Observation 1002992
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<strong>Observation</strong> <strong>1002992</strong>
<strong>Observation</strong> <strong>1002992</strong><br />
• Monsieur Pierre A<br />
• 73 ans 1/2<br />
• Ancien mécanicien<br />
• Habitat sain, pas d’animaux, pas d’oiseaux<br />
• Polyvasculaire, coronaropathie tritronculaire,<br />
pontages; pontages aorto-fémoral; anevrysmes<br />
artères polplitée et fémorale; AVC<br />
• Trt: Kardégic, bisoprolol, Nicorandil,<br />
pantoprazole, trinitrine spray, clodiprogel et<br />
trimétazidine
Mai 2006: Scanner thoracique réalisé a titre systématique<br />
dans le cadre de l’exposition professionnelle à l’amiante
Mai 2006
Description Mai 2006<br />
• Anomalies pleurales<br />
– Plaques pleurales partiellement<br />
calcifiées<br />
– Epaississements pleuraux
Description Mai 2006<br />
• Anomalies pleurales<br />
– Plaques pleurales partiellement calcifiées<br />
– Epaississements pleuraux<br />
• Infiltration<br />
– Réticulations intra-lobulaires et opacités<br />
linéaires non septales<br />
– Périphériques<br />
– Prédominant dans les régions inférieures<br />
– Au contact d’anomalies pleurales
Description Mai 2006<br />
• Anomalies pleurales<br />
– Plaques pleurales partiellement calcifiées<br />
– Epaississements pleuraux<br />
• Infiltration<br />
– Réticulations intra-lobulaires et opacités<br />
linéaires non septales<br />
– Périphériques<br />
– Prédominant dans les régions inférieures<br />
– Au contact d’anomalies pleurales<br />
• Hétérogénéité de densité du parenchyme<br />
pulmonaire<br />
• Quelques lésions d’emphysème<br />
• Nodule lobaire inférieur gauche<br />
• Calcifications coronariennes
Décembre 2008<br />
• Dyspnée d’effort croissante<br />
• Cs Cardiologique
Premières hypothèses<br />
• Dyspnée d’origine cardiaque ?<br />
• Asbestose ?<br />
• Infection ?<br />
• Autre ?
Clinique<br />
• Bon état général<br />
• Dyspnée stade 2<br />
• Toux et expectoration blanchatre<br />
• Crépitants<br />
• Pas d’hippocratisme digital<br />
• Syndrome sec clinique au Schirmer<br />
• Pas de myalgies<br />
• Raynaud (capillaroscopie faite normale)
• CVF 2.15 61%<br />
• VEMS 1.84 69%<br />
• Tiffeneau 85%<br />
• CPT 3.72 57%<br />
• DLCO 6.96 29%<br />
• Test de marche 330m: NADIR SaO2 78%<br />
78%
• 178 000 cellules/mL<br />
LBA<br />
• Macrophages 37%<br />
• Lymphocytes 57%<br />
• Neutrophiles 5%<br />
• Eosinophiles 1%<br />
• Score de Golde 48
• AAN négatif<br />
• ANCA négatif<br />
• ECA 36 U<br />
Biologie<br />
• Sérodiagnostics Négatifs
TDM Janvier 2010
Description Janvier 2010<br />
– Lésions élémentaires<br />
• Condensations en bandes<br />
• Verre dépoli<br />
• Réticulations intra-lobulaires<br />
• Quelques lésions kystiques
Description Janvier 2010<br />
– Lésions élémentaires<br />
• Condensations en bandes<br />
• Verre dépoli<br />
• Réticulations intra-lobulaires<br />
• Quelques lésions kystiques<br />
– Répartition spatiale<br />
• Lobes inférieurs<br />
• Lésions centrales et périphériques
Description Janvier 2010<br />
– Lésions élémentaires<br />
• Condensations en bandes<br />
• Verre dépoli<br />
• Réticulations intra-lobulaires<br />
• Quelques lésions kystiques<br />
– Répartition spatiale<br />
• Lobes inférieurs<br />
• Lésions centrales et périphériques<br />
– Distorsion architecturale<br />
• Pertes de volume lobaires<br />
• Dilatations de bronchioles
• AAN négatif<br />
• ANCA négatif<br />
• ECA 36 U<br />
Biologie - Evolution<br />
• Sérodiagnostics Négatifs<br />
• Essai corticothérapie: aucune amélioration
Mai 2010 – Complément bilan<br />
• BGSA: stade IV Chisholm<br />
• IgG: 17.3 g/L<br />
• CPK: 45<br />
• Aldolase: 4<br />
• Bilan immuno négatif<br />
• Séro∆g PEO: 3 arcs<br />
• PaO2: 54 mmHg; PaCO2: 30.6 mmHg<br />
• LBA: 58 % Lc (CD4/CD8: 4.5); 7% PNN<br />
• Biopsie TB: pneumopathie interstitielle comportant un<br />
infiltrat lymphoïde important impossible à typer plus<br />
précisément
TDM Mai 2010
Hypothèses diagnostiques<br />
• Poumon cardiaque<br />
• Asbestose<br />
• Pneumopathie d’hypersensibilité<br />
• Pneumopathie du Sjogren<br />
• Pneumopathie de sclérodermie<br />
• Lymphome pulmonaire<br />
• Pneumopathie iatrogène<br />
• Autre ?
• Œdème pulmonaire<br />
• Lésions élémentaires<br />
– Lignes septales<br />
– Epaississements péri-bronchovasculaires<br />
– Verre dépoli, Condensations<br />
Poumon cardiaque
• Œdème pulmonaire<br />
• Lésions élémentaires<br />
– Lignes septales<br />
– Epaississements péri-bronchovasculaires<br />
– Verre dépoli, Condensations<br />
Poumon cardiaque
• Œdème pulmonaire<br />
• Lésions élémentaires<br />
– Lignes septales<br />
– Epaississements péri-bronchovasculaires<br />
– Verre dépoli, Condensations<br />
• Signes associés<br />
– Epanchements pleuraux<br />
– Adénomégalies<br />
Poumon cardiaque<br />
– Signes de cardiopathie:<br />
dilatation du ventricule gauche,<br />
de l’atrium gauche, séquelles<br />
d’infarctus du myocarde,<br />
coronaropathie,…
• Topographie<br />
– Périphérique<br />
– Inférieure<br />
– Postérieure<br />
Asbestose<br />
• Lésions élémentaires
• Topographie<br />
• Lésions élémentaires<br />
Asbestose<br />
– Micronodules centrolobulaires et opacités<br />
branchées sous pleurales<br />
[Computed tomographic atlas of benign asbestos related pathology].<br />
Beigelman-Aubry C, Ferretti G, Mompoint D, Ameille J, Letourneux M, Laurent F.<br />
Rev Mal Respir. 2007 Jun;24(6):759-81. French.
• Topographie<br />
• Lésions élémentaires<br />
Asbestose<br />
– Micronodules centrolobulaires et opacités branchées sous<br />
pleurales<br />
– Opacités curvilignes sous-pleurales
• Topographie<br />
• Lésions élémentaires<br />
Asbestose<br />
– Micronodules centrolobulaires et opacités branchées sous<br />
pleurales<br />
– Opacités curvilignes sous-pleurales<br />
– Verre dépoli, réticulations intra-lobulaires<br />
[Computed tomographic atlas of benign asbestos related pathology].<br />
Beigelman-Aubry C, Ferretti G, Mompoint D, Ameille J, Letourneux M, Laurent F.<br />
Rev Mal Respir. 2007 Jun;24(6):759-81. French.
• Topographie<br />
• Lésions élémentaires<br />
Asbestose<br />
– Micronodules centrolobulaires et opacités branchées sous<br />
pleurales<br />
– Opacités curvilignes sous-pleurales<br />
– Verre dépoli, réticulations intra-lobulaires<br />
– Rayons de miel
• Topographie<br />
– Périphérique<br />
– Inférieure<br />
– Postérieure<br />
• Lésions élémentaires<br />
Asbestose<br />
– Micronodules centrolobulaires et opacités<br />
branchées sous pleurales<br />
– Opacités curvilignes sous-pleurales<br />
– Verre dépoli, réticulations intra-lobulaires<br />
– Rayons de miel
Pneumopathie d’hypersensibilité<br />
• Micronodules flous (verre dépoli nodulaire) centrolobulaires<br />
• Prédominant dans les lobes supérieurs<br />
• Verre dépoli diffus<br />
Hypersensitivity pneumonitis: a historical, clinical, and radiologic review. Hirschmann<br />
JV, Pipavath SN, Godwin JD. Radiographics. 2009 Nov;29(7):1921-38.
Pneumopathie d’hypersensibilité<br />
• Micronodules flous (verre dépoli nodulaire) centro-lobulaires<br />
• Prédominant dans les lobes supérieurs<br />
• Verre dépoli diffus<br />
• Lobule hyper-clair<br />
Hypersensitivity pneumonitis: a historical, clinical, and radiologic review. Hirschmann<br />
JV, Pipavath SN, Godwin JD. Radiographics. 2009 Nov;29(7):1921-38.
Pneumopathie d’hypersensibilité<br />
• Micronodules flous (verre dépoli nodulaire) centro-lobulaires<br />
• Prédominant dans les lobes supérieurs<br />
• Verre dépoli diffus<br />
• Lobule hyper-clair<br />
• Lésions kystiques
Pneumopathie d’hypersensibilité<br />
• Micronodules flous (verre dépoli nodulaire) centro-lobulaire<br />
• Prédominant dans les lobes supérieurs<br />
• Verre dépoli diffus<br />
• Lobule hyper-clair<br />
• Lésions kystiques<br />
• Signes TDM de fibrose<br />
– Réticulations intra-lobulaires<br />
– Rayons de miel
Sclérodermie<br />
Interstitial lung diseases associated with collagen vascular diseases: radiologic and histopathologic findings.<br />
Kim EA, Lee KS, Johkoh T, Kim TS, Suh GY, Kwon OJ, Han J.<br />
Radiographics. 2002 Oct;22 Spec No:S151-65. Review. Erratum in: Radiographics. 2003 Sep-Oct;23(5):1340.
Sclérodermie: PINS Cellulaire<br />
• Lésions élémentaires<br />
– Verre dépoli<br />
• Lésions associées<br />
– Réticulations intra-lobulaires<br />
– Bronchiolectasies<br />
• Répartition<br />
– Prédominance périphérique, bilatérale et symétrique
PINS Cellulaire
PINS Cellulaire
Sclérodermie: PINS Fibrotique<br />
• Lésions élémentaires<br />
– Réticulations intra-lobulaires<br />
• Lésions associées<br />
– Verre dépoli<br />
– Bronchiolectasies<br />
– Voire micronodules centrolobulaires, rayon<br />
de miel et condensation<br />
• Répartition<br />
– Prédominance dans les régions<br />
inférieures, sous-pleurales, de<br />
manière bilatérale et symétrique
PINS Fibrotique
• Contexte clinique<br />
Lymphome pulmonaire<br />
– Lymphome pulmonaire primitif (BALT)<br />
– Immunodépression (Greffe, VIH,…)<br />
– « Continuité » avec certains syndromes<br />
lymphoprolifératifs initialement polyclonaux:<br />
Pneumopathie Interstitielle Lymphocytique<br />
Hisao Imai; Noriaki Sunaga; Kyoichi Kaira; Osamu Kawashima; Noriko Yanagitani; Koji Sato; Yoshio<br />
Tomizawa; Takeshi Hisada; Tamotsu Ishizuka; Junko Hirato; Ryusei Saito; Takashi Nakajima and Masatomo<br />
Mori, Clinicopathological Features of Patients with Bronchial-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma . Intern.<br />
Med. 48: 301-306, 2009 .
• Contexte clinique<br />
Lymphome pulmonaire<br />
• Lésions élémentaires<br />
– Nodules<br />
– Masses (parfois avec un<br />
large contact pleural)<br />
– Condensations, plages de<br />
verre dépoli<br />
– Pas d’adénomégalies<br />
médiastinales ou hilaires<br />
Hisao Imai; Noriaki Sunaga; Kyoichi Kaira; Osamu Kawashima; Noriko Yanagitani; Koji Sato; Yoshio Tomizawa;<br />
Takeshi Hisada; Tamotsu Ishizuka; Junko Hirato; Ryusei Saito; Takashi Nakajima and Masatomo Mori,<br />
Clinicopathological Features of Patients with Bronchial-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma . Intern. Med.<br />
48: 301-306, 2009 .
Imaging of posttransplantation lymphoproliferative disorder<br />
after solid organ transplantation.<br />
Borhani AA, Hosseinzadeh K, Almusa O, Furlan A, Nalesnik M.<br />
Radiographics. 2009 Jul-Aug;29(4):981-1000; discussion<br />
1000-2. Review.<br />
Interstitial lung disease in primary Sjögren syndrome.<br />
Parambil JG, Myers JL, Lindell RM, Matteson EL,<br />
Ryu JH.<br />
Chest. 2006 Nov;130(5):1489-95.
Hypothèses diagnostiques<br />
• Poumon cardiaque<br />
• Asbestose<br />
• Pneumopathie d’hypersensibilité<br />
• Pneumopathie du Sjogren<br />
• Pneumopathie de sclérodermie<br />
• Lymphome pulmonaire<br />
• Pneumopathie iatrogène<br />
• Autre ?
Evolution<br />
• Arrêt des béta-bloquants en Juin<br />
• Revu en octobre et décembre 2010<br />
• Amélioration clinique et fonctionnelle
Distance<br />
T6M<br />
Evolution des EFR<br />
Mai 2010 Octobre 2010 Décembre<br />
2010<br />
330 360 370<br />
Nadir SaO2 81% 86% 88%<br />
CVF 2.15 2.23 2.43<br />
DLCO 6.96 8.05 7.74
Décembre 2010
TDM Mai 2010<br />
TDM Décembre 2010
Amélioration certes, Mais…<br />
• Persistance de lésions radiologiques<br />
• Persistance d’anomalies de diffusion<br />
• Que faire ?
• Cortancyl 30 mg/j et bilan à 3 mois…
Exacerbation aigue sévère<br />
• Le 28 Mars 2011 détresse respiratoire<br />
– Réanimation<br />
– Facteur infectieux ? Pas évident<br />
– PaO2:45 mmHg<br />
– Solumedrol et Endoxan en bolus
6 mois plus tard Septembre 2011<br />
• Se sent mieux<br />
• Marche avec déambulateur<br />
• O2 3 litres à l’effort<br />
• RR en cours<br />
• T6M avec déambulateur en AA: SaO2 de<br />
88 à 86%<br />
• TDM : Augmentation de la destruction
• Messages<br />
Janvier 2012 DC<br />
– L’évolution d’une PID fibrosante est<br />
imprévisible +++<br />
– Plus la prise en charge est précoce,<br />
meilleures sont les chances du patient<br />
– Ne pas attendre que la PID soit<br />
symptomatique +++
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