Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology
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640 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE<br />
Souvent, l’état des patients souffrant d’hépatite alcoolique aiguë s’aggrave<br />
durant les premières semaines d’hospitalisation, avec un taux de mortalité<br />
compris entre 20 % et 50 %. Parmi les indicateurs de pronostic sombre, il<br />
faut compter une encéphalopathie spontanée, une augmentation marquée de<br />
l’INR insensible à la vitamine K et une hyperbilirubinémie grave, dépassant<br />
350 µmol/L. Malgré l’abstinence totale, la guérison demande un à six mois.<br />
L’hépatite alcoolique évolue en cirrhose dans 40 % des épisodes cliniques.<br />
8.3 Cirrhose alcoolique<br />
La cirrhose alcoolique établie est habituellement une maladie de l’âge mûr,<br />
conséquence de nombreuses années d’abus. Il peut y avoir des antécédents<br />
d’hépatite alcoolique, mais la cirrhose peut aussi se développer chez une<br />
personne apparemment bien nourrie et asymptomatique. Occasionnellement,<br />
elle se présente comme une hépatopathie en phase terminale, avec malnutrition,<br />
ascite, encéphalopathie et tendance à l’hémorragie. L’étiologie est habituellement<br />
l’abus d’alcool. Du point de vue clinique, le patient est émacié et<br />
présente une hypertrophie parotidienne bilatérale, un érythème palmaire, une<br />
contracture de Dupuytren et de multiples angiomes stellaires. On note chez les<br />
hommes une gynécomastie et une atrophie testiculaire. L’hépatomégalie est<br />
fréquente, affectant surtout le lobe gauche en raison de l’hypertrophie marquée,<br />
accompagnée parfois de signes d’hypertension portale : splénomégalie, ascite<br />
et distension des veines de la paroi abdominale. Au stade terminal, le foie est<br />
ratatiné et impalpable. D’autres organes peuvent aussi montrer des signes de<br />
lésions d’origine alcoolique, par exemple une neuropathie périphérique et une<br />
perte de mémoire due à une atrophie cérébrale. La cirrhose alcoolique<br />
s’accompagne également de troubles rénaux graves, dont la néphropathie à<br />
IgA, l’acidose tubulaire rénale et le syndrome hépato-rénal. Il existe une<br />
corrélation entre les hépatites B et C et la cirrhose alcoolique.<br />
Du point de vue histologique, la cirrhose est micronodulaire. Le degré de<br />
stéatose est variable, mais il n’y a pas nécessairement d’hépatite alcoolique.<br />
On note une fibrose péricellulaire (autour des hépatocytes) généralisée. La<br />
fibrose portale contribue à l’apparition d’une hypertension portale. Il peut se<br />
produire un accroissement des dépôts de fer dans le parenchyme. Lorsque ces<br />
dépôts sont marqués, il est indispensable d’écarter la possibilité d’une<br />
hémochromatose génétique. Si la nécrose et la régénération cellulaires se<br />
poursuivent, la cirrhose peut devenir macronodulaire.<br />
Parmi les anomalies biochimiques, il faut souligner la baisse de l’albumine<br />
sérique et la hausse de la bilirubine et des aminotransférases. L’ASAT et<br />
l’ALAT dépassent rarement 300 UI/L et le rapport ASAT/ALAT est<br />
habituellement supérieur à 2. La GGT augmente de manière disproportionnée<br />
à la suite d’une ingestion d’alcool. On utilise donc largement la mesure de la