Keratoses actiniques, maladie de Bowen, Keratoacanthome ... - AFIAP
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KERATOSES ACTINIQUES<br />
• Extrêmement fréquentes<br />
• Après 60 ans : > 80% sujets peau claire
KERATOSES ACTINIQUES<br />
• Spectre lésionnel <strong>de</strong>puis <strong>de</strong>s lésions discrètes jusqu’au Carcinome In Situ<br />
• Notion d’EIN I-II-III :<br />
– Théorique<br />
– Risque <strong>de</strong> dérapages thérapeutiques en pratique<br />
• Terminologie moins dramatique : fonction importance <strong>de</strong> la<br />
désorganisation architecturale et <strong>de</strong>s atypies cytologiques<br />
– Lésions discrètes<br />
– Modérées<br />
– Kératoses <strong>actiniques</strong> lichénoï<strong>de</strong>s<br />
– Kératoses <strong>actiniques</strong> acantholytiques<br />
– Kératoses <strong>actiniques</strong> bowénoï<strong>de</strong>s<br />
– Carcinome Intra Epithélial ou In Situ : <strong>maladie</strong> <strong>de</strong> <strong>Bowen</strong>
KERATOSES ACTINIQUES<br />
• Association en proportions et en intensité variables :<br />
– Anomalies architecturales : orientation polarité <strong>de</strong>s Kc,<br />
bourgeonnements irréguliers <strong>de</strong> la basale<br />
– Anomalies cytologiques : anisocaryose, mitoses<br />
– Hyperkératose ortho ou parakératosique<br />
– Epaisseur épi<strong>de</strong>rme variable : diminuée ou augmentée (kératose<br />
hyperplasique)<br />
– Altérations lichénoï<strong>de</strong>s <strong>de</strong> la basale
KERATOSES<br />
ACTINIQUES<br />
• Lésions discrètes<br />
• Anomalies limitées à la<br />
couche basale<br />
– Perte <strong>de</strong> polarité verticale<br />
– Anisocaryose focale
KERATOSES ACTINIQUES<br />
LESIONS MODEREES<br />
• Lésions modérées<br />
• Anomalies limitées au 1/3<br />
inférieur<br />
– Perte <strong>de</strong> polarité verticale<br />
– Anisocaryose focale
KERATOSES ACTINIQUES<br />
BOWENOIDES<br />
• Lésions atteignant focalement<br />
toute la hauteur <strong>de</strong> l’épi<strong>de</strong>rme<br />
• Aspect <strong>de</strong> CIS<br />
• Zones moins atteintes
KERATOSES ACTINIQUES<br />
BOWENOIDES<br />
• Lésions atteignant focalement<br />
toute la hauteur <strong>de</strong> l’épi<strong>de</strong>rme<br />
• Aspect <strong>de</strong> CIS<br />
• Zones moins atteintes
KERATOSES ACTINIQUES<br />
ACANTHOLYTIQUES<br />
• Anomalies architecturale et<br />
cytologiques marquées <strong>de</strong> la<br />
basale<br />
• Fente supra basale<br />
• Corps muqueux peu atteint
KERATOSES ACTINIQUES<br />
ACANTHOLYTIQUES<br />
• Anomalies architecturale et<br />
cytologiques marquées <strong>de</strong> la<br />
basale<br />
• Fente supra basale<br />
• Corps muqueux peu atteint
KERATOSES ACTINIQUES<br />
HYPERPLASIQUES
CARCINOME INTRA EPITHELIAL<br />
MALADIE DE BOWEN<br />
• Lésion sion éryth rythémato mato squameuse bien limitée limit<br />
• Soit sur zones photoexposées<br />
photoexpos es<br />
• Soit génitale g nitale : 1 ou X lésions l sions (Papulose ( Papulose bowéno bow noï<strong>de</strong> <strong>de</strong>)<br />
• Rôle HPV 16 et 18
CARCINOME INTRA EPITHELIAL<br />
MALADIE DE BOWEN<br />
• Epi<strong>de</strong>rme épaissi paissi<br />
• Désorganisation<br />
sorganisation architecturale sur toute la<br />
hauteur<br />
• Atypies cyto +++ mitoses haut situées situ es<br />
• Cellules dyskératosiques<br />
dysk ratosiques<br />
• Parakératose<br />
Parak ratose en regard
• H>F<br />
• Vers 50-60 ans<br />
KERATOACANTHOME<br />
• Région centrofaciale :nez, joues,lèvres, paupières<br />
• Extrémité membre supérieur : dos <strong>de</strong>s mains, poignets, avantbras<br />
• Evolution rapi<strong>de</strong> en 2 – 6 mois<br />
• Papule atteignant en quelques semaines 1 à 2 cm <strong>de</strong> diamètre<br />
• Cratère central comblé <strong>de</strong> kératine<br />
• Puis affaissement vers cicatrice atrophique avec bourrelet<br />
semé <strong>de</strong> grains <strong>de</strong> milium
• Prolifération cratériforme<br />
KERATOACANTHOME<br />
• Cratère comblé d’ortho ou parakératose<br />
• Bordure en « éperon » ou « bec »<br />
• Lobules sans désorganisation<br />
• Kc cytoplasme clair<br />
• Parfois :<br />
– Atypies cyto<br />
– Effilochage périphérique<br />
– Micro abcès à PNN<br />
– Cellules dyskératosiques
• Fin d’involution<br />
• « kystes » ouverts ou<br />
dépression pluri loculaire<br />
• Pas d’aspect prolifératif<br />
KERATOACANTHOME
KERATOACANTHOME SOUS UNGUEAL<br />
• Déformation lame unguéale<br />
• Pas <strong>de</strong> cratère patent<br />
• Lobules <strong>de</strong> Kc clairs<br />
• Très nombreuses cellules<br />
dyskératosiques +++
KERATOACANTHOME SOUS UNGUEAL
KERATOACANTHOME PROBLEMES<br />
DIAGNOSTIQUES<br />
• Aucuns <strong>de</strong>s critères classiques ne sont formels pour<br />
différencier d’un CSC cratériforme<br />
• Confrontation anatomoclinique +++<br />
• « prolifération tumorale cratériforme dont l’aspect est plus en<br />
faveur <strong>de</strong> X que <strong>de</strong> Y »<br />
• Pb <strong>de</strong> la nature du kératoacanthome : CSC avec involution<br />
spontanée ?
CARCINOMES EPIDERMOIDES CUTANES<br />
(spinocellulaires<br />
spinocellulaires)<br />
• CSC « commun »<br />
• Bien différenci diff rencié : le plus fréquent fr quent (
CARCINOMES SPINOCELLULAIRES<br />
(EPIDERMOIDES)<br />
• Le plus souvent sur kératose actinique<br />
– Étalement rapi<strong>de</strong><br />
– Bourgeonnement<br />
– Ulcération<br />
– Infiltration
C SPINOCELLULAIRE
C SPINOCELLULAIRE
CARCINOME SPINOCELLULAIRE<br />
(EPIDERMOIDE)<br />
• Carcinome épi<strong>de</strong>rmo pi<strong>de</strong>rmoï<strong>de</strong> <strong>de</strong><br />
– Lobules et travées trav es<br />
– Cellules malpighiennes<br />
– Ponts d’union d union et cadres cytoplasmiques<br />
– Maturation kératosique ratosique variable : ortho, para sous forme <strong>de</strong><br />
globes cornés corn<br />
– Parfois dyskératosique<br />
dysk ratosique
CSC BIEN DIFFERENCIE
CSC BIEN DIFFERENCIE
CSC BIEN DIFFERENCIE
CSC MOYENNEMENT DIFFERENCIE
CSC MOYENNEMENT DIFFERENCIE
CSC MOYENNEMENT DIFFERENCIE
CSC acantholytique
CSC acantholytique
CSC acantholytique
CSC acantholytique
FACTEURS PRONOSTIQUES CSC<br />
• Globalement CSC « communs »<br />
– Taux récidive r cidive à 5 ans (R5) est <strong>de</strong> 6-8% 6 8%<br />
– Taux <strong>de</strong> métastase m tastase à 5 ans (M5) est <strong>de</strong> 5-7% 5 7%<br />
• Facteurs cliniques<br />
– Taille et évolution volution<br />
– Localisation<br />
– Sur cicatrice<br />
– Récidive cidive<br />
– Immunosuppression
• Taille :<br />
FACTEURS PRONOSTIQUES CSC<br />
CLINIQUES<br />
– > 2 cm double le R5 : <strong>de</strong> 6% à 15-20% 15 20%<br />
– triple le M5 : <strong>de</strong> 7% à 30%<br />
– Rapidité Rapidit d’é ’évolution volution augmente le risque : Pb du Kératoacanthome<br />
ratoacanthome<br />
• Localisation<br />
– En zones photoexposées<br />
photoexpos es et sur kératose k ratose actinique : meilleur Pc<br />
• R5 : 5%<br />
• M5 : 0,05%<br />
– Péri ri orificiels : oreille et lèvre l vre<br />
• R5 : 10% et M5 10-25% 10 25%<br />
• Peu d’hypo<strong>de</strong>rme d hypo<strong>de</strong>rme : réseau r seau lymphatique et muscle
FACTEURS PRONOSTIQUES CSC<br />
CLINIQUES 2<br />
• Sur cicatrice ancienne (Brûlures (Br lures +++)<br />
– M5 : 30-40% 30 40%<br />
– Problèmes Probl mes diagnostiques :<br />
• Retard<br />
• Difficultés Difficult s sur biopsies<br />
• Parfois sarcomatoï<strong>de</strong>s<br />
sarcomato <strong>de</strong>s<br />
• Tumeurs récidiv r cidivées es (plus gran<strong>de</strong> taille ?)<br />
– M5 : 25%<br />
– Oreille : 45%<br />
• Immunosuppression
FACTEURS PRONOSTIQUES CSC<br />
HISTOLOGIQUES<br />
• Epaisseur : 3,5-4 3,5 4 mm<br />
– 3,5 mm : survie 3 ans SR : 84%<br />
– >4 mm Méta M ta dans 46% cas<br />
• Différenciation Diff renciation (CSC « communs »)<br />
– Peu différenci diff renciés s R5 est 3X celui Bien différenci diff renciés s (R5 : 30%)<br />
– Acantholytique : plutôt mauvais pronostic<br />
• Envahissement périnerveux rinerveux +++<br />
– Survient dans 5 à 10% CSC notamment dans récidives r cidives<br />
– Risque+++ récidive r cidive et méta m ta (SSR : 2%)
CSC ET IMMUNOSUPPRESSION<br />
• CSC 18 à 36 X plus fréquent fr quent chez transplantés transplant<br />
• Rapport CBC/CSC inversé invers : 3,6 CSC/1 CBC<br />
• Risque cumulé cumul CSC-CBC CSC CBC : 21% à 5 ans et 35% à 10 ans<br />
• CSC plus agressifs
LE DEGRE D’ENVAHISSEMENT<br />
• Carcinome micro-invasif<br />
• Carcinome largement<br />
invasif<br />
– Plans anatomiques envahis<br />
– Engainements nerveux<br />
– Embols tumoraux (très rares)
LE DEGRE D’ENVAHISSEMENT<br />
• Carcinome micro-invasif<br />
• Carcinome largement<br />
invasif<br />
– Plans anatomiques<br />
envahis<br />
– Engainements nerveux<br />
– Embols tumoraux (très<br />
rares)
CSC BOWENOIDE<br />
• CIS <strong>de</strong> <strong>Bowen</strong> <strong>de</strong>venant invasif<br />
• Un <strong>de</strong>s CSC <strong>de</strong>s <strong>de</strong>mi-muqueuses <strong>de</strong>mi muqueuses génitales g nitales
CSC SARCOMATOIDE<br />
• Parfois sur ulcération chronique<br />
– Brûlure<br />
– EBD<br />
• Sur radio<strong>de</strong>rmite chronique<br />
• Souvent ulcération superficielle<br />
• Prolifération <strong>de</strong> cellules fusiformes
CSC SARCOMATOIDE<br />
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS<br />
• Fibroxanthome Atypique +++<br />
• Mélanome<br />
• Autres sarcomes : léïomyosarcome, angiosarcome
LE CARCINOME CUNICULATUM<br />
• Surviennent sur ulcération<br />
chronique ou cicatrice ancienne<br />
(10 à 20 ans)<br />
• Très bien différencié<br />
• Diagnostic difficile<br />
• Evolution locale lente<br />
(Pas <strong>de</strong> métastase sauf si<br />
envahissement osseux)
CARCINOME CUNICULATUM<br />
PROBLEMES DIAGNOSTIQUES<br />
• DIFFICULTES +++ sur biopsies :<br />
– Doivent être souvent multiples<br />
– Chirurgicales et profon<strong>de</strong>s<br />
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL<br />
– hyperplasie pseudo épithéliomateuse : très fréquente sur ulcération<br />
chronique