DOCTORAT EN MEDECINE PATRIS Eric Charles - Département de ...
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56 Ainsi l’on constate aisément qu’en cas d’excès de cortisol, chez un individu présentant un syndrome de cushing par exemple, il puisse y avoir entre autres une intolérance au glucose par insulinorésistance voire un diabète de type 2 ainsi qu’une hypertension artérielle. b. Rétrocontrôle du cortisol au niveau du SNC L’état de stress, en raison du rétrocontrôle exercé par le cortisol sur l’hypophyse notamment, peut avoir pour conséquence l’inhibition des autres axes hypophysaires. Des répercussions pathologiques peuvent en découler telles que des troubles thyroïdiens ou de croissance et la stérilité par exemple. Les glucocorticoïdes présentent des récepteurs au niveau cérébral, permettant le rétrocontrôle négatif. Cela dit l’activation chronique de ces récepteurs par hyperproduction des glucocorticoïdes est à l’origine d’une désensibilisation centrale entraînant un rétrocontrôle insuffisant. En effet, cette hyperproduction est à l’origine d’une diminution du nombre de récepteurs aux glucocorticoïdes et de la mort des neurones. Les effets du stress chronique peuvent ainsi être comparés à ceux du vieillissement.
57 La CRH est produite par les cellules parvocellulaires de l’hypothalamus et engendre la libération d’ACTH par les cellules corticotrophiques de l’hypophyse, elle-même agissant à son tour sur les surrénales pour libérer le cortisol. Celui-ci agit de manière rétroactive en circulant par voie sanguine notamment au niveau de l’hypothalamus et de l’hippocampe. Les neurones hippocampiques, munis de nombreux récepteurs aux corticoïdes, sont susceptibles de subir un processus dégénératif lors de concentrations locales excessives en glucocorticoïdes. Cela peut occasionner secondairement une neurotoxicité suite à une libération importante des acides aminés excitateurs. Les neurones pyramidaux de l’hippocampe intervenant dans les facultés mnésiques et d’apprentissage sont touchés par ce phénomène. Les corticoïdes vont parallèlement bloquer au niveau des neurones à CRH présents au niveau de l’hypothalamus, l’activation de l’axe hypothalamo- hypophyso-surrénalien par un stress. Le complexe amygdalien, localisé au niveau du lobe temporal, fait partie du système limbique et a une implication dans la reconnaissance et l’évaluation de la valence émotionnelle des stimuli sensoriels, dans l’apprentissage associatif, ainsi que dans les réponses végétatives et comportementales associées en particulier dans l’anxiété et la peur. Lorsqu’un individu est sujet à de tels sentiments, l’amygdale va sécréter de la CRH en réponse à une augmentation locale des corticoïdes. La CRH, présente en excès, va réduire les ondes lentes du sommeil et la production d’hormones de croissance pendant le sommeil.
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Ainsi l’on constate aisément qu’en cas d’excès <strong>de</strong> cortisol, chez un individu<br />
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notamment, peut avoir pour conséquence l’inhibition <strong>de</strong>s autres axes<br />
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