Keratoses actiniques, maladie de Bowen, Keratoacanthome ... - AFIAP

KERATOSES ACTINIQUES
• Extrêmement fréquentes
• Après 60 ans : > 80% sujets peau claire

KERATOSES ACTINIQUES
• Spectre lésionnel depuis des lésions discrètes jusqu’au Carcinome In Situ
• Notion d’EIN I-II-III :
– Théorique
– Risque de dérapages thérapeutiques en pratique
• Terminologie moins dramatique : fonction importance de la
désorganisation architecturale et des atypies cytologiques
– Lésions discrètes
– Modérées
– Kératoses actiniques lichénoïdes
– Kératoses actiniques acantholytiques
– Kératoses actiniques bowénoïdes
– Carcinome Intra Epithélial ou In Situ : maladie de Bowen

KERATOSES ACTINIQUES
• Association en proportions et en intensité variables :
– Anomalies architecturales : orientation polarité des Kc,
bourgeonnements irréguliers de la basale
– Anomalies cytologiques : anisocaryose, mitoses
– Hyperkératose ortho ou parakératosique
– Epaisseur épiderme variable : diminuée ou augmentée (kératose
hyperplasique)
– Altérations lichénoïdes de la basale

KERATOSES
ACTINIQUES
• Lésions discrètes
• Anomalies limitées à la
couche basale
– Perte de polarité verticale
– Anisocaryose focale

KERATOSES ACTINIQUES
LESIONS MODEREES
• Lésions modérées
• Anomalies limitées au 1/3
inférieur
– Perte de polarité verticale
– Anisocaryose focale

KERATOSES ACTINIQUES
BOWENOIDES
• Lésions atteignant focalement
toute la hauteur de l’épiderme
• Aspect de CIS
• Zones moins atteintes

KERATOSES ACTINIQUES
BOWENOIDES
• Lésions atteignant focalement
toute la hauteur de l’épiderme
• Aspect de CIS
• Zones moins atteintes

KERATOSES ACTINIQUES
ACANTHOLYTIQUES
• Anomalies architecturale et
cytologiques marquées de la
basale
• Fente supra basale
• Corps muqueux peu atteint

KERATOSES ACTINIQUES
ACANTHOLYTIQUES
• Anomalies architecturale et
cytologiques marquées de la
basale
• Fente supra basale
• Corps muqueux peu atteint

KERATOSES ACTINIQUES
HYPERPLASIQUES

CARCINOME INTRA EPITHELIAL
MALADIE DE BOWEN
• Lésion sion éryth rythémato mato squameuse bien limitée limit
• Soit sur zones photoexposées
photoexpos es
• Soit génitale g nitale : 1 ou X lésions l sions (Papulose ( Papulose bowéno bow noïde de)
• Rôle HPV 16 et 18

CARCINOME INTRA EPITHELIAL
MALADIE DE BOWEN
• Epiderme épaissi paissi
• Désorganisation
sorganisation architecturale sur toute la
hauteur
• Atypies cyto +++ mitoses haut situées situ es
• Cellules dyskératosiques
dysk ratosiques
• Parakératose
Parak ratose en regard

• H>F
• Vers 50-60 ans
KERATOACANTHOME
• Région centrofaciale :nez, joues,lèvres, paupières
• Extrémité membre supérieur : dos des mains, poignets, avantbras
• Evolution rapide en 2 – 6 mois
• Papule atteignant en quelques semaines 1 à 2 cm de diamètre
• Cratère central comblé de kératine
• Puis affaissement vers cicatrice atrophique avec bourrelet
semé de grains de milium

• Prolifération cratériforme
KERATOACANTHOME
• Cratère comblé d’ortho ou parakératose
• Bordure en « éperon » ou « bec »
• Lobules sans désorganisation
• Kc cytoplasme clair
• Parfois :
– Atypies cyto
– Effilochage périphérique
– Micro abcès à PNN
– Cellules dyskératosiques

• Fin d’involution
• « kystes » ouverts ou
dépression pluri loculaire
• Pas d’aspect prolifératif
KERATOACANTHOME

KERATOACANTHOME SOUS UNGUEAL
• Déformation lame unguéale
• Pas de cratère patent
• Lobules de Kc clairs
• Très nombreuses cellules
dyskératosiques +++

KERATOACANTHOME SOUS UNGUEAL

KERATOACANTHOME PROBLEMES
DIAGNOSTIQUES
• Aucuns des critères classiques ne sont formels pour
différencier d’un CSC cratériforme
• Confrontation anatomoclinique +++
• « prolifération tumorale cratériforme dont l’aspect est plus en
faveur de X que de Y »
• Pb de la nature du kératoacanthome : CSC avec involution
spontanée ?

CARCINOMES EPIDERMOIDES CUTANES
(spinocellulaires
spinocellulaires)
• CSC « commun »
• Bien différenci diff rencié : le plus fréquent fr quent (

CARCINOMES SPINOCELLULAIRES
(EPIDERMOIDES)
• Le plus souvent sur kératose actinique
– Étalement rapide
– Bourgeonnement
– Ulcération
– Infiltration

C SPINOCELLULAIRE

C SPINOCELLULAIRE

CARCINOME SPINOCELLULAIRE
(EPIDERMOIDE)
• Carcinome épidermo pidermoïde de
– Lobules et travées trav es
– Cellules malpighiennes
– Ponts d’union d union et cadres cytoplasmiques
– Maturation kératosique ratosique variable : ortho, para sous forme de
globes cornés corn
– Parfois dyskératosique
dysk ratosique

CSC BIEN DIFFERENCIE

CSC BIEN DIFFERENCIE

CSC BIEN DIFFERENCIE

CSC MOYENNEMENT DIFFERENCIE

CSC MOYENNEMENT DIFFERENCIE

CSC MOYENNEMENT DIFFERENCIE

CSC acantholytique

CSC acantholytique

CSC acantholytique

CSC acantholytique

FACTEURS PRONOSTIQUES CSC
• Globalement CSC « communs »
– Taux récidive r cidive à 5 ans (R5) est de 6-8% 6 8%
– Taux de métastase m tastase à 5 ans (M5) est de 5-7% 5 7%
• Facteurs cliniques
– Taille et évolution volution
– Localisation
– Sur cicatrice
– Récidive cidive
– Immunosuppression

• Taille :
FACTEURS PRONOSTIQUES CSC
CLINIQUES
– > 2 cm double le R5 : de 6% à 15-20% 15 20%
– triple le M5 : de 7% à 30%
– Rapidité Rapidit d’é ’évolution volution augmente le risque : Pb du Kératoacanthome
ratoacanthome
• Localisation
– En zones photoexposées
photoexpos es et sur kératose k ratose actinique : meilleur Pc
• R5 : 5%
• M5 : 0,05%
– Péri ri orificiels : oreille et lèvre l vre
• R5 : 10% et M5 10-25% 10 25%
• Peu d’hypoderme d hypoderme : réseau r seau lymphatique et muscle

FACTEURS PRONOSTIQUES CSC
CLINIQUES 2
• Sur cicatrice ancienne (Brûlures (Br lures +++)
– M5 : 30-40% 30 40%
– Problèmes Probl mes diagnostiques :
• Retard
• Difficultés Difficult s sur biopsies
• Parfois sarcomatoïdes
sarcomato des
• Tumeurs récidiv r cidivées es (plus grande taille ?)
– M5 : 25%
– Oreille : 45%
• Immunosuppression

FACTEURS PRONOSTIQUES CSC
HISTOLOGIQUES
• Epaisseur : 3,5-4 3,5 4 mm
– 3,5 mm : survie 3 ans SR : 84%
– >4 mm Méta M ta dans 46% cas
• Différenciation Diff renciation (CSC « communs »)
– Peu différenci diff renciés s R5 est 3X celui Bien différenci diff renciés s (R5 : 30%)
– Acantholytique : plutôt mauvais pronostic
• Envahissement périnerveux rinerveux +++
– Survient dans 5 à 10% CSC notamment dans récidives r cidives
– Risque+++ récidive r cidive et méta m ta (SSR : 2%)

CSC ET IMMUNOSUPPRESSION
• CSC 18 à 36 X plus fréquent fr quent chez transplantés transplant
• Rapport CBC/CSC inversé invers : 3,6 CSC/1 CBC
• Risque cumulé cumul CSC-CBC CSC CBC : 21% à 5 ans et 35% à 10 ans
• CSC plus agressifs

LE DEGRE D’ENVAHISSEMENT
• Carcinome micro-invasif
• Carcinome largement
invasif
– Plans anatomiques envahis
– Engainements nerveux
– Embols tumoraux (très rares)

LE DEGRE D’ENVAHISSEMENT
• Carcinome micro-invasif
• Carcinome largement
invasif
– Plans anatomiques
envahis
– Engainements nerveux
– Embols tumoraux (très
rares)

CSC BOWENOIDE
• CIS de Bowen devenant invasif
• Un des CSC des demi-muqueuses demi muqueuses génitales g nitales

CSC SARCOMATOIDE
• Parfois sur ulcération chronique
– Brûlure
– EBD
• Sur radiodermite chronique
• Souvent ulcération superficielle
• Prolifération de cellules fusiformes

CSC SARCOMATOIDE
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
• Fibroxanthome Atypique +++
• Mélanome
• Autres sarcomes : léïomyosarcome, angiosarcome

LE CARCINOME CUNICULATUM
• Surviennent sur ulcération
chronique ou cicatrice ancienne
(10 à 20 ans)
• Très bien différencié
• Diagnostic difficile
• Evolution locale lente
(Pas de métastase sauf si
envahissement osseux)

CARCINOME CUNICULATUM
PROBLEMES DIAGNOSTIQUES
• DIFFICULTES +++ sur biopsies :
– Doivent être souvent multiples
– Chirurgicales et profondes
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
– hyperplasie pseudo épithéliomateuse : très fréquente sur ulcération
chronique