DOCTORAT EN MEDECINE PATRIS Eric Charles - Département de ...

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La CRH est produite par les cellules parvocellulaires de l’hypothalamus et
engendre la libération d’ACTH par les cellules corticotrophiques de
l’hypophyse, elle-même agissant à son tour sur les surrénales pour libérer le
cortisol. Celui-ci agit de manière rétroactive en circulant par voie sanguine
notamment au niveau de l’hypothalamus et de l’hippocampe. Les neurones
hippocampiques, munis de nombreux récepteurs aux corticoïdes, sont
susceptibles de subir un processus dégénératif lors de concentrations locales
excessives en glucocorticoïdes. Cela peut occasionner secondairement une
neurotoxicité suite à une libération importante des acides aminés excitateurs.
Les neurones pyramidaux de l’hippocampe intervenant dans les facultés
mnésiques et d’apprentissage sont touchés par ce phénomène.
Les corticoïdes vont parallèlement bloquer au niveau des neurones à CRH
présents au niveau de l’hypothalamus, l’activation de l’axe hypothalamo-
hypophyso-surrénalien par un stress.
Le complexe amygdalien, localisé au niveau du lobe temporal, fait partie du
système limbique et a une implication dans la reconnaissance et l’évaluation de
la valence émotionnelle des stimuli sensoriels, dans l’apprentissage associatif,
ainsi que dans les réponses végétatives et comportementales associées en
particulier dans l’anxiété et la peur. Lorsqu’un individu est sujet à de tels
sentiments, l’amygdale va sécréter de la CRH en réponse à une augmentation
locale des corticoïdes. La CRH, présente en excès, va réduire les ondes lentes du
sommeil et la production d’hormones de croissance pendant le sommeil.