DOCTORAT EN MEDECINE PATRIS Eric Charles - Département de ...
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62 organes, sont favorisées par l’immunosénescence. La production de cellules T diminue et le risque de production d’auto-anticorps s’accroît. g. Hypothèse corticoïde de la dépression Le stress engendre la sécrétion de corticoïdes. Ces derniers vont être entre autres à l’origine de l’inhibition de la transmission de sérotonine au niveau du système nerveux central. Un stress chronique ou récurrent va donc provoquer une inhibition chronique de cette transmission sérotoninergique entraînant par conséquent le développement d’un état dépressif chez le sujet, témoin de l’échec des mécanismes de lutte contre le stress. Cela a été souligné également chez des patients atteints d’hypercorticisme (maladie de Cushing) où environ la moitié des patients présentent des symptômes anxio-dépressifs. Ces symptômes, plus ou moins développés, sont en rapport direct avec le taux même de corticoïdes. Ainsi, ils régressent par exemple lorsque ce taux diminue après la prise en charge thérapeutique de la maladie. L’apport chronique exogène de corticoïdes conduit exactement au même résultat.
63 Par ailleurs, le test de freination à la dexaméthasone est anormal chez presque la moitié des déprimés en raison de l’hyperactivité de l’axe corticotrope. Il n’y a pas de chute du cortisol sanguin. Il peut ainsi être un indicateur biologique pronostique sur la guérison d’une dépression. D’un point de vue biologique et sur le plan immunitaire, il a été constaté qu’un individu présentant un état dépressif peut non seulement avoir une diminution de ses réponses lympho-prolifératives aux mitogènes, un rapport entre lymphocytes T auxiliaires et lymphocytes T suppresseurs augmenté et une diminution de l’activité des cellules natural killer, mais aussi développer des anticorps antinucléaires. Il a été mis en évidence une augmentation d’anticorps anti-phospholipides chez des patients mélancoliques et d’anti-corps anti-ADN chez des patients déprimés (72% contre 0% chez des individus témoins). L’augmentation conjointe des anticorps anti-phospholipides et anti-nucléaires est en faveur d’une activation polyclonale des lymphocytes B, activation qui a été constatée également dans le cadre de pathologies auto-immunes. Ainsi lorsqu’un syndrome dépressif est chronique ou sévère, l’auto-immunité naturelle semble se dérégler. Qu’il s’agisse du déséquilibre entre lymphocytes T auxiliaires et lymphocytes T suppresseurs ou bien d’altérations cellulaires, il se produit des perturbations de l’état de tolérance des constituants du soi et la production d’auto-anticorps par les lymphocytes B.
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Cela a été souligné également chez <strong>de</strong>s patients atteints d’hypercorticisme<br />
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