Oligo/aménorrhée, Oligo/aménorrhée,<br />
perte de la libido
Maladie de Basedow: signes cliniques<br />
Thyréotoxicose<br />
– Tachycardie sinusale, FA, (décompensation<br />
cardiaque à haut débit)<br />
– Tremblement fin des extrémités (serment)<br />
– Hyperréflexie<br />
– Peau chaude et moite<br />
– Érythème palmaire<br />
– Faiblesse et fonte musculaire
Manifestations cliniques propres à<br />
la maladie de Basedow<br />
Goitre diffus, indolore<br />
Thrill/souffle
Manifestations cliniques propres à la<br />
maladie de Basedow: l’ophtalmopathie<br />
lancet
Manifestations cliniques propres à la<br />
maladie de Basedow: la dermopathie
Maladie de Basedow: diagnostic<br />
Clinique<br />
Biologie:<br />
– TSH basale abaissée ou indosable<br />
– T3l, T4l augmentées<br />
– Ac anti-thyroglobuline anti thyroglobuline (AAT)<br />
– Ac anti-thyroperoxydase<br />
anti thyroperoxydase (TPO)<br />
– Ac anti-récepteurs anti récepteurs à la TSH: positifs >90% des<br />
cas<br />
Echographie: goitre diffus, hypoéchogène,<br />
hypoéchogène,<br />
vasculaire
Maladie de Basedow: Scintigraphie à l’ 123 I<br />
Goitre homogène, hypercaptant<br />
Captation à 4h: 57% Captation à 4h: 51% (VN:10-30)
L’ophtalmopathie thyroïdienne<br />
Exophtalmie, lagophtalmie, œdème palpébral, etc.<br />
Cliniquement évidente chez 50% des patients<br />
Signes TDM/IRM chez la majorité des patients<br />
Peut précéder ou suivre l’hyperthyroïdie de plusieurs<br />
années<br />
Mise au point ophtalmologique dans le cadre du bilan<br />
initial<br />
Traitements spécifiques: corticoïdes, irradiation,<br />
chirurgie<br />
Suivi et traitement par Ophtalmo et Endocrino
Maladie de Basedow: Traitement<br />
ATS Chirurgie<br />
131 I
I -<br />
I -<br />
I<br />
-<br />
Perchlorate Corticoïdes<br />
Tg<br />
MIT,DIT,T3,T4<br />
lysosome<br />
MIT,<br />
DIT T4 T3<br />
T4<br />
Corticoïdes<br />
Antithyroïdiens de synthèse<br />
T3<br />
– Propylthiouracile®<br />
Propylthiouracile®<br />
(PTU)<br />
– Strumazol®<br />
Strumazol®<br />
(méthimazole<br />
méthimazole)<br />
– Effet<br />
immunosuppresseur<br />
– Femmes enceintes:<br />
PTU<br />
– Action rapide
ATS et Basedow<br />
Longue durée: 18 mois (6-24 (6 24 mois)<br />
– Relation inverse entre la durée du traitement et le taux de<br />
récidive<br />
Posologie:<br />
– 3x2 cp de PTU ou 3x1 cp de Strumazol<br />
– Réduction progressive jusqu’à l’euthyroïdie<br />
l’ euthyroïdie<br />
– Intérêt de la T4l concomitante pour réduire le taux de<br />
récidive non démontré, mais intérêt pour prolonger le<br />
traitement par ATS en gardant l’euthyroïdie<br />
l’ euthyroïdie et en évitant<br />
l’effet « goitrigène »<br />
Effets secondaires:<br />
– AGRANULOCYTOSE<br />
– Altération des tests hépatiques<br />
– Éruption cutanée, urticaire, fièvre, arthralgie<br />
– Effet « goitrigène » ( si hypothyroïdie )
Basedow: Traitement par 131 I<br />
Thyroïdite radio-induite<br />
radio induite, , avec fibrose<br />
subséquente<br />
Dose : 5 à 15 mCi, mCi,<br />
P.O. (gélule)<br />
Intérêt de la scintigraphie à l’ 123 123I: I: mesure de la<br />
captation et importance du goitre<br />
Traitement en ambulatoire<br />
Mesures de radioprotection<br />
– Élimination urinaire…<br />
– Enfants en bas age, femmes enceintes<br />
– Feuille explicative remise au patient
Basedow: Traitement par 131 I<br />
Délai d’action: 4-12 4 12 semaines<br />
Effets secondaires:<br />
– Hypothyroïdie, le plus souvent dans les 2 ans<br />
– Pas d’effets à long terme (cancérogenèse,<br />
fertilité, anomalies génétiques)<br />
– Ophtalmopathie:<br />
Ophtalmopathie:<br />
» Expérience locale: pas d’aggravation (+/- (+/ 15%?)<br />
» Intérêt des corticoïdes<br />
Contre-indications: Contre indications: grossesse, lactation
Basedow: chirurgie<br />
Thyroïdectomie totale<br />
Taux de récidive quasi nul<br />
(résidus? scinti. scinti.<br />
post-op post op)<br />
Hypothyroïdie<br />
Complications:<br />
– Hypoparathyroïdie<br />
– Traumatisme récurrentiel<br />
rares
Quel traitement pour la maladie de<br />
Basedow ?<br />
ATS en première ligne ?<br />
– Permet d’éviter l’hypothyroïdie<br />
– Peu d’effets secondaires<br />
– Taux de récidive: 60-70% 60 70% !<br />
en deuxième ligne ?<br />
131 131I en deuxième ligne ?<br />
– En 1° intention aux USA et UK<br />
– Simple, efficace et sans risque<br />
Chirurgie<br />
– Goitres avec nodule(s) froid(s)<br />
– Patients qui refusent l’ 131 131I Traitement symptomatique: β-bloquants bloquants, , calmants
Adénome toxique et goitre multinodulaire<br />
(GMN) toxique (« multi-hétéro-nodulaire »)<br />
Adénome GMN toxique<br />
Tumeur(s) bénigne(s) hypersécrétante(s)<br />
hypersécrétante(s)<br />
Relation avec l’apport iodé<br />
Facteur génétique<br />
10% des hyperthyroïdies 7%<br />
40-60 40 60 ans >60 ans<br />
F/H: 4/1 F/H: 9/1
Hyperthyroïdie sur adénome toxique: histoire<br />
naturelle
Adénome/goitre multinodulaire toxique:<br />
diagnostic<br />
Clinique:<br />
– Thyréotoxicose sans les signes oculaires du Basedow<br />
– Symptomatologie d’installation plus insidieuse, insidieuse,<br />
signes<br />
cardiovasculaires souvent importants<br />
– Palpation de nodule(s)<br />
– Surcharge iodée comme facteur déclenchant<br />
Biologie:<br />
– TSH basse ou indosable: indosable:<br />
personnes âgées !<br />
– T3l (T4l) augmentées
Adénome toxique: diagnostic<br />
Scintigraphie au 99m Tc
IODE 123
Adénome/goitre multinodulaire<br />
toxique: diagnostic<br />
Echographie Rx/TDM
Adénome/goitre multinodulaire toxique:<br />
Traitement<br />
Chirurgie<br />
– Sujets jeunes, présentant un volumineux adénome:<br />
lo<strong>be</strong>ctomie<br />
– Goitres compressifs, nodules froids: thyroïdectomie<br />
subtotale<br />
I<br />
131 131I – Sujets plus âgés (?), adénome de taille limitée<br />
– GMN, en fonction des co-morbidités co morbidités (risque opératoire)<br />
– Pas d’ATS (effet protecteur vis-à-vis vis vis du radio-iode radio iode)
Scintigraphie à l’ 123 I<br />
Adénome toxique Post traitement (8 mCi d’ 131 131I) I)
Thyroïdites<br />
Thyroïdite subaiguë (granulomateuse<br />
( granulomateuse, ,<br />
de de Quervain) Quervain<br />
Thyroïdites auto-immunes auto immunes (type 2c)<br />
– Sporadique silencieuse<br />
– Du post-partum<br />
post partum
Thyroïdite subaiguë<br />
Etiologie virale (?)<br />
Prévalence maximale entre 40 et 50 ans<br />
H/F: 1/5<br />
Thyréotoxicose < destruction du parenchyme<br />
thyroïdien et relargage des hormones dans la<br />
circulation générale
Thyroïdite subaiguë: Diagnostic<br />
Clinique:<br />
– Prodromes viraux, fièvre<br />
– Douleur cervicale antérieure souvent<br />
violente, irradiée à la mâchoire ou à l’occiput<br />
– Thyréotoxicose: 50% des cas, souvent moins<br />
sévère que dans le Basedow<br />
– Palpation: Palpation:<br />
goitre modéré, hétérogène, ferme<br />
et douloureux, douloureux,<br />
parfois unilatéral
Thyroïdite subaiguë: Diagnostic<br />
Biologie:<br />
– VS élevée, leucocytes N ou lég. ↑<br />
– TSH basale abaissée abaiss e ou indosable<br />
– T4l (T3l) Tg augmentées<br />
augment es<br />
– Ac anti Tg et TPO: absents ou faibles titres<br />
Echographie:<br />
– Thyroïde hypoéchogène, hypoéchogène,<br />
hétérogène
Thyroïdite subaiguë: Diagnostic<br />
Une captation<br />
thyroïdienne<br />
normale de l’ 123 123I I<br />
exclut le diagnostic<br />
de thyroïdite<br />
subaiguë
Thyroïdite subaiguë<br />
Traitement:<br />
•AINS<br />
•Corticoïdes<br />
•β-bloquants bloquants<br />
•T4l T4l si néc.<br />
•ATS ATS peu<br />
efficaces
Thyroïdite sporadique silencieuse<br />
Thyroïdite du post-partum<br />
Maladie auto-immune auto immune (type 2c)<br />
Variantes d’une même pathologie<br />
Histopathologie, évolution clinique et stigmates<br />
biologiques similaires<br />
Thyroïdite du post-partum: post partum: dans les 12 mois<br />
suivant l’accouchement (5 %)<br />
Thyroïdite silencieuse:
Thyroïdites silencieuses:<br />
diagnostic<br />
Clinique<br />
– Absence de signes généraux et locaux (le plus<br />
souvent)<br />
– Thyréotoxicose: palpitations, troubles de l’humeur,<br />
intolérance à la chaleur<br />
Biologie<br />
– TSH abaissée,<br />
– T3l (T4l), Tg, Tg,<br />
Ac augmentés<br />
– VS normale ou légèrement augmentée<br />
Scintigraphie à l’ 123 123I: I: captation faible
Thyroïdites silencieuses:<br />
traitement<br />
Traitement symptomatique de la<br />
thyréotoxicose<br />
ATS parfois nécessaires<br />
Evolution plus fréquente vers<br />
l’hypothyroïdie<br />
Risque de récidive en cas de nouvelle<br />
grossesse
Thyroïde pathologique<br />
Basedow, GMN<br />
Euthyroïdie (carence)<br />
Synthèse et<br />
sécrétion ↑<br />
Prise en charge<br />
spécifique<br />
Augmentation de l’apport iodé<br />
Amiodarone<br />
Thyroïde saine<br />
Produits de<br />
contraste, etc.<br />
Evolution spontanée<br />
favorable -<br />
traitement<br />
symptomatique
Amiodarone (Cordarone®)<br />
Iode alimentaire<br />
quotidien:<br />
100 à 150 µg<br />
100x<br />
1 comprimé de<br />
Cordarone®:<br />
Cordarone :<br />
73 mg d’iode d iode<br />
12 mg d’iode d iode libérés lib s<br />
quotidiennement
Hyperthyroïdie sur Cordarone<br />
Type I: « iodo-induite<br />
iodo induite »<br />
Type II: « cyto-toxique<br />
cyto toxique »<br />
thyroïde<br />
cornée<br />
peau<br />
poumon<br />
foie
Hyperthyroïdie sur Cordarone®<br />
Signes cliniques souvent frustes<br />
- Altération état général<br />
- Quelques jours à plusieurs années après début<br />
du traitement<br />
Biologie:<br />
– TSH abaissée-T4l abaissée T4l augmentée (habituel sous<br />
Cordarone)<br />
Cordarone<br />
– T3l augmentée<br />
Scintigraphie « blanche »
Hyperthyroïdie sur Amiodarone<br />
Prise en charge thérapeutique<br />
La Cordarone® Cordarone doit le plus souvent être<br />
arrêtée arrêt<br />
Concertation avec le cardiologue<br />
ATS peu efficaces (doses élevées)<br />
Corticothérapie ( H. « toxique »)<br />
Perchlorate K+ (H. « iodo-induite<br />
iodo induite »)<br />
Chirurgie
Thyréotoxicose factice<br />
Prise de T4l (T3l), volontaire ou non (Ψ,<br />
préparations amaigrissantes, « homéopathiques »,<br />
etc.)<br />
Scinti. blanche + Tg nulle ou effondrée
Sécrétion inappropriée de TSH<br />
Adénome à TSH Chirurgie<br />
Syndrome de résistance r sistance aux h.thyr.<br />
- résistance « générale » ( Refetoff) Refetoff<br />
goitre, status euthyroïdien<br />
T4 TSH nle basse<br />
- résistance sistance hypophysaire<br />
hyperthyroïdie hyperthyro die clinique<br />
ATS, I131, Chirurgie
TSH ↓, T4l ↑<br />
T3l, Ac, Tg,<br />
Scinti., écho.<br />
Suspicion d’hyperthyroïdie<br />
TSH ↓, T4l N<br />
Hyperthyroïdie à T3l<br />
Hyperthyroïdie<br />
subclinique<br />
TSH N, T4l ↑<br />
Adénome à TSH<br />
Résistance aux<br />
hormones<br />
thyroïdiennes<br />
TSH N, T4l N<br />
Euthyroïdie
Clinique<br />
AAT, TPO<br />
Ac anti R-TSH<br />
Tg<br />
Scintigraphie<br />
Basedow<br />
Goitre Σ<br />
opht.<br />
↑<br />
↑<br />
↑<br />
Goitre<br />
hyperfixant<br />
Hyperthyroïdie confirmée<br />
Nodule(s)<br />
0<br />
0<br />
N ou ↑<br />
Nodule(s)<br />
extinctif(s)<br />
Adénome-GMN<br />
toxique<br />
Douleur, Σ<br />
généraux<br />
0 ou ↑<br />
0<br />
↑ ↑ ↑<br />
Thyroïdite<br />
subaiguë<br />
↑ ↑ ↑<br />
0<br />
↑<br />
« Blanche »<br />
Thyroïdite<br />
autoimmune<br />
Aspécifique<br />
0 ou ↑<br />
0<br />
↑<br />
Surcharge<br />
iodée<br />
Amiodarone
Quelques points essentiels<br />
L’hyperthyroïdie est une pathologie fréquente<br />
Le tableau clinique peut être fruste, en<br />
particulier chez le sujet âgé: âgé<br />
– y penser et doser la TSH !<br />
La clinique, clinique,<br />
la biologie (Ac Ac, , Tg) Tg)<br />
et la scintigraphie<br />
permettent un diagnostic étiologique dans la<br />
majorité des cas<br />
Agranulocytose sous ATS