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Le foie 595 Le type II est une affection beaucoup plus bénigne, où l’hyperbilirubinémie non conjuguée ne dépasse pas 400 mmol/L. Le kernictère est rare (sauf en cas de jeûne prolongé, durant lequel la bilirubine sérique peut augmenter). L’activité de l’UDP-glucuronyl-transférase est très faible ou indécelable, mais l’administration de phénobarbital réduit la bilirubine sérique. (Le phénobarbital semble capable d’induire l’activité de cette enzyme, même à ce taux très bas.) Le pronostic est très bon, bien que l’hyperbilirubinémie non conjuguée persiste toute la vie. 5.2 Hyperbilirubinémie conjuguée Deux syndromes sont caractérisés par une hyperbilirubinémie conjuguée congénitale sans cholestase. Tous deux sont transmis selon le mode autosomique récessif. Ce sont des troubles peu fréquents qui semblent résulter d’anomalies spécifiques de l’excrétion hépato-biliaire de la bilirubine. Ils sont bénins et un diagnostic exact permet de rassurer le patient. Le taux de bilirubine plasmatique s’établit habituellement entre 35 et 85 mmol/L. Il peut encore augmenter en cas d’infection intercurrente, de grossesse ou d’utilisation d’un contraceptif oral. Il n’y a pas de prurit et les taux sériques d’acides biliaires sont normaux, ainsi que les résultats des tests biologiques courants de la fonction hépatique, à l’exception de la bilirubine sérique. Il y a habituellement une bilirubinurie. Aucun traitement n’est nécessaire. Des caractéristiques distinctives permettent un diagnostic différentiel entre les deux syndromes. 5.2.1 MALADIE DE DUBIN-JOHNSON Le foie des patients atteints de la maladie de Dubin-Johnson est noir, résultat de l’accumulation d’un pigment similaire à la mélanine dans les lysosomes. La visualisation de la vésicule biliaire durant une cholécystographie orale est habituellement retardée ou absente. L’excrétion urinaire de coproporphyrine totale est normale, alors que la proportion de l’isomère 1 est supérieure à ce qu’on observe chez les témoins normaux (plus de 80 %). Enfin, le test de rétention plasmatique de la BSP (brome-sulfone-phtaléine) est normal durant la phase initiale, mais on note une augmentation secondaire du taux plasmatique de BSP à 90 minutes causée par le reflux dans le plasma de la BSP retenue par les hépatocytes. 5.2.2 SYNDROME DE ROTOR Dans le syndrome de Rotor, l’aspect et l’histologie du foie sont normaux. La cholécystographie orale permet habituellement de visualiser la vésicule biliaire. L’excrétion de la coproporphyrine totale est supérieure à la normale, comme c’est le cas pour d’autres troubles hépato-biliaires, et la proportion d’isomère
596 PRINCIPES FONDAMENTAUX DE GASTRO-ENTÉROLOGIE TABLEAU 12. Causes de l’hépatite aiguë Causes Éléments du diagnostic Virus Hépatite A IgM anti-VHA Hépatite B HBsAg, IgM anti-HBc Hépatite C anti-VHC, ARN du VHC Hépatite D anti-VHD Hépatite E anti-VHE Herpès simplex sérologie antivirale Cytomégalovirus Epstein-Barr Adénovirus Virus exotiques Médicaments exposition compatible Toxines exposition compatible Alcool exposition; rapport ASAT/ALAT >2 Ischémie hypotension Maladie de Wilson céruloplasmine sérique, cuivre des urines de 24 heures, anneaux de Kayser Fleischer Autres 1 est plus faible (moins de 80 %) que dans la maladie de Dubin-Johnson. L’élimination plasmatique de la BSP injectée est retardée; on ne note aucune augmentation secondaire. 6. HÉPATITE VIRALE AIGUË / P.T. Grover et M. Ma Le terme « hépatite » désigne tout processus inflammatoire causant une lésion hépatocellulaire. Au plan clinique, on distingue l’hépatite aiguë, qui est une maladie autolimitée, de l’hépatite chronique, dans laquelle l’inflammation persiste au-delà de six mois. L’étiologie la plus fréquente de l’hépatite aiguë est l’infection par un virus (tableau 12). Les virus de l’hépatite A, B et C sont les causes les plus communes d’hépatite virale en Amérique du Nord. D’autres virus (virus Epstein-Barr (VEB), cytomégalovirus (CMV),
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