Untitled - The Canadian Association of Gastroenterology
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Le foie 639<br />
cellules contenant les corps de Mallory et pénètrent dans les hépatocytes<br />
endommagés. On observe habituellement des dépôts de collagène. Ces dépôts<br />
sont maximums dans la zone 3 et sont distribués suivant un motif périsinusoïdal<br />
englobant les hépatocytes et conférant à l’ensemble un aspect grillagé. Il n’y<br />
a pas de changement apparent dans l’espace porte. Une inflammation portale<br />
marquée suggère la présence d’une hépatite virale associée, p. ex. une hépatite<br />
C, tandis qu’une fibrose évoque une hépatite chronique compliquée. Lorsque<br />
l’inflammation aiguë se calme, il reste un degré variable de fibrose, qui peut<br />
mener à une cirrhose.<br />
Sur le plan clinique, les cas légers d’hépatite alcoolique ne sont reconnus<br />
qu’à la biopsie chez les patients présentant des antécédents d’abus d’alcool et<br />
des tests anormaux de la fonction hépatique. Dans les cas de gravité modérée,<br />
les patients souffrent habituellement de malnutrition, avec des signes<br />
précurseurs, comme la fatigue, l’anorexie, les nausées et une perte pondérale<br />
pendant deux ou trois semaines. Les signes cliniques comprennent une fièvre<br />
inférieure à 40° C, un ictère et un gros foie sensible à la palpation. Dans les<br />
cas les plus graves, qui suivent en général une période de forte consommation<br />
d’alcool sans prise de nourriture, le patient est très malade, avec de la fièvre,<br />
un ictère marqué, une ascite et des signes de circulation hyperdynamique, par<br />
exemple une hypotension générale et une tachycardie. On observe un érythème<br />
palmaire et des angiomes stellaires, avec ou sans gynécomastie. Des vomissements,<br />
une diarrhée ou une infection intercurrente peuvent provoquer une<br />
décompensation hépatique aboutissant à une encéphalopathie. L’hypoglycémie<br />
est fréquente et peut déclencher un coma. Une tendance à l’hémorragie<br />
combinée à une hypertension portale se traduit souvent par une hémorragie<br />
digestive. On observe fréquemment des signes de malnutrition et des carences<br />
vitaminiques. À fortes doses, l’acétaminophène est un hépatotoxique. L’alcool<br />
rend le patient qui prend de l’acétaminophène plus susceptible de lésions<br />
hépatiques du fait de l’induction d’enzymes métabolisantes; l’administration<br />
de doses plus faibles d’acétaminophène à un alcoolique peut déclencher une<br />
insuffisance hépatique.<br />
Les anomalies biochimiques comprennent l’élévation des aminotransférases,<br />
de la bilirubine, de la phosphatase alcaline et de la GGT. Les aminotransférases<br />
dépassent rarement 300 UI/L, sauf en cas d’ingestion d’acétaminophène, avec<br />
un rapport ASAT/ALAT > 2. L’hyperbilirubinémie, qui peut être assez marquée<br />
(300 à 500 µmol/L) reflète la gravité de la maladie. L’augmentation de la GGT<br />
est proportionnellement plus importante que celle de la phosphatase alcaline.<br />
On note aussi une leucocytose, pouvant atteindre 20 à 25 x 10 9 leucocytes/L,<br />
et un allongement du temps de prothrombine ne répondant pas à la vitamine K.<br />
L’albumine sérique chute. Il se produit une hausse marquée des IgA sériques et<br />
une augmentation moindre des IgG et des IgM.